Abdomen Agudo COMPLETO

CLÍNICA QUIRÚRGICA INSTITUTO CAM
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ULCERAS GASTRICAS Y
DUODENALES
INSUFICIENCIA
VASCULAR
MESENTERICA
DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y RECUPERACIÓN
ILEO
ENFERMEDAD
DIVERTICULAR
APENDICITIS AGUDA
PERITONITIS
QUINTO AÑO HEMORRAGIA

DIGESTIVA ALTA Y BAJA
CLÍNICA QUIRÚRGICA
ABDOMEN AGUDO INSTITUTO CAM
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Abdomen agudo quirúrgico

Se denomina abdomen agudo quirúrgico a un síndrome caracterizado por la aparición
brusca de dolor abdominal intenso, localizado o difuso, generalmente asociado a alteraciones del
tránsito intestinal, manifestaciones de compromiso peritoneal y deterioro grave del estado
general, para cuya resolución se requiere una intervención terapéutica de emergencia (en general
quirúrgica), por existir considerable riesgo. Se debe diferenciar del abdomen agudo médico,
denominación que involucra los procesos de dolor abdominal cuya etiología responde a patología
del orden general o extraabdominal.
Clasificación
Los cuadros clínicos pueden agruparse en los siguientes síndromes:
-AA obstructivo (íleo mecánico): detención del tránsito intestinal por un obstáculo anatómico
intra o extraabdominal. El íleo puede ser estrangulante o simple, según se halle afectada la
circulación del asa implicada.
-AA peritonitico: inflamación aguda de un órgano abdominal con compromiso local o generalizado
de la cavidad peritoneal, o perforación de una víscera con pasaje de contenido intestinal a la
cavidad. Ante esta contingencia se detiene el peristaltismo intestinal dando lugar al llamado íleo
paralitico.
-AA inflamatorio: inflamación aguda de un órgano abdominal sin repercusión en el resto de la
cavidad peritoneal.
-AA isquémico: hipoflujo sanguíneo por compromiso arterial, venoso o sistémico que afecta una o
más vísceras abdominales.
-AA hemorrágico: hemoperitoneo.
Fisiopatología
El dolor (síntoma predominante) puede ser visceral, somático o referido. El dolor visceral
se registra en el área anatómica correspondiente al origen embriológico del segmento del tubo
digestivo afectado, siendo de tipo mecánico, inflamatorio o isquémico y de localización imprecisa,
soliendo acompañarse de sintomatología vagal. La sensación dolorosa es sorda, imprecisa y
profunda y puede llegar a ser muy intensa. Lo producen la distensión exagerada o contractura
intensa de una víscera hueca, anoxia o necrosis de un órgano, tracción de ligamentos y vasos y
fenómenos inflamatorios.
El dolor somático o parietal proviene de las estructuras de la pared abdominal y del
peritoneo parietal. Los estímulos se transmiten por los nervios periféricos correspondientes a los
dermatomas. El dolor es agudo, intenso y bien localizado, pudiendo haber dolor a la
descompresión. El dolor referido se percibe en regiones anatómicas diferentes de la zona que
origina el estímulo y se debe a que un segundo territorio comparte el segmento neuronal sensorial
con el área afectada.
Etiología
Es sumamente amplia. En pacientes adultos, las causas más frecuentes para cada síndrome
son:
-AA obstructivo: hernia externa, adherencias posoperatorias, vólvulos, tumor, cuerpo extraño,
impactacion fecal, carcinoma.
-AA inflamatorio: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, anexitis.
-AA peritonitico: se reconocen tres categorías, primarias (se originan a partir de una fuente de
contaminación extraabdominal, más comunes en niños, y adultos cirróticos), secundarias
(subsiguientes a una sepsis abdominal o pelviana aguda) y terciarias (asociadas a falla del sistema
inmunitario y debidas a un foco séptico abdominal crónico y oculto y a elementos que interfieren
con las funciones defensivas del peritoneo).

-AA isquémico: hernia externa estrangulada, trombosis o embolia mesentéricas, colopatía

isquémica, brida estrangulante, intususcepción, brida estrangulante, vólvulo, infarto de epiplón. Es
el más letal.
-AA hemorrágico: embarazo ectópico complicado, aneurisma de aorta roto, pancreatitis aguda
necrohemorragica, rotura de aneurismas viscerales, rotura del hígado o bazo. Es el único AA que
puede requerir intervención quirúrgica inmediata.
Clínica
La anamnesis detallada es el paso más importante, y entre los datos para recoger se
destacan el dolor (considerar características, forma y sitio de inicio, sitio actual, irradiación,
factores agravantes o atenuantes, progresión, duración), otros síntomas (vómitos, ictericia,
alteración del ritmo evacuatorio, síntomas miccionales, fiebre, alteraciones menstruales),
antecedentes (existencia de procedimientos quirúrgicos previos, hernias y eventraciones,
traumatismos, patología intra y extraabdominal, antecedentes obstétricos, cardiopatía isquémica,
diabetes), y medicación habitual (corticoides, anticoagulante, antihipertensivos). El examen físico
debe ser completo, con especial atención a la palpación abdominal, comenzando por donde menos
duele e incluyendo el examen de regiones inguinales y crurales además del tacto vaginal, tacto
rectal, puño-percusión, auscultación y evaluación de pulsos periféricos. Se debe registrar nivel de
conciencia, temperatura, estado de nutrición e hidratación, coloración de piel y mucosas, perfusión
periférica y respiración. En el abdomen observar existencia de cicatrices quirúrgicas, hernias,
tumores o defectos de la pared abdominal, circulación colateral. Para arribar al diagnóstico
definitivo, se deben transitar tres instancias: diagnostico genérico (abdomen agudo), diagnostico de
tipo (oclusivo, peritonitico, isquémico) y diagnostico etiológico.
AA oclusivo
En las primeras etapas existe dolor abdominal cólico, intenso, agregándose vómitos,
inicialmente reflejo y luego por repleción de asas, con contenido bilioso si la oclusión es distal a la
ampolla de Vater y claros en caso contrario. El cuadro se acompaña de deshidratación, oliguria y
shock. En la oclusión estrangulante, el dolor es continuo y extremo.
En el examen físico existe distensión abdominal, variable de acuerdo al nivel de la
obstrucción, timpanismo y ruidos de lucha. En hernias o eventraciones complicadas, la lesión es
evidente. Si hay compromiso circulatorio se advierte reacción intestinal.
AA peritonitico
Existen signos tempranos (locales) y tardíos (generales). El dolor es continuo, inicialmente
visceral, luego parietal y finalmente referido, exacerbándose con la tos, los movimientos y la
respiración profunda. Su comienzo puede ser brusco o progresivo. En el primer caso, si es súbito
y transfictivo, orienta hacia el diagnostico de una perforación gastroduodenal o ruptura de un
absceso. Cuando es progresivo, en general se debe a la inflamación aguda de un sector del tubo
digestivo. Se asienta originariamente en la proyección del área anatómica afectada, pero luego
puede migrar. Los registros térmicos son progresivamente ascendentes a nivel periférico. A nivel
central (rectal o bucal), la temperatura excede generalmente el grado de diferencia con respecto a
la periférica (disociación axilorrectal). Los vómitos son en principio reflejo, y posteriormente por
la paresia de las primeras porciones del tubo digestivo.
El examen físico es el principal recurso diagnóstico. La inspección revela distensión
abdominal progresiva y fijeza respiratoria. La palpación arroja hipersensibilidad en la región vecina
al foco, defensa, contractura y dolor provocado por la compresión y descompresión. La percusión
puede detectar timpanismo en el área hepática en las peritonitis perforativas o matidez en zonas
de derrame. A la auscultación se destaca la ausencia de ruidos hidroaereos. La contractura es
mayor en las peritonitis perforativas. En las etapas tardías se observa depresión de conciencia,
hipotensión, taquicardia, taquipnea, respiración superficial, oliguria y sepsis. Se evidencian fallas
orgánicas: hiperdinamia inicial, seguida de dificultad respiratoria, falla cardiovascular, insuficiencia
hepática, coagulación intravascular diseminada y shock. El examen clínico denota la fascies
hipocrática (rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, sequedad de mucosas, sudor frio de la frente y
expresión de angustia y dolor). Luego se agregan profusos vómitos de contenido entérico o
hemorrágico, y en esta misma fase se puede observar diarrea acuosa y fétida o melena.
AA isquémico
Se caracteriza por dolor intenso, continuo, persistente, severo y progresivo, que no
responde a analgésicos, y por el rápido e importante deterioro del estado general que culmina en
shock séptico, falla multiorganica y muerte. El abdomen se presenta distendido, doloroso a la
palpación superficial y profunda con reacción peritoneal y silencio auscultatorio. Al cuadro se
agrega frecuentemente una hemorragia digestiva baja (por isquemia mucosa).
En la trombosis y embolia mesentéricas, los antecedentes relevantes son la existencia de
enfermedad aterosclerótica, cardiopatía arrítmica, lesiones valvulares, trombos intracardiacos, o
maniobras invasivas en aparto circulatorio. En la estrangulación, adquiere relevancia la existencia
de hernias externas o eventraciones. En el vólvulo colaboran en el diagnostico el conocimiento de
existencia de bridas (antecedentes quirúrgicos) o megacolon. En las primeras etapas, el abdomen
esta distendido, depresible y doloroso, luego pasando por un periodo de intensa reacción
peritoneal y finalmente cediendo la contractura al tiempo que el estado general se deteriora.
AA hemorrágico
Se presenta con dolor abdominal brusco acompañado por signos generales de hipovolemia
(palidez, sudoración, taquicardia, hipotensión). Al examen físico, el abdomen se encuentra
generalmente distendido, blando, doloroso a la palpación con reacción peritoneal generalizado. El
diagnostico se confirma mediante ecografía y TC:
AA inflamatorio
Se presenta con dolor espontaneo y provocado en un determinado sector de abdomen de
acuerdo con el órgano afectado. Típicamente se atribuye el dolor en cuadrante inferior derecho a
apendicitis, en el superior derecho a colecistitis, en el inferior izquierdo a diverticulitis y en el
epigastrio a pancreatitis. Se compaña de fiebre, irritación peritoneal, detención del tránsito,
vómitos, estreñimiento.
Imágenes en el AA
-Radiografía: sigue vigente por ser un recurso valido, económico y accesible. El estudio inicial se
describe clásicamente como tríptico radiológico del abdomen agudo, que consiste en radiografía
simple de abdomen de frente de pie, radiografía simple de abdomen de frente en decúbito, y
radiografía de tórax de frente. Se pueden observar signos directos abdominales e indirectos
extraabdominales. Los primeros incluyen: alteraciones del patrón aéreo (niveles hidroaereos,
distensión de asas, aire en localizaciones anómalas), presencia de una imagen ocupante,
desplazamiento del intestino, íleo hipodinamico localizado (presencia de asa centinela), signo del
revoque (liquido entre asas), edema de la pared intestinal, masas ocupantes intraabdominales,
imágenes radiopacas calcificadas (en íleo biliar, pancreatitis crónica y apendicitis), derrame
peritoneal, borramiento del psoas (retroperitonitis), elevación y paresia de hemidiafragma (absceso
subfrenico), neumoperitoneo. Los signos indirectos pueden observarse en la pared abdominal y
tórax.
-Ecografía: brinda datos orientativos validos en las colecciones liquidas intraperitoneales, los
abscesos, la evaluación de hígado, bazo, páncreas y apéndice, los tumores y plastrones, la patología
vesicular y de los conductos biliares, la patología nefrourologica, la del útero y anexos, el
embarazo ectópico y el aneurisma aórtico. Sin embargo, el exceso de gas en el tubo digestivo y la
obesidad conspiran contra su rendimiento. El eco-Doppler permite el estudio de los vasos
intraabdominales y retroperitoneales y contribuye al diagnóstico frente a una trombosis de
arterias o venas mesentéricas.
-TC: si está disponible puede ser el primer recurso diagnóstico. Ofrece detalles imposibles de ver
mediante la radiografía, brinda datos anatómicos que facilitan el abordaje quirúrgico y es más
concluyente con respecto al diagnóstico etiológico en presencia de un íleo mecánico. El contraste
IV permite objetivar colecciones paraintestinales, desplazamiento de asas, lesiones pancreáticas e

intestinales, y patología del aparato urinario. En la isquemia intestinal, una angio-TC puede mostrar
alteraciones vasculares e intestinales, presencia de airea en submucosa y compromiso del
mesenterio.
-RM: su mayor utilidad se observa en el AA de origen biliopancreatico y en los procesos
retroperitoneales.
-Otros: paracentesis (ascitis), laparoscopia (origen ginecológico), laparotomía exploratoria (duda
diagnostica con hallazgos clínicos significativos), angiografía (trombosis o embolia).
Diagnóstico diferencial
Debe realizarse con:
-Procesos vinculados al abdomen, retroperitoneo y pelvis: patología gastrointestinal que cursa con
dolor pero sin los demás atributos del abdomen agudo (ulcera péptica, gastritis, enteritis, ileitis,
colon irritable), patología ginecológica (rotura de folículo ovárico, salpingitis, endometriosis,
embarazo ectópico, EPIA), patología nefrourologica (cólico renal, pielonefritis, uronefrosis,
prostatitis, retención urinaria), patología traumatológica (fracturas costales o de pelvis), patología
de pared abdominal (hematoma de la vaina del recto), patología vascular (aneurisma de aorta
complicado.
-Procesos de orden general que cursan con dolor abdominal (abdomen agudo medico):
metabólicos (cetoacidosis diabética), endocrinos (insuficiencia suprarrenal aguda), toxico (picadura
de araña), alérgico (Schönlein-Henoch), infeccioso (tétanos, herpes zoster, hepatitis aguda),
nefrológico (insuficiencia renal), oncológico (linfoma).
Tratamiento
Se acepta que la mayoría de episodios de dolor abdominal de comienzo agudo que se
prolongan por 6 h o más y que ocurren en pacientes que previamente se encontraban en
condiciones normales requieren para su tratamiento conducta quirúrgica. Los signos claros a favor
de una intervención son: aumento progresivo y localizado del dolor, contractura abdominal
involuntaria, defensa, dolor a la percusión y descompresión, hipersensibilidad a palpación
superficial, aparición brusca de tumor abdominal, distensión abdominal asimétrica, presencia de
sepsis, sospecha de isquemia intestinal aguda, y hallazgo de neumoperitoneo. El momento
oportuno para operar puede ser diferido o se puede requerir cirugía de urgencia. Los casos en los
que no se debe diferir la cirugía son: hemoperitoneo, trombosis mesentérica, megacolon toxico,
estrangulación o perforación, peritonitis generalizada, abscesos intraabdominales. Los casos que
requieren cirugía temprana son la obstrucción intestinal, el compromiso inflamatorio de un
órgano, y niños y ancianos. En todos los casos, el tratamiento comienza con medidas de origen
medico: compensación hemodinámica, reposición hidroelectrolítica, antibióticos, descompresión
gastrointestinal mediante intubación nasogástrica, analgesia y control de diuresis.
Ulceras gástricas y duodenales

Cualquiera sea su localización, la ulcera es una pérdida de sustancia limitada, de marcha
crónica, que puede interesar todas las túnicas del órgano y cuya evolución se caracteriza por la
alternancia de periodos de actividad y remisión. Es el resultado de la ruptura del equilibrio entre
resistencia natural de la mucosa y la acción agresiva del jugo gástrico.
La localización de la ulcera gástrica es característica: la curvatura menor o su vecindad, y
en raras ocasiones la curvatura mayor. En el duodeno, casi siempre asienta en la primera porción,
menos frecuentemente en la segunda y por excepción en la tercera. Las dimensiones, profundidad
y aspecto varían dentro de amplios límites. Las ulceras pequeñas, poco penetrantes, destruyen la
mucosa y la capa muscular, pero no dejan de interesar la serosa. Su presencia se revela a menudo
en la superficie peritoneal por una placa despulida, blanquecina, de aspecto cicatrizal. En la
curvatura menor del estómago la participación serosa es menos evidente, pero, por pequeña que

sea la lesión, se observa a menudo un espesamiento localizado del epiplón gastrohepatico, surcado
por pequeños vasos. Siempre hay esclerosis en el lecho y en los bordes de la ulcera. La llamada
ulcera callosa, de mayores dimensiones que la precedente, es terebrante y perfora todas las capas
de la pared gástrica o duodenal. La irritación de la serosa determina la adherencia a los órganos
vecinos (hígado, páncreas). A medida que la ulcera avanza en profundidad, penetra en pleno tejido
glandular, que al ser destruido es reemplazado por tejido cicatricial y se transforma en el lecho de
la ulcera (ulceras penetrantes). Este proceso explica por qué las ulceras en contacto con órganos
sólidos no se perforan en la cavidad peritoneal. La pared gástrica forma con el hígado o páncreas
un bloque sólido, voluminoso, de consistencia fibrosa. En las ulceras de cara posterior del
duodeno, en virtud de las relaciones anatómicas con el páncreas, el contacto íntimo entre ambos
órganos explica fácilmente la penetración. La pérdida de sustancia es considerable, los bordes del
cráter están formados por un tejido fibroso denso que eleva la mucosa en rodete. Esta esclerosis
es la que determina la retracción local del órgano, al cual deforma, y la convergencia de los
pliegues de la mucosa. En determinadas ocasiones el proceso destructivo encuentra en su
progresión vasos de mayor o menor importancia. Las ulceras gástricas producen la erosión de la
arteria coronaria estomaquica o una de sus ramas, y las de cara posterior de duodeno lesionan
alguna rama del pedículo pilórico o la propia arteria gastroduodenal.
En la fase aguda de iniciación predominan la necrosis, exudación y congestión, mientras
que en la fase subaguda el proceso progresa hasta la capa muscular y aparece el tejido de
granulación en el fondo de la úlcera. La parte más profunda de este tejido se transforma
paulatinamente en gruesas fibras colágenas, lo que es una de las principales características de la
úlcera crónica. La ulcera crónica en actividad es el tipo clásico más frecuente. Yendo de la
superficie a la profundidad, se observa que el fundus de la ulcera está constituido por los siguientes
estratos: una capa de exudado fibrinopurulento, una zona de necrosis, una zona de granulación
infiltrada por PMN, linfocitos y algunos eosinofilos, y una zona fibroesclerosa, en la cual la
muscular está completamente interrumpida y muy deformada. Las arterias y venas muestran
proliferación de la íntima y esclerosis de sus paredes. En casos determinados, el epitelio de los
bordes de la ulcera prolifera sobre la superficie granulante y puede llegar a cubrirla totalmente.
Este epitelio es tenue, no contiene células principales ni parietales y suele incluir glándulas de tipo
duodenal o intestinal. Por debajo es visible la cicatriz retraída que junto con la esclerosis vascular
forma el cuadro histológico de ulcera crónica curada.
Ulcera duodenal
Se estima que un 10% de la población mundial en algún momento de su vida tiene una
ulcera duodenal, aunque no siempre es sintomática ni se complica. Puede presentarse a cualquier
edad, aunque la frecuencia máxima se observa ente los 35-55 años. Es mucho más frecuente en el
varón. Hay una evidente predisposición familiar, además de factores ambientales. El factor nervioso
tiene un interés particular, ya que muchos ulcerosos duodenales tienen una personalidad
determinada, siendo inestables, depresivos, competitivos, ansiosos, fácilmente irritables y con
frecuentes estados de angustia. Algunos trastornos endocrinos deben ser tenidos en cuenta,
siendo el más importante el producido por la existencia de un tumor ulcerogenico en el páncreas
(síndrome de Zollinger-Ellison). En pacientes con enfisema pulmonar, pancreatitis crónica o bajo
tratamiento inmunosupresor hay una mayor incidencia.
Fisiopatología
En general se acepta que la ulcera de duodeno se desarrolla por una alteración del
equilibrio normal entre la agresión acido-péptica y la defensa de la mucosa. De acuerdo con la
fisiopatología se ha propuesto la siguiente clasificación de la enfermedad ulcerosa duodenal: ulcera
duodenal asociada a hipersecreción acida, ulcera duodenal asociada al empleo de AINE y ulcera
duodenal asociada a la presencia de H. pylori.

El aumento de la secreción acida se produce por mayor cantidad de células parietales en el

