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Neurociencias - Psicobiología
Publicado: diciembre 27, 2010, 0 votos , 1 Comentarios
Rubén Pérez-Elvira
Clínica San Vicente
Madrid, España
RESUMEN
En las últimas décadas, la esclerosis múltiple (EM) ha sido una enfermedad que ha
recibido mucha atención por parte de investigadores de diversas áreas, entre ellas la
Neuropsicología. Por un lado, hay consenso en cuanto al hecho de la presencia de
afectación cognitiva en la EM pero, por otro lado, los distintos investigadores no
coinciden del todo en el carácter, grado, alcance, etc., de esta afectación. En este
artículo se hace una revisión del perfil neuropsicológico de la EM, incluyendo
aspectos históricos, instrumentos de evaluación de la afectación cognitiva en EM,
perfil neuropsicológico, relación entre variables clínicas y perfil neuropsicológico,
relaciones entre neuroimagen y pruebas neurofisiológicas y afectación
neuropsicológica y aspectos relativos a la rehabilitación cognitiva en la EM.
-
La Esclerosis Múltiple – EM es una enfermedad inflamatoria desmielinizante
crónica del sistema nervioso central. Es considerada como la enfermedad no
traumática más prevalente y discapacitante que afecta a la población de adultos
jóvenes y de mediana edad (Kurlat, V. L., Drake, M. A., Halfon, M. J., Allegri, R.
F., Carrá, A. y Thomson, A., 2005).
Esta enfermedad muy comúnmente va acompañada de déficit en la esfera cognitiva,
siendo estos déficit uno de los principales motivos de incapacidad en las personas
que la padecen (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. y Chiaravalloti, N., 2007).
El estudio del patrón de afectación cognitiva en estos pacientes puede ayudarnos a
conocer mejor la historia natural de esta enfermedad y las formas de afrontarla y
mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Los diversos estudios se centran, unas veces, en algún subtipo clínico concreto de
EM, realizándose trabajos, otras veces, en los que no se tienen tan en cuenta estos
subtipos. Es cierto que los estudios diferenciales entre subtipos de EM encuentran
diferencias en cuanto al patrón de afectación cognitiva, pero también es cierto que
estas diferencias, habitualmente, lo son de carácter cuantitativo y no tanto
cualitativo, es decir, que las funciones alteradas, en la mayoría de los estudios, son
las mismas, tan sólo suele cambiar el grado de dicha afectación.
Por lo dicho más arriba, en el presente trabajo no se hará distinción explícita entre
los perfiles neuropsicológicos de los distintos subtipos de EM, sino que se realizará
una estimación más general.
Meader descubrió el caso de Santa Lidwina de Schiedam, de los Países Bajos, que
en 1396 sufrió una caída mientras patinaba y notó dificultad para caminar, con
necesidad de apoyo, comenzó a presentar dolores en los dientes y dolor de cabeza;
así la enfermedad fue evolucionando lentamente hasta llegar a presentar una
parálisis en ambas piernas, brazo derecho, facial, dificultades en la visión, trastornos
de sensibilidad y disfagia (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al,
2002).
Douglas Firth, en 1940, descubre el diario de Sir Augustus Frederick d´Este (1794-
1848), nieto ilegítimo de Jorge III, que recogía en dicho texto 25 años de síntomas
recurrentes que incluían trastornos visuales, pérdida de equilibrio, parestesias en los
miembros y parálisis (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al.,
2002).
En los años 30 del siglo XIX Carswell y Cruveilhier realizaron los primeros
hallazgos de esta enfermedad (Olivares, T., 1996; Moreira, M. A., Tilbery, C. P.,
Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002). El médico británico Carswell mostró sus
descubrimientos en fotografías de autopsias, primero en forma de fascículos y más
tarde en un atlas; en uno de los capítulos escribe: “La faz anterior de la médula
espinal presentaba varias placas, de cuatro a media pulgada de ancho” (Moreira,
M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).
