 DEFINICION: ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LAS VIAS AEREAS Y OBSTRUCTIVA DEL PASO DEL AIRE,

CARACTERIZADA POR SINTOMAS INTERMITENTES ENTRE LOS CUALES SE INCLUYEN: DISNEA, SIBILANCIAS, RIGIDEZ
TORACICA, TOS E HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.
 EPIDEMIOLOGIA: DESDE 1980 SE SE HA REGISTRADO UN AUMENTO EN LA PREVALENCIA DEL ASMA TANTO EN EL MEDIO
URBANO Y RURALY EN PARALELO CON EL INCREMENTO DE LA OBESIDAD, SEDENTARISMO, TABACO, INDSUTRIALIZACION
Y TIEMPO QUE SE PASA DENTRO DE CASA EN CONTACTO CON ALERGENOS DIVERSOS.
- HISPANOS, +RAZA NEGRA Y ANGLOSAJONES. + INFANCIA (<15 AÑOS) + MASCULINOS

 ETIOLOGIA: INTRINSECA (ALERGENO, IgE, ATOPIA) EXTRINSECA (SIN ALERGENO)

 FISIOPATOLOGIA: COMO CONSECUENCIA DEL PROCESO INFLAMATORIO DE LA VIA AEREA: BRONCOCONSTRICCION,
HIPERSECRECION BRONQUIAL (PRODUCCION DE MOCO) E HIPERREACTIVIDAD DEL MUSCULO LISO PULMONAR
(CONTRACCION).

 MANIFESTACIONES CLINICAS: TOS, SIBILANCIAS, DISNEA, RIGIDEZ TORACICA, TAQUIPNEA Y TAQUICARDIA, HIPOXEMIA,
HIPERCAPNIA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA, HIPERSECRESION BRONQUIAL.

 FACTORES DE RIESGO: (DATOS DE MAL PRONOSTICO) USO DE MAS DE DOS MEDICAMENTOS, EMPLEO DE DOSIS ALTAS
DE ESTEROIDES, HIPERSENSIBILIDAD A LOS AINES (ALERGIA), NECESIDAD DE TRATAMIENTO DIARIO Y DE RESCATE, 1 O
MAS VISITAS A URGENCIAS AL AÑO, ANTECEDENTES DE CRISIS GRAVE
 TRATAMIENTO: OXIGENOTERAPIA, AGONISTAS BETA, ANTICOLINERGICOS (PARASIMPATICOLITICOS) , ESTEROIDES
(DEXAMETASONA, BETAMETASONA, HIDROCORTISONA)
 DEFINICION: LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA ES UN TERMINO INTENCIONALMENTE IMPRECISO QUE
SE UTILIZA PARA DENOTAR UN PROCESO CARACTERIZADO POR BRONQUITIS O ENFISEMA CRONICOS QUE PUEDEN
OBSTRUIR LA VIA AEREA.
 EPIDEMIOLOGIA: 75% BRONQUITIS 25% ENFISEMA
+ VARONES, CAUCACICOS, ESTRATO SOCIAL BAJO. RIESGO AUMENTA CON EDAD.

 ETIOLOGIA: EXPOSICION A UNA CARGA EXCESIVA DE PARTICULAS NOCIVAS, ENTRE LAS Q UE DESTACA EL TABACO. EN
EL 90% DE LOS PACIENTES CON EPOC, LA CAUSA PRINCIPAL ES EL TABACO (SOLO 10-15 % DE LOS FUMADORES
DESARROLLA EPOC) . EN MEXICO 40% EPOC POR EXPOSICION AL HUMO DE LEÑA. (MUJERES PRINCIPALMENTE)
 FISIOPATOLOGIA:
1.- BRONQUITIS CRONICA. ANTECEDENTE CLINICO DE TOS PRODUCTIVA POR MAS DE 3 MESES, DURANTE 2 AÑOS
CONSECUTIVOS. EVENTO PATOLOGICO PREDOMINANTE ES LA INFLAMACION.
2.- ENFISEMA. DENOTACION HISTOPATOLOGICA SIN TOS PRODUCTIVA QUE EN LOS PULMONES DENOTA UN ESTADO DE
ALARGAMIENTO PERMANENTE Y ANORMAL DE LOS ESPACIOS AEREOS DISTALES A LOS BRONQUIOLOS TERMINALES
ACOMPAÑADO DE SU DESTRUCCION.

 MANIFESTACIONES CLINICAS: (DATOS DE MAL PRONOSTICO)

1.- TOS PRODUCTIVA,ESPUTO ESPESO Y PURULENTO, SIBILANCIAS, ESTERTORES INSPIRATORIOS Y ESPIRATORIOS
GRUESOS, TAQUICARDIA, SONIDO EN S2,AUMENTO DE PRESION VENOSA YUGULAR. (RX, GASES ARTERIALES)
2.-RUIDOS RESPIRATORIOS DISMINUIDOS.TAQUICARDIA, S2,AUMENTO PVY, EDEMA PERIFERICO.