estómago (atribuida a factores genéticos o aumento anómalo de estímulos tróficos), excesiva
estimulación vagal (las células se encuentran anormalmente estimuladas por el nervio vago, las
parietales aumentando la producción de ácido y las del antro liberando gastrina), elevada
estimulación hormonal (aumento de secreción de gastrina debido a una mayor cantidad de células
o a una respuesta exagerada ante el estímulo), alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos
(alteración del mecanismo inhibitorio de liberación de gastrina del ácido sobre el antro, que da
como resultado una continuada liberación de gastrina), y alteración de los mecanismos
neutralizantes duodenales (disminución de la neutralización del ácido por el bicarbonato del
páncreas, ya sea porque la mucosa duodenal falla en la liberación hormonal o porque esta
disminuida la respuesta pancreática a la hormona liberada). Como resultante de esta fisiopatología
la mayoría de los enfermos con ulcera duodenal tienen altos niveles de ácido en el duodeno.
La infección por H. pylori aumenta con la edad y se considera que la mayoría de la
población adulta se encuentra infectada. Esta bacteria se desarrolla en el medio acido gástrico y
produce una gastritis crónica superficial. En la mayoría de pacientes esta gastritis difusa crónica es
asintomática y lleva a la metaplasia gástrica. De todos los infectados, una pequeña proporción
desarrolla duodenitis, que es la lesión precursora de la ulcera, luego de la aparición de fotos de
metaplasia con colonización por H. pylori en duodeno. Por otra parte la ingestión de AINE durante
un tiempo prolongado lleva a la producción de ulcera duodenal y puede o no estar asociada a la
hipersecreción acida o al H. pylori.
Anatomía patológica
En la mayoría de casos la úlcera duodenal es una ulcera de caras, no de bordes.
Contrariamente a la gástrica (que se desarrolla en el borde del estómago), la úlcera duodenal se
desarrolla casi invariablemente en una de las caras de la primera porción de duodeno (con mayor
frecuencia la posterior), lo que explica el mecanismo de sus principales complicaciones
(hemorragia, perforación). Se trata en general, de una ulcera de menores dimensiones que la de
estómago. En las ulceras de cara posterior el cráter perfora fácilmente la delgada pared duodenal y
penetra en el páncreas, amenazando a la arteria gastroduodenal. El cráter de la cara anterior,
generalmente más pequeño, se perfora con cierta frecuencia en la cavidad peritoneal.
La retracción fibrosa producida por el proceso cicatricial que se desarrolla deforma el
duodeno. Se organizan, a partir del cráter, bandas retractiles a modo de nervaduras, entre las
cuales la pared duodenal se distiende en fondo de saco y constituye un divertículo secundario. La
irregularidad y asimetría del proceso cicatricial son responsables del desplazamiento del esfínter
pilórico, lo cual, sumado a la congestión y edema submucoso, da la clave de las deformaciones del
bulbo.
Diagnostico
El síntoma central de la úlcera es el dolor epigástrico, precedido en la mayoría de casos
por épocas de ardor o acidez, y en general de mediana intensidad. Cuando es más agudo el
paciente interrumpe la actividad y busca el reposo en cama. En algunas ocasiones refiere que el
dolor lo atraviesa, tampoco siendo raro el dolor “en cinturón” de tipo constrictivo (propio de
ulceras penetrantes en páncreas). Otras veces no pasa de una molestia tolerable, que calma
fácilmente con dieta o alcalinos. Dos son las características del dolor ulceroso:
-Periodicidad: el dolor se presenta por temporadas o crisis cuya duración oscila entre 1-4 semas,
durante las cuales el enfermo sufre cotidianamente. Luego, el dolor desparece por semanas, meses
y aun años.
-Ritmo: el dolor es regido por periodos digestivo. Comienza de noche o en las primeras horas del
día y, excepto en ulceras complicadas, calma con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas.
Reaparece al promediar la mañana o antes de la comida del mediodía, por lo cual se ha designado
este síntoma con el nombre de hambre doloroso. El ciclo se repite por la tarde, con un lapso de
entre 1-4 h.
Los vómitos y nauseas, aun sin participación pilórica, pueden formar parte de la
sintomatológica. La hemorragia que se manifiesta como hematemesis o melena, no es un síntoma
sino una complicación. Fuera de estas hemorragias clínicamente aparentes, el examen de materia
fecal puede revelar sangre oculta. El examen físico no es muy particular, encontrándose
conservado el estado general, y a veces habiendo adelgazamiento como consecuencia de
regímenes restrictivos. Durante el acmé doloroso la palpación del epigastrio pone de manifiesto, a
veces, cierto grado de resistencia muscular.
La endoscopia es el recurso más preciso para determinar la posición y el aspecto de la
ulcera. Por su aspecto endoscópico la ulcera duodenal puede ser redonda, lineal, irregular o
granular. Se pueden apreciar además los caracteres de evolución y controlar la cicatrización. Por
su aspecto pueden ser certificadas como crónicas cuando la convergencia de pliegues denota un
proceso de reparación, que termina generalmente en una cicatriz blanquecina. También permite
descartar la presencia de H. pylori mediante biopsias de la mucosa.
Tratamiento medico
Todo ulceroso debe ser sometido a tratamiento médico intenso y prolongado, y la cirugía
solo entra en consideración frente complicaciones que la hacen ineludible. El objetivo principal es
restablecer el equilibrio entre agresión y defensa a nivel duodenal. Debe darse importancia a la
alimentación fraccionada durante el día, de escaso volumen y evitando irritantes de la mucosa
gástrica (alcohol, condimentos). Se debe lograr la disminución de la agresión acido-péptica con el
objeto de permitir la cicatrización de la ulcera. Para este objetivo se pueden utilizar anti-H2
(ranitidina 300 mg/día) o IBP (omeprazol 20 mg/día). Para la erradicación del H. pylori y la curación
de la ulcera la medicación más utilizada es la asociación de omeprazol con antibióticos, siendo el
esquema más utilizado amoxicilina y metonidazol, o amoxicilina y claritromicina por 4 semanas.
Tratamiento quirúrgico
Existen varios procedimientos para tratar la ulcera duodenal, entre los que se distinguen:
-Vagotomía troncular por vía abdominal: consiste en seccionar los nervios vagos por debajo del
diafragma antes de su división en ramas hepáticas, celiacas y gástricas. No solo desnerva el
estómago, sino también el hígado, vesícula, páncreas e intestino delgado. Como consecuencia de
las alteraciones motoras que se producen en estomago debe acompañarse siempre de un drenaje
gástrico: piloroplastia o gastroenteroanastomosis. La primera consiste en seccionar el esfínter
pilórico para ampliar el calibre y facilitar un mejor pasaje al duodeno (es el más fisiológico).
Cuando se requiere un mayor drenaje se hace la gastroenteroanastomosis.
-Vagotomía selectiva: difiere de la anterior en que el vago anterior se secciona distalmente a la
rama hepática y el posterior más allá de la rama celiaca, desnervando todo el estómago, por lo que
debe acompañarse de drenaje gástrico.
-Vagotomia superselectiva: preserva las ramas hepática y celiaca, y además las que inervan el antro
gástrico, por lo que no necesita complemento para avenar el estómago y queda intacto el esfínter
pilórico. Si bien tiene menos efectos colaterales que las anteriores, presenta un porcentaje mayor
de recidivas.
-Vagotomía y antrectomia: la continuidad se restaura con el yeyuno (Billroth II, más utilizada) o
con duodeno (Billroth I). El objetivo es abolir los dos mayores mecanismos de estimulación de la
secreción gástrica, el vagal y el antral.
Ulcera gástrica
Es una pérdida de sustancia del estómago que comienza en la mucosa, sobrepasa la
muscular de la mucosa y puede llegar a interesar todas las capas del órgano. Al igual que la
anterior, es consecuencia del desequilibrio entre la agresión acido-péptica y la defensa de la
mucosa gástrica. Se diferencian distintos tipos de ulceras, con diversos factores causales: tipo I se
localizan en la curvatura menor del estómago y cursan con hipoacidez gástrica, tipo II se localizan
en la curvatura menor y se asocian con ulceras de duodeno, y tipo III se localizan cerca del píloro
y se comportan como duodenales. La ulcera gástrica crónica suele ser única y tiene una menor
frecuencia que la duodenal (proporción 1:4). Con respecto al sexo, se admite que es menos
frecuente en la mujer, y la edad de aparición es mucho más tardía que la duodenal, la mayoría
observándose entre los 25-64 años.
Normalmente la barrera mucosa protege a las células epiteliales del contenido gástrico. La
principal causa de la ulcera gástrica es un aumento de la permeabilidad de esta barrera a los iones
H+, por lo que cualquier sustancia que altere la barrera mucosa, como el AAS, corticoides, AINE y
sales biliares, aumenta la permeabilidad y provoca lesiones que pueden llegar a la ulceración. La
gastritis crónica determina una disminución en la defensa de la mucosa. Se sabe que H. pylori es el
agente causal de la gastritis crónica activa tipo B del antro. Esta bacteria coloniza la superficie de
las células epiteliales y desencadena acciones lesivas con alteración de la barrera de moco. El
proceso inflamatorio lleva al daño epitelial y desarrollo de ulcera.
Se considera ulcera a la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa
(diferencia de erosión). La ulcera péptica tiene un ciclo evolutivo de periodo activo, periodo de
curación y periodo de cicatrización, que se desarrolla habitualmente entre 30-60 días, y cuando se
interrumpe y no se llega a la cicatrización se convierte en una ulcera péptica crónica. La ulcera
gástrica crónica (tipo I) se sitúa en la mucosa antral a 1-2 cm de la zona productora de ácido,
siendo su forma y tamaño variables. Se observa en la etapa activa congestión y edema, exudado
fibrinopurulento que cubre áreas de necrosis y zonas de granulación. El tejido evoluciona hacia la
fibrosis y esclerosis, y luego el epitelio que bordea la ulcera prolifera sobre el cráter hasta cubrirlo
y deja una cicatriz lineal. En la biopsia de la ulcera es de suma importancia descartar la presencia
de células neoplásicas y es de interés conocer la existencia de H. pilory.
Diagnostico
El dolor tiene caracteres análogos a los de la ulcera duodenal: periódico y horario. Los
periodos dolorosos duran 10-15 días, pero puede prolongarse en 1-2 meses en ulceras
penetrantes. El dolor aparece más o menos tempranamente después de las comidas, a veces
transcurridos 30 minutos o una hora, y la calma que sigue a la ingestión de alimentos o alcalinos es
menos franca que en la ulcera duodenal. Es epigástrico, con irradiaciones hacia el tórax, región
precordial, dorso, zona escapular izquierda, y se puede acompañar de pirosis y vómitos
alimentarios (estos últimos determinando alivio inmediato). El adelgazamiento es frecuente cuando
el apetito esta disminuido en los periodos de actividad. El examen físico es negativo.
La endoscopia permite observar las características de la lesión y realizar biopsias dirigidas,
así como seguir la evolución del proceso. Se puede observar lesiones elevadas, deprimidas o
mixtas. Las elevadas son una protrusión dentro del estómago, se dividen en extragastricas,
submucosas y mucosas. La lesión deprimida es una imagen excavada desde la mucosa hacia el
espesor de la pared gástrica, y se distinguen en erosiones y ulceras. Las ulceras se pueden clasificar
de acuerdo a la penetración en la pared gástrica en: lesión mínima (afecta epitelio superficial y cura
espontáneamente), ulcera poco profunda (lesiona muscular de la mucosa y es de bordes netos
uniformes, redondeados y regulares), lesión que llega hasta la muscular del estómago (con
tratamiento puede curar sin secuelas) y perdida de sustancia que llega hasta la serosa (ulcera
penetrante, de difícil curación con tratamiento médico, y que cuando lo hace suele dejar secuelas).
La investigación de H. pylori puede hacerse por prueba de urea espirada o biopsia.
Evolución y pronóstico
En un gran porcentaje de casos y con tratamiento adecuado evoluciona hacia la curación
en semanas o meses. La ulcera gástrica no tratada y en actividad puede complicarse por el
progreso de la inflamación que va penetrando las paredes, soliendo erosionar un vaso y producir
hemorragia. Si no hay adherencias del estómago a otros órganos, se puede abrir la serosa y
producirse la perforación en la cavidad libre. Cuando se encuentra cercana al píloro, puede
ocasionar una fibrosis que lleva a una estrechez del antro desencadena un síndrome pilórico.
Tratamiento medico
La ulcera gástrica, una vez que se ha demostrado la ausencia de malignidad, debe ser
tratada medicamente. La posibilidad de curación disminuye a medida que aumenta la profundidad
de la ulcera. En líneas generales el tratamiento se basa en disminuir la secreción de ácido, así como
de erradicar H. pylori. El paciente debe ser controlado con endoscopia a las 4 semanas de finalizado
el tratamiento, debiendo estar curada la ulcera o haber disminuido a menos del 50%. En caso de
que esto no se produzca, solo si hay presunción firme de benignidad se puede continuar con el
tratamiento médico durante otro periodo, con una nueva evaluación.
Se necesita este tratamiento cuando no hay certeza de benignidad a pesar de varios
estudios, cuando la ulcera no cura después del tratamiento médico bien realizado (persiste 90 días
en controles endoscópicos) o se complica (perforación, hemorragia masiva y obstrucción). El
tratamiento debe estar basado en la extirpación de la ulcera, resección de todo el antro, zona
donde asienta la gastritis, y en favorecer una buena evacuación gástrica. La resección gástrica
parcial, hemigastrectomia o gastrectomía subtotal convencional, es de indicación precisa en las
úlceras tipo I de Johnson. En los tipos II y III puede ser necesario disminuir la secreción acida, por
lo que muchos agregan vagotomía. La reconstrucción del tránsito digestivo después de la resección
gástrica se realiza con el duodeno en forma terminoterminal (Billroth I) o con el yeyuno de
manera terminolateral (Billroth II). La primera variante es más fisiológica y de mejores resultados
funcionales.
Complicaciones de las ulceras gástricas y duodenales

Dos de las complicaciones son la consecuencia del carácter localmente destructivo de
estas lesiones: hemorragia y perforación. La tercera es la estrechez duodenal o gástrica por
esclerosis cicatricial, lo que da como resultado una complicación mecánica. La hemorragia es la
complicación más frecuente, seguida de la perforación, pero ninguna es patrimonio exclusivo de las
ulceras crónicas, ya que lesiones agudas, tumores, vólvulos y otras patologías pueden
determinarlas.
Perforación
La perforación de una ulcera en peritoneo libre es causa frecuente de abdomen agudo
quirúrgico. Las úlceras que se perforan suelen estar en la cara anterior de duodeno o próximas a
la curvatura menor del estómago. Las de la cara posterior son a menudo terebrantes y penetran
en el páncreas (pocas veces no se bloquean y se perforan en la trascavidad).
El orificio de perforación en el duodeno es, en general, pequeño (4-5 mm) en sacabocados.
En algunos casos la perforación esta oculta y adherida a órganos vecinos (hígado, epiplón) por
medio de un exudado fibrinoso (perforación cubierta). En las perforaciones libres la cavidad
peritoneal es invadida rápidamente por gas y líquidos, el primero ocupando las partes altas del
abdomen y siendo la base de la semiología clinicorradiologica. El derrame varia en cantidad y
calidad según el periodo digestivo en el que se produjo la perforación. Si este ha tenido lugar en
ayunas solo se encontrara una moderada cantidad de jugo gástrico puro (la bilis tiñe la región y
delata el punto por donde fluye). Si la perforación se produjo con el estómago ocupado, la masa
liquida mezclada con restos alimentarios es importante y tiende a escurrir hacia los puntos
declives. Durante las primeras horas el líquido es inodoro o bien exhala un olor butírico (de
vomito), siendo pobre en gérmenes, por lo que su septicidad es baja. El peritoneo se irrita por la
acción caustica del ácido clorhídrico, siendo la fase de la peritonitis química. A medida que pasan
las horas el líquido se infecta en el 100% de casos, se torna turbio, puriforme y fétido, tomando un
color grisáceo y copos de fibrina colman los pliegues de las vísceras y los espacios interviscerales,
por lo que se trata de la fase de peritonitis séptica. La brusquedad de la perforación hace que los
líquidos digestivos busquen los sitios declives por el espacio parietocolico derecho. El espacio
subhepatico suele estar inundado, y a veces también la trascavidad (especialmente ulcera de cara
posterior).
Diagnostico
El cuadro clínico es característico. En forma brusca, o durante una de las crisis evolutivas
de la ulcera, el paciente experimenta un dolor epigástrico de intensidad insoportable, brutal (dolor
en puñalada de Dieulafoy). Este dolor puede localizarse en la base del tórax o, raramente, en la
fosa iliaca derecha, (se confunde con perforación apendicular). Del epigastrio (localización
primera) se propaga hacia el resto del abdomen, y es tal su violencia que suele acompañarse de
estado sincopal, palidez, sudores fríos, taquicardia y a veces vómitos. Este estado de shock se
puede disipar espontáneamente y el dolor de los primeros instantes perder su carácter angustioso,
cediendo en intensidad. En este momento el enfermo puede ser interrogado y examinado,
absteniéndose de recurrir a medicación sedante o analgésica.
El simple examen ya puede orientar. La irritación del peritoneo del abdomen superior
determina una contractura diafragmática, por lo que la respiración es torácica y superficial. La
pared abdominal se halla rígida e inmóvil, los músculos rectos contracturados se dibujan en relieve,
y esta rigidez no tarda en generalizarse. La palpación con suavidad comprobara la contractura
intensa, tónica (abdomen en tabla). La palpación exagera la contractura al menor contacto. La
presencia de gas en la cavidad peritoneal puede ser demostrada por percusión. La desaparición de
la matidez prehepatica significa la interposición de una capa gaseosa entre el hígado y la pared,
conociéndose con el nombre de signo de Jobert. El interrogatorio del paciente o sus allegados
aportara datos de valor (puede ser que fuera un ulceroso conocedor de su enfermedad, o se
revele la afección por el interrogatorio).
En la perforación cubierta, el dolor inicial se atenúa luego y se localiza en el hueco
epigástrico o región subhepatica, acompañado de resistencia muscular. La perforación ha sido
bloqueada por los órganos vecinos, el episodio queda enmascarado y se lo toma solo como un
brote doloroso de la afección gastroduodenal. Puede ser que horas después estalle una peritonitis
generalizada grave (peritonitis en dos tiempos producida por efracción en el proceso plástico y
contaminación masiva del peritoneo). Otras veces la perforación se resuelve en una peritonitis
localizada subhepatica o subfrenica (absceso subfrenico). Las ulceras perforadas en la trascavidad
crean una sintomatología de difícil interpretación.
La radiología es un complemento muy útil del examen, pero cuando sus conclusiones son
negativas no invalidan el diagnostico. La signologia radiológica positiva se basa en la demostración
de la presencia de gas en la cavidad peritoneal, debiendo buscarse en el enfermo de pie. En
decúbito lateral izquierdo, el aire se desplaza entre la sombra hepática y la parrilla costal. Puede
ser negativa por causas diversas (bloqueo de la región, pequeñez de la masa gaseosa).
Con los signos clínicos generalmente el diagnóstico es indiscutible, pero no siempre se
presenta de forma clásica. Hay casos en que el violento dolor inicial desparece rápidamente,
aunque raramente faltan los elocuentes signos de irritación peritoneal, como dolor a la
descompresión. La falta de antecedentes típicos no invalida un diagnostico semiológicamente bien
fundado. Las apendicitis agudas que comienzan con dolor epigástrico son frecuentes, descansando
su diagnóstico en la apreciación del terreno (edad, sexo, antecedentes) y en un buen examen de la
fosa iliaca derecha. La peritonitis aguda por perforación de la vesícula biliar se basa en la valoración
de antecedentes: edad y sexo, cronología del dolor, litiasis o ecografía patológica. Como en todos
estos casos la indicación quirúrgica es terminante, el error conduce cuanto más a la elección de
una vía de acceso inadecuada. El carácter angustioso del dolor epigástrico puede sugerir también
un infarto de miocardio, por lo que se tendrán en cuenta las circunstancias de aparición del dolor,
sus irradiaciones cervicobraquiales, antecedentes de crisis análogas, comportamiento frente a
medicación adecuada y ausencia de signologia abdominal, así como la información cardiológica.

Evolución
No tratada, la perforación libre desemboca en peritonitis generalizada y muerte. La
perforación cubierta es a veces una tregua engañosa. Cuando las ulceras agudas perforadas son
suturadas de urgencia curan, pero cuando las ulceras son crónicas, muchos pacientes continúan
sufriendo y alguno que otro experimenta una nueva perforación. Por ello debe continuarse con
tratamiento médico.
Tratamiento
La perforación de una ulcera, como la de cualquier víscera, necesita tratamiento quirúrgico
asociado a antibioticoterapia y estabilización del medio interno. La intervención consiste en
efectuar laparoscopia, evacuar completamente el contenido visceral derramado, tomar muestras
para cultivo y antibiograma, y cerrar la perforación en uno o dos planos, seguida de epiploplastia.
La simple sutura puede ser laboriosa e incluso imposible en tejidos infiltrados y friables, en estos
casos aproximándose los bordes y haciéndose epiploplastia y una buena aspiración gástrica
(favorece cicatrización del orificio). La gastrectomía es la intervención aceptada para las ulceras
gástricas. En las ulceras duodenales se adoptan los mismos criterios que para la cirugía electiva
(vagotomía) con sutura de la perforación en forma de piloroplastia si la vagotomía fue troncular o
selectiva. Si el cierre puede estenosar el duodeno cuando hay inseguridad de la sutura por
friabilidad de los bordes, se puede agregar una gastroenteroanastomosis.
El pronóstico depende básicamente del lapso que media entre la perforación y el
tratamiento. Si es menor de 6 h el pronóstico es bueno, y con más de 24 h las complicaciones son
la regla. La principal causa de morbimortalidad es la sepsis, por lo que no se deben olvidar los
lavados peritoneales y cultivos.
Estenosis
Cualquiera sea su ubicación, la ulcera puede determinar una estrechez de la zona donde
asienta. La estrechez funcional o espasmódica es intermitente y transitoria, a menudo precediendo
o acompañando a la orgánica. Esta última es fija, definitiva, progresiva e irreversible, como
resultado de la retracción.
Diagnostico
En el comienzo, donde predomina el espasmo, el dolor es el síntoma principal, exageración
del que se observa en la ulcera no complicada, pero carente de la periodicidad características.
Además, lejos de calmar con la ingestión de alimentos, se intensifica y se agregan nuevos síntomas:
plenitud gástrica, náuseas y vómitos, con los cuales termina la crisis dolorosa. El enfermo se
encuentra bien con el estómago vacío, y sabedor de ello, llega a provocar el vómito. La estenosis
grave es la continuidad de las formas leves y medianas no diagnosticadas. Los dolores adquieren el
carácter de calambres, de lucha contra un obstáculo. Los vómitos sobrevienen 3-4 h después de
las comidas, siendo abundantes y estando formados por restos alimentarios en un líquido que
exhala un fuerte olor butírico. El apetito esta conservado cierto tiempo, el aliento es fétido, el
enflaquecimiento considerable, la piel esta seca y se pliega con facilidad. Al examen en decúbito
dorsal la pared abdominal se levanta en forma de ondas intermitentes que reptan de izquierda a
derecha en la línea media, dibujando la forma del estómago. En algunos casos la mano que palpa la
región epigástrica percibe una contracción dolorosa, y que consiste en un abombamiento
intermitente del epigastrio. La sucusion gástrica en ayunas permite reconocer el “bazuqueo”. En
los enfermos no tratados hay una profunda emaciación, además de hipoproteinemia, oliguria,
hipotensión, lengua y labios secos y rojos, adinamia, y signos de alcalosis grave.
La endoscopia es fundamental frente a cualquier síndrome pilórico. Permite descartar la
presencia de un cáncer, ver el aspecto de la eventual ulcera y hasta en algunos casos pasar a
duodeno a pesar de la estenosis.
Tratamiento
Tiene dos aspectos igualmente importantes:

-Restablecimiento humoral: se hidratara, se repondrán electrolitos y nutrirá por vía parenteral,

guiados por las indicaciones de laboratorio. Al mismo tiempo se lavara el estómago con solución
fisiológica, dejando colocada una sonda fina, y solo se reanudara la dieta oral cuando se tenga
certeza de una buena evacuación gástrica.
-Tratamiento quirúrgico: es imperativo pero no necesariamente urgente. La atropina o sus
sucedáneos pueden ser útiles para combatir el componente espasmódico, mientras se efectúa la
reposición endovenosa. Damos tiempo a que cedan los fenómenos inflamatorios agregados, y así
en pocos días (2-4) es posible operar a los pacientes en mejores condiciones. La proliferación
microbiana en el estómago con retención crónica hace que se deba preparar a los enfermos con
antibióticos (como si se tratara de cirugía colonica).
Insuficiencia vascular mesentérica

Las arterias digestivas comprenden el tronco celiaco y las mesentéricas superior e inferior.
Su flujo, denominado esplacnico, representa el 20-30% del volumen minuto, y puede aumentar
según el alimento ingerido, hasta el 60%. La insuficiencia de las arterias digestivas, comprende el
síndrome oclusivo celiomesenterico y la isquemia arterial aguda.
Síndrome oclusivo crónico celiomesenterico

Se denomina así al síndrome que resulta de la obstrucción progresiva de las arterias
digestivas. La última etapa, a menudo letal, es la isquemia intestinal aguda.
Aunque existen diversas causas intrínsecas (arteriosclerosis, periarteritis nudosa,
hiperplasia fibromuscular de la media, aneurismas) y extrínsecas (ligamento arqueado, fibrosis
retroperitoneal, ligadura iatrogénica) del síndrome, las más frecuentes son la arteriosclerosis y la
compresión del tronco celiaco por el ligamento arqueado. La arteriosclerosis nunca está limitada al
sistema celiomesenterico y en realidad se extiende a gran parte de las arterias del organismo.
Dentro del abdomen, la localización mesentérica no se presenta aislada, sino que participa de una
lesión que tiene a la aorta como localización fundamental. Existe una incidencia de arteriosclerosis
celiomesenterica del 75%, con una localización preferente en la mesentérica superior y luego en la
esplénica, tronco celiaco, mesentérica inferior, hepática y gastroduodenal. Una característica de
estas lesiones es que se circunscriben al nacimiento o a los primeros 2 cm de las arterias viscerales
(importante desde el punto de vista quirúrgico). En cuanto a la otra causa prevalente, un
nacimiento alto del tronco celíaco o una implantación baja del ligamento arqueado (formación
fibrosa ubicada entre los pilares del diafragma) son causas posibles de isquemia intestinal.
El síndrome oclusivo celiomesenterico evoluciona en tres etapas, la primera asintomática,
la segunda con sintomatología típica, y la tercera que corresponde a las complicaciones. La etapa
sintomática se caracteriza por triada clínica formada por dolor, pérdida de peso y soplo abdominal.
El dolor se produce por anoxia posprandial del tubo digestivo y se instala a los 30 min de la
alimentación (a veces puede ser desencadenado por frio o marcha). La localización del dolor es
variable, pudiendo ubicarse en la región umbilical o epigástrica, o en hipocondrio izquierdo, y en
ocasiones se acompaña de nauseas, vómitos, ansiedad, palidez y sudor frio (angor abdominal). Es
constante una pérdida de peso superior a los 15 kg, siendo su causa principal el dolor posprandial
que lleva al enfermo a evitar la alimentación, aunque también se puede deber a malabsorción. Es
común auscultar un soplo epigástrico cuando la obstrucción supera el 70% de la luz. La
complicación más frecuente y grave es la isquemia intestinal aguda con infarto intestinal, mientras
que otras son la estenosis intestinal isquémica, la ulcera gástrica atípica, y la colecistitis alitiasica.
El laboratorio es de escasa utilidad diagnostica. Los estudios contrastados del tubo
digestivo son habitualmente negativos. En cuanto a la angiografía, dado que las lesiones asientan en
el ostium, es imprescindible obtener placas de perfil (incidencia frontal informa circulación
periférica).

La clínica, angiografía y estado del paciente determinan indicación quirúrgica y el

procedimiento. De ser posible, todos los pacientes sintomáticos deben ser revascularizados, así
como aquellos asintomáticos que son sometidos a otro procedimiento vascular abdominal
(aneurisma de aorta, oclusión aortoiliaca). La revascularización puede obtenerse mediante cirugía
o angioplastia percutánea. La cirugía obtiene buenos resultados hasta en un 90% de casos.
Isquemia intestinal aguda

Es un déficit brusco del aporte sanguíneo al tubo digestivo. Dentro de las afecciones
abdominales su frecuencia es inferior al 1%. El origen de la isquemia puede ser:
-Arterial: afecta preferentemente el territorio de la arteria mesentérica superior. El compromiso
agudo de la mesentérica inferior puede originar isquemia colonica, mientras que la obstrucción
aguda del tronco celiaco es de rara observación. Las causas de la isquemia arterial aguda pueden
ser oclusivas (embolia, trombosis) y no oclusivas. Los émbolos pueden originarse por FA,
estenosis mitral, infarto de miocardio, aneurisma ventricular, endocarditis bacteriana, entre otras
causas. El embolo puede detenerse en cuatro niveles: antes del nacimiento de la cólica media, en el
origen de la misma, distal a ella, o en el nacimiento de la ileocolica. La trombosis arterial aguda
asienta sobre placas ateromatosas ubicadas en el nacimiento de la arteria (en el 50-70% de casos
existen antecedentes que sugieren la naturaleza ateromatosa). La isquemia no oclusiva puede ser
una manifestación terminal de procesos graves (shock, IC, sepsis, quemaduras, hemorragias).
-Venosa: so produce por trombosis venosa mesentérica secundaria a estados de
hipercoagulabilidad, inflamaciones agudas (apendicitis aguda, peritonitis por perforación peritoneal,
pancreatitis aguda), hipertensión portal y traumatismo (quirúrgico, en especial esplenectomía).
La isquemia arterial aguda afecta preferentemente a individuos entre 60-70 años. El
comienzo del cuadro suele ser brusco, aunque esto depende de distintos factores, como la causa
de la isquemia, la presencia de circulación colateral y la extensión del sector afectado. En la forma
clínica aguda se pueden distinguir tres periodos. Durante el periodo inicial existen síntomas y
signos que pueden llevar al diagnóstico (importante el diagnostico en este momento), como el
dolor intenso, de tipo cólico y mal localizado. A medida que pasan las horas se hace constante y se
localiza en zona periumbilical o en una fosa iliaca. El abdomen es depresible sin reacción peritoneal,
lo que contrasta con el intenso dolor y otras evidencias de que el paciente cursa con enfermedad
grave. También puede existir hiperperistaltismo y diarrea con o sin enterorragia. Este periodo
inicial dura 6-8 h. El segundo periodo se extiende durante 4-6 h y se caracteriza por disminución
del dolor con agravación de signos generales (taquicardia, taquipnea), también comenzando la
distensión abdominal. El tercer periodo es el de necrosis intestinal perforada con peritonitis y
shock, con distensión abdominal franca por íleo, temperatura elevada y taquicardia intensa. La
pared abdominal esta defendida y es de consistencia pastosa, y al enterorragia es frecuente. En
cuanto a la trombosis venosa, es más común que se instale de forma subaguda, no siendo raro que
los síntomas abdominales precedan en semanas y aun meses a la necrosis. El dolor es el signo más
frecuente, seguido por vómitos y diarrea, fiebre y distensión abdominal.
El dato de laboratorio de mayor valor para el diagnóstico temprano es la presencia casi
constante de leucocitosis con neutrofilia >15.000/mm3. Otros datos de interés son la presencia de
acidosis metabólica (50% de casos) y elevación de FAL. Es común la presencia de amilasemia.
Inicialmente, las Rx de abdomen muestran ausencia de gas intestinal, aunque a medida que
transcurre el tiempo el gas se acumula en las asas necróticas, dando una imagen similar a la de un
íleo mecánico. La angiografía es un método imprescindible para el diagnóstico y tratamiento. Tanto
la TC como ecografía son métodos de gran valor para el diagnóstico de trombosis venosa
mesentérica. La TC puede hacer diagnóstico en más del 90% de casos por su capacidad para
reconocer el trombo y el engrosamiento de las paredes intestinales. La ecografía también puede
identificar trombos, aunque el gas intestinal impide una correcta definición de la vena mesentérica.

