CC 6658853

AMADEO RODRIGO GARRIDO

H 1907
821
82 AÑOS

“MOTIVO DE CONSULTA”
ME MANDÓ EL CARDIÓLOGO”

“ENFERMEDAD ACTUAL”

PACIENTE MASCULINO DE 82 AÑOS QUIEN ES REMITIDO POR PARTE DEL

CARDIÓLOGO AL ASISTIR A TOMA DE ELECTROCARDIOGRAMA
TRANSESOFÁGICO EN DONDE SE EVIDENCIA UNA DOCUMENTACIÓN DE
PRÓTESIS BIOLÓGICA DE VÁLVULA AORTA CON APERTURA NORMAL CON
DEFORMIDAD DE VALVA CORONARIA IZQUIERDA CON IMAGEN REDONDEADA
QUE SUGIERE VEGETACIÓN MÓVIL QUE PROLAPSA EL PLANO VALVULAR CON
ENGROSAMIENTO DEL BORDE LIBRE DE LA VALVA POR LO CUAL ES
DERIVADO AL SERVICIO DE URGENCIAS POR POSIBLE CASO DE
ENDOCARDITIS.

“ANTECEDENTES”

PATOLÓGICOS: DM2 HIPERCOLESTEROLEMIA, IAM 2020, HIPOTIROIDISMO,

DESPRENDIMEINTO DE RETINA.
FARMACOLÓGICOS: ACETIL SALICILICO ACIDO 100MG TAB/24H.
ATORVASTATINA 80MG TAB REC/24H. LEVOTIROXINA SODICA 75MCG TAB/24H.
METOPROLOL TARTRATO 50 MG TAB/24H.
QX: HERNIORRAFIA INGUINAL BILATERAL.

REVISIÓN POR SISTEMAS

NEUROLÓGICO: SIN DEFICIT

PSICOSOMÁTICO: NO REFIERE
RESPIRATORIO: NO DIFICULTAD REPSIRATORIA
CARDIOVASCULAR: LEVE SENSAICON DE OPRESION+
GASTROINTESTINAL: NO REFIERE
GENITO-URINARIO: NO REFIERE
OSTEOMUSCULOARTICULAR: NO REFIERE

EXAMEN FÍSICO

EDEMA GENERALIZADO EN DISMINUCIÓN, MUCOSA ORAL HÚMEDA,

CONJUNTIVAS NORMOCRÓMICAS, ESCLERAS ANICTERICAS
CUELLO: SIN INGURGITACIÓN YUGULAR RS CS RITMO SINUSAL, RSRS
ADECUADA VENTILACIÓN BIBASAL ESCASAS SECRECIONES, ESTERNOTOMÍA
ESTABLE EN CICATRIZACIÓN.
CARDIOVASCULAR: RSCS RITMICOS SE AUSUCLTA EN FOCO AORTICO
ACCESORIO IMPORTANTE SOPLO CONTINUO QUE INICIA EN MESOSISTOLE Y
FINALIZA EN TELEDIASTOLE EN DIAMANTE QUE NO BORRA EL 2DO RUIDO
PERO SI LO REFUERZA, ESTE SE IRRADIA DE MANERA IMPROTANTE AL
RESTO DE LOS FOCOS DE LA BASE, NO SE MODIFICA CON LAS MANIOBRAS
DE VALSALVA
ABDOMEN: BLANDO, DEPRESIBLE, SIN SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL
EXTREMIDADES: EDEMA GII EN MMII PULSOS Y LLENADO CAPILAR
CONSERVADOS
NEUROLÓGICO: MOTOR 3+/5 EN MEJORIA, ALERTA, ORIENTADO, PINR 2MM,
GLASGOW 15/15, SENSITIVO CONSERVADO

“PARACLINICOS”