 FACTORES DE RIESGO: USO DE MUSCULOS ACCESORIOS, MOVIMIENTOS PARADOJICOS DE LA CAJA TORACICA,CIANOSIS

CENTRAL, DESARROLLO DE EDEMA PERIFERICO, INESTABILIDAD HEMODINAMICA, SIGNOS DE INSUFUCIENCIA CARDIACA,
EM.A.
 TRATAMIENTO: OXIGENOTERAPIA, AGONISTAS BETA, ANTICOLINERGICOS (PARASIMPATICOLITICOS) , ESTEROIDES
(DEXAMETASONA, BETAMETASONA, HIDROCORTISONA), ANTIBIOTICOTERAPIA EN CASO DE SER NECESARIO
(HOSPITALARIO)
 DEFINICION: SINDROME PRODUCIDO POR LA OCUPACION DE LOS ESPACIOS ALVEOLARES POR LIQUIDO. SE CLASIFICA EN
CARDIOGENICO Y NO CARDIOGENICO
 EPIDEMIOLOGIA:
 ETIOLOGIA: MAS COMUNES INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA, VALVULOPATIA MITRAL Y LESION DE LA MEMBRANA
CAPILAR PULMONAR (SECUNDARIA A INFECCIONES O A LA RESPIRACION DE SUSTANCIAS NOCIVAS.)

 FISIOPATOLOGIA:
AUMENTO DE PRESION CAPILAR PULMONAR O LESION DE MEMBRANA CAPILAR PULMONAR CON LA CONSIGUIENTE
INUNDACION DE LOS ESPACIOS INTERSTICIALES Y ALVEOLOS.

 MANIFESTACIONES CLINICAS: CARDIOGENICO: PUEDE COMENZAR TORNANDOSE ASINTOMATICO

- ORTOPNEA Y DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA.
-TAQUIPNEA
-DIAFORESIS
-CIANOSIS
- ESPUTO ASALMONADO
-ESTERTORES INSPIRATORIOS SOBRE TDO EN BASES.
-SIBILANCIAS (ASMA CARDIACA)
NO CARDIOGENICO (POR AUMENTO DE PERMEABILIDAD ( S.I.R.A. Y L.P.A) (NO RX INICIAL)
-DISNEA
-TAQUIPNEA

 FACTORES DE RIESGO: (PRECIPITANTES) CARDIOGENICO: S.C.A, CRISIS HIPERTENSIVA, INSUFICIENCIA CARDIACA,

ARRITMIAS, INSUFICIENCIA VALVULARES MITRAL O TRICUSPIDE.
NO CARDIOGENICO: SEPSIS, NEUMONIA, ASPIRACION, PANCREATITIS, TRAUMATISMOS GRAVES,
 TRATAMIENTO: PRE:???
HOSPITAL.- OXIGENOTERAPIA, DIURETICOS, VASODILATADORES, IONOTROPICOS MORFINA, POSICION.
 DEFINICION: SE DEFINE COMO LA PRESENCIA DE AIRE EN LA CAVIDAD PLEURAL Y SE DIVIDE EN ESPONTANEO Y NO
ESPONTANEO.
 EPIDEMIOLOGIA:
 ETIOLOGIA:

 FISIOPATOLOGIA:

 MANIFESTACIONES CLINICAS: DEPENDEN DEL TAMAÑO DEL NEUMOTORAX, DOLOR PLEURITICO IPSOLATERAL, DISNEA,
TAQUICARDIA, REDUCCION DE AMPLEXION Y AMPLEXACION, HIPERRESONANCIA, DISMINUCION DEL FREMITO Y RUIDOS
RESPIRATORIOS

 FACTORES DE RIESGO:
 TRATAMIENTO: O2, DESCOMPRESION TORACICA, O SONDA PLEURAL.
 DEFINICION: SINDROME RESULTANTE DE LA MIGRACION DE TROMBOS VENOSOS HACIA LA CIRCULACION PULMONAR QUE
OCASIONA TRANSTORNOS HEMODINAMICOS Y VENTILATORIOS.
 EPIDEMIOLOGIA: AUN ES LETAL Y POCO DIAGNOSTICADA. EN MEXICO SOLO ES CERTERO EL DIAGNOSTICO EN UN 15-
18% DE PX CON TEP. 70% PASA INADVERTIDO.
 ETIOLOGIA:

FISIOPATOLOGIA:
TRAIADA DE VIRCHOW.
PROVOCA ALTERACIONES HEMODINAMICAS Y VENTILATORIAS
 MANIFESTACIONES CLINICAS: DOLOR PLEURITICO, DISNEA, HEMOPTISIS.