Aunque el tratamiento es habitualmente quirúrgico, existen otras medidas terapéuticas

insoslayables que incluyen reposición liquida, antibióticos, control de trastornos cardiacos y, sobre
todo, el tratamiento del vasoespasmo distal mediante papaverina intraarterial. En la isquemia
oclusiva se debe realizar embolectomía o reconstrucción vascular, más la resección intestinal en
caso de necrosis irreversible (si no hay segmentos dudosos se realiza la anastomosis
terminoterminal, mientras que en caso contrario se realiza el abocamiento de cabos. En casos de
isquemia no oclusiva el tratamiento se basa al comienzo en aumentar el índice cardiaco y tratar el
vasoespasmo arterial. En casos seleccionados en que no existen evidencias clínicas de necrosis
intestinal, el tratamiento indicado en la isquemia venosa aguda es la anticoagulación con heparina,
mientras que los enfermos restantes deben ser operados para resecar los segmentos necróticos.
Isquemia colonica
El termino isquemia colonica se aplica a las distintas formas de la insuficiencia vascular del
intestino grueso. Es uno de los trastornos más frecuentes del intestino grueso en el anciano y la
forma más común de lesión isquémica del tubo digestivo. Aunque puede aparecer a cualquier
edad, en su forma etiopatogenica más común, que es la no oclusiva asociada a arteriosclerosis,
aparece entre los 60-80 años. En cambio, cuando es secundaria a una vasculitis, su frecuencia es
mayor en enfermos jóvenes.
El espectro de las lesiones es muy amplio y se pueden dividir en reversible se irreversibles.
Las primeras incluyen la hemorragia submucosa o intramural (edema) y la colitis ulcerosa
segmentaria, mientras que las irreversibles son colitis fulminante generalizada, gangrena-
perforación y estenosis. La distribución topográfica de las lesiones esta en relación con la etiología.
La isquemia no oclusiva asociada con arteriosclerosis puede afectar cualquier segmento aunque
predomina en colon izquierdo, mientras que las lesiones por bajo flujo sanguíneo predominan en
colon derecho.
Se clasifican los mecanismos etiopatogenicos en oclusivos y no oclusivos. Lo oclusivos
incluyen oclusión de grandes arterias (embolia o trombosis de la mesentérica superior, ligadura de
la mesentérica inferior y vólvulo), oclusión de pequeñas arterias (vasculitis, diabetes, radiaciones) y
oclusión venosa (hipercoagulabilidad, hipertensión portal, inflamación). Los no oclusivos incluyen la
idiopática, obstrucción mecánica del colon (cáncer, diverticulitis), y bajo volumen minuto. Aunque
en las formas oclusivas la isquemia puede ser identificada, en las formas no oclusivas, que son las
más frecuentes, ello por lo general no es posible (si bien los pacientes presentan evidencias de
enfermedad arteriosclerótica, la angiografía no muestra lesiones en las arcadas vasculares
colonicas.
Los síntomas habituales son dolor abdominal y proctorragia. El dolor es por lo general de
tipo cólico y el paciente a menudo refiere episodios similares en semanas o meses anteriores. La
localización del dolor varía según la ubicación de la isquemia, y pueden asociarse defensa, náuseas y
vómitos. En las formas leves esta sintomatología cede en 24-48 h, aunque la curación a menudo no
es definitiva, ya que el paciente puede presentar nuevos episodios a intervalos variables o
evolucionar hacia la colitis segmentaria y estenosis del colon. Las formas graves comprenden un
tercio de los casos y se caracterizan por la rápida progresión de la isquemia hacia la gangrena,
perforación con peritonitis y shock. En estos casos el dolor es intenso, y además existen
distensión abdominal por íleo, trastornos del sensorio y, a menudo, proctorragia importante.
Lo más característico del laboratorio es la presencia de leucocitosis con neutrofilia y de
acidosis metabólica en las formas graves. Las radiografías simples de abdomen solo ponen en
evidencia dilataciones inespecíficas de colon o asas delgadas, y neumoperitoneo en caso de
perforación. En cambio, el colon por enema puede orientar firmemente el diagnóstico si se
identifican las denominadas impresiones del pulgar en la pared del colon (expresión radiológica de
hematomas submucosos proyectados a la luz). La fibrocolonoscopia es el método más útil para el
diagnóstico diferencial, aunque debe ser utilizado con cuidado. En su etapa inicial, la mucosa
isquémica aparece pálida con áreas dispersas de hiperemia y ulceración punteada. Las lesiones
características de la isquemia establecida incluyen hematomas submucosos, hemorragia difusa y
eventualmente necrosis. En la TC, el engrosamiento de la pared por hemorragia parietal puede ser
demostrado, así como la presencia de gas intramural. La arteriografía selectiva no tiene por lo
general indicación dada la habitual patogenia no oclusiva de la isquemia colonica (solo emplear
cando no se puede descartar una isquemia mesentérica).
El tratamiento inicial se basa en la supresión de ingesta oral, administración de hidratación
parenteral y antibióticos, y supresión de cualquier medicación que pudiera causar vasoconstricción
esplacnica. La vigilancia durante las primeras 24-48 h debe ser estricta, ya que si bien las formas
leves son reversibles por lo general, las formas moderadas y graves pueden progresar
rápidamente. Los signos que indican agravación son: aumento del dolor, signos peritoneales,
leucocitosis en aumento, proctorragia persistente y dilatación colonica en Rx. La presencia de
estos signos debe hacer pensar en necrosis transmural, lo cual indica el tratamiento quirúrgico de
urgencia.
Obstrucción intestinal
Se denomina obstrucción intestinal o íleo a la detención parcial o total del tránsito del
contenido intestinal. Según su patogenia puede ser mecánico (si proviene de una obstrucción
intestinal orgánica) o funcional (cuando es el resultado de una alteración de la motilidad intestinal
sin obstrucción orgánica). Según el nivel de obstrucción el íleo puede ser alto (cuando asienta en
duodeno y primeras asas del yeyuno-íleon) o bajo (cuando asienta en las ultimas asas del yeyuno-
íleon o colon). Según su forma clínica evolutiva, la obstrucción es aguda cuando se instala
bruscamente o crónico si es progresiva.
Etiopatogenia
La obstrucción mecánica puede ser secundaria a una patología intrínseca de la pared
intestinal, a una patología extrínseca o a la obstrucción de la luz intestinal. Sin embargo, el aspecto
patogénico más importante del íleo mecánico es la ausencia o presencia de estrangulación, lo que
define al íleo como simple o estrangulado. La estrangulación es una obstrucción intestinal asociada
con isquemia, que se produce cuando el mecanismo obstructivo compromete no solo la pared
intestinal sino también el meso, y por ende el pedículo vascular. A diferencia del íleo mecánico
simple en que el sitio de obstrucción es único, en la estrangulación el intestino esta por lo general
obstruido en dos sitios distintos, aunque adyacentes. Como resultado se crea al comienzo un asa
cerrada o incarcerada que se distiende progresivamente. Esta asa puede luego girar en el eje
mayor debido a su peso, y en su torsión o vólvulo secundario ocluir el pedículo vascular. La anoxia
compromete rápidamente la vitalidad del intestino, y de no mediar la desvolvulacion sobrevienen
el infarto y la perforación. Ocasionalmente, el íleo mecánico simple puede conducir a la isquemia
intestinal, lo que ocurre cuando la sobredistension del asa proximal a la obstrucción compromete
su circulación parietal.
Las causas de íleo funcional son muy diversas y su patogenia en gran parte desconocida.
Clásicamente el íleo funcional ha sido separado en paralitico o espasmódico según que la
obstrucción sea el resultado de una actividad motora disminuida o aumentada (no es correcta la
clasificación porque la alteración motora no es en sentido estricto parálisis ni espasmo). Es más
correcto diferenciar a los íleos funcionales según presenten una alteración motora difusa o
localizada. La peritonitis generalizada, los traumatismos vertebromedulares, la enterocolitis y el
postoperatorio normal son todas causas de íleo funcional difuso que puede afectar
simultáneamente al estómago, intestino delgado y colon (postoperatorio se limita a estómago y
colon). Tanto la seudoobstruccion intestinal como el íleo regional inflamatorio se producen por
una alteración motora localizada en un segmento intestinal, aunque mientras en este ultimo la

actividad motora del intestino proximal es normal o esta disminuida, en la seudoobstruccion se

halla francamente aumentada (cuadro clínico y complicaciones similares al íleo mecánico).
Epidemiologia
La obstrucción intestinal mecánica es una de las indicaciones más comunes de cirugía
abdominal de urgencia. En el intestino delgado, las causas más frecuentes son las adherencias o
bridas, seguidas por las hernias internas o externas y los tumores. En colon la causa más frecuente
es el carcinoma, seguido por diverticulitis, fecaloma y vólvulo sigmoideo.
La causa más frecuente de íleo funcional es el estado postoperatorio normal, seguido por
la peritonitis. La seudoobstruccion de intestino delgado es de observación excepcional, mientras
que la colonica tiene cierta frecuencia en pacientes hospitalizados.
Fisiopatología
La consecuencia inicial del íleo mecánico es la dilatación del intestino proximal al sitio de
obstrucción, por acumulación de líquido intestinal y aire deglutido. La mucosa dilatada pierde su
capacidad para absorber líquido y en cambio aumenta su secreción, lo que conduce a dilatación
intestinal progresiva con pérdidas cada vez mayores de líquido extracelular. A este secuestro de

líquido intraluminal se agregan, sobre todo en oclusiones altas, perdidas abundantes de líquido por
vómitos. Las consecuencias finales son deshidratación, trastornos metabólicos diversos,
hipovolemia y eventualmente shock (gravedad depende de grado de obstrucción y rapidez de
instalación). Según el nivel de la obstrucción las perdidas difieren en su volumen y composición
electrolítica. La obstrucción duodenal por encima de la papila origina perdida de líquido gástrico
rico en cloro y potasio, siendo el resultado alcalosis hipocloremica e hipopotasemica
(característica de síndrome pilórico). En oclusiones más bajas ocurren perdidas extensas de agua,
sodio y cloro, aunque debido a que se pierden al mismo tiempo secreciones alcalinas del duodeno,
el desequilibrio acido-base puede no ser significativo. La estrangulación y sobre todo su
consecuencia final que es la perforación, agravan significativamente el desequilibrio hemodinámico
y metabólico de la obstrucción intestinal. La peritonitis resultante agrega pérdidas de líquido en la
cavidad peritoneal, y más tarde, la respuesta séptica produce secuestro líquido masivo por
filtración endotelial.
El aspecto del intestino en el íleo mecánico depende del tiempo de evolución de la
obstrucción. Cuando es aguda y completa, el intestino aparece muy dilatado, de paredes finas casi
translucidas, y puede existir exudado intraperitoneal en cantidad moderada. Por el contrario, en la
obstrucción crónica, la pared esta engrosada por hipertrofia de la capa muscular. La obstrucción
estrangulada se caracteriza por la coloración azulada de la pared, desaparición de los latidos en el
mes y eventualmente lesiones de infarto.
En el íleo funcional el aspecto intestinal varía según la etiología. En el íleo peritonitico
aparece enrojecido y cubierto por abundante exudado seroso, fibrinoso o purulento. En el no
peritonitico, el aspecto es casi siempre normal y el exudado de escasa cantidad. La necrosis y
perforación son raras en el íleo funcional.
Diagnostico
Presentación clínica
Los signos y síntomas más comunes de la obstrucción intestinal son:
-Dolor: es característico de las obstrucciones mecánicas, pero está ausente en la mayoría de las
funcionales. Se presenta en forma intermitente con características de cólico, de comienzo busco,
progresivo aumento de la intensidad durante varios minutos y cese tan brusco como el comienzo.
En general se considera que el cólico indica obstrucción mecánica simple, mientras que si se hace
continuo o se agrega defensa abdominal se deben sospechar que existe estrangulación (hasta el
60% de estrangulaciones no tiene dolor continuo). Otra característica del dolor cólico es la
presencia sincrónica de ruidos intestinales o borborigmos (ausencia de ruidos debe hacer dudar
diagnóstico de obstrucción mecánica). Ocasionalmente el dolor y los ruidos se asocian con la
presencia fugaz de un tumor abdominal que desaparece con el cese de estos (tumor fantasma), lo
que se debe al vaciamiento brusco de una o más asas dilatadas por resolución espontanea, y por lo
general transitoria. El dolor cólico y los borborigmos pueden estar ausentes en la obstrucción
mecánica aguda y completa (sobredistension intestinal elimina peristalsis). Además hay que tener
presente que el íleo funcional segmentario (seudoobstruccion) se comporta clínicamente como un
íleo mecánico.
-Vómitos: el tipo y cantidad varía según el nivel de obstrucción. Las obstrucciones altas se
caracterizan por vómitos frecuentes y abundantes de tipo bilioso, mientras que en las bajas del
intestino delgado el color de los vómitos es amarillento oscuro o marrón (fecaloides). En las
obstrucciones colonicas los vómitos son fecaloides o están ausentes.
-Distensión abdominal: el grado también varía según el sitio de obstrucción. Es mínima o no existe
en las obstrucciones muy altas (corto segmento intestinal proximal no es suficiente para distender
abdomen), mientras que es considerable en las obstrucciones bajas (sobre todo colonicas). Existen
diferencias en palpación y percusión del abdomen distendido por oclusión de intestino delgado o
colon. Dado el predominio del líquido sobre el aire, la distensión por obstrucción del delgado es
más firme a la palpación que la colonica, donde predomina el aire. Por la misma razón, la percusión
es más timpánica en esta última.
-Alteraciones del ritmo evacuatorio habitual: la falta de eliminación de gas y materia fecal son
síntomas frecuentes al ingreso en las obstrucciones crónicas. En las agudas, la eliminación de gas y
materia fecal puede no haberse interrumpido al ingreso debido a su persistencia en el intestino
distal a la obstrucción. El antecedente de episodios diarreicos alternados con constipación es muy
común en las obstrucciones colonicas.
Laboratorio
Las alteraciones del ionograma son casi constantes. El potasio esta aumentado en el 50%
de casos y disminuido en el 50% restante por pérdidas excesivas del ion características de las
obstrucciones altas. El cloro esta habitualmente disminuido, sea cual fuere el sitio de obstrucción.
En el 24% de casos puede haber hipernatremia. El descenso del bicarbonato sérico, la leucocitosis
y la hiperamilasemia son hallazgos frecuentes en el íleo mecánico estrangulado.
Estudios de imágenes
-Rx convencional: las placas simples deben ser tomadas en decúbito dorsal y en posición de pie
(incluir diafragma y pelvis). Los signos característicos de obstrucción son el hallazgo de gas
intraintestinal en la Rx en decúbito y la presencia de niveles hidroaereos en la tomada de pie. Las
asas yeyunales dilatadas se reconocen por la presencia en su interior de bandas aéreas que se
extienden de uno a otro lado de la pared intestinal (imágenes “en pila de monedas” por el resalto
intraluminal de las válvulas conniventes). Estas bandas no se aprecian en la dilatación del íleon ya
que sus válvulas son poco pronunciadas. El colon dilatado se caracteriza por su ubicación
periférica, presencia de pliegues parietales causados por las haustras y no más de uno o dos
grandes niveles líquidos (además, los pliegues son irregulares y no atraviesan de uno a otro lado la
pared). La obstrucción mecánica se caracteriza por dilatación del intestino proximal al sitio de
oclusión. En cambio, los íleos funcionales difusos se caracterizan por una dilatación simultánea del
yeyunoileon y colon, mientras que los segmentarios se presentan como una obstrucción mecánica.
Las Rx también sirven para monitorear la evolución del proceso obstructivo, ya que en placas
seriadas, la aparición de gas en colon asociada con disminución del diámetro de las asas delgadas es
un signo que indica resolución espontanea de la obstrucción, mientras que el aumento de
diámetro de las asas o aparición de líquido entre ellas señala un empeoramiento de la obstrucción
y probable compromiso vascular. La disensión progresiva del ciego refleja obstrucción colonica
con válvula iliocecal continente (cuando el diámetro cecal supera los 12 cm la perforación es
inminente). Es importante tener en cuenta que tantos los niños como los enfermos postrados
largo tiempo en cama y ancianos pueden presentar aire intraintestinal abundante sin obstrucción.
Más importante es que el asa cerrada (con o sin vólvulo) puede no presentar gas en su interior
porque su contenido es predominantemente liquido (aire deglutido no atraviesa obstrucción).
Cuando el segmento intestinal cerrado comprende las primeras asas yeyunales, la ausencia de aire
intestinal puede ser total (no existen asas proximales distendidas).
-Ecografía: la eficiencia diagnostica de la radiología simple no supera el 70%, por lo que cuando la
sospecha no puede ser confirmada por esta, la ecografía es el procedimiento de elección. Este
método permite identificar cualquier asa dilatada que contenga abundante cantidad de líquido y
también puede reconocer el patrón yeyunal o ileal de la obstrucción. Es especialmente útil en el
diagnóstico de las obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) y en la identificación de asas
incarceradas. En estas situaciones, la radiografía puede ser normal. Asimismo, la ecografía puede
poner de manifiesto patologías relacionadas con la obstrucción (masas tumorales o inflamatorias,
bezoares, aire en vías biliares).
-TAC: igual que la ecografía, es útil para identificar asas incarceradas y vólvulo. Los signos
tomograficos característicos de este último son la distribución radiada de las asas intestinales, el
engrosamiento del meso con pliegues hacia el sitio de torsión y la presencia de un halo hipodenso
en el interior de la pared intestinal engrosada. Asimismo, el infarto hemorrágico intestinal por
vólvulo puede aparecer como una masa bien definida con alta intensidad radiológica. Es el
procedimiento de elección en el íleo mecánico por carcinomatosis (capacidad de estadificacion).
Tratamiento
Las medidas iniciales son comunes a todo tipo de obstrucción e incluye restitución de las
perdidas electrolíticas, corrección del equilibrio acido-base y descompresión intestinal por sonda.
Estas eddas deben ser inmediatas y agresivas en las situaciones que pueden requerir cirugía
urgente, mientras que cuando esta se puede retrasar la corrección del medio interno puede
hacerse en forma gradual.
La reposición agresiva de las pérdidas exige la colocación de una vía venosa central y una
sonda vesical para controlar la diuresis horaria. La determinación de ionograma y gases en sangre
es indispensable. Cualquiera sea la gravedad del cuadro o urgencia quirúrgica, la operación no se
puede iniciar antes de haber corregido (al menos parcialmente) la volemia, el desequilibrio
electrolítico y el estado acido-base. La descompresión gastrointestinal por sonda es otra medida
insustituible en el manejo inicial del íleo. La sonda nasogástrica tipo Levin (diámetro no inferior a
16-18) es la más comúnmente utilizada. La antibioticoterapia está indicada en todas las
obstrucciones asociadas con isquemia, necrosis o peritonitis (uso controvertido en obstrucción
mecánica simple y en funcionales no peritoniticas), y la profilaxis es obligatoria en el preoperatorio
de toda obstrucción intestinal.
La cirugía de urgencia tiene indicación en las obstrucciones mecánicas con asa cerrada,
incarcerada o volvulada (sobre todo cuando existen evidencias clínicas de estrangulación), así
como en las obstrucciones mecánicas simples cuando se instalan en forma aguda. El tratamiento
inicialmente no quirúrgico de una obstrucción mecánica debe implantarse cuando se sospechan
adherencias o bridas como causa de la obstrucción y no existen las indicaciones citadas de cirugía
urgente. Las obstrucciones mecánicas simples de instalación crónica igualmente pueden ser
tratadas al comienzo en forma conservadora (permite realizar todos los procedimientos
diagnósticos y mejorar las condiciones clínicas del paciente). En ausencia de peritonitis, las
obstrucciones funcionales difusas deben ser tratadas medicamente, lo que implica esperar su
resolución espontanea sin un tratamiento específico. El tratamiento de los íleos funcionales
localizados debe ser, en lo posible, no quirúrgico.
Etiologías específicas de obstrucción intestinal