El profesor de anatomía de la Universidad de París, Cruveilhier, observó durante
autopsias rutinarias placas marrones en el SNC y las describió en un atlas en 1835 y
1842. Hizo hallazgos similares a los de Carswel, poniéndole el nombre a la
patología encontrada de paraplégie par dégenérescence gris des cordons de la moelle
(Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).
Frerichs, en Alemania, fue el primero en correlacionar las lesiones patológicas con
los hallazgos clínicos, publicó en 1849 un caso con conceptos muy parecidos a los
actuales en EM. Su alumno Valentier en 1856 describió casos de episodios y
remisiones con presencia de síntomas cognitivos (Moreira, M. A., Tilbery, C. P.,
Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).
La elección de test que sean más sensibles para la evaluación de las posibles
alteraciones en pacientes con EM se ha de tener en cuenta que éstos han de medir las
alteraciones atribuibles a la EM y no a otros trastornos concomitantes (Izquierdo, G.
& Ruiz-Peña, J. L., 2003).
Deberíamos contar con una batería neuropsicológica para la evaluación de los déficit
cognitivos específicos de la EM (Izquierdo, G. & Ruiz-Peña, J. L., 2003; García-
Moreno, J. M., Duque, P. & izquierdo, G., 2001). Hace algunos años, diversos
expertos se reunieron para valorar la utilización de pruebas neuropsicológicas
sensibles, válidas y fiables según el deterioro cognitivo de la EM; de esta reunión
nació la MACFIMS (Minimal Assesment of Cognitive Functions in Multiple
Sclerosis), que tuvo un gran consenso y está compuesta por las siguientes pruebas
(Arnett, P. & Forn, C., 2007):
- PASAT (Paced Auditory Serial Addition Test): mide la velocidad de
procesamiento de la información, memoria de trabajo y atención sostenida.
- SDMT (Symbol Digit Modalities Test): mide la atención sostenida y la capacidad
de concentración, además de la velocidad visuomotora; las respuestas se hacen de
manera verbal en lugar de escritas para disminuir la influencia de alteraciones
motoras.
- CVLT-II (California Verbal Learning test II): evalúa el aprendizaje y la memoria a
largo plazo verbal.
- BVMT-R (Brief Visuoespatial Memory Test Revised): evalúa el aprendizaje y la
memoria a largo plazo visuoespacial.
- D-KEFS (Delis Kaplan Executive Function System Sorting Test): para medir las
funciones ejecutivas.
- JLO (Judgement of Line Orientation Test): evalúa la función visuoespacial.
- COWAT (Controlled Oral Word Association Test): evalúa la fluidez verbal.
Como se ha dicho, sería conveniente evaluar algunos otros aspectos en pacientes con
EM, como son el CI, el estado de ánimo y la fatiga. Para medir el CI
convencionalmente se ha usado el WAIS (Arnett, P. & Forn, C., 2007; Barroso, J.,
Nieto, A., Olivares, T., Wollmann, T. & Hernández, M. A., 2000). Para la
valoración del estado de ánimo lo común ha sido la utilización del BDI (Arnett, P. &
Forn, C., 2007; Izquierdo, G. & Ruiz-Peña, J. L., 2003), y para la fatiga, la escala
más frecuentemente utilizada es la EDSS de Kurtzke (Arnett, P. & Forn, C., 2007;
Izquierdo, G. & Ruiz-Peña, J. L., 2003; Arbizu-Urdinin, A. T., Martínez-Yélamos,
A. & Casado-Ruiz., 2002; Terré-Boliart, R. & Orient-López, F., 2007), aunque
también se han usado otras como la FSS, FIS y la EDF (Arnett, P. & Forn, C., 2007)
o el Índice de Barthel (Prieto-González, J. M., 2000).