 FACTORES DE RIESGO: TRIADA DE VIRCHOW

 TRATAMIENTO:
 DEFINICION: CRISIS SUGIERE LA NECESIDAD DE UNA INTERVENCION INMEDIATA. NO HAY CIFRAS ABSOLUTAS PARA
DETERMINAR CRISIS HIPERTENSIVA, TRADICIONALMENTE SE DEFINE COMO UNA PA (PRESION ARTERIAL) DE 180/120 mmHg
QUE ES EL NIVEL EN EL QUE MAYOR DAÑO A ORGANO BLANCO SE PRESENTA.

 EPIDEMIOLOGIA: MEXICO PREVALENCIA DE HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA (HAS) EN 2006 FUE DE 30.8% ES DECIR 17
MILLONES DE MEXICANOS MAYORES DE 20 AÑOS.
1.15% TASA DE MUERTE ANUAL EN INDIVIDUOS CON HAS.
54.7 ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS
ENTRE EL 1 Y 2 % DE LOS PX CON HAS TIENE UNA EMERGENCIA HIPERTENSIVA MAS FRECUENTE EN VARONES, RAZA NEGRA,
ENTRE 40 Y 50 AÑOS.

 ETIOLOGIA:1.- DESCONTROL, 2.-NEUROLOGICAS (EJ. EVC), 3.-HORMONALES (EJ. TUMORES PRODUCTORES DE RENINA O
ALDOSTERONA), 4.-RENALES, 5.- EMBARAZO, 6.-AUTOINMUNES, 7.-FARMACOS
 FISIOPATOLOGIA:* SE ENTENDERA MAS A DETALLE CUANDO SE EXPLIQUE EL EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA.
 CLASIFICICACION: LOS AUTORES LA DEFINEN COMO ELEVACION EXTREMA DE PA Y LA CLASIFICAN EN:
1.-DESCONTROL HIPERTENSIVO: SIN EVIDENCIA DE DAÑO A ORGANO BLANCO (OB)
2.-URGENCIA HIPERTENSIVA: PRESENCIA DE MANIFESTACIONES MENORES DE DAÑO A O.B.
3.- EMERGENCIA HIPERTENSIVA: MANIFESTACIONES MAYORES DE DAÑO A O.B.

UN PASO MUY IMPORTANTE ES DETERMINAR SI SE TRATA DE URGENCIA O EMERGENCIA HIPERTENSIVA. ESTA DISTINCION TIENE
UTILIDAD CLINICA Y TERAPEUTICA VITAL.
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
DATOS MENORES DE DAÑO A ORGANO BLANCO.

DATOS MAYORES DE DAÑO A ORGANO BLANCO.

 FACTORES DE RIESGO: LOS MISMOS QUE EN TODA PATOLOGIA CARDIOVASCULAR.

 EXPLORACION FISICA: LA PA DEBE MEDIRSE EN AMBOS BRAZOS.
LA EXPLORACION CARDIOVASCULAR COMPRENDE SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA (I.C.) COMO ESTERTORES,
INGURGITACION YUGULAR Y GALOPE (S3 O S4)

 TRATAMIENTO

1.- DESCONTROL HIPERTENSIVO. PX Q SE IDENTIFICAN COMO RESULTADO DE LA VALORACION CLINICA DE OTRO PROBLEMA, POR
LO TANTO: NINGUNO SE REFIERE CON SU MEDICO TRATANTE.
2.- URGENCIA HIPERTENSIVA. MAS FRECUENTE QUE LA EMERGENCIA, LOS PX RARA VEZ REQUIEREN HOSPITALIZACION.
TX CON ANTIHIPERTENSIVOS ORALES. (CAPTOPRIL, DINITRATO DE ISOSORBIDE,)
REPOSO EN AREA OSCURA Y TRANQUILA 15- 30 MIN. Y REGISTRAR DE NUEVO PA.
UNA REDUCCION DE 20% DE (T.A.M.) TENSION ARTERIAL MEDIA ES SUFICIENTE EN LAS PRIMERAS HORAS LOS DESCENSOS
POSTERIORES PUEDEN HACERSE EN 24-48 HRS.