Adherencias y bridas
Toda inflamación peritoneal evoluciona en cuatro etapas: exudación inflamatoria, depósito
de fibrina, invasión fibroblastica con formación de colágeno y fibrosis por maduración del colágeno.
Las adherencias y bridas son secuelas de una inflamación peritoneal.
Se denomina adherencia al pegamiento de una o varias asas entre sí, a otros órganos o a
cualquier sector de la cavidad abdominal. Según el grado de fibrosis, pueden ser laxas o firmes, y
además pueden involucrar segmentos intestinales cortos o aglutinar gran parte del intestino. El
termino vida se aplica a la adherencia en formad e una o múltiples bandas fibrosas que unen
estructuras vecinas a modo de puente.
En condiciones normales, las asas intestinales se mueven libremente en el interior de la
cavidad abdominal, lo que se debe a que sus superficies peritoneales poseen una capa lubricante de
fosfolípidos que evita adherencias. Además el peritoneo secreta activadores del plasminogeno cuya
capacidad fibrinolitica impide la formación de adherencias. Cualquier inflamación peritoneal
significativa se asocia con aumento de síntesis de sustancias inhibidoras del activador del
plasminogeno, lo que parece ser mediado por la acción de citoquinas sobre células mesoteliales,
endoteliales o inflamatorias. Esto deprime la actividad fibrinolitica en el foco inflamatorio y
conduce a la formación de adherencias. El traumatismo quirúrgico y la infección bacteriana son las
causas más frecuentes de adherencias y bridas (otras causas incluyen isquemia, daño por
radiaciones o agentes químicos y reacciones alérgicas).
Habitualmente las adherencias obstruyen el intestino por angulación de una o más asas. En
cambio, las bridas no solo angulan el intestino, sino que también pueden crear un asa cerrada con
tendencia al vólvulo.
La indicación quirúrgica por adherencias o bridas puede plantearse en el postoperatorio
inmediato o alejado de cualquier laparotomía. Cuando la obstrucción ocurre en el postoperatorio
inmediato el tratamiento es inicialmente conservador, ya que dado que las adherencias son al
principio fibrinosas, se puede esperar una resolución espontanea de la obstrucción en más del 50%
de casos. La cirugía está indicada ante la obstrucción persistente o evidencia clínica de isquemia.
Cuando la obstrucción ocurre en el postoperatorio alejado, la oportunidad depende del riesgo
quirúrgico y de la forma aguda o crónica de la obstrucción. La cirugía temprana está indicada en
enfermos con riesgo aceptable y obstrucción aguda, sobre todo si existen evidencias de isquemia.
En la obstrucción subaguda o crónica, o en pacientes con elevado riesgo quirúrgico y sin evidencias
de isquemia, puede indicarse un tratamiento de prueba mediante sondas (en ocasiones la
descompresión nasogástrica puede inducir resolución espontánea y permanente). La obstrucción
recidivante por adherencias o bridas plantea un problema difícil, ya que su morbimortalidad
aumenta en relación directa con el número de reoperaciones (tendencia a formar adherencias
superior a la normal). Se ha propuesto dirigir la adherencia postoperatoria de las asas mediante
suturas o plicaturas que inmovilizan el intestino en una posición que permite el libre tránsito
intestinal.
Seudoobstruccion intestinal
La seudoobstruccion intestinal es un síndrome clínico de causas múltiples y patogenia
desconocida que consiste en una obstrucción funcional, localizada en cualquier segmento del tubo
digestivo. Ha sido observado en asociación con enfermedades neurológicas (ACV, meningitis,
mielitis aguda, esclerosis múltiple), enfermedades que afectan el músculo liso intestinal
(colagenopatias, amiloidosis), enfermedades cardiovasculares (IC, HTA maligna), postoperatorios
de intervenciones neuroquirurgicas, ginecológicas, urológicas y cardiacas, trastornos electrolíticos
(hipopotasemia, hiponatremia) y otras causas. Puede presentarse en forma aguda o crónica, siendo
su forma clínica más frecuente la seudoobstruccion colonica aguda, también llamada síndrome de
Ogilvie.
El síndrome de Ogilvie es una obstrucción funcional aguda del colon, transitoria y
reversible con tratamiento oportuno, apareciendo por lo general en pacientes hospitalizados por
alguna de las patologías mencionadas (sobre todo ACV, IC y postoperatorios neuroquirurgicos y
ginecológicos). Se manifiesta clínicamente por distensión abdominal dolores de tipo cólico y falta
de eliminación de gases. Los ruidos hidroaereos están siempre presentes y el abdomen no es
doloroso (al menos inicialmente). La Rx muestra distensión exagerada del colon derecho y
transverso, en contraste con el colon izquierdo normal. El colon por enema demuestra ausencia
de obstrucción orgánica (si existe dilatación acentuada de ciego este estudio debe ser evitado por
riesgo de perforación). La inmediata descompresión por colonoscopia del colon derecho es el
tratamiento de elección. Para ello se debe avanzar más allá del ángulo hepático (no siempre es
posible). Cuando este procedimiento fracasa y el ciego mide más de 11 cm, la cecostomia
percutánea, guiada por ecografía es el método indicado. Si existen evidencias de perforación
colonica, la cirugía debe ser empleada para tatar la peritonitis y abocar el colon al exterior.
Vólvulo primario
Se denomina así a la rotación en torno de su eje de un segmento de intestino delgado, en
ausencia de patologías extrínsecas que actúen como pies de vólvulo. Es de una rareza extrema. La
gran mayoría de vólvulos son secundarios a patologías extrínsecas, como bridas, hernias internas,
tumores, divertículos de Meckel y malrotaciones congénitas. La patogenia se ha relacionado con
anomalías congénitas de longitud y altura del mesenterio y con particularidades de la dieta. Al igual
que el vólvulo secundario se presenta clínicamente con un íleo mecánico. La cirugía está indicada
ante la sospecha de vólvulo intestinal, tanto primario como secundario. En el primerio, aun si no
existiera isquemia irreversible, la extirpación del segmento volvulado está indicada para prevenir
recurrencias. Cuando el segmento involucrado es extenso, es preferible la recurrencia antes que
un síndrome de intestino corto. Cuando existe isquemia irreversible o necrosis, la resección es
indispensable.
Bezoares
Son masas compactas que ocupan parcial o totalmente la luz del intestino y se originan por
acumulación de residuos no digeribles de materias orgánicas. Las más frecuentes son de origen
vegetal (fitobezoares) y en segundo lugar las que resultan de ingestión de cabellos humanos
(tricobezoares).
Las causas predisponentes más comunes del fitobezoar son la imposibilidad de triturar o
digerir adecuadamente los alimentos, ya sea por ingesta apresurada, dentadura insuficiente o
gastrectomía previa. Cualquier residuo de origen vegetal, ya sea fibra, hoja, raíz o piel, puede
constituir un fitobezoar. Por su parte, al tricobezoar se lo observa siempre asociado a trastornos
neuropsiquiatricos.
El tricobezoar obstruye siempre el estómago y se manifiesta clínicamente por dolor
abdominal, vómitos y masa palpable. La seriada gastroduodenal y la endoscopia confirman el
diagnostico. El fitobezoar también puede obstruir estómago, aunque por lo general ocluye
intestino delgado y se presenta como un íleo mecánico. La cirugía está indicada en la obstrucción
intestinal irreversible por fitobezoar (habitualmente puede ser fracturado digitalmente, siendo
innecesario abrir el intestino). El tricobezoar y los fitobezoares gástricos pueden ser inicialmente
tratados mediante fragmentación manual y endoscopia, asociadas con disolución enzimática
(gastrostomía ante el fracaso de estos métodos).
Síndrome del compás aortomesenterico
Se denomina así a la obstrucción de la tercera porción del duodeno secundaria a su
compresión entre la aorta y la arteria mesentérica superior. El único mecanismo patogénico
reconocido es la disminución del ángulo entre estas arterias, lo que puede obedecer a causas
congénitas o adquiridas. Las congénitas incluyen fijación anormalmente alta del ángulo
duodenoyeyunal y el nacimiento anormalmente bajo de la arteria mesentérica superior. Entre las
causas adquiridas se encuentran el marcado descenso de peso con pérdida de grasa mesentérica, la
visceroptosis y as deformidades de columna.
El síndrome se presenta con dolor abdominal, ruidos hidroaereos aumentados y vómitos
biliosos. La seriada gastroduodenal muestra dilatación de la segunda y tercer porción del duodeno,
obstrucción abrupta y oblicua de la luz y movimientos antiperistálticos del bario en la tercera
porción. El tratamiento consiste inicialmente en mejorar el vaciamiento duodenal posprandial, lo
que puede lograrse colocando al paciente en decúbito lateral izquierdo y fraccionando sus
comidas. La cirugía está indicada cunado fracasa este tratamiento.
Íleo biliar
Se denomina así a la obstrucción mecánica del intestino delgado o colon como
consecuencia del pasaje de uno o más cálculos a través de una fistula biliodigestiva. Es una
complicación de la colelitiasis, y su incidencia es de 0,3-0,5% de todos los pacientes con litiasis
biliar. Es más frecuente en mujeres y representa el 1-14% de las oclusiones intestinales mecánicas.
Su patogenia es la inflamación crónica, secundaria a la litiasis biliar, que determina
adherencias firmes entre la vesícula (eventualmente vía biliar) y el tubo digestivo, y como
consecuencia final de la inflamación, una comunicación colecistoduodenal en el 70% de casos,
colecistocolonica en el 20% y colecistogastrica o coledocoduodenal en el 10% restante. A través
de la comunicación los cálculos pasan a la luz intestinal, y una vez allí pueden ser vomitados,
eliminados espontáneamente por el recto o, lo que es más frecuente, impactarse en el tubo
digestivo. En el 70% de casos la impactacion se produce en el íleon que es la zona más fina y con
menor peristalsis, en el 25% de casos en el yeyuno o íleon proximal, y en el 5% en duodeno o
colon. La impactacion en el duodeno (síndrome de Boveret) o en colon se ve favorecida en

general por la existencia de procesos inflamatorios previos que disminuyen el calibre de la luz
intestinal a este nivel.
En cuanto a la clínica, más de la tercera parte de los enfermos no tienen antecedentes
típicos de enfermedad biliar. La duración de los síntomas antes de la hospitalización es a menudo
prologada e intermitente. El cuadro clínico varía de acuerdo con el nivel de la obstrucción,
sugiriendo oclusión alta los vómitos biliosos y/o dilatación gástrica, mientras que la distensión
abdominal y vómitos fecaloides hacen pensar en una obstrucción baja. La hemorragia digestiva es
una presentación poco frecuente, y su patogenia es el sangrado por perforación fistulosa.
En la radiología simple de abdomen existen signos inespecíficos de obstrucción (distensión
de asas, niveles hidroaereos) y otros como aerobilia y visualización de un cálculo fuera del área
biliar. La aerobilia es la presencia de aire en la vía biliar intra y extrahepatica o en la vesícula, que
se debe en el caso del íleo biliar al pasaje de aire desde el intestino a través de la fistula. Si bien no
es especifica de fistula biliodigestiva (puede presentarse en pacientes con cirugía biliar previa o
raros casos de incompetencia de esfínter de Oddi) su presencia orienta el diagnostico (aunque se
presenta en no más del 50% de íleos biliares porque la colecistitis crónica obstruye el cístico e
impide el pasaje de aire). La observación de cálculos fuera de la vía biliar es poco frecuente dado
que la mayoría son radiotransparentes y existe superposición de gases.
La ecografía es un método de gran utilidad por su capacidad para detectar aire en la vía
biliar o vesícula, además de permitir identificar la vesícula habitualmente pequeña con cálculos en
su interior o sin ellos, y signos de obstrucción intestinal. La endoscopia es de utilidad en las
obstrucciones altas en las que se sospecha una impactacion en duodeno (también puede ser
terapéutica).
El tratamiento es quirúrgico, consistiendo inicialmente en la extracción del cálculo
(enterolitotomia). Algunos sugieren que la colecistectomía simultanea disminuiría la morbilidad al
evitar nuevos episodios de colecistitis y reducir la incidencia de cáncer vesicular. Asimismo, el
cierre de la fistula en la primera operación evitaría la malabsorción, pérdida de peso y eventuales
episodios de colangitis. Sin embargo, los que indican este tipo de procedimiento lo hacen solo en
pacientes con riesgo quirúrgico aceptable. El hecho de que el íleo biliar ocurra generalmente en
pacientes añosos, con reserva fisiológica limitada, varios días de oclusión y gran compromiso
inflamatorio de hipocondrio derecho hace que la sola extracción del cálculo siga siendo la más
segura (sobre todo si se considera que en buen número de casos la fistula puede cerrar
espontáneamente). El riesgo de recurrencia ha sido estimado en 5-10%, lo que se debe a cálculos
olvidados en la primera operación, o al pasaje de nuevos cálculos vesiculares por la fistula.
Fecaloma
Es una acumulación de materia fecal en el recto, colon sigmoide o ambos a la vez, la cual
debido a su tamaño y/o consistencia no puede ser eliminada por el ano en forma espontánea. Está
constituido por la aposición de múltiples escíbalos redondeados y duros, aglutinados por mucus y
materia fecal más dura, que actúan como un cemento. La consistencia varía desde dura pétrea
hasta blanda pastosa.
El fecaloma ocurre preferentemente en constipados habituales, sobre todo ancianos,
psicóticos y enfermos de megacolon. En todos ellos la postración o inactividad prolongada es una
causa precipitante. También puede ocurrir en enfermos jóvenes que durante postoperatorios
dolorosos de cirugía abdominal o rectal evitan los esfuerzos defecatorios. En todos estos casos, la
propulsión del contenido colonico es anormal, por lo que la materia fecal se deshidrata y endurece
progresivamente.
El fecaloma bajo (rectal) se presenta con dolor hipogástrico, pesadez pelviana y sensación
defecatoria continua, siendo habitual una constipación pertinaz asociada con diarreas por

rebosamiento que no calman la sensación defecatoria continua. La impactacion del fecaloma en la

mucosa rectal puede producir hemorragia y eventualmente perforación (es raro que el fecaloma
bajo se presente como obstrucción intestinal). El fecaloma alto, en cambio, suele presentarse
como una obstrucción intestinal, no debiéndose a una obstrucción directa por el bolo fecal, sino a
que el peso del asa que contiene el fecaloma acoda el intestino e incluso puede volvularlo.
Los fecalomas bajos son siempre accesibles al tacto rectal, lo que permite hacer el
diagnóstico y evaluar su consistencia. Los fecalomas altos se palpan en hipogástrico como una masa
ovoide móvil, en la que una presión digital sostenida puede dejar su impronta (signo del godet).
También puede percibirse, durante la palpación, la adherencia y despegamiento de la pared
colonica del fecaloma (signo de Gersuny). En los fecalomas altos confirma el diagnostico una
rectosigmoidoscopia, además de poder utilizar este método para maniobras de extracción.
El tratamiento consiste inicialmente en enemas, con el propósito de ablandar el fecaloma,
siendo el más utilizado el de Murphy (compuesto por leche, agua oxigenada o miel administrado
en forma lenta gota a gota). También pueden emplearse enemas de bicarbonato sódico. Según su
tamaño y consistencia, el fecaloma puede ser eliminado rápidamente o requerir hasta 20 días. En
caso necesario están indicadas maniobras instrumentales a través del rectosigmoidoscopio o
manuales bajo anestesia y dilatación anal previa. Se recurre al tratamiento quirúrgico cuando
existen complicaciones como obstrucción intestinal o vólvulo, o cuando es imposible extraer el
fecaloma con otras maniobras (resección del segmento de colon que contiene el fecaloma).
Enfermedad diverticular del colon

Se entiende por divertículo a la protrusión sacular de la mucosa y submucosa a través de
las capas musculares de la pared del colon, y por diverticulosis a la simple existencia de
divertículos. Incluye desde su presencia asintomática (enfermedad diverticular no complicada)
hasta su inflamación, perforación, fistula, obstrucción o hemorragia (enfermedad diverticular
complicada). La diverticulosis es una afección común que afecta a un tercio de los individuos
mayores de 45 años, casi un tercio de los casos siendo diagnosticados en la quinta década de la
vida y más de la mitad en la octava. También la incidencia de complicaciones aumenta en relación
directa con la edad. El 10% presentaran complicaciones a los 5 años del diagnóstico, el 25% a los
10 años y más del 35% después de los 20 años.
La mayoría de divertículos son adquiridos y se originan por pulsión debido a un aumento
de la presión intraluminal. La anomalía muscular seria secundaria a la disminución de la fibra
natural en la dieta, que reduce el volumen de las deposiciones de manera que, para propulsarlas a
lo largo del colon, este debe realizar poderosos movimientos de segmentación que generan zonas
de alta presión intraluminal, produciendo así la pulsión de la mucosa a través de las capas
musculares en sus puntos débiles que corresponden a la penetración de vasos sanguíneos que
irrigan la mucosa.
Etiopatogenia
Los divertículos del colon pueden ser congénitos o adquiridos. Los congénitos
generalmente son únicos y se presentan predominantemente en ciego, considerándose divertículos
verdaderos dado que involucran todo el espesor de la pared intestinal. Los divertículos adquiridos,
en cambio, son seudodiverticulos porque involucran solamente la mucosa y submucosa, estando
recubiertos por serosa. Se presentan a lo largo de los bordes de las tenias colonicas (puntos más
débiles de la pared) del colon sigmoideo y descendente, aunque también menos frecuentemente
pueden aparecer a lo largo de todo el colon. Se considera a la pulsión como el mecanismo de
producción de esta forma de divertículos.
Actualmente se acepta la existencia de dos variedades de enfermedad diverticular del
colon: la diverticulosis del colon hipotónica o difusa y la enfermedad diverticular del sigmoideo o

hipertónica. Habitualmente el peristaltismo colonico provoca segmentación del colon, logrando la

progresión del contenido intestinal de una cámara a otra. En la enfermedad diverticular, los
aumentos de presión intracolonica en el sigma producen mayor segmentación de este originando
las cámaras de hiperpresion, separadas unas de otras por anillos de fibras musculares, cuya
relajación permite el pasaje del contenido de una cámara a otra de menor presión. En la
enfermedad diverticular hipertónica existe un aumento del número de ondas y también de su
amplitud y duración, provocando un aumento significativo de la presión en las cámaras
endoluminales, lo que favorecería la herniación mucosa. En cambio, en la forma hipotónica, los
divertículos son redondos de cuello largo y tienen una distribución uniforme a lo largo de todo el
colon, sin aumento de la presión intraluminal.
La distribución diverticular es del 0,5% en ciego, 12% en colon ascendente, 2% en
transverso, 85% en colon descendente y sigmoides, y 0,5% en recto. SU tamaño oscila desde
menos de 1 mm hasta algunos cm, y su número varía entre uno y varios cientos. Según su estadio
evolutivo pueden ser intramurales o extramurales. Según su punto de emergencia, los
extramurales pueden estar cubiertos por serosa, apéndices epiploicos o mesenterio. Un hallazgo
anatomopatologico frecuente en la enfermedad diverticular no complicada es un aumento del
grosor de la capa muscular circular, lo que parece ser secundario a un marcado aumento del tejido
elástico de las tenias, lo cual acorta el colon y acentúa las corrugaciones de la capa muscular.
La manifestación anatomopatologica más temprana de la diverticulitis es la inflamación e
hiperplasia linfoide del ápex del divertículo, asociada con la presencia de materia fecal retenida en
su luz. La extensión de la inflamación y supuración a los tejidos vecinos (grasa pericolica y
apéndices epiploicos) es frecuente en los enfermos con sintomatología clínica de diverticulitis. Esta
peridiverticulitis así como la adherencia con vísceras vecinas (anexos, útero, vejiga, intestino
delgado, epiplón) tienden a bloquear los efectos de la perforación de los divertículos. Por infección
reiterada, o por apertura de un absceso, el colon enfermo puede comunicarse con las vísceras
adheridas mediante un trayecto fistuloso. Cuando no existe adherencia con órganos vecinos, la
perforación diverticular ocasiona una peritonitis generalizada o localizada. Por efecto de
inflamaciones reiteradas, la fibrosis resultante puede obstruir el colon enfermo en forma parcial o
incluso completa.
Clasificación
Las complicaciones de la enfermedad diverticular se agrupan en inflamatorias y
hemorrágicas. Las inflamatorias a su vez se catalogan en agudas (flemón, abscesos y peritonitis), y
las crónicas (fistulas y las estenosis colonicas).
Complicaciones inflamatorias agudas
La diverticulitis es un proceso inflamatorio localizado secundario a la microperforacion de
un divertículo. La diverticulitis simple o no complicada se caracteriza por ser una inflamación
peridiverticular sin absceso, peritonitis, ni sepsis sistémica. El enfermo se presenta habitualmente
con dolor en fosa iliaca izquierda, anorexia, náuseas o vómitos y ligera distensión abdominal. Puede
existir defensa, y la palpación del colon izquierdo es muy dolorosa. Aunque puede haber fiebre y
leucocitosis, la presencia de estos signos obliga a descartar una complicación (absceso o
peritonitis) mediante ecografía o TC. La mayoría de ataques de diverticulitis requieren
hospitalización dada la necesidad de hidratación parenteral, antibioticoterapia EV y control de
eventuales complicaciones evolutivas. El dolor debe ser tratado mediante analgesia parenteral
(evitar morfina o derivados).
Se denomina perforación a la presencia de abscesos, peritonitis o retroperitonitis, como
consecuencia de una perforación diverticular libre o insuficientemente bloqueada. Este término es

del todo correcto, ya que la diverticulitis simple también es el resultado de una perforación,
aunque en este caso el bloqueo adecuado impide que la infección se difunda. La perforación libre
en la cavidad peritoneal origina una peritonitis aguda difusa grave, soliendo ser suficientes la
semiología y la radiología simple para el diagnóstico. La retroperitonitis difusa por perforación
retroperitoneal es una complicación grave y de mortalidad elevadísima, pudiendo existir en el
examen físico contractura refleja del psoas, aunque lo más frecuente es la presencia de signos
clínicos de sepsis grave. La TC es especialmente útil para el diagnóstico. En toda microperforacion
diverticular se forma un pequeño absceso paradiverticular que luego se reabsorbe o se drena
espontáneamente. En ocasiones, como consecuencia de un bloqueo insuficiente de la infección
local, pueden formarse colecciones purulentas voluminosas (abscesos) tanto en la vecindad del
colon como lejos de este, siendo la localización mas frecuente intraperitoneal (fosa iliaca izquierda,
Douglas, mesocolon, espacio subfrenico), aunque también puede ser retroperitoneal. Se puede
sospechar clínicamente el absceso por la presencia de fiebre en picos, escalofríos y masa palpable,
aunque el diagnostico debe ser confirmado por ecografía o TC.
Complicaciones inflamatorias crónicas
La fistula se origina por la apertura de un absceso paradiverticular en un órgano vecino,
por lo que comunica la luz del colon con el órgano en cuestión. La forma más frecuente es la que
comunica el colon sigmoide con la cúpula vesical (fistula colovesical) con una incidencia del 30-
65%, seguida por la colocutanea (4-34%), colovaginal (2-44%) y coloenterica (6-20%). La fistula
colovesical se observa sobre todo en el varón, ya que en la mujer el útero constituye una barrera,
y el cuadro clínico es característico debido a la presencia de fecaluria y neumaturia, así como
también puede existir fiebre, disuria y polaquiuria. Todos los casos de fistula deben ser estudiados
para establecer la etiología y sus diagnósticos diferenciales, puesto que los tratamientos serán
opuestos (cáncer colorrectal, vesical o ginecológico, efectos actínicos, EII). La TC con contraste
oral, rectal e intravenoso es el mejor estudio para demostrar la fistula colovesical. La
videocolonoscopia relevara divertículos y resulta esencial para descartar neoplasias. El tratamiento
es quirúrgico, electivo y resectivo del segmento colonico afectado, siguiéndose los lineamentos de
la cirugía electiva de la enfermedad diverticular. El orificio vesical podrá repararse o no,
dependiendo de su tamaño, siempre se colocara sonda vesical durante 7 días.
La fibrosis por inflamación crónica puede determinar una obstrucción completa o
incompleta del colon. En esta situación clínica es necesario descartar: la presencia de una
obstrucción del intestino delgado por adherencia de un asa al foco inflamatorio, y la coexistencia
de un carcinoma. El sitio exacto de la obstrucción puede ser precisado por las radiografías simples
del abdomen. El diagnóstico diferencial entre diverticulitis y carcinoma puede ser difícil, ya que es
frecuente que el colonoscopio no pueda atravesar la estenosis.
Complicaciones hemorrágicas
El sangrado aparece entre el 3-27% de la población con divertículos, aunque entre los
pacientes ancianos es una de las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja junto a las
angiodisplasias. Se ha descrito una arquitectura anatómica constante en los divertículos colonicos,
en la cual una prominente vasa recta transcurre por la cúpula o por el cuello diverticular
íntimamente unida a la serosa, y separada de la luz del divertículo por mucosa y unas pocas fibras
musculares. La mucosa del divertículo se ulcera provocando cambios inflamatorios en la pared de
la arteria adyacente, situación que favorece la hemorragia por ruptura asimétrica del vaso arterial
hacia la luz del divertículo. Los estudios responsabilizan al colon derecho del 60-75% de las
hemorragias de origen diverticular, lo que obedecería a que los divertículos allí ubicados son más
grandes y con boca más ancha que los del colon izquierdo, por lo que la arteria estaría más
expuesta a la injuria luminal. La mayoría de sangrados diverticulares ceden espontáneamente y la
tasa de resangrado varía entre el 22-38%. Cuando el sangrado es autolimitado, deberá realizarse
colonoscopia electiva para aclarar su origen y excluir una neoplasia. Cuando la hemorragia es
mayor, la colonoscopia de urgencia permite localizar el sitio de sangrado y realizar hemostasia con
adrenalina, coagulación, clip o ligadura. Si el sangrado es masivo y no se logra identificar la causa o

realizar tratamiento endoscópico, el centellograma con eritrocitos marcados y la angiografía
pueden ser de utilidad. La angiografía permite una localización más precisa del sitio de sangrado, y
posibilita realizar intervenciones terapéuticas como al inyección de vasopresina o embolizacion. La
cirugía con resección segmentaria está indicada si las medidas anteriores no controlan el sangrado.
Manifestaciones clínicas
La diverticulosis generalmente existe sin presentar síntomas, a menudo diagnosticándose
por TC, radiografía contrastada de colon o videocolonoscopia solicitada por alguna sintomatología
inespecífica o por cribado del cáncer de colon. Algunos pacientes con diverticulosis pueden
presentar distensión abdominal, meteorismo, flatulencias y ritmo evacuatorio irregular. La
sintomatología es inespecífica y semejante a la del síndrome de colon irritable.
La diverticulitis siempre es consecuencia de una perforación micro o macroscópica de un
divertículo. El dolor en fosa iliaca izquierda ocurre en el 70% de pacientes, y podrá estar irradiado
hacia hipogastrio o región lumbar izquierda. Deberá diferenciarse con otros cuadros abdominales
agudos. Las náuseas y vómitos están presentes en un 20-62% de casos, el estreñimiento en el 50%,
la diarrea en el 25-35% y los síntomas urinarios (disuria, urgencia miccional y cambios en la
frecuencia) en un 10-15%. Los hallazgos del examen físico dependerán del grado de compromiso
peritoneal que tenga el paciente. Existe una clasificación realizada por Hinchey, y modificada
posteriormente, que evidencia la secuencia patogénica de la perforación diverticular, dividiéndola
en: estadio 0 (diverticulitis clínicamente leve), estadio Ia (inflamación pericolica localizada
[flemón]), estadio Ib (absceso pericolico localizado), estado II (absceso pélvico, intraabdominal,
distante o retroperitoneal), estadio III (peritonitis purulenta generalizada) y estadio IV (peritonitis
fecal). El dolor en fosa iliaca izquierda se encontrar en individuos con un Hinchey I y II, y el dolor
abdominal generalizado en aquellos con Hinchey III y IV. Lo mismo sucede con la fiebre y
lecucocitosis.
Diagnostico
La evaluación inicial de todo paciente con diverticulitis debe incluir una completa historia
clínica, con un minucioso examen físico, debiéndose prestar especial atención al abdomen, pero sin
descuidar el resto del cuerpo, ya que se deben pensar en los diagnósticos diferenciales
(gastroenteritis, síndrome de intestino irritable, EII, infección urinaria, infecciones ginecológicas,
cólico renal, apendicitis, colitis isquémica, cáncer colorrectal y obstrucción intestinal). Ello debe
venir acompañado de un laboratorio de ingreso que incluya recuento de leucocitos, que pueden
estar elevados o no. La radiografía simple de abdomen tiene un valor relativo frente a los estudios
como ecografía y TC. En caso de no contar con estos dos últimos, el hallazgo de neumoperitoneo
será patognomónico de perforación de una víscera hueca, y del mismo modo la presencia de
niveles hidroaereos sugerirán un cuadro obstructivo que también puede acompañar a la
diverticulitis. La ecografía abdominal de urgencia es un arma útil, especialmente cuando la TC no
esté disponible. La TC de abdomen es el estudio de imágenes más apropiado ante la sospecha de
diverticulitis, y para una mejor valoración de resultados, resulta recomendable la utilización de
contraste oral, IV e incluso rectal, lo que permite poner de manifiesta complicaciones recientes
como aire peridiverticular, pequeñas colecciones o abscesos mayores, así como las fistulas y
obstrucción.
Tratamiento
Medico
En un paciente clínicamente estable, sin fiebre, vómitos, ni reacción peritoneal marcada, y
con la documentación por imágenes (eco o TC) que muestre solamente un ligero engrosamiento