Para la valoración funcional en pacientes con EM se han ido creando escalas cada
vez más específicas; algunas de ellas son las siguiente (Prieto-González, J. M.,
2000):
Tabla 1
Déficit cognitivos en EM
En cualquier caso, el patrón de deterioro cognitivo que presentan estos pacientes no
es uniforme (Kurlat, V. L., Drake, M. A., Halfon, M. J. et. al., 2005; Sánchez-López,
M. P., 2006; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002; García, A.,
Enseñat, A., Sánchez, R. et. al., 2008), siendo en las fases iniciales generalmente
más leve y de comienzo insidioso, con dependencia de las alteraciones a nivel
anatomopatológico predominantes en las lesiones y de su número y localización
(García, A., Enseñat, A., Sánchez, R. et. al., 2008), pudiéndose incluir la enfermedad
dentro del término de demencia subcortical en los casos más graves (Sánchez-
López, M. P., 2006; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001; De
Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002; Landete, L. & Casanova, B.,
2001). A pesar de que la mayoría de los estudios indican que el perfil
neuropsicológico de pacientes con EM no es homogéneo, existiendo bastante
variabilidad inter-paciente, algunos estudios, como el de Arnett y Forn (2007),
comunican que el perfil es relativamente homogéneo.
Las alteraciones en los procesos atencionales a menudo son unas de las primeras
manifestaciones neuropsicológicas en EM (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. &
Chiaravalloti, N., 2007). Son muchos los trabajos que han encontrado déficit en la
atención sostenida de pacientes con EM, pudiendo estas alteraciones resultar muy
importantes para un diagnóstico precoz de deterioro cognitivo en la EM, ya que
pueden encontrarse en pacientes con síntomas clínicos aislados y un funcionamiento
normal de la memoria (Arnett, P. & Forn, C., 2007).
Los pacientes no suelen mostrar una afectación global de la atención sino, más bien,
una afectación de procesos atencionales específicos. En tareas de procesamiento
automático y en la mayoría de tareas de atención focalizada y dividida en las que
puedan controlar el ritmo de ejecución o en las que el número de respuestas o de
estímulos es reducido suelen tener un rendimiento más o menos normal; sin
embargo, rinden peor en las tareas de atención que requieran mayor esfuerzo
(Sánchez-López, M. P., 2006).
Diversos estudios indican que el tipo de atención que suele resultar más afectado es
la atención sostenida y no tanto la selectiva (Nieto, A., Sánchez-López, M. P.,
Barroso, J. et. al., 2008), pero estos datos parecen depender de variables tales como
el subtipo de EM, objeto de estudio del trabajo, instrumentos de medida utilizados,
etc.
Por otro lado, algunos autores postulan que las alteraciones en la velocidad de
procesamiento de la información en pacientes con EM se debe principalmente al
componente motor que pueda tener la tarea que evalúa tal aspecto (Sánchez-López,
M. P., 2006; Barroso, J., Nieto, A., Olivares, T. et. al., 2000). Esto está en
contradicción con los trabajos de otros autores, que afirman que el enlentecimiento
de la velocidad de procesamiento de la información no se relaciona con la
discapacidad motora (García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001;
Landete, L. & Casanova, B., 2001).
Memoria
La memoria es una función muy sensible al daño cerebral, este hecho hace que sea
una de las funciones más estudiadas en pacientes con EM (Arango-Lasprilla, J. C.,
Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Sánchez-López, M. P., 2006; Arnett, P. & Forn,
C., 2007; Barroso, J., Nieto, A., Olivares, T. et. al., 2000). Son muchos los trabajos
que informan de alteraciones en la memoria de pacientes con EM (Kurlat, V. L.,
Drake, M. A., Halfon, M. J. et. al., 2005; Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. &
Chiaravalloti, N., 2007; Sánchez-López, M. P., 2006; Arnett, P. & Forn, C, 2007;
García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001; De Castro, P., Aranguren,
A., Arreche, E. et. al., 2002; Santiago, O., Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006; Paes, R.
A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F. et. al., 2009; Nieto, A., Sánchez-
López, M. P., Barroso, J. et. al., 2008; Landete, L. & Casanova, B., 2001; Introzzi,
I., Canet, L., Andrés, M. L. & Richard´s, M., 2007).