3.- EMERGENCIA HIPERTENSIVA.- LOS PX CON ELEVACIONES CRITICAS DE LA PA Y EVIDENCIA DE DAÑO MAYOR A O.B. REQUIEREN
TRATAMIENTO INMEDIATO.
1.- REPOSO ABSOLUTO, 2.- ACCESO VENOSO, 3.- CONTROL DE VIA AEREA, 4.- VIGILANCIA ELECTROCARDIOGRAFICA
5.- VIGILANCIA DE LA PA BASAL 5,10,15,30,45,60,90,120,150 Y 180 MINUTOS, 6.- LINEA ARTERIAL *, 7.-CATETER DE
FLOTACION*, 8.- SONDA VESICAL*
LA JNC 7 RECOMIENDA UNA REDUCCION INICIA DEL 25 % DE LA TAM EN UN INTERVALO DE MINUTOS A UNA HORA. SI EL PX SE
ENCUENTRA ESTABLE, ESTA DISMINUCION DEBE SEGUIRSE CON UNA META DE 160/100mmHg EN 2-6HRS Y LA REDUCCION
POSTERIOR EN 8-24 HRS . ( FARMACOS: NITROGLICERINA, NITROPRUSIATO DE SODIO, )

*LA MAYOR PARTE DE ESTOS TRATAMIENTOS SON HOSPITALARIOS, PERO NO ESTA POR DEMAS QUE LOS SEPAN.
DEFINICION: SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST :INFARTO AL MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST (IMSEST) Y ANGINA
INESTABLE (AI)
SE DEBEN A UNA DISMINUCION SUBITA DEL FLUJO CORONARIO, LA CUAL PRODUCE MENOR APORTE DE O2, QUE NO SE
EQUILIBRA CON LA DEMANDA MIOCARDICA.
SU PRESENTACION CLINICA ES COMPARTIDA Y POR LO GENERAL SE RELACIONA CON RUPTURA DE PLACAS ATEROMATOSAS. (EN
PRESENCIA DE ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA)
CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST.
INFARTO AL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST (IMCEST)
SINDROME CARACTERIZADO POR NECROSIS MIOCARDICA EN UN CONTEXTO COMPATIBLE CON ISQUEMIA MIOCARDICA.

 EPIDEMIOLOGIA: SCA SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST (SCASEST) ES MAS COMUN Q SCA CON ELEVACION DEL SEGMENTO
ST (SCACEST). MORTALIDAD HOPITALARIA: 6% APROX, MORTALIDAD A 6 MESES: 12% APROX
 ETIOLOGIA:
 FISIOPATOLOGIA:
LOS ESCENARIOS CLINICOS QUE SE VINCULAN CON EL ORIGEN DE LOS SCA SON DIVERSOS BRAUNDWALD DESCRIBE 5
1.- ROTURA DE PLACA Y FORMACION DE TROMBOS EN PLACAS ATEROESCLEROTICAS.
2.- ATEROESCLEROSIS CRONICA
3.- ESPASMO DE ARTERIAS CORONARIAS (ANGINA DE PRINZEMETAL)
4.- INFLAMACION CORONARIA (VASCULITIS SISTEMICAS CON AFECCION CORONARIA)
5.-CUALQUIER ALTERACION SISTEMICA QUE INCREMENTE LA DEMANDA MIOCARDICA

 MANIFESTACIONES CLINICAS: DOLOR PRECORDIAL OPRESIVO PUEDE IRRADIARSE HACIA LA BASE DEL CUELLO, LA MANDIBULA,
EL HOMBRO Y LA CARA INTERNA DE BRAZO Y ANTEBRAZO IZQUIERDOS HASTA 4TO Y 5TO DEDO. ES PROBABLE QUE SE
ACOMPAÑE DE DISNEA, SINTOMAS NEUROVEGETATIVOS (TENESMO RECTAL O VESICAL, DIAFORESIS O NAUSEA). INCLUSO
SINCOPE/LIPOTIMIA. DOLOR CON DURACION PROLONGADA >20 MIN.
ADULTOS MAYORES, MUJERES Y DIABETICOS PUEDEN PRESENTAR CUADROS ATIPICOS.
 FACTORES DE RIESGO: HISTORIA FAMILIAR DE ANTECEDENTES DE CARDIOPATIA ISQUEMICA, HOMBRE , EDAD: HOMBRE>55
MUJER>65, TABAQUISMO, ALCOHOLISMO, DISLIPIDEMIAS, HTAS, OBESIDAD, DIABETES, ESTADO POSTMENOPAUSICO,
SEDENTARISMO, ESTRÉS PSICOSOCIAL, DEPRESION.

 TRATAMIENTO: HA DE TENERSE EN MENTE QUE TODOS LOS PX CON SOSPECHA DE SCA DEBEN ABORDARSE CON RAPIDEZ A FIN
DE CONFIRMAR LA SOSPECHA DIAGNOSTICA Y ESTABLECER CON PRONTITUD EL MANEJO ADECUADO. (ZUBIRAN)
EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL TX DE LOS PX CN SCA ES LA IDENTIFICACION DE AQUELLOS PX CON IAMCEST Y ESTABLECIMIENTO
DE PRIORIDADES PARA QUE RECIBAN EL TX DE REPERFUSION DE MANERA PRECOZ. (ACLS)