RESULTADOS DE GRAM SE REPORTA UN CEDECEA DAVISAE SENSIBLE A

IMIPENEM, CEFTRIAXONE, CEFTAZIDIME, CEFEPIME,MEROPENEM,
ERTAPENEM, AMIKACIN, CIPROFLOXACIN, GENTAMICIN, PIPE/TAZO,
RESISTENTE A COLISTIN, AMPICILIN/SULBACTAM Y TIGECYCLINE.
13/03
SODIO 136 POTASIO 4.91 MAGNESIO 1.94 BUN 21 CREATININA 1.19 CH LEU
4560 N 64 % L 18 % HGB 13 HCT 40 % PLT 171000 LDH 229 GLICEMIA 101 PCR
1.01 TGO 23 TGP 22 BILIRRUBINAS TOTAL 0.49 DIRECTA 0.22 INDIRECTA 0.27
15/03
HEMOGRAMA LEU 16300 NEU 88% LIN 11% HB 10.5 HTO 33.1 PQTS 180.000 MM3
CRE 3,74 BUN 80.1 K 3,73 NA 151 GASES A-V. EQUILIBRIO ACIDOBASICO, SIN
HIPOPERFUSION GASIMETRICA, OXIGENASCION NORMAL, SIN LACTATEMIA
24/03
HEMOGRAMA LEU 13200 NEU 88,8% LIN 4% HB 10.2 HTO 31,8 PQTS 154.000
MM3 BUN 79.8 CRE 3.68 NA 151 K 3.72. CR: 3.68 BUN: 77.8 K: 3.72 NA: 151 HB:
10.2 NEU: 88.8% LIN: 4.0% PLAQ:159.000
25/03
HB 10,3, LEUCOCITOSIS EN DISMINUCION, PLAQUETAS NORMALES, PTT EN
RANGO TERAPEUTICO DE ANTICOAGULACION, NITROGENADOS ELEVADOS
SIN CAMBIOS, POTASIO NORMAL
26/03
HB: 10.3 HTO: 33.3 WBC: 9250 NEU: 85.3% LIN: 5.9% PLA: 149.000 CR: 3.38 BUN:
73
28/03
CREATININA: 3.17, BUN: 66.20, POTASIO: 3.72, SODIO: 151, PTT: 67.40
29/02
HB 9,3, CREATININA 3,02, PLAQUETAS 141000
GASES VENOSOS: FIO2 28% PH 7.35 PCO2 52 PO2 38.5 HCO3 28.1 BE 2.1
SATURACION VENOSA 68.7% LACTATO 0.8 HB 8.2
30/03
CREATININA: 2.93 BUN: 59.90 SODIO: 156.00
CUADRO HEMÁTICO: 30/03 HB: 9.20 HTO: 29.90 CHCM: 29.80 PLAQUETA:
139.000

ANÁLISIS

PACIENTE MASCULINO DE LA NOVENA DÉCADA DE LA VIDA CON

ANTECEDENTES DE POP 04/03/2021 CIRUGÍA DE BENTALL CEC 189 MIN,
CLAMP 149 MIN DISFUNCIÓN DE PRÓTESIS AÓRTICA, INSUFICIENCIA SEVERA,
ENDOCARDITIS BACTERIANA HIPOTIROIDISMO, DM TIPO 2, ESTENOSIS MÍNIMA
DE ADA POR ANGIOTAC. PACIENTE QUIEN CURSA ACTUALMENTE CON
CUADRO DE ENDOCARDITIS BACTERIANA POR SOBREINFECCION DE
VÁLVULA AÓRTICA IZQUIERDA CON IDENTIFICACIÓN DE ENTEROBACTERIA
POR LO CUAL SE INICIA ESQUEMA DE CUBRIMIENTO DE 42 DÍAS CON
AMPICILINA 1GR IV CADA 12H Y CEFEPIME 1000MG. LABORATORIOS QUE
EVIDENCIAN LESION RENAL AGUDA KDIGO 3 AL DÍA DE HOY CON EVOLUCIÓN
FAVORABLE, ACTUALMENTE SE ENCUENTRA ESTABLE, SIN SIGNOS DE
DESCOMPENSACIÓN CARDIACA, SIN SIRS.

DX

- ENDOCARDITIS BACTERIANA DE VALVULA PROTESICA

- INSUFICIENCIA AORTICA SEVERA
- ANTECEDENTE DE BENTHALL BIOPROTESIS FRYSTYLE 25 +
INJERTO DE DACRON N0 26 22/10/14 2.
- FALLA CARDIACA ESTADIO C DE ORIGEN VALVULAR
- INSUFICIENCIA AORTICA FEVI 50%
- DIABETES MELLITUS TIPO II
- HIPOTIROIDISMO
- LESIÓN RENAL AGUDA KDIGO 3 EN FASE DE EXPANSIÓN

Endocarditis bacteriana
La endocarditis infecciosa es la inflamación del revestimiento interno de las
válvulas y cavidades cardiacas (endocardio), producida por la infección
patógena de bacterias, que crecen formando unas estructuras características
conocidas como vegetaciones.
Aunque puede aparecer en pacientes sanos, es más frecuente en:

 Válvulas protésicas.
 Cardiopatías congénitas.
 Valvulopatías.
 Endocarditis previa.
Dos hechos secuenciales explican el desarrollo de la endocarditis bacteriana:
1. Desarrollo de un trombo fibrinoplaquetario Se observa cuando por múltiples causas
se lesiona el endotelio valvular, ya que la fibrina y las plaquetas se depositan sobre la
zona del endotelio erosionado. Los traumatismos directos por el uso de catéteres y las
alteraciones hemodinámicas del flujo endocardiaco y de gradientes de presión
transvalvular son causas de lesión. La frecuente afectación de la válvula tricúspide en
drogadictos parenterales puede ser atribuida a los adulterantes que se inyectan con la
droga y que también causan daño endotelial. En estados de hipercoagulabilidad en
pacientes con ciertas neoplasias, enfermedades crónicas o del tejido conectivo
también pueden observarse vegetaciones trombóticas adheridas al endocardio que no
producen destrucción valvular. Todos estos trombos pueden alcanzar un tamaño
considerable, fragmentarse, desprenderse y ocasionar embolias periféricas
preferentemente en cerebro, bazo y riñón.
Los microorganismos alcanzan el trombo fibrinoplaquetario en el curso de una
bacteriemia formando una vegetación séptica. La capacidad de colonización del
trombo se relaciona con el grado de adherencia de la bacteria en cuestión y de la
cantidad del inóculo, siendo el Streptococcus viridans y el Stafilococcus aureus los que
se adhieren con más facilidad. El origen de estas bacteriemias, suele ser un foco
séptico o una maniobra que traumatice la piel o las mucosas, rompiendo su integridad
y anulando pues su función de barreras mecánicas protectoras semipermeables,
aunque en ocasiones, estas bacteriemias surgen de forma espontánea.
La sintomatología varía según el microorganismo causal, las condiciones del paciente
y la válvula afecta.
  En la endocarditis subaguda los síntomas son fiebre, escalofríos, sudoración
nocturna, malestar general, disminución del apetito, fatiga, debilidad y
molestias musculoesqueléticas. Estos síntomas pueden durar varias semanas
antes de llegar al diagnóstico.
 En la endocarditis aguda los síntomas son muy parecidos a los de
la subaguda, pero más graves y concentrados en unos días. También pueden
aparecer síntomas de insuficiencia cardiaca debido a la disfunción de la válvula
afectada.
La sospecha diagnóstica se establece cuando existe un proceso infeccioso con fiebre
persistente sin que exista un foco aparente de la infección, sobretodo si se asocian soplos
u otros síntomas cardiacos y en pacientes con cardiopatías que predisponen a la
endocarditis.
Para realizar el diagnóstico es importante demostrar la presencia de los microorganismos
en la sangre y detectar las vegetaciones (generalmente situadas en las válvulas
cardiacas).
Para detectar los microorganismos en la sangre se realizan hemocultivos, que son cultivos
de sangre de la persona enferma en condiciones especiales que favorecen el crecimiento
del micoorganismo. Además de detectar el microorganismo causal de la endocarditis, los
hemocultivos también sirven para seleccionar el tratamiento más adecuado para ese
microorganismo en concreto.
Las vegetaciones se detectan mediante las técnicas de imagen cardiaca. Generalmente se
realiza primero un ecocardiograma transtorácico (desde el exterior del tórax). Si esta
técnica no muestra las vegetaciones y existe alta sospecha, pueden realizarse otras
técnicas, como un ecocardiograma transesofágico (mediante un tubo que se introduce por
la boca hasta el esófago), que es más sensible pero también más agresivo.
Diagnósticos diferenciales y como descartarlos
 Fiebre de origen desconocido, se descarta con reconocimiento de bacteria en
hemocultivo.
 Fiebre reumática agua, se descarta con hemocultivo más la presencia de
soplo.
 Lupus eritematoso sistémico, hemocultivo más soplo al examen físico.

El tratamiento de la endocarditis tiene que cubrir los siguientes aspectos:

 Tratar la infección, generalmente mediante antibióticos intravenosos. El
tratamiento antibiótico inicialmente es empírico (sin conocer con detalle el
microorganismo causal) y posteriormente se selecciona en función del
microorganismo aislado en los hemocultivos. Normalmente dura varias
semanas.
 Tratar las complicaciones derivadas de la endocarditis (insuficiencia cardiaca,
embolias).
 Tratamiento quirúrgico, indicado en aquellos casos en que es necesario
sustituir la válvula afectada por una prótesis, cuando existen abscesos o
cuando el riesgo de que se produzcan embolias es muy alto.

Bibliografía:
1. F. E. C. (2020, 5 octubre). ENDOCARDITIS INFECCIOSA. Fundación Española del
Corazón.
https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-
cardiovasculares/valvulopatias/endocarditis-infecciosa.html
 2. Colegio de dentistas españa, C. O. N. S. E. J. O. D. E. N. T. I. S. T. A. S. (s. f.).
PROTOCOLO DE ENDOCARDITIS BACTERIANA. http://www.coeg.eu/.
Recuperado 30 de marzo de 2021, de
http://www.coeg.eu/wp-content/uploads/2016/05/24_endocartitis.pdf
3. Manuales MSD. (s. f.). Endocarditis infecciosa. Manual MSD versión para
profesionales. Recuperado 30 de marzo de 2021, de
https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/trastornos-
cardiovasculares/endocarditis/endocarditis-infecciosa

Alejandra Valentina Mongui

MP20171021
Rotación infectología
FUS