Sin embargo, en otros trabajos se defiende que las alteraciones se deben más a
problemas en los procesos de adquisición, codificación, u otros procesos, que en los
de recuperación (Kurlat, V. L., Drake, M. A., Halfon, M. J. et. al., 2005; Arango-
Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Sánchez-López, M. P., 2006;
De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002; Nieto, A., Sánchez-López,
M. P., Barroso, J. et. al., 2008; Landete, L. & Casanova, B., 2001; Introzzi et al.,
2007). El tema de la afectación de los procesos de codificación como responsable
principal de las dificultades de memoria en los pacientes con EM es objeto de debate
y controversia (Sánchez-López, 2006; Barroso et al., 2000; Introzzi, I., Canet, L.,
Andrés, M. L. et. al., 2007).
Sintetizando toda esta información, podríamos decir que los estudios realizados en
tal campo evidencian que los orígenes del déficit de memoria no están sólo
relacionados con dificultades en los procesos de recuperación, sino que también
estarían implicados los procesos de codificación y organización del material (Arnett,
P. & Forn, C., 2007); de este modo, la recuperación estaría afectada
secundariamente a los otros procesos, ya que si al registrar la información no se
organiza y codifica claramente, es más probable que aparezcan problemas en el
periodo de recuperación (Introzzi, I., Canet, L., Andrés, M. L. et. al., 2007). De
cualquier manera, si el déficit se debe a fallos en la adquisición o, por otro lado, a la
recuperación de la información, sigue siendo objeto de debate (Barroso, J., Nieto, A.
& Olivares, T. et. al., 2000).
Algunos estudios encuentran que cuando se permite a los pacientes una mayor
cantidad de ensayos hasta que consiguen codificar y almacenar la información, los
problemas en el recuerdo y reconocimiento desaparecen (Arango-Lasprilla, J. C.,
Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Arnett, P. & Forn, C., 2007; Santiago, O.,
Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006).
En cuanto a la memoria visual y espacial, no hay muchos estudios que hayan tratado
estos aspectos (Arnett, P. & Forn, C., 2007; Barroso, J. Nieto, A., Olivares, T. et. al.,
2000) y los resultados son contradictorios; la mayoría de los trabajos centrados en
estos aspectos han informado de un rendimiento inferior en pacientes con EM
(Arnet, P. & Forn, C., 2007). Esta afectación estaría presente en la adquisición y en
la recuperación (Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J. et. al., 2008) tanto a
corto como a largo plazo (De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002).
Tabla 2
Resumen de las principales hipótesis sobre la alteración de la memoria declarativa
en pacientes con EM
Funciones Ejecutivas
La planificación es de gran importancia puesto que nuestra vida cotidiana está llena
de situaciones que requieren tal función (García-Moreno, J. M., Duque, P. &
Izquierdo, G., 2001). Los pacientes con EM tienen menos eficacia y comenten más
fallos en tareas que necesiten ser planificadas (García, A., Enseñat, A., Sánchez, R.
et. al., 2008).
En los pacientes con EM puede darse una pérdida del control de la inhibición, que
pueden hacer aparecer reacciones inmediatas e incluso inadecuadas a distintos
estímulos (Arnet, P. & Forn, C., 2007; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo
G., 2001).
La memoria de trabajo está también alterada en los pacientes con EM (Arnett, P. &
Forn, C., 2007; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002). Algunos
autores sugieren que la memoria de trabajo verbal es más susceptible de afectación
en EM que la memoria de trabajo visoespacial (Landete, L. & Casanova, B., 2001).
En cuanto a los componentes de la memoria de trabajo que están alterados no existe
un acuerdo, algunos estudios proponen que las alteraciones en la memoria de trabajo
se deben a un funcionamiento anormal del bucle fonológico; por el contrario, otros
concluyen que la alteración podría ser secundaria a una afectación del ejecutivo
central (Arnett, P. & Forn, C., 2007).