 M: MORFINA. VASODILATADOR Y ANLGESICO OPIOIDE. DOSIS DE 2 A 4mg I.V. PUEDE ADMINISTRAR DOSIS
ADICIONALES DE 2 A 8mg IV A INTERVALOS DE 5 A 15 MIN. INDICADA A PX CON SCA QUE NO SE ALIVIA CON NITRATOS Y SIN
HIPOTENSION. UTIL EN PX CON EDEMA PULMONAR. NO UTILIZAR EN PX CON HIPOVOLEMIA O HIPOTENSION. SI APARECE
HIPOTENSION. BOLO DE 200 A 500ml DE SOL. FISIO Y TRENDELEMBURG.
USO EN DISCUSION Y SOLO SI EL PX NO RESPONDE A NITRATOS

 O: OXIGENO. FUNDAMENTO: PUEDE LIMITAR LA LESION MIOCARDICA ISQUEMICA, RECOMENDACIONES: 4LTS X MIN
PUNTAS NASALES., MANTENER LA SATURACION _>94%
ADMINISTRAR A ALTOS FLUJOS PUEDE PROVOCAR VASOCONSTRICCION CORONARIA

 N: NITRATOS . NITROGLICERINA. VASODILATADOR CORONARIO. RECOMENDACIONES: A TODO PX CON DOLOR

TORACICO DE CARÁCTER ISQUEMICO. DOSIS: .4mg S.L O AEROSOL CADA 3 A 5 MIN MAX 3 DOSIS. ( O DINITRATO DE
ISOSORBIDE SUBLINGUAL 5ml/5min POR TRES DOSIS)
CONTRAINDICACIONES: PAS < 90mmHg, FC MENOR DE 50 O MAYOR DE100, INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 24 HRS
PREVIAS (SILDENAFIL) (48 HRS TADALAFIL)

 A: ASPIRINA. EVITA LA AGREGACION PLAQUETARIA., RECOMENDACIONES: A TODOS PX CON SCA A MENOS QUE SEAN
ALERGICOS AL ACIDO ACETILSALICILICO (CONSIDERE CLOPIDOGREL). CONTRAINDICACIONES: ULCERA PEPTICA ACTIVA
(UTILIZE SUPOSITORIOS) , ALERGIA, ALTERACIONES POR SANGRADO, ENFERMEDAD HEPATICA GRAVE
DOSIS: 160- 325 mg MASTICADOS
 TRATAMIENTO HOSIPTALARIO.

 EL TRATAMIENTO DE REPERFUSION CONSISTE

EN ABRIR UNA ARTERIA CORONARIA
OBSTRUIDA UTILIZANDO FARMACOS
(TROMBOLITICOS) O DISPOSITIVOS
MECANICOS (BALON O STENT)
 DEFINICION: ES UN SINDROME CLINICO EN EL QUE LOS PX PRESENTAN LAS SIG CARACTERIZTICAS :
SINTOMAS TIPICOS DE I.C. : FALTA DE AIRE EN REPOSO O EJERCICIO, FATIGA, CANSANCIO, INFLAMACION DE TOBILLOS Y
SIGNOS TIPICOS DE I.C. : TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, ESTERTORES PULMONARES, DERRAME PLEURAL, ELEVACION DE PRESION
YUGULAR VENOSA, EDEMA PERIFERICO, HEPATOMEGALIA Y EVIDENCIA OBJETIVA DE UNA ANOMALIA ESTRUCTURAL O
FUNCIONAL DEL CORAZON EN REPOSO (CARDIOMEGALIA, S3, SOPLOS CARDIACOS, ANOMALIAS ELECTROCARDIOGRAFICAS)

 EPIDEMIOLOGIA: TASAS DE MORTALIDAD HOSPITALARIA DE 2.1 A 21.9%

 ETIOLOGIA:
 FISIOPATOLOGIA:

 MANIFESTACIONES CLINICAS: DISNEA, FATIGA, CONFUSION, NICTURIA, DOLOR TORACICO, ESTERTORES, S3, S4,
AUMENTO DE PRESION VENOSA YUGULAR, ANASARCA, ASCITIS, REFLUJO HEPATO YUGULAR,
 FACTORES DE RIESGO:LOS MISMOS QUE EN TODAS LAS PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES.
 TRATAMIENTO: O2, VENTILACION MECANICA NO INVASIVA, MORFINA, DIURETICOS DE ASA, VASODILATADORES,
INOTROPICOS (HOSPITALARIO)
 DEFINICION: SX CARACTERIZADO POR AUMENTO DE LA PRESION INTRAPERICARDICA QUE CONDUCE A A COMPRESION DE
LAS CAVIDADES Y ALTERACIONES HEMODINAMICAS, CON ALTA MORTALIDAD CUANDO NO SE TRATA DE MANERA OPORTUNA
 ETIOLOGIA: EL PERICARDIO PUEDE SER OCUPADO EN FORMA RAPIDA O LENTA POR LIQUIDO, SANGRE O GAS, SE CLASIFICA
COMO QX CUANDO TIENE UNA PRESENTACION AGUDA (MIN-HORAS) Y SE RELACIONA CON SANGRE O COAGULOS Y COMO
MEDICO SI SU PROGRESION ES MAS LENTA (DIAS SEMANAS) Y SE VINCULA CON PROCESOS INFLAMATORIOS.
 FISIOPATOLOGIA:
 MANIFESTACIONES CLINICAS : HIPOTENSION, INGURGITACION YUGULAR, RUIDOS CARDIACOS VELADOS (TRIADA DE
BECK). PULSO PARADOJICO Y TAQUICARDIA >90 min,