del sigma, por lo general no se requiere internación y el manejo es en forma ambulatoria con dieta
baja en residuos y antibioticoterapia vía oral. El esquema antibiótico estará dirigido a cubrir
gérmenes anaerobios y gramnegativos.
En los casos que no encuadren con lo anterior, o en aquellos pacientes en los que no se
pueda garantizar un correcto seguimiento ambulatorio, su internación será la mejor indicación
para la realización de hidratación y antibioticoterapia IV. Aproximadamente un 85% de pacientes
hospitalizados por diverticulitis simple responderán al tratamiento médico, mientras que el 15%
requerirá cirugía. Establecido el tratamiento médico y el reposo intestinal, existen tres posible
evoluciones: mejoría, sin cambios o agravamiento. La mejoría se evidenciara aproximadamente a
las 48 h con disminución de la fiebre, tensión abdominal y leucocitosis, mientras que la persistencia
de signos y síntomas sugerirá un diagnostico incorrecto o un flemón o absceso no resuelto. La
realización de una nueva TC será imprescindible para evaluar la conducta a seguir. Un tercio de los
que respondieron al tratamiento médico se mantendrá asintomático, otro tercio tendrá síntomas
sin diverticulitis y finalmente un tercio presentara un nuevo ataque de diverticulitis (más frecuente
dentro del año de ocurrido el primer episodio).
Los pacientes que se presenten con una diverticulitis complicada van a tener un
tratamiento diferente según el estadio de Hinchey en que se encuentren:
-Estadio I: estos pacientes responden generalmente en forma satisfactoria al tratamiento médico.
En caso de duda diagnostica, imposibilidad de realizar TC o eco, o falta de respuesta al tratamiento
médico, el empleo del laparoscopio confirmara el origen del abdomen agudo y permitirá plantear
su tratamiento.
-Estadio II: se considera que las colecciones menores de 3-4 cm evolucionan satisfactoriamente
con tratamiento médico, mientras que en los abscesos de mayor tamaño es de elección el drenaje
percutáneo dirigido por ecografía o TC. En aquellas colecciones inaccesibles o que no responden
al tratamiento médico, es donde el tratamiento quirúrgico laparoscópico o convencional
encontrara utilidad.
-Estadio III: el manejo de la peritonitis generalizada purulenta es la situación más recomendable
para el empleo del laparoscopio cuando se trata de un abdomen agudo perforativo sin diagnostico
etiológico de certeza. Esto permitirá hacer el diagnóstico diferencial con apendicitis aguda, ulcera
gastroduodenal perforada o víscera hueca perforada. El tratamiento indicado es la cirugía,
dependiendo del cirujano y el medio en que se desempeña el tipo de abordaje (cirugía abierta o
laparoscopia). Las opciones terapéuticas irán desde el lavado de la cavidad abdominal y la
realización o no de una ostomia proximal a la zona en cuestión, hasta la ejecución de una
operación tipo Hartmann. Últimamente se pugna por la resección del segmento afectado con la
ejecución de una anastomosis terminoterminal en el mismo acto operatorio.
-Estadio IV: la peritonitis fecal es contraindicación de laparoscopia y el procedimiento indicado es
la operación de Hartmann.
Tras la resolución de un cuadro de diverticulitis, se deberá realizar la evaluación del colon
para descartar otras patologías asociadas.
Cirugía de urgencia
Estará indicada en los casos que se presente con una perforación libre, ya sea con
peritonitis generalizada purulenta o fecal (Hinchey III o IV) o con abdomen agudo. En esta
categoría también se encuadra la sepsis proveniente de un absceso no drenable y los casos
obstructivos. Las opciones terapéuticas varían según el estado general del paciente, la existencia de
comorbilidades, el grado de riesgo prequirurgico de la ASA, el medio en que se actúa y la
experiencia del cirujano. Los objetivos primordiales son: control de la sepsis, resección del
segmento intestinal enfermo y restauración de la continuidad intestinal, protegido o no por una
ostomia. Tradicionalmente se postulan tres procedimientos quirúrgicos básicos:
-Procedimiento en un tiempo: en condiciones ideales (buen estado general del paciente, pocas
horas de evolución, aceptable riesgo anestésico, condiciones locales abdominales favorables) se
realizara la resección del colon sigmoideo y la anastomosis primaria. La anastomosis colorrectal se

efectuara entre el colon descendente (sin compromiso inflamatorio ni engrosamiento mural) y el
recto remanente a la altura del promontorio sacro. Se podrá o no confeccionar una ostomia de
protección.
-Procedimiento en dos tiempos: si las condiciones generales (paciente mal nutrido, anémico,
inmunodeprimido) y locales (peritonitis fecal, dudas sobre vitalidad intestinal) no son favorables, la
mejor opción será una operación de Hartmann (sigmoidectomia, colostomía sigmoidea o
descendente y cierre del recto). Con una evolución satisfactoria, se planifica el segundo tiempo de
la intervención (reconstrucción del tránsito) en unos 60 días.
-Procedimiento en tres tiempos: tiene muy poca vigencia, constando en el lavado y drenaje de la
cavidad abdominal y confección de ostomia, en un segundo tiempo resección y anastomosis del
segmento afectado, y en el tercer tiempo cierre de la ostomia.
Cirugía electiva
Hasta hace unos años, se aceptaba que las indicaciones eran dos o más ataques agudos de
diverticulitis, un ataque en pacientes menores de 50 años, un ataque en enfermos con evidencia
radiológica de perforación o absceso y que han respondido al tratamiento, un ataque en pacientes
inmunodeprimidos y ante la imposibilidad de distinguir cáncer colorrectal. Sin embargo,
actualmente la indicación no sigue una regla, sino que se efectúa evaluando cada caso en particular.
Se tendrán en cuenta parámetros como frecuencia del segundo episodio, intensidad o gravedad de
estos, grado de respuesta al tratamiento médico, condición física del enfermo y edad.
Por lo general es suficiente con la resección del colon sigmoideo, dejando para realizar la
anastomosis un colon proximal lo más sano posible y libre de inflamación. Distalmente la resección
debe incluir la unión rectosigmoidea (a nivel del promontorio sacro o donde finalizan las tenias del
colon).
Malformaciones vasculares de colon

Malformaciones arteriovenosas
Son las malformaciones vasculares más frecuentes de colon y recto. Constituyen
dilataciones de vasos existentes, de paredes finas, benignas, no tumorales, que presentan
comunicaciones arteriovenosas, localizadas en la submucosa y mucosa intestinal.
Tipo I: angiodisplasias
Son las malformaciones arteriovenosas más comunes. Fueron descritas como lesiones
degenerativas por una dilatación adquirida y progresiva de vasos previamente normales, resultado
del proceso de envejecimiento. La anormalidad más común y temprana es la presencia de venas
submucosas dilatadas, frecuentemente muy grandes, cubiertas por una mucosa muy fina con una
única capa de endotelio. No hay diferencia según sexo y son más comunes en pacientes ancianos
(más del 25% de >60 años), aunque pueden diagnosticarse a cualquier edad. Son la secunda causa
de hemorragia digestiva masiva de origen colonico después de la enfermedad diverticular en
pacientes mayores de 65 años. Generalmente únicas, se localizan más frecuentemente en colon
derecho (más del 70%), aunque también pueden ubicarse en el izquierdo (22%) y transverso (6%).
La causa de las ectasias es la obstrucción crónica de bajo grado, parcial e intermitente de
las venas submucosas, especialmente donde estas perforan la capa muscular del colon. La
contracción muscular o la presión intraluminal aumentada producen obstrucción de estas venas
perforantes, que con los episodios repetidos se dilatan y resultan tortuosas, ocurriendo
posteriormente lo mismo con los capilares que drenan en ellas. Con el tiempo se pierde la
competencia de los esfínteres precapilares, produciendo una pequeña comunicación arteriovenosa.
A medida que estos vasos de la submucosa responden al flujo arterial, se dilatan y engruesan,
pudiendo erosionar la mucosa.

La angiectasias causan sangrados colonicos usualmente menos graves que los de origen
diverticular, pudiendo ser agudo, aunque tienden a ser lentos, repetidos y causantes de anemia
aguda o crónica. Según la circunstancia, se manifiestan con un sangrado de color rojo brillante u
oscuro, o a veces heces alquitranadas. El diagnostico se puede realizar mediante:
-Colonoscopia: cuando el sangrado es lento o está detenido, es un método seguro y eficaz para
hacer el diagnóstico. Las angiectasias se reconocen fácilmente como un parche mucoso plano
color rojo cereza, compuesto por capilares de entre 2-15 mm.
-Arteriografía selectiva de las arterias mesentéricas: los hallazgos anormales de las angiodisplasias
incluyen en el tiempo arterial una arteria con relleno precoz, en el tiempo capilar un ovillo
vascular pequeño y tortuoso relleno de contraste, y en el tiempo venoso una vena con
vaciamiento lento junto con la persistencia del ovillo vascular.
Las angiectasias descubiertas incidentalmente y que no han sangrado no requieren
tratamiento. Cuando las lesiones están sangrando en forma activa o tienen signos de sangrado
reciente (equimosis o petequiado) se indica el tratamiento endoscópico con electrocoagulación,
laser o, preferentemente, argón plasma. Por este métodos e logra el cese del sangrado en
aproximadamente 2/3 de casos, pero el resangrado puede llegar al 40-50%. Cuando el sangrado es
masivo y no está indicada la colonoscopia, la arteriografía diagnostica puede ser seguida de un
gesto terapéutico si se observa la extravasación del contraste, realizándose la embolizacion de
partículas de gelatina o microespirales. La embolizacion en algunos pacientes puede ocasionar
isquemia colonica e incluso infarto intestinal, menos frecuente desde que se usan catéteres más
finos para lograr un acceso superselectivo al vaso sangrante. Con este método se puede evitar la
cirugía o al menos posponerse para ser realizada en forma electiva. Si no se cuenta con ninguno de
estos métodos hemostáticos, o estos han fracasado y el sangrado es recurrente, se indica la
cirugía. La resección quirúrgica más comúnmente realizada es la hemicolectomia derecha, por la
más frecuente ubicación de las angiodisplasias (si fuera necesaria cirugía de urgencia y no se
pudiera demostrar la fuga de contraste en la arteriografía ni el sangrado en la colonoscopia, no se
puede asegurar que la angiodisplasia sea la causa de la hemorragia, más si hay enfermedad
diverticular asociada, por lo que en este caso es preferible realizar una colectomia total por menor
riesgo de resangrado).
Tipo II y III: angiodisplasias congénitas
Se presentan más en pacientes jóvenes, usualmente afectan el intestino delgado y suelen
ser múltiples. Las del tipo II son congénitas y similares a las telangiectasias hemorrágicas
hereditarias del tipo II (síndrome de Osler-Weber-Rendu), aunque sin sus manifestaciones
sistémicas. Este síndrome se hereda en forma autosómica dominante, pero rara vez ocasiona
sangrado antes de los 35 años de edad. Presenta telangiectasias múltiples y diseminadas en todo el
tubo digestivo, con predominio en íleo y colon derecho, así como también en la piel y mucosa de
la boca, lengua y fauces. Otros órganos afectados incluyen riñones, hígado, cerebro y pulmón. El
sangrado se exacerba por la trombocitopenia secundaria. En la endoscopia se ven como lesiones
ovales aracniformes, pequeñas, planas y que empalidecen con la presión.
Varices anorrectales y colonicas
Las varices anorrectales son una causa rara de hemorragia digestiva baja que está casi
siempre asociada a hipertensión portal, ya sea por cirrosis o por obstrucción de la vena porta o
sus afluentes (no deben ser confundidas con hemorroides). Además de las varices esofágicas, las
varices anorrectales constituyen otra vía colateral de descompresión del sistema portal en la
circulación sistémica, a través de las venas hemorroidales inferior y meda. Las venas hemorroidales
inferiores drenan el canal anal inferior (localización del plexo hemorroidal externo) hacia las venas
internas, mientras que las venas hemorroidales medias drenan el canal anal superior (localización
del plexo hemorroidal interno) y el recto inferior hacia las venas pudendas internas, ramas de las
iliacas internas. A pesar de esta comunicación, la incidencia de enfermedad hemorroidal en los

pacientes con hipertensión portal no es mayor que en la población general. En cambio, las varices
anorrectales son bastante comunes, presentándose en el 59-78% de estos pacientes.
A diferencia de las varices esofágicas, las anorrectales sangran rara vez 82%), pudiendo
hacerlo en forma continua o intermitente, y solo en menos del 1% es en forma masiva. El sitio del
sangrado suele ser en la zona del canal anal recubierta por epitelio escamoso. Para tratar las
varices anorrectales sangrantes, el método más simple es la sutura desde lo más alto posible en el
recto hasta el margen anal.
Hemangiomas
Son hamartomas congénitos originados en el secuestro embrionario del tejido
mesodérmico. Pueden hallarse en cualquier órgano, siendo la piel una localización muy común,
mientras que la colorrectal es muy rara. Se clasifican en:
-Capilares: red de finos capilares agrupados cercanamente, con revestimiento endotelial
hiperplasico. Se originan en el plexo vascular submucoso, son frecuentemente encapsulados y la
mitad se asocian a ulceración de la mucosa. Afectan principalmente el intestino delgado, apéndice y
piel perianal. Son el 10% de hemangiomas colorrectales.
-Cavernosos: vasos grandes de pared fina, con escaso tejido conectivo y musculo, lo que
predispone al sangrado. Pueden ser de tipo polipoide o difuso. El polipoide (10% de hemangiomas
intestinales) tiene un tamaño usualmente suficiente para ocasionar síntomas de obstrucción y
hemorragia. El difuso (20% de angiomas intestinales) es expansivo, varía ampliamente en forma y
tamaño y compromete 20-30 cm de intestino, a veces en múltiples localizaciones. Esta variedad
produce síntomas graves a una edad relativamente temprana.
La gran mayoría de pacientes suele comenzar a sangrar a edad temprana. En los
hemangiomas capilares el sangrado es lento y persistente, ocasionando melena y anemia, mientras
que en los cavernosos es moderado a grave, recidiva y aumenta su severidad con cada episodio
sucesivo. Aunque la complicación más común es el sangrado (60-90%), también pueden causar
obstrucción intestinal, vólvulo o invaginación intestinal. Los del recto también pueden ocasionar
diarrea, tenesmo, mucorrea, prolapso rectal y estreñimiento.
Aunque el sangrado de inicio temprano y recurrente usualmente lleva a un diagnóstico y
tratamiento definitivo en la adolescencia, los hemangiomas del colon pueden ser difíciles de
confirmar antes de la laparotomía. La presencia de hemangiomas de piel o mucosas debería hacer
sospechar una lesión similar en colon, del mismo modo que una historia familiar positiva. En los
hemangiomas anorrectales puede tactarse la irregularidad de la submucosa. El método diagnostico
más útil es la colonoscopia, con la que se observa la mucosa nodular de color azul oscuro vinoso o
rojo ciruela, con venas dilatadas o sin ellas, a veces con ulceración.
El tratamiento definitivo es la exeresis. Si son de tipo polipoide y localizados en ano o
recto inferior, puede hacerse la resección quirúrgica local por vía endoanal. En los hemangiomas
polipoides del colon o del recto más proximal, esta descrita la exeresis endoscópica exitosa,
aunque se debe advertir que puede inducir un sangrado incontrolable. En los hemangiomas
anorrectales difusos puede ser necesaria la resección abdomino perineal, aunque si el compromiso
del canal no es extenso, la cirugía de elección es la resección del recto con anastomosis coloanal.
Enfermedad de Dieulafoy
Es una lesión arterial localizad en la submucosa del fondo gástrico, aunque también ha sido
encontrada en intestino delgado y más esporádicamente en colon, recto y canal anal. Suele ser una
arteria submucosa anormalmente gruesa, única, protuberante y serpiginosa, que tiene la apariencia
de un tumor submucoso, con el resto de la mucosa normal. El diagnostico se hace mediante
colonoscopia, incluyendo los criterios diagnósticos un defecto mucoso menor de 3 mm asociado a
cualquiera de los siguientes hallazgos: vaso sanguíneo de 1-2 mm que protruye, sangrado arterial

activo, coagulo fresco adherente en un pequeño punto, o lesión inactiva con sangre intraluminal. El
tratamiento puede involucrar la escleroterapia endoscópica, la inyección de vasopresina
intraarterial, la sutura cuando se localiza en recto inferior, o la resección.
Apendicitis aguda
Embriológicamente el apéndice cecal es una continuación del ciego y se origina a partir de
su porción posteromedial, aproximadamente a 2,5 cm por debajo de la válvula ileocecal. Es un
órgano vestigial, sin función comprobada, que contiene tejido linfoideo, de longitud entre 2-20 cm,
con un promedio de 9 cm. Las capas esta constituidas por la mucosa, submucosa y muscular. La
capa mucosa es continuación del epitelio colonico. La submucosa contiene abundantes folículos
linfoideos, cuya cantidad varía según la edad (escasos en <2 años, hasta máximo de 200 entre los
12-20 años, reducción a menos de la mitad después de los 30 años, y ausencia en mayores de 60
años). La porción muscular comprende una capa interna circular, y una externa longitudinal
formada por la coalescencia de las tres tenias del colon. El mesenterio del apéndice es una
continuación de la hoja inferior del intestino delgado y pasa por detrás del íleon terminal. La
arteria apendicular, rama de la ileocolica, atraviesa el borde libre del mesoapendice. Mientras que
la relación de la base del apéndice con la pared del ciego es constante, la punta puede encontrarse
en diferentes localizaciones. La posición más frecuente es la retrocecal (65%), la segunda ubicación
es la pelviana (30%) donde el apéndice se encuentra en el borde de la pelvis o dentro de esta, y
menos comunes son las localizaciones preileal, retroileal y subcecal.
La apendicitis aguda es la inflamación aguda del apéndice cecal, habitualmente como
resultado de la obstrucción de su luz. De no interrumpirse este proceso, su evolución es hacia la
progresión y compromiso de todas las paredes, pudiendo desembocar en la perforación. Los
sintamos varían con la localización del ciego y la posición anatómica del apéndice inflamado. Si bien
es una de las causas más frecuentes de cirugía de urgencia, no se conoce su incidencia exacta en
nuestro medio. Se estima que ocurren 1,1 casos cada 1000 habitantes, afectando al 7% de la
población. Se describe una ligera preponderancia masculina. La etapa de vida donde se registra la
más alta incidencia es entre los 10-20 años, y es poco frecuente en pacientes menores de 2 años y
mayores de 60.
Etiología y fisiopatología
La obstrucción luminal suele ser el factor desencadenante del inicio del proceso
inflamatorio y puede ser el resultado de factores:
-Luminales: la causa más frecuente es la presencia de un fecalito, predominante en la población
adulta, los parásitos (A. lumbricoides, S. stercolaris) y las bacterias (Yersinia, Actinomyces israelii), los
cuerpos extraños, y menos frecuentemente, el bario impactado después de estudios contrastados.
La apendicitis secundaria a un fecalito predomina en la población adulta y estaría favorecida por
una dieta escasa en fibras y rica en hidratos de carbono. El fecalito se forma al depositarse sales de
calcio y detritus alrededor de un núcleo de materia fecal solida ubicado en el lumen apendicular y
puede alcanzar diámetros de hasta 1 cm.
-Parietales: representados por los tumores del apéndice y la hiperplasia linfoide. Esta última es el
factor más común (60%) y es más frecuente en personas jóvenes, en quienes la cantidad de tejido
linfoideo es mayor. Esta hiperplasia puede ser congénita o secundaria a una enfermedad sistémica
(sarampión, mononucleosis, infección viral respiratoria) o una enterocolitis bacteriana (Salmonella,
Shigella, Yersinia, Campylobacter)
-Extraparietales: poco frecuentes, en espacial en grupo de edad avanzada (>65 años). Se produce
por la compresión luminal extrínseca por tumores o metástasis.
No obstante, el modelo obstructivo no siempre explica la etiología, ya que algunos
pacientes tienen un lumen libre. En pacientes inmunocomprometidos (HIV) se describen causas no

obstructivas. En estos casos la infección oportunista por CMV es muy común y afecta todo el
tracto gastrointestinal, provocando esta afección.
Una vez iniciado el proceso, se genera un aumento de la producción de moco endoluminal,
con la consiguiente elevación de la presión del órgano que ocasiona la interrupción del drenaje
linfático, circunstancias que estimulan el desarrollo bacteriano. En esta etapa, el apéndice presenta
ulceras mucosas e importante edema parietal (apendicitis congestiva). De no interrumpirse este
proceso, se corta el flujo venoso, con incremento del edema parietal e isquemia, y por otro lado la
invasión bacteriana se expande a través de todas las capas (apendicitis aguda supurativa). La
progresión inflamatoria lleva a la trombosis venosa y compromiso de la irrigación arterial. En el
borde antimesenterico del apéndice, el área de menor irrigación, se producen infartos (apendicitis
gangrenosa). La última etapa es la perforación del apéndice, con pasaje del contenido de la luz
apendicular a la cavidad peritoneal (apendicitis perforativa).
Manifestaciones clínicas
Los síntomas más frecuentes y característicos son dolor abdominal, náuseas y vómitos. Al
comienzo, el enfermo experimenta en forma brusca dolor abdominal difuso, más pronunciado en
el epigastrio o alrededor del ombligo, habitualmente presentándose como dolor cólico o continuo
pero de moderada intensidad. Este dolor es causado por la distensión del apéndice y se transmite
a través del plexo solar como un dolor visceral genuino. A menudo este cuadro doloroso inicial se
compaña se un estado nauseoso. Después de 3-4 h el dolor se traslada a la fosa iliaca derecha
como un dolor intenso, originado por la irritación del peritoneo parietal anterior, la cual es
producida por su contacto con la serosa inflamada del apéndice, que se transmite como un dolor
somático. Esta secuencia es conocida como cronología de Murphy y se la encuentra en el 55% de
casos. Las náuseas están presentes en el 90% de enfermos con apendicitis, mientras que los
vómitos ocurren en el 60% de casos. Estos no son intensos ni prolongados y habitualmente se
producen uno o dos episodios después del dolor inicial.
Los signos típicos son el dolor a la palpación y descompresión, y defensa muscular sobre la
fosa iliaca derecha. Estos signos se presentan cuando el apéndice inflamado se ubica en posición
anterior e indican irritación peritoneal. A la palpación el punto máximo de dolor se percibe a 3,5-5
cm de la espina iliaca anterosuperior, sobre una línea imaginaria que la une con el ombligo (signo
de McBurney). El dolor a la descompresión se provoca al retirar en forma brusca la mano, después
de una palpación profunda y sostenida en este punto (signo de Blumberg). La defensa muscular es
proporcional a la severidad del proceso, en las primeras etapas consistiendo principalmente en
rigidez voluntaria, mientras que cuando la irritación peritoneal progresa aumenta el espasmo y se
vuelve involuntario. Las variaciones en la posición del apéndice inflamado modifican los signos
típicos. En la apendicitis retrocecal los signos abdominales descriptos son menos notables y el
dolor es más intenso en el flanco derecho, cuando el apéndice está suspendido en la cavidad
pélvica el dolor solo se puede provocar al realizar un tacto rectal (presión sobre lado derecho de
fondo de saco de Douglas), el signo del psoas está presente cuando el apéndice se halla en
contacto con este muslo y es positivo cuando el paciente experimenta dolor frente a la
contracción del muslo (se lo provoca mediante resistencia a una flexión activa o la extensión
pasiva del miembro inferior), el signo del obturador se produce cuando el apéndice está en
contacto con el obturador interno en la pelvis siendo positivo si el paciente refiere dolor en el
hipogastrio durante el estiramiento de este musculo (se lo provoca mediante rotación interna y
pasiva del muslo derecho flexionando mientras el paciente está en posición supina, y por último el
signo de Rovsing consiste en dolor en flanco y fosa iliaca derecha provocado por la palpación
profunda en el flanco y fosa iliaca izquierda, y se produce por desplazamiento de gas desde el lado
izquierdo hacia el derecho. Los signos vitales prácticamente no se modifican en la apendicitis aguda
no complicada, pudiendo haber un aumento en 1-2 grados de la temperatura corporal (cifras
>38ºC son infrecuentes).
Estos síntomas y signos corresponden a una presentación clínica típica de apendicitis aguda
no complicada. Sin embargo, muchos casos tienen presentación atípica, debiendo considerarse:
-Apendicitis en niños: el diagnóstico es difícil, lo que se debe a la elevada frecuencia de síntomas
atípicos e imposibilidad de realizar adecuado examen. El dolor abdominal es difuso, sin localización
ni cronología característica. Fiebre, vómitos, irritabilidad y diarrea son los síntomas más
frecuentes, y el signo más común es la distensión abdominal. Esto provoca la alta incidencia (50-
80%) de perforación apendicular.
-Apendicitis en ancianos: la incidencia de perforación en pacientes mayores de 60 años es alta (40-
90%), y la explicación no solo se debe al retraso en el diagnóstico y condiciones locales en el
apéndice de ancianos (alteración de la irrigación sanguínea y debilidad de la pared del apéndice),
sino también a una demora en la consulta. Los síntomas clásicos de dolor, anorexia y vómitos
están presentes pero son de menor intensidad, y la localización en fosa iliaca derecha ocurre en
etapas más tardías. Los datos al examen físico pueden ser mínimos o ausentes, siendo la distensión
y defensa leve los signos más frecuentes.
-Apendicitis durante el embarazo: el diagnostico no ofrece dificultad en los dos primeros
trimestres, ya que la presentación clínica es similar a la de la población general. Por el contrario,
en el último trimestre el cuadro clínico es atípico y, además, síntomas propios del embarazo
pueden simular apendicitis. El agrandamiento del útero hace que el ciego se desplace en sentido
lateral y, por consiguiente, la punta del apéndice sufre una rotación en sentido antihorario, lo que
explica la variación de la localización del dolor. En el primer y segundo trimestre el dolor se
localiza en la fosa iliaca derecha, mientras que en el último puede ubicarse en el flanco o
hipocondrio derecho. Los síntomas asociados a irritación peritoneal están disminuidos o ausentes,
debido a que la laxitud de los músculos abdominales, y el agrandamiento del útero alejan el
apéndice de la pared abdominal. Además, las náuseas, vómitos y malestar abdominal son
frecuentes en el embarazo normal.
Diagnostico
Anamnesis
-Descripción del dolor: forma de comienzo y duración, características, gravedad, localización e
irradiación, atenuantes y agravantes.
-Síntomas asociados: anorexia, nauseas, vómitos, intolerancia a alimentos, síntomas respiratorios,
sintomatología del tracto urinario y habito evacuatorios. En general las apendicitis no complicadas
cursan con estreñimiento (frente a diarrea considerar peritonitis o diagnóstico diferencial con
gastroenteritis o EII).
-Historia ginecológica/obstétrica: conocer la FUM, características menstruales, historia sexual,
mecanismos de anticoncepción e interrogar respecto de la presencia de flujo o secreción vaginal.
-Antecedentes personales: clínicos, quirúrgicos, infecciosos, de medicación, laborales.
Examen físico
Debe incluir evaluación del aspecto general y de los parámetros vitales. El examen del
tórax y fauces ayudara para descartar otros diagnósticos. Los signos característicos de AA son
dolor a la palpación y defensa muscular en fosa iliaca derecha. La presencia de reacción peritoneal
denota el desarrollo de complicaciones evolutivas (peritonitis localizada o generalizada). La
presencia de un plastrón, sumada a un cuadro clínico de varios días de evolución, es sugestiva de
flemón o absceso apendicular. Buscar signo de McBurney, Blumberg, Rovsing, psoas y obturador.
Deberá completarse el examen físico con examen ginecológico (presencia de secreción o flujo,
temperatura de cuello uterino, dolor a su movilización) y tacto rectal que permita la realización de
palpación bimanual, así como detección de alteraciones a nivel del fondo de saco de Douglas
(abombamiento, aumento de la temperatura).