Tabla 3
Componentes de las Funciones Ejecutivas alterados en la EM
Funciones Visoespaciales
Las alteraciones visoespaciales pueden ser algunos de los síntomas observados en el
perfil neuropsicológico de las personas con EM (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J.
& Chiaravalloti, N., 2007; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001;
Landete, L. & Casanova, B., 2001); aunque la naturaleza de estas alteraciones sigue
sin resolverse, algunos autores consideran que podrían ser secundarias a la presencia
de alteraciones visuales primarias como la neuritis óptica, que es muy frecuente en
estos pacientes (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007;
García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001). Otros estudios proponen
que la afectación de las funciones visoespaciales podría ser un marcador de
afectación cerebral difusa (Andreu, M., Pascual, A. M., Bueno, A. et. al., 2008).
Con respecto a los estudios que se han centrado en las alteraciones en estas
funciones, hay que tener en cuenta que la integración de los resultados que obtienen
es problemática puesto que, como se ha dicho, muchos de estos pacientes presentan
alteraciones visuales primarias; aunque algunos trabajos informan de un porcentaje
mayor al 25% de pacientes con alteraciones visoespaciales no relacionadas con
déficit visual primario (Sánchez-López, M. P., 2006).
Lenguaje
En los pacientes con EM suele ser frecuente una relativa preservación del lenguaje
(Landete, L. & Casanova, B., 2001), sugiriendo algunos autores que el motivo de no
encontrar alteraciones en esta función sería la alteración neuropatológica
predominantemente subcortical (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti,
N., 2007); aunque algunos estudios informan de un rendimiento peor en lenguaje en
pacientes con EM cuando se les compara con controles sanos (Sánchez-López, M.
P., 2006) e, incluso, que las alteraciones en el lenguaje podría aparecer en personas
que sólo presenten deterioro subcortical (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. &
Chiaravalloti, N., 2007). Así, por ejemplo, en estos estudios la denominación se
encontraría levemente afectada, a pesar de que en otros trabajos se informa de
normalidad en estos aspectos (Sánchez-López, M. P., 2006).
Algunos trabajos encuentran que cuando los pacientes tienen una alta afectación
pueden aparecer trastornos en la denominación y comprensión (Barroso, J., Nieto,
A., Olivares, T. et. al., 2000).
En general, se ha asumido que los déficit pueden estar en relación con alteraciones
en la velocidad de procesamiento de la información, aunque en esto también hay
visiones contradictorias (Sánchez-López, M. P., 2006).
Las correlaciones entre los resultados neuropsicológicos y las variables clínicas son
muy débiles, y esto coincide con los estudios que encuentran poca relación entre el
rendimiento cognitivo y la discapacidad física leve (Santiago, O., Guàrdia, J. &
Arbizu, T., 2006; Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F., et. al.,
2009; Landete, L. & casanova, B., 2001). Otros trabajos sugieren que la EM tiene un
perfil cognitivo diferente de acuerdo con la forma clínica de la enfermedad (Paes, R.
A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F., et. al., 2009). Estos estudios señalan
un índice de deterioro cognitivo más elevado en la esclerosis
múltiple secundariamente progresiva (EMSP) comparado con la esclerosis múltiple
remitente-recurrente (EMRR) y la esclerosis múltiple primariamente progresiva
(EMPP) (Sánchez-López, M. P., 2006; , R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C.
C. F., et. al., 2009).
Actualmente se ha llegado a un consenso en cuanto al grado de afectación y al tipo
de alteración cognitiva. Así, el deterioro es más frecuente y pronunciado en las
formas progresivas de la enfermedad que en las remitentes-recurrentes, sin que
parezca existir gran diferencia entre la EMPP y EMSP en el patrón de afectación
(Andreu, M., Pascual, A. M., Bueno, A. et. al., 2008; Nieto, A., Sánchez-López, M.
P., Barroso, J. & et al., 2008), aunque hay autores que indican mayor afectación en
la forma secundariamente progresiva con respecto a las otras formas clínicas
(Sánchez-López, M. P., 2006).