 FACTORES DE RIESGO: LOS MISMOS QUE EN TODAS LAS PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES.

 TRATAMIENTO: PERICARDIOCENTESIS
 DEFINICION: SE REFIERE A LA SEPARACION ENTRE LA CAPA INTIMA DE LA AORTA Y SUS DEMAS CAPAS, CON LA
CONSIGUIENTE FORMACION DE LUZ FALSA.
 EPIDEMIOLOGIA: ES UNA ENTIDAD POCO FRECUENTE, SE PRESENTA MAS A MENUDO ENTRE LOS 60 Y 80 AÑOS.

 ETIOLOGIA:
 FISIOPATOLOGIA:

 MANIFESTACIONES CLINICAS: LA SOSPECHA CLINICA RESULTA ESCENCIAL, DOLOR AGUDO TORACICO O ABDOMINAL.,
ENSANCHAMIENTO MEDIASTINAL, VARIACIONES EN PULSO O T.A.

 FACTORES DE RIESGO:EL FACTOR DE RIESGO MAS RELACIONADO ES LA HTAS, SIGUIENDO (EN ORDEN) ATEROESCLEROSIS,
ANEURISMA AORTICO, ENFERMEDADES INFLAMATORIAS RELACIONADAS CON VASCULITIS Y ENFERMEDADES D LA COLAGENA.

 TRATAMIENTO: LOS OBJETIVOS DEL TX MEDICO SON PREVENIR LA PROGRESION DE LA DISECCION Y REDUCIR EL RIESGO
DE RUPTURA. (REDUCIENDO LA FUERZA DE LA CONTRACCION VENTRICULAR, MEDIANTE LA DISMINUCION DE LA FC Y LA
TA, TANTO COMO EL PX LO TOLERE) SIN ESPERAR A CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO POR MEDIO DE IMÁGENES.
SOPORTE, MORFINA, BLOQUEADORES BETA.

* ADEMAS PUEDE PRESENTARSE DESPUES DE TRAUMATISMO TORACICO,

EJERCICIO EXTENUANTE, LEVANTAMIENTO DE MUCHO PESO O CONSUMO DE
COCAINA.
 DEFINICION: ES LA PERDIDA ABRUPTA Y TRANSITORIA DEL ESTADO DE ALERTA Y TONO POSTURAL, SEGUIDA DE LA
RECUPERACION TOTAL SIN NECESIDAD DE INTERVENCION ALGUNA. (DIFERENCIA CON LIPOTIMIA??)

 EPIDEMIOLOGIA:SE ESTIMA Q 3% DE LAS CONSULTAS EN URGENCIAS SE DEBE A ESTE TRANSTORNO, EL CUAL HAY QUE
TOMAR COMO UN SINTOMA, NO COMO UNA ENFERMEDAD.

 ETIOLOGIA:

 FISIOPATOLOGIA: LO DESENCADENA UNA INTERRUPCION TRANSITORIA DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL >6seg, PUEDE SER
REFLEJO DE UNA ENFERMEDAD GRAVE SUBYACENTE, INCLUSO ALGUNA Q PONE EN PELIGRO LA VIDA.

 ANTES DE DECIDIR NO TRANSPORTAR AL PX HAY Q PREGUNTARSE SI EXISTE LA POSIBILIDAD DE QUE EL SINCOPE SE DEBA A
UNA ENFERMEDAD QUE PUEDE PONER EN PELIGRO LA VIDA.
CONSIDERE:
SOSPECHA DE CAUSA CARDIOVASCULAR
ANOMALIA NEUROLOGICA, S.V. ALTERADOS, DISNEA, DATOS DE HIPOVOLEMIA,
TRAUMATISMO GRAVE
EPISODIOS RECURRENTES
 DEFINICION: SEGÚN LA OMS, UN EVENTO CEREBRAL, VASCULAR, SE DEFINE COMO UN SX CLINICO DE INICIO SUBITO
CARACTERIZADO POR DEFICT CEREBRAL FOCAL O GLOBAL QUE DURA MAS DE 24 HRS Y CUYO ORIGEN SE PRESUME
VASCULAR.