Estudios complementarios
-Laboratorio: se considera de utilidad la solicitud de un hemograma con formula y de sedimento
de orina. Aproximadamente el 70% de pacientes con apendicitis presentan leucocitosis superior a
10.000/mm3 y una derivación a la izquierda de su fórmula, aunque e recuento es normal en un
número importante de pacientes, aun en presencia de apendicitis perforada (además de que la
leucocitosis está presente en 25-75% de pacientes con otras causas de dolor en fosa iliaca). En
análisis de orina, la identificación de microorganismos, aunque indica presencia de infección
urinaria, no descarta el diagnostico de apendicitis. La prueba de embarazo debería solicitarse en
todas las pacientes en etapa fértil. Otras determinaciones, por ejemplo amilasa y hepatograma,
dependerán del cuadro clínico. El coagulograma debe ser sistemático frente a la posibilidad
quirúrgica. Estos estudios no sirven para confirmar el diagnóstico de apendicitis sino para
descartar otras patologías.
-Rx de tórax: permite descartar patología pleuropulmonar activa o agrandamiento de la silueta
cardiaca, así como evidenciar neumoperitoneo de localización subdiafragmatica. El hallazgo de
neumoperitoneo es infrecuente en casos de AA, y resulta más habitual frente a una ulcera
perforada o enfermedad diverticular del colon complicada.
-Rx de abdomen: puede ser normal en un alto porcentaje o bien evidenciar íleo localizado o
borramiento del psoas por la presencia de líquido intraabdominal (signo del revoque). Puede
mostrar la presencia de un fecalito calcificado en fosa iliaca derecha, imágenes negativas a nivel del
árbol ureteral o en hipocondrio derecho, que son sugestivos de litiasis ureteral o vesicular,
respectivamente.
-Ecografía abdominal y pelviana: es un examen sencillo disponible con facilidad, siendo su principal
desventaja que el rendimiento del examen es directamente proporcional a la experiencia del
operador. Su utilidad es menor en pacientes obesos o con gran distensión abdominal y
meteorismo intestinal. En manos experimentadas, su sensibilidad es alta (75-90%) y la especificidad
aun mayor (86-100%). Su solicitud debe ser considerada obligada en mujeres fértiles para
descartar patología ginecológica aguda, en embarazadas con sospecha de AA, y en cuadros clínicos
de plastrón apendicular para precisar colecciones. Un examen ecográfico es de utilidad diagnostica
cuando el musculo psoas y los vasos iliacos externos son perfectamente identificados y la
compresión del ciego e íleo terminal con el transductor permite evaluar la región retrocecal (no
se cumple en 3-11% de pacientes). Los hallazgos sugestivos de AA incluyen: diámetro del órgano
mayor de 7 mm, apéndice no compresible de paredes engrosadas (criterios más importantes),
coprolito en el lumen apendicular, dolor a la compresión en al FID, solución de continuidad en la
línea ecogenica de la mucosa (necrosis y perforación inminente), liquido libre intraabdominal,
hiperecogenicidad del tejido graso vecino, signos inflamatorios en ciego y región ileocecal,
hipervascularidad parietal en el estudio Doppler.
-TC: permite una muy buena evaluación intraabdominal, con una alta sensibilidad y especificidad en
el diagnóstico de AA. Su máximo rendimiento requiere el uso de contraste oral e intravenoso. Su
indicación es limitada y se debe considerar en: pacientes obesos, con importante distensión
abdominal, mayores de 70 años, sospecha de patología neoplásica, absceso apendicular, y duda
diagnostica. Los hallazgos tomograficos sugestivos de AA son: apéndice dilatado y engrosado
(diámetro >7 mm), edema de tejido grado vecino, presencia de fecalito apendicular,
engrosamiento focal del apéndice, signos de complicaciones (flemón, colecciones liquidas,
peritonitis).
Prácticamente todas las patologías que cursan con dolor abdominal pueden confundirse o
dar síntomas similares a los de la AA. La evaluación de diagnósticos diferenciales debe efectuarse
fundándose en tres parámetros:

-Patología no quirúrgica: IAM de cara diafragmática, neumonía basal, hepatitis viral aguda y distintas
variantes del abdomen agudo medico (purpura, porfiria, diabetes, intoxicación por plomo y
salmonelosis).
-Edad:
*Niños:
+Gastroenteritis viral: es una infección autolimitada, caracterizada por diarrea
liquida abundante, náuseas y vómitos. En la exploración física, el abdomen se relaja entre los
cólicos y no hay signos de localización del dolor.
+Adenitis mesentérica: es la enfermedad que con mayor frecuencia se confunde
con AA. Habitualmente hay antecedentes de infección reciente de las vías respiratorias, el dolor
abdominal es más difuso, y a menudo los pacientes se quejan de otros síntomas de infección vital,
como cefaleas, mialgias y fotofobia. La ecografía puede ayudar a establecer el diagnóstico al
visualizar adenopatías en IFD.
+Invaginación intestinal: a diferencia de la AA predomina en niños menores de 2
años, caracterizándose el cuadro por dolores cólicos de aparición brusca. Entre los ataques el
paciente parece estar bien, y al cabo de varias horas suele expulsar heces sanguinolentas y con
moco. Al examen físico se puede palpar una tumoración en forma de salchicha en la FID. El
diagnostico se puede establecer claramente mediante ecografía
*Jóvenes:
+Enfermedad de Crohn: se caracteriza por dolores cólicos frecuentes y diarrea, y
ausencia de vómitos y anorexia.
+Divertículo de Meckel complicado: puede ser indistinguible de na AA. La
presencia de sintamos asociados de obstrucción de intestino delgado y localización más difusa del
dolor orientan el diagnostico.
*Mayores: toda otra patología abdominal aguda (principalmente colecistitis aguda,
pancreatitis, diverticulitis, ulcera duodenal perforada, complicaciones de patología intestinal
inflamatoria, infarto de epiplón) y especialmente con patología neoplásica de colon derecho.
-Sexo:
*Varón: debe tenerse en cuenta la torsión testicular y epididimitis (fácilmente
diagnosticables mediante examen de genitales externos) y cálculos renales o ureterales (producen
dolor severo, con propagación posterior o al testículo).
*Mujer:
+EPIA: se caracteriza por mayor duración de síntomas, generalmente 2-3 días, a
diferencia de la AA en que aquellos duran en promedio 17 h. los síntomas gastrointestinales son
poco frecuentes y el dolor abdominal es más difuso. Al examen físico no se encuentra defensa
muscular, pero suele haber exquisito dolor a la descompresión. Al tacto vaginal, la movilización del
cuello uterino produce dolor.
+Ruptura de folículo ovárico: puede dar lugar a dolor abdominal bajo de aparición
brusca, en el medio de un ciclo menstrual. La leucocitosis y fiebre son leves o ausentes, y el dolor
desaparece espontáneamente en pocas horas.
+Salpingitis aguda. Comienza en abdomen inferior, con temperatura >38ºC, y los
vómitos y anorexia son infrecuentes. Al examen físico se comprueba hipersensibilidad de ambas
fosas iliacas, sin rigidez muscular.
+Endometriosis: se debe sospechar en pacientes con dolores recurrentes en cada
ciclo menstrual.
+Embarazo ectópico: se sospecha en mujer con dolor abdominal inferior de
comienzo brusco, cuadros de hipotensión, atraso menstrual y flujo vaginal pardo. El diagnóstico se
confirma en la mayoría de casos con examen ecográfico y la determinación de sub beta hCG.

Historia natural
A partir de la perforación apendicular se producen las denominadas complicaciones
evolutivas de la AA, las cuales comprenden el flemón y absceso apendiculares, la peritonitis
apendicular y la trombosis del eje venoso mesentérico portal. La frecuencia de perforación
apendicular está directamente relacionada con el retraso diagnóstico. Después de la misma se
produce el pasaje del contenido apendicular hacia la cavidad peritoneal, aunque en la mayoría de
casos la obstrucción (que origino la apendicitis aguda), impide el pasaje del contenido del ciego
hacia el peritoneo. En estos pacientes el proceso inflamatorio se focaliza en la región
periapendicular al bloquearse la infección entre el epiplón, colon, asas intestinales y pared
abdominal. Esto constituye el flemón apendicular, que contiene mínima cantidad de pus, aunque si
el proceso avanza, se forma una cavidad de pus bien delimitada, es decir, un absceso apendicular.
Cuando este mecanismo defensivo falla, se produce una peritonitis difusa, siendo los dos sitios
especialmente afectados el fondo de saco de Douglas y el espacio subfrenico derecho. Los
diagnósticos de flemón y absceso surgen claramente en el paciente con antecedentes de cuadro
clínico compatible con apendicitis, que luego de varios días de evolución se presenta con masa
palpable en al FID. En el examen físico se palpa una tumoración dolorosa, de límites mal definidos,
aunque no hay evidencia de peritonitis generalizada (resto del abdomen sin dolor). Clínicamente
este proceso se denomina plastrón apendicular, siendo importante diferenciar si se trata de un
flemón o absceso. La TC es el método de elección para hacer esta distinción (flemón es una masa
inflamatoria solida sin gas extraluminal y cuyo contenido liquido se halla dentro de las asas
intestinales, mientras que el absceso es una estructura hipodensa con o sin burbujas de gas y un
patrón liquido dominante). El diagnóstico de peritonitis difusa surge de los hallazgos clínicos, ya
que el dolor abdominal se extiende a todo el abdomen y son frecuentes las náuseas y vómitos. Al
examen físico se comprueba contractura o defensa muscular involuntaria en todo el abdomen, y la
temperatura corporal alcanza cifras mayores de 39ºC. En la Rx de abdomen se observan los signos
de obstrucción intestinal, y el recuento de blancos puede ser >15.000/mm3.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento quirúrgico es reducir el porcentaje de laparotomías negativas
con apéndices histológicamente normales, sin elevar la cifra de apendicectomias tardías. El
tratamiento consiste en la exeresis del apéndice inflamado, tanto en los casos de apendicitis no
complicada o perforada como en aquellos con peritonitis localizada o generalizada, circunstancias
en las que a la apendicectomia se agrega el drenaje de las colecciones y el lavado profuso de la
cavidad abdominal y pelviana.
Frente a la presencia de un apéndice macroscópicamente normal, el planteo será distinto si
se trata de una cirugía convencional o laparoscópica. En la primera situación existirán limitaciones
para la exploración por el tamaño de la incisión, mientras que la laparoscopia permite una óptima
visualización. Deberá descartarse la presencia de un divertículo de Meckel (últimos 30 cm del íleon
distal) o de otra patología digestiva o ginecológica. De identificarse otra patología, el cirujano
deberá abocarse a su resolución, pero de no hallarse otra patología, la exeresis constituye la
conducta aconsejable, ya que la apendicectomia suele mejorar o hacer desaparecer la
sintomatología y la apendicitis focal suele ser un hallazgo histológico. Frente al diagnóstico
preoperatorio de plastrón apendicular, la conducta es la siguiente: si se trata de un flemón reposo
del tubo digestivo, reposición hidroelectrolítica y administración de ATB; y si se pesquisa un
absceso, deberá agregarse al tratamiento anterior el drenaje por vía percutánea con auxilio
ecográfico o de TC. En ninguna de estas circunstancias se recomienda la apendicectomia diferida,
ya que los enfermos permanecen asintomáticos y la cirugía habitualmente no evidencia restos del
apéndice cecal digerido por los fenómenos inflamatorios.

La apendicectomia puede llevarse a cabo por abordaje convencional o laparoscópico. El

primer incluye las siguientes vías: incisión de McBurney (incisión oblicua entre el tercio externo y
los dos tercios internos de una línea que une la espina iliaca anterosuperior y el ombligo), incisión
de Jalaguier (paramediana derecha infraumbilical transrectal), incisión transversa baja
(habitualmente denominada en mujeres en la línea de bikini) e incisión mediana infraumbilical (en
caso de duda diagnostica o sospecha de peritonitis). El abordaje laparoscópico requiere la
insuflación con CO2 y la colocación habitual de tres trocares. En todos los casos la exeresis del
órgano incluye las siguientes etapas:
-Identificación del órgano: suele ser problemática en casos de ubicación retroceceal,
recomendándose en estas circunstancias la identificación de la base y el inicio de la disección de
manera retrograda.
-Confirmación del diagnóstico o sospecha.
-Legadura y sección del mesoapendice, incluyendo la arteria apendicular.
-Sección del apéndice, después de la ligadura de su base.
-Posterior invaginación del muñón (habitualmente no se realiza por via laparoscópica).
Las recomendaciones de profilaxis y tratamiento antibiótico incluyen:
-Apendicitis no perforada: metronidazol 500 mg o gentamicina 1,5 mg/kg en la preinduccion. Dosis
única. Alternativas clindamicina+gentamicina o cefazolina+metronidazol.
-Apendicitis perforada: metronidazol 500 mg+gentamicina 1,5 mg/kg. Continuar con metronidazol
500 mg/8 h+gentamicina 3 mg/kg/día durante 5 días.
Seguimiento
El pronóstico se halla directamente relacionado con la presencia de perforación
apendicular. La incidencia de complicaciones postoperatorias se encuentra alrededor del 5% y, de
manera similar, aumenta cuando existe perforación. Las siguientes son las ma frecuentes en el
postoperatorio inmediato:
-Infección del sitio quirúrgico: los gérmenes involucrados incluyen E. coli, B. fragilis y Pseudomonas.
Se caracteriza por dolor, tumefacción, edema y eventual salida de material por la herida. El
tratamiento es el retiro de puntos, apertura y drenaje.
-Colecciones intraabdominales (abscesos): se caracterizan por fiebre, dolor y alteraciones del
tránsito después del quinto día de postoperatorio. La ecografía y TC permiten su detección y su
tratamiento reside en el drenaje percutáneo y modificación en el esquema antibiótico.
-Fistula cecal: la dehiscencia de la base apendicular en el ciego da lugar a la comunicación entre
esta y la piel. La mayoría se resuelve de manera espontánea, y en las restantes deberá descartarse
la presencia de cuerpos extraños, obstrucción intestinal distal u otras circunstancias que impongan
nueva cirugía.
-Otras: menos frecuentes son la evisceración de la herida quirúrgica, enterocolitis
seudomembranosa e infección urinaria.
Las complicaciones mediatas más frecuentes son la obstrucción intestinal por bridas o
adherencias y el desarrollo de eventraciones, de muy baja incidencia en las incisiones de McBurney
o en cirugía laparoscópica.
Resulta fundamental efectuar el correspondiente estudio histopatológico del apéndice
resecado, para confirmar el diagnóstico o descartar la presencia de otras patologías,
fundamentalmente de índole neoplásica. Se detecta patología neoplásica en el 3% de los apéndices
estudiados, siendo su detección preoperatoria muy infrecuente. La apendicectomia es el
tratamiento indicado para el mucocele, seudomixoma peritoneal localizado y la mayoría de
tumores benignos. El tumor carcinoide es el más frecuente de los tumores malignos localizados en
apéndice (80%), y tienen mejor pronóstico que los de otra ubicación. La apendicectomia se
considera el tratamiento definitivo cuando el tumor es <2 cm, está localizado en el cuerpo o
extremo del apéndice y no presenta metástasis. Si la lesión se encuentra en la base o es mayor de
2 cm, deberá completarse con una hemicolectomia derecha, la cual también deberá indicarse
frente a un tumor invasivo o si se trata de un adenocarcinoma. Se aconseja la resección de
metástasis hepáticas.
digestivo superior.
Peritonitis
Peritonitis aguda
Se designa así a la inflamación aguda del peritoneo, independientemente de su etiología.
Etiología
Las causas reconocidas son múltiples: infecciones (bacterias, hongos u otros tipos),
sustancias químicas irritantes (por su contenido enzimático, su pH o sus componentes), cuerpos
extraños, antígenos endógenos o exógenos, y agentes físicos (radiaciones). Las peritonitis no
traumáticas representan el 58% de los cuadros, y dentro de ellas las etiologías más frecuentes son:
apendicular (58%), ulcera gastroduodenal perforada (15%), pelviperitonitis (12%) y biliar (9%). Las
peritonitis traumáticas representan el 42% de las causas, y las etiologías más comunes son las
heridas de arma blanca (44%) y de arma de fuego (34%).
Las peritonitis pueden ser clasificadas según:
-Enfoque clinicoquirurgico:
*Peritonitis sépticas: desde el comienzo existe participación de gérmenes, pudiendo ser la
contaminación espontanea o provocada. Entre las espontaneas, la causa más frecuente es la
invasión de la cavidad por microorganismos provenientes del tubo digestivo o, menos
habitualmente, del aparato urogenital. La contaminación provocada puede estar relacionada con
maniobras quirúrgicas, traumatismos abiertos, introducción de sustancias en la cavidad, maniobras
abortivas, entre otras. Se describen cinco vías de contaminación bacteriana: directa o local
(comprenden las peritonitis por perforación que incluyen perforación o ruptura de una víscera,
estallido de una colección infectada, traumatismo con compromiso peritoneal o visceral), hemática
(foco primario extraabdominal), linfática (adenitis o linfangitis retroperitoneal), canalicular
(endometritis, salpingitis), o por difusión (la brecha contaminante no es evidente, comprendiendo
las causadas por translocación bacteriana y necrosis de la pared intestinal sin perforación).
*Peritonitis asépticas: en este caso la inflamación responde al contacto de la serosa con
agentes irritantes, entre los que se distinguen líquidos naturales (bilis, orina, sangre), líquidos
anormales (quistes de ovario, hidatídicos), sustancias antisépticas, causticas o irritantes (aplicada
durante cirugía como yodo y talco, o por vía genital), aire (neumoperitoneo), cuerpos extraños
(olvidados durante una cirugía, suturas), isquemia (infarto de epiplón, torsión ovárica), traumática
(hemoperitoneo por contusión). Todas las peritonitis asépticas tienden a ser secundariamente
sépticas pues al poco tiempo sobreviene la contaminación bacteriana.
-Extensión: se diferencian dos grandes grupos, las peritonitis difusas o generalizadas y las
circunscriptas o localizadas. En las primeras se halla afectada toda la cavidad, mientras que en las
segundas el compromiso es parcial, con indemnidad absoluta de la mayor parte de la misma.
-Origen:
*Primarias: son aquellas en las que no se demuestra la existencia de una fuente de
contaminación evidente relacionada con algún órgano del tracto gastrointestinal o intraabdominal.
La vía de infección es preferente hematodromica (los gérmenes acceden por vía sanguínea a partir
de un foco alejado). Son más frecuentes en niños (con antecedentes de infección respiratoria,
otitis o síndrome nefrótico), y los microorganismos prevalentes son cocos grampositivos (S.
pneumoniae y pyogenes). Entre los adultos la causa más frecuente es la cirrosis alcohólica con
predominio de microorganismos de origen entérico como E. coli y más raramente anaerobios, y la
segunda causa es la tuberculosis. La flora es habitualmente monomicrobiana.

*Secundarias (más frecuentes): el cuadro es subsecuente a un episodio séptico abdominal,

predominando en su etiología las afecciones del tubo digestivo de donde proviene generalmente la
flora contaminante. La flora es habitualmente polimicrobiana.
*Terciarias: consisten en cuadros difusos, persistentes, rebeldes al tratamiento quirúrgico,
relacionadas con un foco séptico oculto, con una infección crónica intestinal, o con la existencia de
translocación bacteriana. Están generalmente asociadas a depresión del sistema inmunitario. El
enfermo presenta fiebre, leucocitosis y estado hiperdinamico, concomitantemente desarrollándose
fallas orgánicas.
Patogenia
La peritonitis produce importantes perturbaciones locales y generales, responsables de las
complicaciones que pueden llevar a la muerte. En cuanto al compromiso loca, la contaminación e
irritación del peritoneo determinan una respuesta inflamatoria caracterizada por vasodilatación,
congestión y fragilidad vascular con aumento de la permeabilidad capilar, originando edema
subperitoneal, exudación intracavitaria de líquido rico en proteínas, cambios metabólicos locales
(hipoxia) y necrosis de la serosa. La exudación es acompañada por activación del complemento,
liberación de factores quimiotacticos y de opsoninas, y diapédesis de neutrófilos y macrófagos que
en conjunto con la fibrina, contribuyen a la detención de la infección. El coagulo que así se forma
pasa por las etapas de reblandecimiento y reabsorción, pudiendo hallarse o no colonizado por
bacterias (en el primer caso se generan seudomembranas y pus). El intestino presenta inicialmente
hipermotilidad, pero a poco se advierte un íleo adinámico, lo que tiene como consecuencia una
falla en la progresión del contenido y contribuye a incrementar el tercer espacio en el que se
acumulan hasta seis litros de fluido por día. El íleo se caracteriza por meteorismo, hipertensión
endoluminal, disminución de la absorción y aumento de la fermentación y putrefacción. Finalmente
se observa lesión de la barrera mucosa y translocación bacteriana. Las alteraciones señaladas y
otros eventos como contractura muscular parietal, tienen como consecuencia el ascenso de la
presión intraabdominal con su corolario de alteraciones de la dinámica circulatoria (hipoperfusión
esplacnica e isquemia de la mucosa del tubo digestivo). Según la eficacia de las defensas la
evolución local puede conducir a resolución completa del proceso (destrucción bacteriana,
reabsorción de fibrina y lisis espontanea de las adherencias: restitutio ad integrum), bloqueo de la
infección en un sector del abdomen (peritonitis localizada o absceso donde proliferan bacterias
que no pueden ser alcanzadas por las células fagicas), estado inflamatorio crónico, o desborde de
las barreras y procesos defensivos (peritonitis generalizada o difusa con derrame purulento libre).
En las peritonitis difusas, durante la etapa congestiva, el incremento de permeabilidad
capilar favorece el ingreso a la circulación de bacterias y productos tóxicos. Los macrófagos
producen citocinas (IL1, IL6. TNF, leucotrieno B4 y PAF) y componentes del complemento. Al
mismo tiempo se observa liberación de catecolaminas, corticosteroides, aldosterona y ADH, y se
gatilla las cascadas del ácido araquidónico y de la coagulación. Todo ello conduce a agresiones a
distancias de diversos parénquimas, y si las medidas de sostén no son apropiadas será inevitable la
falla multiorganica. Además de los mediadores, otro factor responsable de la repercusión general
es el secuestro de líquido. Si bien el derrame peritoneal es útil como mecanismo de defensa,
conduce a la génesis de un tercer espacio, derivando en una depleción hidroelectrolítica y
proteica, y observándose en consecuencia shock hipovolémico, caída del gasto cardiaco, elevación
de la resistencia vascular periférica y aumento de la extracción periférica de oxígeno. Si las
circunstancias patológicas locales subiste, pronto se llega a un déficit de perfusión tisular con
acidosis láctica, e insuficiencia renal y pulmonar concomitantes que contribuyen a la misma. La
muerte sobreviene como culminación de una secuencia de falas orgánicas. En las peritonitis
asépticas, al faltar el componente bacteriano, las complicaciones locales y la repercusión
metabólica son menos importantes, aunque subsisten las consecuencias hemodinámicas.
Se reconocen las siguientes etapas sucesivas:
-Congestivo-edematosa: se caracteriza por hiperemia e infiltración serosa. Las lesiones son