Los años de estudio son una variable importante a tener en cuenta puesto que los
pacientes cognitivamente preservados suelen tener un mayor número de años de
estudio. Esto sugiere que estos pacientes tienen una mayor reserva cognitiva que
puede retrasar el comienzo del declive cognitivo (Nieto, A., Sánchez-López, M. P.,
Barroso, J. et. al., 2008).
Neuroimagen Estructural
Resonancia Magnética (RM)
Después del análisis estadístico pertinente se encontró que el área total de la lesión
era un buen predictor del deterioro cognitivo, especialmente para medidas de
memoria, razonamiento abstracto, lenguaje y resolución de problemas
visoespaciales; el tamaño del cuerpo calloso correlacionó con medidas de velocidad
de procesamiento de la información, sin embargo, la relación entre el volumen
ventricular y el del cerebro no se mostró como predictor independiente (De Castro,
P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002).
Se han hecho hallazgos que relacionan la extensión del daño cerebral medido por
RM en secuencias en densidad protónica con el grado de deterioro cognitivo
(Landete, L. & casanova, B., 2001).
Neuroimagen Funcional
Tomografía Computerizada por Emisión de Fotón Simple (SPECT)
Algunos autores, utilizando PET, han informado de que pacientes con EM con
alteración en la memoria presentan una disminución del metabolismo en el
hipocampo y tálamo izquierdo, comparados con pacientes que no presentan dicha
alteración (Sánchez-López, M. P., 2006).
Pruebas Psicofisiológicas
Es muy destacable la aplicación de PEC para evaluar en qué nivel del procesamiento
de la información, diferenciando los componentes sensorial, motor y central, se
encuentra el deterioro. Así, distintos trabajos han encontrado un retraso en la
latencia de diversos componentes de los PEC para la modalidad auditiva,
concretamente P2, N2 y P3, aunque otros estudios informan, por el contrario, de que
no se producen cambios (Vázquez-Marrufo, M., González-Rosa, J., Vaquero-
Casares, E. et. al., 2009).
No existen muchos trabajos que se centren en este aspecto, que por otro lado es tan
necesario. El tratamiento de los trastornos cognitivos en la EM ha quedado relegado
a un segundo plano en las medidas terapéuticas que reciben los pacientes con EM,
dado el escaso interés que ha existido al respecto (Cacho, J., Gamazo, S., Fernández-
Calvo, B. et. al., 2006). La mayoría de los estudios dedicados a la rehabilitación en
la EM se centran en la rehabilitación física.
Tabla 4
Profesionales implicados en los equipos multidisciplinares de rehabilitación en
pacientes con EM
Un elemento importante ha tener en cuenta para la rehabilitación cognitiva sería la
jerarquización, pues se debería intervenir sobre las áreas afectadas organizándolas
en un orden de prioridades (Ginarte, Y., 2002).
El área de rehabilitación debería estar cerca del domicilio del paciente, puesto que la
lejanía del mismo puede determinar un empeoramiento en algunos dominios de la
calidad de vida del paciente, puede limitar su autonomía laboral y personal, así
como condicionar restricciones del horario de trabajo (Calzada, D. J. & Gómez, L.,
2001). Por esto sería muy deseable la creación de unidades de EM en zonas
estratégicas para poder dar cobertura de la manera más efectiva posible.
Conclusiones
Lo que si parece tenerse claro son las funciones más comúnmente afectadas en la
enfermedad y las pruebas más típicamente utilizadas para valorar dichas funciones.
En cualquier caso, y con el paso del tiempo, un mayor conocimiento de la historia
natural de la EM ayudará a configurar mejor el patrón de afectación, a la creación de
instrumentos más precisos y más sensibles para su valoración y a la creación e
implementación de programas rehabilitadotes.
Desde Charcot hasta nuestros días hay ya mucho camino andado si miramos hacia
atrás; pero, al volver la vista al frente, podemos darnos cuenta de que todavía hay
mucho camino por delante.