 EPIDEMIOLOGIA: EL EVC ES LA 4TA CAUSA DE MUERTE EN MEXICO (ZUBIRAN 6TA EDICION). EN TERMINOS GENERALES SE
DISTINGUEN 2 TIPOS: ISQUEMICOS Y HEMORRAGICO, EN TERMINOS PATOLOGICOS SE DISTINGUEN 3 TIPOS:
ISQUEMICO 80%, HEMORRAGIA INTRACEREBRAL 15% Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 5%
FUERA DE ESTA CLASIFICACION SE ENCUENTRA TAMBIEN EL ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO, AUNQUE ESTE DIFIERE DEL
EVC EN CUANTO SU DURACION, (EL TRANSITORIO PERSISTE POR MENOS DE 24 HRS) EN LA PRACTICA DEBEN TRATARSE DE LA
MISMA MANERA.
 ETIOLOGIA: ALREDEDOR DE 50% DE LOS EVC ISQUEMICOS SE DEBEN A ENFERMEDAD ATEROTROMBOTICA DE LAS
ARTERIAS EXTRACRANEALES O CON MENOS FRECUENCIA DE LAS INTRACRANEALES, CERCA DEL 20% DE EMBOLOS
CARDIACOS, 25 % DE INFARTOS LACUNARES. CAUSAS RARAS INCLUYEN VASCULITIS Y DISECCION AORTICA.
 FISIOPATOLOGIA:
 MANIFESTACIONES CLINICAS: CASI TODOS LOS EVC SE CARACTERIZAN POR INICIO ABRUPTO DE DEFICIT NEUROLOGICO
FOCAL, SIN EMBARGO, EN ALGUNOS PACIENTES ESTE DEFICIT PUEDE INSTAURARSE DE MANERA GRADUAL.
LAS CARACTERISTICAS MAS COMUNES INCLUYEN DISARTRIA, DISFASIA, HEMIANOPSIA, DEBILIDAD, DISMINUCION DE LA
SENSIBILIDAD. LA GRAN MAYORIA DE LOS PX SE ENCUENTRAN CONCIENTES, A EXCEPCION Q LA CIRCULACION POSTERIOR
ESTE AFECTADA.
 FACTORES DE RIESGO: LAS MISMAS QUE TODAS LAS ENFERMEDADES VASCULARES. + FIBRILACION AURICULAR,
ENFERMEDAD VALVULAR Y AGUJERO OVAL PERSISTENTE.
 TRATAMIENTO: MANEJO DEL ABC, VIGILANCIA CARDIACA,ACCESO I.V. OXIGENO SUPLEMENTARIO (LA META ES UNA
SATURACION DEL 95%) DESCARTAR HIPOGLUCEMIA, NORMOTERMIA, EXPLORACION FISICA COMPLETA (IMPORTANTE
CABEZA CUELLO , RITMO CARDIACO)
*DISPONEMOS DE 3HRS A PARTIR DEL COMIENZO DE LOS SINTOMAS PARA QUE EL PX COMIENCE CON TX DEFINITITIVO
EL EVC ES UNA EMERGENCIA MEDICA Y DEBE DARSE EL MISMO GRADO DE PRIORIDAD QUE UN IAM O UN TRAUMA GRAVE.
 ELEMENTOS CRITICOS DEL INTERROGATORIO
1.- INICIO DE MANERA SUBITA?
2,.LOS SINTOMAS SE ATRIBUYEN A UNA LESION FOCAL?
3.- SE TRATA DE ALTERACION VASCULAR?
4.- EVC, IAM, TRAUMA, QX, HEMORRAGIAS RECIENTES
5.-ENFERMEDADES CONCOMITANTES (HAS, DM2, ATEROESCLEROSIS)
6.- MEDICAMENTOS(ANTICOAGULANTES, INSULINA, ANTIHTAS)
7.- MIGRAÑA
8.- ANTECEDENTES DE CONVULSIONES
9.-INFECCION
10.-TRAUMATISMO
11.- EMBARAZO
EL ELEMENTO CLAVE ES EL INICIO DE LOS SINTOMAS. SE DEFINE COMO EL MOMENTO EN QUE EL PX ESTUVO DESPIERTO O
“NORMAL” POR ULTIMA VEZ.
 DEFINICION: UNA CRISIS CONVULSIVA ES LA DISFUNCION NEUROLOGICA QUE RESULTA DE LA DESCARGA ELECTRICA
ANORMAL DE UN GRUPO DE NEURONAS.
EPILEPSIA ES EL CONJUNTO DE ALTERACIONES QUE CAUSAN CRISIS CONVULSIVAS EN FORMA REPETIDA.