reversibles, aunque comienzan a formarse adherencias. Pueden observarse derrames
intraperitoneales difusos o localizados.
-Flemonosa: los infiltrados inflamatorios se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se
transforman en nódulos supurados.
-Evolucionada: si el curso no se interrumpe (espontáneamente o por intervención terapéutica) y si
el enfermo supera las etapas iniciales, se pasa a una etapa resolutiva que puede culminar en:
*Fibrosis: el proceso inflamatorio agudo se transforma en lesión crónica, indurada, al ser
reemplazadas las células inflamatorias por fibrocitos y fibras colágenas.
*Abscedacion: la confluencia de nidos inflamatorios lleva a la formación de microabscesos
que luego e unirse generan abscesos (colecciones supuradas contenidas en una cavidad cuya pared
está constituida por una membrana de fibrina).
*Plastronamiento: las adherencias precarias a los órganos vecinos se vuelven firmes
constituyéndose el plastrón, un conglomerado de asas intestinales, epiplón y esos que pueden
contener núcleos supurados y que se mantienen unidos y encapsulados por una importante
reacción inflamatoria que los aísla del resto de los órganos. Su constitución se debe a que la
fibrina, al coagularse, adhiere las superficies serosas de órganos vecinos y forma el sustrato para la
proliferación de fibroblastos.
-Secuelar: superado el episodio agudo puede sobrevenir como complicación inmediata un íleo
mecánico, ya sea por angulación de asas dilatadas o por estenosis debidas a bridas o colecciones
liquidas. Las secuelas alejadas comprenden las bridas y adherencias (responsables de fenómenos
crónicos de suboclusion).
Diagnostico
El objetivo es la tipificación del cuadro general (abdomen agudo), hasta lo particular
(diagnostico genérico de peritonitis), para continuar con lo especifico (diagnóstico etiológico). Los
antecedentes, examen físico y evolución permiten establecer estos tres puntos en la mayoría de
casos. Entre los antecedentes se debe tomar en cuenta la existencia de procedimientos quirúrgicos
previos, hernias externas, trauma y patología intraabdominal. Se prestará atención a la posible
existencia de procesos extraabdominales.
Peritonitis difusa
Debe distinguirse la sintomatología temprana de la tardía, resultando primordial conocer la
primera, ya que es cuando se debe actuar para obtener resultados favorables.
En cuanto a la signosintomatologia temprana, el síntoma fundamental e infaltable de
peritonitis es el dolor, el cual es de comienzo generalmente brusco (súbito y transfictivo si se trata
de una perforación del tubo digestivo o perforación de un absceso), de intensidad progresiva,
continuo y sin respuesta a antiespasmódicos, que se exacerba con la tos, los movimientos y la
respiración profunda y llega a provocar fijeza respiratoria. Cuando el proceso se debe a la
progresión de un foco patológico originado en un órgano intraabdominal, el dolor se localiza
inicialmente en la proyección metamerica del órgano responsable del cuadro. Así el dolor
epigástrico refleja origen en estómago, duodeno, páncreas, hígado y vía biliar; el dolor en región
periumbilical en yeyuno, íleon, ciego, apéndice, colon ascendente y mitad derecha de colon
transverso; y el dolor en hipogastrio en mitad izquierda de colon transverso, colon descendente y
sigma. Es muy importante efectuar un interrogatorio exhaustivo que tome en cuenta el síntoma
original. El emplazamiento del dolor se modifica habitualmente en forma paulatina, por la
expansión del proceso desencadenante (migración) o por irradiación. La primera esta
generalmente relacionada con la circulación del derrame liquido por las goteras abdominales,
mientras que la irradiación es la sensación dolorosa alejada del foco inicial y referida a una región
vinculada metamericamente (omalgia cuando se irrita serosa subfrenica). La facies expresa la
existencia del dolor y la inquietud que este síntoma ocasiona al paciente. La actitud del enfermo es
también característica ya que adopta un decúbito dorsal preferencial y permanece inmóvil, con
piernas extendidas o levemente encogidas. El cuadro térmico en las etapas tempranas muestra
registros progresivamente ascendentes, pero que difícilmente superan los 39ºC a nivel periférico.
A nivel central (rectal o bucal) los registros exceden generalmente el grado de diferencia con
respecto a los periféricos (disociación axilorrectal), mas constante en cuadros de hemiabdomen
inferior. En la mayor parte de casos se registran vómitos, que reconocen como causa inicial el
intenso dolor y que son en un principio de origen reflejo. Posteriormente, al agregarse íleo
adinámico, los vómitos responden a la distensión y paresia de las primeras porciones del tubo
digestivo. Otro síntoma invariable es la anorexia.
El examen semiológico del abdomen es el pilar principal del diagnóstico. Luego e algunos
días se comprueba distensión abdominal, la cual es inicialmente localizada y cercana al foco
desencadenante de la peritonitis (íleo adinámico regional), pero se extiende progresivamente. A la
inspección se advierte fijeza respiratoria abdominal, de la cual son responsables el dolor y la
contractura parietal, y si esta condición se generaliza la respiración pasa a ser costal superior,
taquipneica. Los datos arrojados por la palpación son, junto al dolor espontaneo, los testimonios
más constantes y orientadores. Debe ser efectuada meticulosamente, utilizando la mano plana con
una leve flexión de los dedos sobre la palma. La palpación superficial puede evidenciar
hipersensibilidad cutánea en la región vecina al foco. La compresión provoca dolor y detecta un
aumento de la resistencia, en un principio temporaria y provocada por estas maniobras (defensa) y
luego constante, espontanea (contractura). El signo palpatorio más característico es el dolor a la
descompresión (signo de Blumberg), que se explora deprimiendo la pared con suavidad y
retirando la mano rápidamente. Se debe al contacto de dos serosas inflamadas, el peritoneo
parietal y visceral. La percusión es útil para determinar las áreas de dolor provocado, y además se
registra casi siempre timpanismo generalizado (cuando existe derrame se puede apreciar matidez,
mientras que en caso de neumoperitoneo está ausente la matidez hepática). La auscultación revela
silencio abdominal. No debe omitirse el tacto rectal, al igual que en todo abdomen agudo,
maniobra que dará información acerca de la ocupación de la ampolla, cooperara en la detección de
patología rectal y permitirá advertir la presencia de patología perirrectal extra o intraabdominal. La
realización simultanea durante la palpación abdominal de un TR (maniobra de Yodice-Sanmartino),
permite muchas veces focalizar el dolor abdominal en el punto correspondiente a la víscera
afectada. Es también indispensable efectuar en mujeres un tacto vaginal para descartar patología
genital (endometritis, salpingitis) y para obtener datos generales de la pelvis y fondo de saco de
Douglas.
De ninguna manera debe esperarse la presencia se signosintomatologia tardía para efectuar
el diagnostico de peritonitis, ya que ellos expresa la progresión de la enfermedad, muchas veces en
etapa irreversible. El cuadro general incluye depresión de la conciencia, hipotensión, taquicardia,
taquipnea y oliguria, a lo que se agrega la repercusión de la sepsis con su secuela de fallas
orgánicas: hiperdinamia inicial, seguida de distres respiratorio, hipotensión, falla cardiovascular,
insuficiencia hepática, coagulación intravascular diseminada y shock. El dolor, deshidratación,
desequilibrio hidroelectrolítico, alteraciones de la perfusión, hipotensión y sepsis llevan a la
exteriorización de la llamada facies hipocrática, caracterizada por rasgos afilados, ojos hundidos,
ojeras, sequedad de mucosas, sudor frio de la frente y expresión de angustia y dolor. Se observan
alteraciones de la perfusión como livideces en miembros inferiores. En etapas tardías la
temperatura cae a nivel periférico, mientras se mantiene alta a nivel central. El desequilibrio
hemodinámico, con franca hipovolemia se ve agravado por la existencia de vómitos profusos. Algo
mas tarde, instalada la falla del tubo digestivo, se agrega sangrado (HDA) en la forma de vomito
porraceo o franca hematemesis.
Los exámenes de laboratorio no son imprescindibles para efectuar el diagnostico de
peritonitis, aunque pueden contribuir a dilucidar algunas dudas y son necesarios para un correcto
seguimiento clínico. La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo constante, rondando los
15.000/mm3, aunque en gerontes e inmunocomprometidos puede estar ausente. El hematocrito se
halla aumentado por hemoconcentración y en el ionograma suele haber hipokalemia e

hiponatremia. La amilasemia puede incrementarse sin indicar existencia de patología pancreática.
Una elevación de la PO2 venosa o un descenso de la arterial harán sospechar la generalización del
compromiso séptico. El examen de orina es importante para descartar patología renal. El
laboratorio es indispensable en el seguimiento clínico para corregir las alteraciones de orden
general, evaluándose el estado hemático (hemograma, KTTP, tiempo de Quick, recuento
plaquetario), glucemia, medio interno y volemia (hematocrito, ionograma, acido base, uremia),
aparato respiratorio (gases en sangre), función renal (creatinina), función hepática (bilirrubina, FA,
proteinograma, transaminasas, colesterol) y función pancreática (amilasa). Otra intervención
fundamental del laboratorio es el diagnóstico bacteriológico (hemocultivos, urocultivos, material
abdominal).
En cuanto a los estudios por imágenes distinguimos:
-Radiología: es generalmente suficiente para el planteo terapéutico y la indicación quirúrgica. El
estudio mínimo a llevar a cabo consta de una radiografía de tórax de frente, una de abdomen de
frente en decúbito dorsal y otra de abdomen frente de pie. Cuando por sus condiciones el
enfermo no pueda adoptar esta última postura, se la puede reemplazar por una radiografía en
decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. La radiografía de tórax es la mejor exposición para
verificar la existencia de colecciones subdiafragmaticas o de neumoperitoneo. Las radiografías de
abdomen colaboran en la evaluación del contenido abdominal. Los signos característicos son los
que integran el síndrome radiológico de íleo adinámico: el intestino se halla muy distendido,
meteorizado (asas dilatadas y pareticas), generalmente sin niveles hidroaereos (o si los hay con
poco líquido y gran cantidad de gas), con paredes lisas y adelgazadas. Este íleo puede ser localizado
(orienta hacia el foco causal de la peritonitis) o generalizado. Otro signo característico es el que
depende de la presencia de derrame libre en el abdomen, evidenciado por la imagen de “vidrio
esmerilado” (opacidad que oculta estructuras óseas) o por el signo del revoque (bandas o regiones
opacas que separan asas vecinas). El edema inflamatorio pre y retroperitoneal se manifiesta por el
borramiento de los psoas. En los casos en que existe un absceso constituido, a la imagen de íleo
regional se agrega una zona de mayor densidad radiológica (en cuyo interior puede haber burbujas
gaseosas), que desplaza al intestino.
-TC: es útil, aunque de ninguna manera indispensable, para el diagnóstico de colecciones aisladas y
abscesos, permitiendo diagnosticar asimismo, en algunas ocasiones, la enfermedad de base (tumor,
pancreatitis) o complicaciones alejadas de la peritonitis (absceso hepático, retroperitonitis). Se
advierte mejor su utilidad en la búsqueda de un foco séptico oculto.
-Ecografía: es altamente sensible, aunque no especifica para demostrar la existencia de masas
tumorales y colecciones liquidas (derrames o abscesos).
Otros procedimientos diagnósticos incluyen:
-Punción abdominal o paracentesis: brinda la posibilidad de obtener una muestra de un derrame
relevado por la ecografía para el examen fisicoquímico, bacteriológico, micológico y citológico. Es
útil tanto en el preoperatorio como en el postoperatorio. En general se realiza con guía ecográfica.
En el líquido se buscan y recuentan los leucocitos y se dosa pH, glucosa, lactato, proteínas y LDH.
La presencia de glucosa <50 mg/dl, LDH mayor que el límite superior administrado en sangre y
una tasa de proteínas mayor de 1 g/dl, indica alta probabilidad de estar ante una peritonitis
secundaria.
-Lavado peritoneal diagnóstico: se efectúa instilando en la cavidad 1000 ml de solución fisiológica y
aspirándolo luego de algunos minutos. Se consideran criterios positivos de peritonitis aguda la
existencia de >500 leucocitos/mm3 o el hallazgo de piocitos.
Peritonitis localizada
Compromete y se circunscribe a una región específica y está relacionada con la afección
inflamatoria de un determinado órgano. Su forma de presentación puede ser la de un acúmulo
líquido (derrame o colección), de un absceso o de un plastrón en cuyo seno se encuentra el factor
desencadenante. En la etapa inicial no se observan habitualmente signos generales, salvo los

correspondientes a la presencia de un foco supurado. La curva térmica se corresponde con la
característica fiebre en picos de los abscesos, los vómitos son infrecuentes y el tránsito intestinal
se halla habitualmente conservado. Los hallazgos palpatorios de la peritonitis generalizada se
repiten en los cuadros localizados, aunque en este caso circunscriptos al cuadrante afectado. El
proceso puede continuar evolucionando hasta llegar a una etapa resolutiva con curación
espontanea (con secuelas como al fibrosis) o mediada por una intervención quirúrgica. Por el
contrario, en otros casos la peritonitis se generaliza cursando como una peritonitis difusa.
Diferentes líquidos, normales o patológicos, pueden coleccionarse en la cavidad peritoneal
conformando acúmulos que se ubican en general en su zonas declives. Entre ellos distinguimos
hemoperitoneo (sangre), coloperitoneo (bilis), ascitis (trasudado), uroperitoneo (orina). En otros
casos se puede producir una colección supurada encapsulada y apartada del resto de la cavidad
por fibrina, dando origen a un absceso peritoneal. En las peritonitis generalizadas los abscesos se
ubican en los espacios y zonas declives, mientras que en las localizadas se instalan en la vecindad
del foco desencadenante del proceso. Si este foco se encuentra en el hemiabdomen superior, el
absceso se sitúa por encima del mesocolon transverso y en caso de progresar hacia abajo lo hace
por la gotera parietocolica derecha. En cambio, es excepcional que un proceso inflamesocolonico
genere un absceso que gane el abdomen superior, siendo por el contrario frecuente que se
extienda hacia la pelvis. Cualquier absceso puede evolucionar secundariamente hacia una
peritonitis generalizada cuando por su continuo crecimiento su capsula se fisura y se produce
derrame masivo de pus. La exteriorización clínica de los abscesos es similar a la de la peritonitis
localizada. Los abscesos pueden ser subfrenicos (suprahepatico derecho, suprahepatico izquierdo
o subhepatico), de la fosa esplénica, parietocolico derecho o izquierdo, intermesenterico derecho
o izquierdo, de la fosa iliaca derecha o del fondo de saco de Douglas. Los más frecuentes son:
-Abscesos del fondo de saco de Douglas: la sintomatología es predominantemente pelviana y
especialmente rectal. La irritación del recto determina existencia de evacuaciones frecuentes,
inflamación anal y edema mucoso con gruesos pliegues. El tacto rectal permite detectar un
abombamiento doloroso en su cara anterior. Si la evolución progresa el absceso puede abrirse
hacia la luz rectal (evacuación franca de pus, siendo la contingencia mas frecuente), en la vejiga
(cistitis y piuria), hacia la vagina (raro) o hacia la cavidad peritoneal.
-Abscesos subfrenicos: pueden ubicarse en cualquiera de los subcompartimientos de la región,
aunque lo hacen más frecuentemente en el interhepatodiafragmatico derecho. Suelen evolucionar
en periodos prolongados y están la mayoría de veces relacionados con un acto quirúrgico previo
por patología infecciosa (exteriorizan su sintomatología el día 14 del postoperatorio), o a otros
factores etiológicos (perforación gastroduodenal, abscesos hepáticos, colecistitis, colangitis,
supuraciones renales o pancreáticas, perforaciones colonicas). La sintomatología se expresa
muchas veces a nivel torácico bajo la forma de una paresia o parálisis frénica, disnea, tos e
hipoventilación basal. Además del dolor local y síndrome séptico, presenta frecuentemente íleo
adinámico gastroduodenal que se manifiesta con hipo y vómitos. La palpación es poco significativo
(ligera tumefacción subcostal y leve contractura del hipocondrio). La radiografía de tórax muestra
la elevación del hemidiafragma, por debajo del mismo se pueden observar niveles hidroaereos
(existencia de colecciones con contenido gaseoso), y por encima signos de irritación pleural
(borramiento del seno costodiafragmatico y derrame). La ecografía y TC son altamente efectivas
para el diagnóstico. Librados a su evolución, estos abscesos pueden culminar comunicándose y
evacuándose hacia los órganos vecinos o tórax.
Tratamiento
A pesar de que los diversos procesos causantes de peritonitis requieren distintos enfoques
terapéuticos, existen medidas comunes a todos ellos. En términos general, es en las peritonitis
primarias, las pelviperitonitis ginecológicas y las peritonitis terciarias, el tratamiento correcto es de

orden médico y basado en la antibioticoterapia. En las terciarias, además puede ser necesario un
abordaje quirúrgico. En las peritonitis secundarias siempre está indicado el tratamiento quirúrgico.
En el preoperatorio existen dos metas principales: la reanimación hidroelectrolítica y la
iniciación del tratamiento antibiótico. Una vez realizada la semiología se debe calmar el dolor sin
utilizar antitérmicos, evaluar la repercusión hemodinámica y expandir la volemia (se controlara la
reposición con presión arterial, PVC y sonda vesical para medir la diuresis horaria). Para
descomprimir el tubo digestivo y facilitar la anestesia se instalara una sonda nasogástrica. El
tratamiento antibiótico debe comenzarse tan pronto como se efectúa el diagnóstico clínico y será
empírico. En la peritonitis secundaria se debe tener en cuenta que la infección es casi siempre
polimicrobiana, por lo que se debe cubrir aerobios (particularmente enterobacterias) y
anaerobios.
Una vez evaluado el paciente y decidida la conducta quirúrgica debe determinarse la
oportunidad de la misma. Esquemáticamente se debe actuar: peritonitis perforativas tempranas
(<12 h de evolución) cirugía inmediata, peritonitis perforativas tardías y no perforativas compensar
estado general y buscar el mejor momento hemodinámico sin superar las 12 h a partir de la
hospitalización. Quirúrgicamente se deben considerar:
-Tratamiento del compromiso peritoneal: los gestos más importantes son el lavado profuso de la
cavidad peritoneal y la recolección de pus para su cultivo. El lavado incluye la eliminación de
tejidos esfacelados o necróticos, efectuándose con solución de cloruro de sodio al 0,45%. Es
menester aspirara cuidadosamente el líquido remanente (evitar desarrollo de agentes patógenos).
-Tratamiento del foco desencadenante: en los procesos isquémicos o necróticos es indispensable
extirpar el órgano o tejidos afectados. En los inflamatorios o perforativos el tratamiento ideal es
también la resección, pero en algunos casos (por razones anatómicas) se debe apelar al simple
avenamiento del foco (plastrones, pancreatitis). El abordaje será amplio en las peritonitis
generalizadas y circunscripto en las localizadas, mientras que si el diagnóstico es incierto, la vía
mediana es la que permite mejores maniobras.
Hemorragia digestiva alta

Es la pérdida de sangre que se origina en el segmento del tubo digestivo comprendido
hasta el ángulo de Treitz. Constituye una de las urgencias gastroenterológicas más frecuentes, que
representa entre el 1-3% de las internaciones. Existe una elevada prevalencia en pacientes de edad
avanzada por el mayor consumo que hacen de AAS y AINE, además de que muchos se encuentran
anticoagulados por problemas cardiológicos. La mayor concentración se observa entre la 6ª-8ª
década, con un predominio 2 veces más alto en el hombre. La mortalidad oscila el 8-10% y ocurre
principalmente en pacientes añosos con enfermedades crónicas concomitantes.
Las hemorragias se clasifican en 4 grados: grado I leve (pérdida de <15% de la volemia),
grado II moderada (perdida entre el 15-30% de la volemia), grado III grave (pérdida del 30-40% de
la volemia) y grado IV exsanguinante (perdida de >40% de la volemia). Los grados I y II no tienen
repercusión hemodinámica, mientras que los grados III y IV cursan con signos de hipoperfusión
periférica e hipotensión arterial y representan un desafío diagnóstico y terapéutico.
Etiología
Las causas de HDA son diversas y la distribución varía de acuerdo con la población
considerada. Desde el punto de vista topográfico, aproximadamente el 15% se origina en esófago,
el 40% en estómago y el 45% restante en duodeno. Las causas más frecuentes, en orden de mayor
a menor frecuencia, son: ulceras pépticas (la duodenal más que la gástrica), lesiones agudas de la
mucosa gastroduodenal (drogas, estrés, ulcera de Cushing, síndrome de Mallory-Wiss, gastritis
hemorrágica), varices esofágicas, tumores.
Fisiopatología y evolución de la hemorragia

La pérdida de volumen intravascular afecta no solo el contenido sino también el transporte

de oxígeno. Cuando es mayor del 25-30%, disminuye el retorno venoso con una reducción
paralela del volumen sistólico, que inicialmente se refleja en la caída de la presión arterial sistémica
y un aumento de la frecuencia cardiaca. La vasoconstricción periférica es la responsable de la piel
fría y viscosa y de la palidez de conjuntivas y mucosas. Se considera hemorragia grave cuando
supera la capacidad de respuesta de los mecanismos homeostáticos y obliga a tomar medidas
terapéuticas urgentes.
Aproximadamente el 80-90% de las HDA ceden en forma espontánea. Las restantes, por
persistencia o reinicio del sangrado, necesitarán de algún procedimiento hemostático y
representan un grupo de pacientes de alto riesgo. Detenida la hemorragia, la evolución es
imprevisible, pero está asociada de manera significativa con factores de riesgo clínicos,
hemodinámicos y endoscópicos. La identificación de estos contribuye a mejorar los resultados
porque permite adoptar una conducta terapéutica apropiada antes que la hemorragia se repita.
Los pacientes añosos, los que ingresan con shock o tienen Hb <8 g/dl, los que requirieron más de
5 unidades de sangre y los que presentaron en la endoscopia un vaso visible o ulcera >2 cm tienen
una elevada probabilidad de volver a sangrar (>50%). El momento de mayor riesgo de reinicio de
la hemorragia, superior al 95%, es dentro de las 72 h de detenido el episodio inicial, reduciéndose
a menos del 5% entre los 3-7 días.
Clínica
El interrogatorio y el examen físico de un paciente con una probable HDA abarcan tres
aspectos: hallazgo de signos y síntomas que hacen suponer sangrado por el tubo digestivo, la
evaluación del volumen de sangre perdida según las manifestaciones hemodinámicas y el estado
mental del paciente, y aquellos que orientan a la etiología de la hemorragia. Las manifestaciones
clínicas de HDA incluyen la hematemesis, los vómitos en borra de café, la melena y la
hematoquecia (esta última cuando la pérdida supera los 1000 ml de sangre). Las dos primeras son
patognomónicas de una hemorragia digestiva alta, mientras que la melena y hematoquecia pueden
ser manifestaciones de una hemorragia digestiva baja. En este caso la simple colocación de una
sonda nasogástrica puede orientar el diagnóstico diferencial: el débito hemático confirma el origen
alto, mientras que un debito de bilis sin contenido sanguíneo no lo descarta ya que la hemorragia
puede haber cesado momentáneamente (12% de casos). En ocasiones solamente el tacto rectal
proporciona evidencias al demostrar melena. Las manifestaciones clínicas de descompensación
hemodinámica por hipovolemia se traducen en modificaciones de la presión arterial, la frecuencia
cardiaca, la frecuencia respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente.
Perdida sanguínea <750 ml (<15%) 750-1250 (15-25%) 1250-2000 (25-40%) >2000 (>40%)
Frec. Cardiaca Normal Aumentada Muy aumentada Muy aumentada
Presión arterial Normal Normal Disminuida Muy disminuida
Frec. Respiratoria Normal Aumentada Muy aumentada Muy aumentada
Diuresis Normal Leve disminución Oliguria Anuria
Estado mental Ansiedad Aumento ansiedad Confusión Letargia
El interrogatorio y examen físico deben proporcionar datos que puedan orientar al

diagnóstico etiológico, tales como la ingesta de medicamentos capaces de agredir la mucosa
gastroduodenal (AINE, corticoides), hábitos enolicos (80 g de alcohol por día durante 5 o más
años) o tabáquicos, adicción endovenosa (relación con hepatitis B y C). También se buscaran
antecedentes patológicos como cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, coagulopatias, terapia
anticoagulante. Los episodios previos de HDA, incluido su número y gravedad, y los tratamientos
deben ser investigados. En pacientes con cirrosis hepática la evaluación de la presencia de ascitis y
encefalopatía, junto a la bilirrubinemia, albuminemia y TP conforman un indicador pronóstico de
suma importancia (puntaje de Child-Pugh).