Referencias
Alegre, J. (2008). Esclerosis múltiple: alteraciones cognitivas y actividades de la
vida diaria. TOG, 5 (1)..
Andreu, M., Pascual, A. M., Bueno, A., Boscà, I., Coret, F. & Casanova, B. (2008).
Afectación de las funciones cognitivas en la esclerosis múltiple secundaria
progresiva.Rev Neurol, 46 (11).
Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N. (2007). El perfil
neuropsicológico en la esclerosis múltiple. Piscothema, 19 (1).
Arbizu-Urdinin, A. T., Martínez-Yélamos, A. & Casado-Ruiz. (2002). Escalas de
deterioro, discapacidad y minusvalía en la esclerosis múltiple. Rev Neurol, 35 (11).
Arnett, P. & Forn, C. (2007). Evaluación neuropsicológica en la esclerosis
múltiple. Rev Neurol, 44 (3).
Bager, P., Nielsen, N. M., Bihrmann, K., Frisch, M., Hjalgrim, H., Wohlfart, J,,
Koch-Henriksen, N,, Melbye, M. & Westergaard, T. (2004). Brain, 127.
Barakat-Shrem, O, Fernández-Pérez, M. J,, Benavente-Fernández, A,, García-
Moreno, J. M., Ruiz-Peña, J. L., Fajardo-Gálvez, J. & Izquierdo, G. (2003). Estudio
de pacientes asintomáticos de esclerosis múltiple familiar mediante resonancia
magnética.Rev Neurol, 37 (9).
Barroso, J., Nieto, A., Olivares, T., Wollmann, T. & Hernández, M. A. (2000).
Evaluación neuropsicológica en la esclerosis múltiple. Rev Neurol, 30 (10).
Cacho, J., Gamazo, S., Fernández-Calvo, B. & Rodríguez-Rodriguez, R. (2006).
Alteraciones cognitivas en la esclerosis múltiple. Rev Española de Esclerosis
Múltiple, 1 (2).
Calzada, D. J. & Gómez, L. (2001). Rehabilitación multifactorial e intensiva en
pacientes con esclerosis múltiple. Rev Neurol, 32 (11).
Calzada, D. J., Gómez, L. & Maragoto, C. (2001). Neurorrehabilitación en la
esclerosis múltiple. Rev Neurol, 33 (10).
Carretero, J. L., Bowakim, W. & Acebes, J. M. Actualización: esclerosis
múltiple.MEDFAM, 11 (9).
Casanova, M. F., Cabrera, J. A., Aquino, J., Aneiros, R. & Fernández, R. (1999).
Evaluación neurofisiológica en pacientes con esclerosis múltiple clínica definida con
especial referencia al estudio de la onda P300. Rev Neurol.
De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. & Otano, M. (2002). Deterioro cognitivo
en la esclerosis múltiple. ANALES Sis San Navarra, 25 (2).
Delgado, J. M., Cadenas, J. C., Fernández, J. M., Navarro, G. & Izquierdo, G.
Estudio de la calidad de vida en la esclerosis múltiple. Rev Neurol, 41 85).
Felipe, L., Carvalho, S. A. S., Cunha, L. C. M., Santos, M. A. R., Peixoto, M. A. L.
& Gonçalves, D. U. (2009). Hallazgos de potenciales vestibulares biogénicos
evocados en la esclerosis múltiple. Rev Neurol, 48 (6).
García, M. P. & Águila, A. M. (2009). Estrategias de conservación de la energía en
el tratamiento de la fatiga en pacientes con esclerosis múltiple. Estudio piloto. Rev
Neurol,49 (4).
García, A., Enseñat, A., Sánchez, R. & Roig, T. (2009). Evaluación de la toma de
decisiones en dos formas evolutivas de la esclerosis múltiple. Neurología, 24 (2).
García, A., Rodríguez, P., Vendrell, P., Junqué, C. & Roig, T. Disfunción
orbitofrontal en la esclerosis multiple: Iowa Gambling Task. Psicothema, 20 (3).