 EPIDEMIOLOGIA:5% DE LA POBLACION EXPERIMENTA CRISIS CONVULSIVAS A LO LARGO DE SU VIDA Y SE ESTIMA QUE EL

1% PADECE EPILEPSIA, DE ESTOS EL 25% REQUIERE ATENCION DE UN SERVICIO URGENCIAS.
EL PX ACUDE A URGENCIAS POR: CRISIS POR 1RA VEZ, DESCONTROL DE EPILEPSIA, ESTADO EPILEPTICO O COMPLICACIONES
RELACIONADAS CON EL TX.
 ETIOLOGIA:

 FISIOPATOLOGIA:

 MANIFESTACIONES CLINICAS:LA PRESENTACION CLINICA VARIA CON EL TIPO DE CRISIS Y EL ORIGEN DE LA MISMA.
POR LO GRAL. TIENEN INICIO SUBITO, CON PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA. ACOMPAÑADA DE: MOVIMIENTOS TONICOS O
CLONICOS, APNEA, RELAJACION DE ESFINTERES.
 FACTORES DE RIESGO:
 TRATAMIENTO: SATURACION DE O2 >90% TIAMINA, AGONISTAS GABA
CLASIFICACION DE LA EPILEPSIA.
 TIPS
 AEIOU
 DEFINICON: EL DOLOR ABDOMINAL AGUDO NO TRAUMATICO PUEDE REPRESENTAR UN ESPECTRO DE CONDICIONES
QUIRURGICAS O NO QUIRURGICAS. TAMBIEN CONOCIDO COMO SINDROME DOLOROSO ABDOMINAL AGUDO, QUE SE
REFIERE A UN DOLOR SUBITO CON DURACION MENOR A UA SEMANA (POR LO GENERAL MENOR A 48 HRS) CONSTITUYE
UNO DE LOS PADECIMIENTOS MAS DESAFIANTES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.
 EPIDEMILOGIA: LAS 5 CAUSAS MAS FRECUENTES DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO SON: DOLOR ABDOMINAL NO
ESPECIFICO, APENDICITIS AGUDA, COLECISITITS AGUDA, OBSTRUCCION INTESTINAL Y ENFERMEDAD GINECOLOGICA
AGUDA.
 ETIOLOGIA :PUEDE SER EXTRAPERITONEAL, INTRAPERITONEAL O AMBOS ESTE ULTIMO CASO (AMBOS) POR LO REGULAR
REQUIERE QX..
EL OBJETIVO PRIMORDIAL EN EL MANEJO DEL PX CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO, ES Q CASOS REQUIEREN TRATAMIENTO
QUIRURGICO Y QUE CASOS AMERITAN TERAPIA EXPECTANTE. (OBSERVACION)
TAL LABOR RESULTA COMPLIICADA POR QUE A MENUDOEL DOLOR ABDOMINAL ES UN PADECIMIENTO INESPECIFICO QUUE
SE ACOMPAÑADE OTROS SINTOMAS
 FISIOPATOLOGIA: MUCHAS VARIANTES DEPENDIENDO DEL ORIGEN DEL ABDOMEN AGUDO
 MANIFESTACIONES CLINICAS: TRIADA MAS BASICA Y CLASICA DE ABDOMEN AGUDO : ABDOMEN EN TABLA, AUSENCIA DE
RUIDOS PERISTALTICOS E HIPERBARALGIA/HIPERESTESIA. ( SE DESCRIBEN MAS ADELANTE LAS MANIFESTACIONES
CLINICAS DE LOS CUADROS PATOLOGICOS MAS COMUNES EN ABDOMEN AGUDO)
 FACTORES DE RIESGO:
 TRATAMIENTO: QUIRURGICO O MEDICO

RECUERDEN EXPLORACION ABDOMINAL: INSPECCION, AUSCULTACION, PALPACION Y PERCUSION.

 PATOLOGIA DE VIAS BILIARES.

TRIADA DE CHARCOT: DOLOR, FIEBRE E

ICTERICIA.

PENTADA DE REYNOLDS: TRIADA DE CHARCOT

+ E.M.A.+ SHOCK
SIGNO DE LANZ: TRAZAMOS
UNA LINEA IMAGINARIA DE
CRESTA ILIACA A CRESTA
ILIACA Y PRESIONAMOS EL
PUNTO MEDIO, SI HAY DOLOR
Y ESTE SE IRRADIA A LA
CRESTA ILIACA DERECHA ES
POSITIVO DE PROBABLE
APENDICITIS.
 PARA DIAGNOSTICO DE
APENDICITIS TAMBIEN
EVALUAR: SIGNO DE LOS
OBTURADORES, DEL
PSOAS Y
TALOPERCUSION.
 DEFINICION: ?
 EPIDEMIOLOGIA:?
 ETIOLOGIA: ?
 FISIOPATOLOGIA:?

 MANIFESTACIONES CLINICAS:?
 FACTORES DE RIESGO:?
 TRATAMIENTO: (PRE YHOSPITALARIO)