Métodos diagnósticos
Endoscopia
La endoscopia alta es imprescindible para establecer el origen de la hemorragia, y debe
hacerse no bien el paciente se encuentre compensado. Siempre será posible ubicar la localización
topográfica del sitio de la hemorragia, y además es muy importante para intentar la hemostasia de
la lesión sangrante y, también, para establecer un pronóstico, porque permite reconocer signos de
sangrado activo o reciente que pronostican una eventual recidiva. Forrest distinguió en las ulceras
gastroduodenales los signos que permiten pronosticar la posibilidad de un nuevo episodio: I
sangrado activo (A arterial pulsátil o B en napa), II sangrado reciente (A vaso visible, B coagulo
adherido y C mancha pigmentada), y III sangrado ausente (base limpia). El sangrado activo y pulsátil
en el momento de la endoscopia y las ulceras con vaso visible en su fondo (I y IIA) tienen la mayor
incidencia de reinicio de la hemorragia. Los criterios de Forrest también contribuyen para
establecer la conducta posterior:
-Los pacientes con hemorragia en napa o vaso visible es conveniente que permanezcan en unidad
de cuidados especiales porque son candidatos a un tratamiento definitivo, endoscópico o
quirúrgico.
-Los que presentan manchas pigmentadas o coagulo adherido deberán permanecer internados por
lo menos 3 días, que es el periodo de mayor peligro de recidiva, pero como la incidencia es baja
pueden hacerlo fuera del área de cuidados especiales.
-Aquellos con ulceras de base limpia, dada la baja probabilidad de volver a sangrar, pueden ser
externados bajo control, siempre que mantengan parámetros vitales estables.
Examen baritado gastroduodenal
No tiene indicación en el periodo agudo por su baja eficacia diagnostica. Fuera del episodio
hemorrágico puede ser útil como complemento.
Angiografía selectiva
La angiografía selectiva de tronco celiaco y mesentérica superior es poco empelada.
Presenta el inconveniente de que, para que haya extravasación de contraste, se necesita un
sangrado activo y con un debito >0,5 ml/min. Solamente se justificaría si la endoscopia alta fue
negativa y la hemorragia persistente.
Tratamiento
Todo paciente que ingresa con descompensación hemodinámica debe ser internado en una
unidad de cuidados especiales y atendido por un equipo interdisciplinario. El tratamiento de la
hemorragia digestiva se basa en tres principios: establecer la magnitud de la pérdida sanguínea y su
repercusión hemodinámica para conseguir una adecuada reanimación, realizar el diagnóstico de la
lesión causal, y controlar la hemorragia y prevenir un nuevo episodio.
Reposición de la volemia
El objetivo primordial será reponer la volemia y estabilizar al paciente para poder efectuar
los procedimientos diagnósticos que permitan el tratamiento más apropiado. Las medidas iniciales
comprenden:
-Colocación de 2 o más vías venosas periféricas. En el momento de introducirlas se obtendrán
muestras para grupo sanguíneo y para solicitar hematocrito, hemoglobina, ionograma, urea y un
coagulograma básico.
-Colocación de una sonda nasogástrica, que permita conocer el ritmo de la hemorragia y aspirar y
lavar el estómago, preparándolo para un estudio endoscópico.
-Colocar una sonda vesical para controlar la diuresis.
Es fundamental restablecer una adecuada perfusión tisular para asegurar el transporte de
oxígeno, además de mantener valores apropiados de hemoglobina. Para reponer la volemia se
dispone de soluciones cristaloides y sangre, que se utilizan en forma aislada o combinada. La
reanimación se inicia con la infusión rápida de 2000 ml de cristaloides y, de acuerdo con la

respuesta obtenida, se evaluara la necesidad de transfundir sangre. Otras medidas incluyen

corregir las alteraciones del medio interno y trastornos de la coagulación.
Diagnóstico de la lesión causal
La endoscopia debe hacerse no bien el paciente se encuentre estabilizado. La eficacia
diagnostica en la urgencia supera el 90%, especialmente si se realiza dentro de las 12 h de iniciado
el sangrado.
Detener la hemorragia y prevenir que se reanude
Conducta en la ulcera péptica gástrica o duodenal
La hemostasia endoscopia debe emplearse como el primer intento para cohibir la
hemorragia en las lesiones Forrest IA y IB con sangrado activo y, eventualmente, para prevenir un
nuevo sangrado en las Forrest IIA. Permite controlar la hemorragia en el 90% de casos, aunque las
probabilidades de éxito son escasas si la hemorragia es copiosa o si la lesión es difícil de enfrentar
con el endoscopio. Las técnicas de hemostasia endoscopia utilizadas con mayor frecuencia son el
plasma-argón y la inyección de una solución de adrenalina. Del resultado de la hemostasia
endoscópica dependerá la conducta por seguir: si no se consiguió hemostasia o no se dispone del
método y el paciente continúa sangrando, debe ser operado de inmediato porque ninguna medida
de sostén tiene posibilidad de éxito si la hemorragia persiste. En caso de tener éxito, como una
quinta parte de pacientes volverá a sangrar, si existen evidencias clínicas o endoscópicas de repetir
la hemorragia deberán recibir un nuevo tratamiento endoscópico o considerar la posibilidad de
una intervención quirúrgica. La secreción acida tiene un papel importante en la recidiva del
sangrado porque disuelve el coagulo, por lo que los IBP administrados en altas dosis, permiten la
consolidación del coagulo y disminuyen la posibilidad de un nuevo episodio.
La cirugía permanece como procedimiento eficaz para controlar el sangrado, reservándose
para aquellos casos en los que fracaso la hemostasia endoscópica, o no se dispuso de ella, y en la
hemorragia inicial grave que no pudo controlarse. En menos del 10% de pacientes sangrantes
habrá que recurrir a la cirugía de urgencia. Las indicaciones de la cirugía de urgencia son:
hemorragia que no se compenso después de la reposición inicial y la transfusión de 4 o más
unidades de sangre, hemorragia persistente pero compensada (una vez que se intentó sin éxito la
hemostasia endoscópica, la operación debe realizarse lo antes posible), y hemorragia que se
reinicia y luego del fracaso de un nuevo intento de hemostasia endoscópica. Tres son los
procedimientos que pueden emplearse: hemostasia directa de la úlcera, hemostasia combinada con
vagotomía y resección gástrica. La elección de la operación dependerá del estado hemodinámico,
la condición clínica del paciente y la localización y características de la úlcera. En las ulceras con
sangrado activo, lo más aconsejable es la hemostasia directa del vaso sangrante.
Conducta en las lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal
Las causas que las originan son variadas, siendo las condiciones predisponentes más
frecuentes el estrés en el curso de afecciones graves y la ingesta de AINE, especialmente por la
población añosa. En principio, todos los internados en unidades de cuidados intensivos están
expuestos a desarrollar lesiones agudas y deberían recibir profilaxis. Debido a la escasa incidencia
de sangrados importantes (menos del 1%), la profilaxis podría evitarse, salvo en los casos que
presentan una coagulopatia o requieren ventilación mecánica por más de 48 h, o que han sido
sometidos a una intervención compleja de cirugía mayor.
El manejo de las lesiones agudas por estrés incluye no solo el control de la hemorragia
sino también el tratamiento de la afección subyacente. Las indicaciones de cirugía de urgencia son
las mismas que para la ulcera péptica, pero como en la gran mayoría de casos la hemorragia cede
en forma espontánea, la conducta tiende a ser más expectante.
Conducta en la hemorragia varicosa
De las distintas causas que aumentan la presión portal, la cirrosis hepática representa el
75% de casos, solo una tercera o cuarta parte de cirróticos con varices sangrando en algún
momento. La probabilidad más alta la tienen los pacientes con enfermedad hepática avanzada, una
presión diferencial mayor a 12 mmhg y los portadores de varices grades, especialmente si

presentan signos o manchas rojas que corresponden a zonas adelgazadas de la pared y anuncian
ruptura inminente.
Los fundamentos del tratamiento específico, además de compensar al paciente, son:
controlar la hemorragia, prevenir el deterioro de la función hepática y realizar un tratamiento
definitivo para evitar una recidiva. Para cumplir con estos objetivos se dispone de distintos
métodos, siendo la conducta inicial más aceptada el tratamiento combinado con sustancias
vasoactivas, antibióticos (evitar infecciones por gérmenes entéricos gramnegativos) y el empleo de
técnicas de hemostasia endoscópica. En la urgencia, la hemostasia endoscópica con esclerosis o
bandas elásticas es el tratamiento de primera línea. Las sustancias vasoactivas como la vasopresina
y, en especial, la somatosastina o sus análogos (terlipresina y octreotide) se emplean mientras se
realiza la reposición de la volemia, disminuyendo el flujo y la presión portal y permitiendo obtener
la hemostasia en la mitad de casos. La ligadura con bandas tiene menos complicaciones y se puede
emplear tanto en agudo como para erradicar las varices. Los pacientes que no responden a estas
medidas necesitaran algún otro tipo de tratamiento.
La anastomosis portosistemica intrahepatica transyugular establece por vía percutánea una
fistula intrahepatica entre una rama de la vena porta y una de la suprahepatica, mediante la
colocación de una prótesis autoexpansible, disminuyendo en más del 50% el gradiente de la
presión portocava. Se emplea principalmente en casos con mala función hepática y alto riesgo para
la cirugía que continúan sangrando a pesar de la escleroterapia y en pacientes con indicación de
trasplante hepático para prevenir un nuevo episodio mientras se encuentran en lista de espera.
La cirugía, actualmente, se reserva como recurso excepcional para tratar de salvar la vida a
pacientes que no responden a ninguna otra medida. La mortalidad es muy alta porque se trata de
los casos con enfermedad hepática más avanzada que toleran mal tanto la hemorragia como la
cirugía.
Controlado el episodio inicial, el alto riesgo de recidiva obliga a un tratamiento definitivo
como profilaxis de una nueva hemorragia. Se cuenta con 3 tipos de tratamientos: el endoscópico
para erradicación de las varices con esclerosis o bandas, el farmacológico con bloqueantes
(propanolol) y la cirugía, que incluye el trasplante hepático. El primero es el más utilizado.
Hemorragia digestiva baja

Se define como hemorragia digestiva baja el síndrome derivado del sangrado de lesiones
de tubo digestivo situadas entre el ángulo de Treitz y el ano. La HDB es más frecuente en
hombres que en mujeres y predomina en mayores de 65 años, calculándose una incidencia cuatro
a cinco veces menor que la de la HDA.
Las causas más frecuentes de HDB son: inflamatorias (diverticulitis, colitis ulcerosas,
enterocolitis bacteriana, actínica, amebiana o tuberculosa y enfermedad de Crohn), mecánica
(diverticulosis, invaginación, incarceracion herniaria), traumática (traumatismos abiertos o
cerrados, procedimientos endoscópicos, postoperatorio quirúrgico), neoplásica (tumores malignos
de la mucosa [adenocarcinoma], tumores benignos de la mucosa [pólipos], tumores malignos
secundarios a otra neoplasia [metástasis], tumores benignos de la pared [leiomiomas, lipomas], y
tumores malignos de la pared [sarcomas]), congénita (divertículo de Meckel, vasculares
[angiodisplasias], hemorroides), vascular (isquemia segmentaria, trombosis mesentérica, aneurisma
de aorta, discrasias sanguíneas adquiridas [anticoagulación]) o sistémica (discrasias sanguíneas
espontaneas [hemofilias], enfermedades del colágeno, uremia). Estas causas varían con el grupo
etario por lo que de acuerdo a la edad, las más comunes son: >60 años (diverticulosis,
angiodisplasias, neoplasias, pólipos, colitis ulcerosa), 14-60 años (pólipos, colitis ulcerosa,
angiodisplasia, neoplasias), y <14 años (divertículo de Meckel, pólipos, invaginaciones). Las HDB
atribuibles a patología yeyuno-ileal no superan el 8%.

Clasificación
Según el lugar de asiento lesional se distingue entre HDA y HDB. De acuerdo con la
ocurrencia del sangrado puede ser aguda, crónica o crónica reagudizada. Conforme la repercusión
hemodinámica, pueden ser compensadas o descompensadas. Esto depende de la velocidad y
periodicidad del sangrado, estado previo y capacidad de respuesta del paciente. Perdidas menores
de 200 ml no provocan alteraciones significativas, cuando alcanzan los 800 ml suelen asociarse con
aumentos de frecuencia cardíaca y descensos tensionales, mientras que las que se aproximan a
1500 ml se acompañan de fatiga, palidez, palpitaciones, dolor precordial, disnea, taquipnea,
hipotensión y aun shock. En consonancia con la magnitud de la hipovolemia el episodio puede
calificarse como leve (500 ml), mediana (1000 ml), grave (2000 ml) y exsanguinante (no se puede
compensar). Ajustado al carácter evolutivo el sangrado, se lo cataloga como detenido, recurrente
o persistente según el comportamiento de la hemorragia.
Certificar la perdida hemática, evaluar el estado hemodinámico e infundirlos fluidos
necesarios para la compensación permiten clasificar la magnitud y el impacto de la hemorragia. La
carencia de modelos predictivos que permiten estimar el comportamiento que adoptara la
hemorragia obliga a la internación para controlar la evolución. Merecen destino en unidades de
cuidados especiales quienes requieren más de dos unidades de glóbulos al ingreso o que presenten
comorbilidades importantes. Es mandatorio precisar la ubicación, “donde se encuentra” la lesión,
siendo en esta instancia intrascendente el patrón histológico de “lo que sangra”. Una cuarta parte
de las HDB reitera el sangrado, por lo que el paciente exige adecuado control.
Diagnostico
La etapa inicial está dirigida a certificar la hemorragia digestiva, evaluar el impacto
hemodinámico, reanimar al paciente y confirmar si se trata de una HDB. A continuación se
pesquisa la ubicación de la lesión sangrante y se intenta hemostasia.
Anamnesis
Los síntomas que presenta el paciente son expulsión de sangre en diverso grado de
digestión por vida anal o por ostomia (proctorragia, enterorragia, hematoquecia o melena) aislada
o asociada con las heces. Se debe indagar la forma de comienzo y el tiempo de evolución del
suceso y la existencia de episodios previos similares, averiguando si se logró algún diagnóstico. Se
debe averiguar si las heces se acompañan con coágulos y si manchan el agua del inodoro. Se
denomina proctorragia a la deposición constituida por materia fecal teñida con estrías rojizas y a la
evacuación de coágulos o gotas de sangre. Se conoce como enterorragia la que presenta materia
fecal con color y aspecto similares al jarabe de grosella y como hematoquecia a la expulsión de
excrementos de tinte vinoso. Se entiende como melena la deyección de aspecto untuoso, color
alquitranado y olor fétido, soliendo corresponder con el producto de la digestión de 50-100 ml de
sangre volcados en estomago o duodeno. Cuanto más rutilante es el residuo, las reciente se
estima el escape hacia la luz, menor el grado de digestión alcanzado y más cercana al punto de
observación la zona de perdida. Cuando más oscuro es el material, mas añeja se supone la
filtración, mayor posibilidad de metabolismo y distancia al rigen de la hemorragia.
La investigación de los antecedentes permite reconocer enfermedades preexistentes
(hipertensión, cardiopatías, enfermedad respiratoria crónica, diabetes, nefropatías, cirrosis,
síndrome acido-sensitivo, hepatitis), detectar intervenciones quirúrgicas y traumatismos
(polipectomias, intervenciones y resecciones, neoplasias, tratamiento radiante), registrar la ingesta
de medicamentos (vasodilatadores, aspirina y otros antiagregantes, cumarinicos,
broncodilatadores, AINE, corticoides, antiarritmicos, antidepresivos, inmunosupresores), y
descartar el uso o abuso de tóxicos (alcohol, tabaco y otras drogas).
Examen físico
Debe ser rápido y completo. Corresponde a la inspección detectar alteraciones
mucocutaneas relacionadas con el estado hemodinámico y con alteraciones de la coagulación
(palidez, sudoración, petequias, hematomas, circulación colateral, arañas vasculares, hipertrofia
parotídea, sangrado anal espontaneo, pólipos emergentes por ano). La palpación abdominal
detecta la presencia de masas y el aumento de diámetro abdominal (visceromegalias, hernias
externas, adenomegalias y ascitis). El tacto rectal descarta patología al alcance del examen y
determina el contenido de la ampolla. Certifican el contenido de sangre la positividad de la prueba
del burbujeo que provoca el contacto de la muestra con agua oxigenada de alta graduación
(peroxidasa positiva). A partir de aquí, se asevera la presencia de una hemorragia digestiva en
curso o de reciente ocurrencia. Si el tacto rectal no detecta sangre, se debe realizar tacto vaginal y
pesquisar la presencia de sangre. Los esfuerzos defecatorios pueden precipitar la salida de restos
contenidos en vagina o vejiga y simular perdidas anales que el paciente no puede diferencia.
La ausencia de sangre en recto y vagina descarta sangrado agudo activo. Puede tratarse de
una pérdida menor ocasionada por patología orificial (hemorroides, fisura aguda) o rectocolonica
(pólipos o neoplasias) y ahora detenida, de un error de interpretación del médico respecto del
color de las excretas (ingesta de remolacha, hojas verdes, crema de bismuto) o de una
observación incorrecta del paciente. El estado hemodinámico se define por los valores de los
signos vitales. La descompensación expresa hipovolemia y requiere tratamiento inmediato,
debiendo colocarse una vía para administrar fluidos y tomar muestras de sangre para conocer
grupo sanguíneo y efectuar determinaciones bioquímicas (urea, glucemia, hemograma,
coagulograma, ionograma, creatinina). La reposición volumétrica debe iniciarse con cristaloides.
Cuando el estado hemodinámico, la patología previa o la respuesta al tratamiento lo exigen, cabe
instalar vía venosa central y sonda vesical. En mayores de 60 años es conseja administrar sangre
para mantener valores de Hb cercanos a 10 g/dl y Ht alrededor del 30%, mientras que en menores
de 60 años sin comorbilidades cardiopulmonares se consideran adecuados niveles mínimos de 7-8
g/dl de Hb y 20-25% de Ht. El déficit de protrombina se trata con aporte de plasma fresco y
administración de vitamina K, mientras que las trombocitopenias menores de 50.000 requieren
infusión de plaquetas. Debe suspenderse el aporte de antiagregantes y anticoagulantes.
Estudios complementarios
Certificada la hemorragia digestiva, es indispensable distinguir entre HDA y HDB. Procede
instalar una sonda nasogástrica. La recuperación de restos hemáticos sugiere sangrado
esofagogastroduodenal, mientras que la presunción de HDA es poco probable cuando se obtiene
líquido gástrico claro y casi imposible cuando se recuperan restos biliosos. La endoscopia permite
investigar hasta el duodeno distal, y si se halla patología sangrante se trata de una HDA y el
tratamiento debe ajustarse al protocolo. La ausencia de signos de sangrado en el territorio
proximal al ángulo de Treitz certifica el diagnostico de HDB.

Ubicar la lesión causal exige utilizar medios de complejidad creciente que progresan hacia
zonas cada vez más distantes de la superficie. La anoscopia permite detectar hemorroides, fisuras
o traumatismo rectal y descartar sangrado activo local (la hemorragia persistente o reiterada y la
negatividad de otras pruebas aumentan la posibilidad). La inexistencia de lesiones sangrantes
sugiere la utilidad de efectuar rectosigmoidoscopia, que permite estudiar los últimos 25 cm de
intestino grueso, permitiendo documentar sangrado, obtener biopsia, resecar lesiones, tomar
muestra para cultivo y descartar colitis ulcerosa, bacteriana o parasitaria. Ante la ausencia de
hallazgos se recure a la colonoscopia. La ausencia de restos hemáticos asegura la detención del
sangrado, la observación de restos compatibles con “sangre vieja” sugieren sangrado ocurrido en
localización no visualizada, y el hallazgo de restos rutilantes certifica hemorragia activa y cercana al
lugar alcanzado. La estimación del volumen de pérdida activa en el momento del estudio determina
la elección del estudio por emplear para ubicarlo. El centellograma con Tc99 detecta perdidas de
alrededor 0,1 ml/min (registra imágenes seriadas después de infundir al paciente hematíes
marcados), expresándose la extravasación como opacidad y siendo más sensible y menos
especifico que la angiografía. La angiografía del tronco celiaco y de ambas mesentéricas detecta
perdidas que exceden los 0,5 ml/min (exige punción arterial, cateterización selectiva de las ramas,
inyección de contraste y registro), con la ventaja de permitir maniobras hemostáticas en el
momento y con especificidad del 100%, pero con la desventaja de que su sensibilidad es del 30-
47%. La angiotomografia abdominal obtenida con exposición helicoidal goza de aproximación
similar y acepta reconstrucción tridimensional, facilitando ubicar con precisión la zona sangrante.
Este protocolo fracasa en una tercera parte de los casos en su intento de ubicar la zona de asiento
del sangrado. El episodio de sangrado se detiene espontáneamente en un 75-90% de casos, y en
este caso corresponde control ambulatorio. Se debe emprender un programa destinado a
descartar patología capaz de generar nuevos sangrado y advertir al paciente sobre la posibilidad de
ocurrencia de incidentes similares. Entre las técnicas por utilizar, se encuentran la enteroscopia

con doble balón (permite estudiar 50-120 cm de intestino delgado) aislada o asociada con
colonoscopia, la TC abdominopelviana y la endocapsula.
Tratamiento
El tratamiento por elegir exige balancear el peligro de vida generado por el sangrado, el
riesgo de la intervención y el estado general del portador. La ubicación topográfica de la zona
sangrante facilita las decisiones y la carencia de tal precisión aumenta la incertidumbre, aún más
cuando se conoce la presencia de causas potenciales de sangrado. En los pacientes en remisión en
los que se ha ubicado la lesión responsable del sangrado y descartadas lesiones sincrónicas, cabe
ofrecer el tratamiento que parezca adecuado. Alrededor de una quinta parte de casos requiere
tratamiento quirúrgico durante el episodio.
Preparación preoperatoria
La profilaxis antibiótica indicada es similar a la de cualquier cirugía colonica, algunos
utilizando también preparación mecánica. Cuando se ignora la ubicación de la lesión sangrante, es
ideal contar con operador entrenado y endoscopio que permitan explorar colon, estómago y
duodeno durante la intervención. El quirófano debe permitir el uso de arco en C de rayos X. Se
debe contar con reserva de sangre y hemoderivados para deposición.
Tratamiento endoscópico
Permite inyectar vasoconstrictores y esclerosantes (epinefrina, polidocanol),
termocoagular con instrumentos uni o bipolares, aplicar plasma de argón, vaporizar con rayo láser
o utilizar dispositivos mecánicos (endoclips, bandas elásticas).
Tratamiento por vía endvascular
Pueden intentarse medidas de hemostasia directa (embolizacion) o indirecta (infusión de
drogas vasoconstrictoras). Se ofrece a pacientes muy comprometidos, con riesgo operatorio que
imposibilita intervención y en los cuales retrasar la cirugía permite adecuar las condiciones para
proceder al tratamiento como urgencia. La embolizacion es más eficaz y segura cuanto más
selectiva es la elección del vaso por obturar, en el 70-90% de casos deteniéndose la hemorragia,

aunque esta se reitera en un 15%. La trombosis provocada puede exceder en extensión a la zona
deseada y producir necrosis del segmento intestinal, que se expresa con peritonismo creciente y
obliga a resección (riesgo menor al 10%). La infusión de drogas vasoactivas (vasopresina,
somatostatina) provoca vasoconstricción mesentérica y es eficaz cuando se administra por vías
selectivas, deteniendo el sangrado en el 40-60% de casos, pero cerca de la mitad lo reitera. Suele
acompañarse de dolor abdominal y entre las complicaciones de la vasopresina se encuentran la
isquemia mesentérica y coronaria, y la presentación de arritmias (somatostatina menores efectos
adversos).
Lo merecen de inmediato quienes presentan sangrado exanguinante y, en forma mediata,
aquellos cuya hemorragia persiste o se reitera. Si se conoce la ubicación de la lesión sangrante, la
resección adecuada logra la hemostasia (resecciones segmentarias, polipectomias y
hemorroidectomias). Si se ignora donde asienta la lesión se complica, exigiendo una prolija
búsqueda intraoperatoria. Es útil asociar gastroscopia, enteroscopia y colonoscopias guiadas por el
cirujano desde adentro del abdomen. Estas maniobras orientarían resecciones más eficaces. Su
fracaso obliga a ofrecer resecciones “a ciegas” basadas en fundamentos de frecuencia. Las
angiodisplasias asientan sobre todo en el colon proximal y quieren apuestan a estas como causa
efectúan colectomias derechas. Otros estiman que los divertículos, más frecuentes en colon distal,
son la causa más probable y ofrecen colectomias izquierdas. Como la mayoría de portadores de
HDB son pacientes inestables, politransfundidos o portadores de comorbilidades severas, la
prudencia sugiere posponer anastomosis.
Resultados
La mortalidad se relaciona con la pertinencia (oportunidad e indicación) y el resultado
inmediato del tratamiento ofrecido. Depende del estado general, antecedentes, edad del paciente,
magnitud del sangrado y presencia de complicaciones. La mortalidad es mínima en tratamientos
electivos, mientras que en pacientes intervenidos por urgencia muestra un 3% en resecados con
ubicación topográfica del segmento responsable y alcanza el 40% cuando se procede a ciegas. El
resangrado alcanza a una sexta parte de los primeros y hasta a tres cuartas partes de los últimos.

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CLÍNICA QUIRÚRGICA INSTITUTO CAM

QUINTO AÑO HEMORRAGIA

Calle Santa Fe 2885

Abdomen agudo quirúrgico

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-AA isquémico: hernia externa estrangulada, trombosis o embolia mesentéricas, colopatía

IV permite objetivar colecciones paraintestinales, desplazamiento de asas, lesiones pancreáticas e

Ulceras gástricas y duodenales

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El aumento de la secreción acida se produce por mayor cantidad de células parietales en el

Complicaciones de las ulceras gástricas y duodenales

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-Restablecimiento humoral: se hidratara, se repondrán electrolitos y nutrirá por vía parenteral,

Insuficiencia vascular mesentérica

Síndrome oclusivo crónico celiomesenterico

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La clínica, angiografía y estado del paciente determinan indicación quirúrgica y el

Isquemia intestinal aguda

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Aunque el tratamiento es habitualmente quirúrgico, existen otras medidas terapéuticas

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actividad motora del intestino proximal es normal o esta disminuida, en la seudoobstruccion se

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Etiologías específicas de obstrucción intestinal

colon. La impactacion en el duodeno (síndrome de Boveret) o en colon se ve favorecida en

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rebosamiento que no calman la sensación defecatoria continua. La impactacion del fecaloma en la

Enfermedad diverticular del colon

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hipertónica. Habitualmente el peristaltismo colonico provoca segmentación del colon, logrando la

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adrenalina, coagulación, clip o ligadura. Si el sangrado es masivo y no se logra identificar la causa o

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realizara la resección del colon sigmoideo y la anastomosis primaria. La anastomosis colorrectal se

Malformaciones vasculares de colon

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La apendicectomia puede llevarse a cabo por abordaje convencional o laparoscópico. El

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*Secundarias (más frecuentes): el cuadro es subsecuente a un episodio séptico abdominal,

-Congestivo-edematosa: se caracteriza por hiperemia e infiltración serosa. Las lesiones son

halla aumentado por hemoconcentración y en el ionograma suele haber hipokalemia e

desencadenante. En la etapa inicial no se observan habitualmente signos generales, salvo los

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Hemorragia digestiva alta

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La pérdida de volumen intravascular afecta no solo el contenido sino también el transporte

El interrogatorio y examen físico deben proporcionar datos que puedan orientar al

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respuesta obtenida, se evaluara la necesidad de transfundir sangre. Otras medidas incluyen

presión diferencial mayor a 12 mmhg y los portadores de varices grades, especialmente si

Hemorragia digestiva baja

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