García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G. (2001). Trastornos
neuropsiquiátricos en la esclerosis múltiples. Rev Neurol, 33 (6).
Ginarte, Y. (2002). Rehabilitación cognitiva. Aspectos teóricos y
metodológicos. Rev Neurol, 34 (9).
Hincapié, M. E., Suárez, J. C., Pineda, R. & Anaya, J. M. (2009). Calidad de vida en
esclerosis múltiple y otras enfermedades crónicas autoinmunes y no
autoinmunes.Rev Neurol, 48 (5).
Introzzi, I., Canet, L., Andrés, M. L. & Richard´s, M. Análisis de codificación y
recuperación en pacientes con esclerosis múltiple. Revista Chilena de
Neuropsicología.
Izquierdo, G. & Ruiz-Peña, J. L. (2003). Evaluación clínica de la esclerosis múltiple:
cuantificación mediante la utilización de escalas. Rev Neurol, 36 (2).
Kurlat, V. L., Drake, M. A., Halfon, M. J., Allegri, R. F., Carrá, A. & Thomson, A.
(2005). Perfiles cognitivos en esclerosis múltiple y epilepsia del lóbulo
temporal. Revista Argentina de Neuropsicología.
Landete, L. & Casanova, B. (2001). Deterioro cognitivo, formas clínicas y
progresión en esclerosis múltiple. Rev Neurol, 32 (9).
Lorenzo, J. & Fontán, L. (2001). La rehabilitación de los trastornos cognitivos. Rev
Med Uruguay, 17.
Martínez, M. C., Celda, B., Martí, l., Casanova, B. & Coret, F. (2002). Diferencias
en la espectroscopia de las lesiones de esclerosis múltiple en su forma remitente-
recurrente mediante resonancia magnética. Rev Neurol, 34 (9).
Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A., Mendes, M. F., Taimen-
Maciel, D. R. & Callegaro, D. (2002). Aspectos históricos de esclerosis
múltiple. Rev Neurol, 34.
Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J., Olivares, T. & Hernández, M. A.
(2008). Alteraciones cognitivas en etapas iniciales de la esclerosis múltiple y su
relación con el estado de ánimo, variables demográficas y clínicas. Psicothema, 20
(4).
Olivares Pérez, T. (1996). Neuropsicología de la esclerosis múltiple: estudio del
patrón de afectación en fases tempranas (tesis doctoral). Servicio de publicaciones.
Universidad de la Laguna.
Olivares, T., Nieto, A., Betancort, M., Pérez, Y., Hernández, M. A. & Barroso, J.
(2009). Ansiedad y depresión en la esclerosis múltiple remitente-recidivante:
relación con las alteraciones neuropsicológicas y la percepción subjetiva de
deterioro cognitivo en pacientes con discapacidad mínima/leve. Revista Chilena de
Neuropsicología, 4 (1).
Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F., Negreiros, M. A. &
Landeira-Fernández, J. (2009). Neuropsicología de la esclerosis múltiple primaria
progresiva.Rev Neurol, 49 (7).
Prieto-González, J. M. (2000). Escalas de valoración funcional en la esclerosis
múltiple. Rev Neurol, 30 (12).
Rivera, V. M. (2001). Neuroimagen de la esclerosis múltiple. Rev Neurol, 32 (3).
Rivera, J., Morales, J. M., Benito, J. & Mitchell, A. J. (2008). Dimensión social y
familiar: experiencias de cuidadores y personas con esclerosis múltiple. El estudio
GEDMA. Rev Neurol, 47 (6).
Rovira, A., Alonso, J. & Río, J. (2000). Resonancia magnética en el seguimiento
clínico y terapéutico de la esclerosis múltiple. Rev Neurol, 30 (10).
Sánchez Lopez, M. P. (2006). Neuropsicologia de la esclerosis múltiple: estudio de
la afectación neuropsicológica, su relación con los parámetros de RM y evolución
(tesis doctoral). Servicio de publicaciones. Universidad de la Laguna.