Patologías Urinarias en Pediatria

SANNA 2023
Dra. Analucía
Domínguez
 FUNCIÓNES DEL RIÑON
CONCENTRAR LA ORINA
CONTROLAR EL METABOLISMO FOSFOCALCICO
CONTROLAR LA TENSIÓN ARTERIAL
FILTRAR SUSTANCIAS DE DEGRADACIÓN
REGULACIÓN ERITROPOYETICA
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
REGULACIÓN DEL VOLUMEN
COMPARTIMENTAL
CONSERVACIÓN DE LA OSMOLARIDAD
LAS ENFERMEDADES RENALES PUEDEN PRESENTARSE COMO:
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO.
ENFERMEDADES GLOMERULARES, TUBULARES.
ENFERMEDADES TÚBULO INTERSTICIALES.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE.
INJURIA RENAL AGUDA (IRA).
INJURIA RENAL CRÓNICA (IRC).
LITIASIS.
ANOMALÍAS HEREDITARIAS.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
COMPROMISO RENAL DE UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA.
SINDROME NEFRITICO AGUDO
El sindrome nefritico agudo es una de las
presentaciones glomerulares aparicion brusca
de:

HTA
HEMATURIA
OLIGURIA
EDEMA
 ETIOLOGIA
GLOMERULO NEFRITIS
PRIMARIA: SECUNDARIA:

NEFROPATIA IGA POSTINFECCIOSAS

GNMP: I, II EBHA (PIODERMITIS FARINGITIS)
GNMP: FOCAL Y SEGMENTARIA EBHV (ENDOCARDITIS BACTERIANA)
GNMP EXTRACAPILAR STHA (CAV)
NEUMOCOCO
ASOCIADAS A CUADRO SISTEMICO INFECCIONES VIRALES :VARICELA,
LES GRIPE, MONONUCLEOSIS INFECCIOSA,
SGP TOXOPLASMOSIS, PALUDISMO,
PSH MICOTICAS CANDIDA
SUH
 FISIOPATOGENIA
FORMACION DE
INMUNOCOMPLEJOS EN EL
CAPILAR CAIDA DEL FG
HEMATURIA
ACTIVACION DEL OLIGURIA
COMPLEMENTO

HIPONATREMIA
AUMENTO VOL.
PLASMATICO

AUMENTO DE G.C.
EDEMAS AUMENTO DEL RVP HTA
DIAGNOSTICO:
HISTORIA CLINICA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
RX TORAX (TELERADIOGRAFIA), ECG, ECOCARDIO
SEDIMENTO URINARIO
PROTEINURIA DE 24HS
UREA, CREATININA
IONOGRAMA ESTADO ACIDO-BASE
ASTO, HISOPADO DE FAUCES
DETERMINACION DE C3 Y C4
ECOGRAFIA RENAL
FONDO DE OJOS
TRATAMIENTO:
INTERNACION: SI PRESENTA HTA, EDEMA,
OLIGURIA, O IRA.
DE SOPORTE:
REPOSO RELATIVO
RESTRICCION HIDRICA
DIETA HIPOSODICA
DIURETICOS
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
ANTIBIOTICOS
SINDROME NEFROTICO

SANNA 2023
El SINDROME NEFROTICO es la
Glomerulopatía menos frecuente en
Pediatría.
Se define por:
Edema
Hipoalbuminemia (<2,5g/dl)
Proteinuría sup a 50mg/kg/día 0 40mg/m2/hora.
Hiperlipemia .
 Clasificación:
a) Primario o Idiopático.
b) Secundario a infecciones: sífilis- paludismo-
Hepatitis B-C HIV- GNPI- DBT- Lupus- Purpura de
S-chónelin Henoch- SUH-
Neoplásicas : leucemias.
c) Congénito.
PATOGENIA:

LA FORMA MAS COMUN ES PRIMARIA:

CON LESION A CAMBIOS MINIMOS
ALTERACION CON LINFOCITOS T Y B
FACTORES DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
PERDIDA DE LA CARGA NEGATIVA DE MBG
FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA:
LA HIPOTESIS CLASICA POSTULA QUE LA RETENCION DE NA EN EL SN
SE DEBE A UN FENOMENO SECUNDARIO A LA DISMINUCION DEL
VOLUMEN EFECTIVO: LA PERDIDA DE PROTEINAS, ALBUMINA QUE
CAUSARIA LA DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA
PRODUCIENDO TRASLOCACION DEL FLUIDO DEL INTRAVASCULAR AL
INTERTICIAL CAUSANDO DISMINUCION DEL VOLUMEN MINUTO=
HIPOVOLEMIA. ESTE A TRAVES DEL SRAD Y SIMPATICO, PRODUCEN
LIBERACION DE HAD Y PEPTIDO NA. PRODUCIENDO SU ACTIVACION
RETENIENDO NA Y H2O POR EL RIÑON = EDEMA
CUADRO CLINICO:
EDEMA MATINAL BLANDO:
CONDUCTA PEDIATRICA FRENTE A UN NIÑO CON EDEMA:
1. CONFIRMACION DEL DX DE SN.
2. CLASIFICAR EL SN.
3. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
4. DECIDIR SI EL PX DEBE INTERNARSE.
5. DERIVACION A NEFROLOGO PEDIATRA.
SINTOMAS:
EDEMAS
PROTEINURIA
HIPOALBUMINEMIA

EDAD: 2 a 5 años de vida (mas frecuentes en varones)

ESTUDIOS COMPLEMETARIOS:
HEMOGRAMA.
PERFIL LIPIDICO.
RX DE TORAX
IONOGRAMA. ECODOPPLER
PROTEINOGRAMA. ECOGRAFIA RENAL
COAGULOGRAMA.
ASTO.
C3 Y C4.
FACTOR ANTINUCLEO.
ANTI DNA.
ANCA.
FAN.
SEROLOGIA PARA HEPATITIS A, B, C
TORCH.
HIV.
CULTIVOS. PPD.
TRATAMIENTOS:
INESPECIFICOS: ESPECIFICOS
DIETA. EN FUNCION AL TRATAMIENTO SE CLASIFICAN EN
TRATAMIENTO DEL EDEMA. SN:
IECA. 1. CORTICOSENSIBLES: DESCENSO DE LA PROTEINURIA
2. CORTICODEPENDIENTES.
3. CORTICOSRESISTENTES.

DOSIS:
1. TRATAMIENTO INICIAL : PREDNISONA 2MG/KG 4 A 6 SEMANANAS
2. RECAIDA: PREDNISONA 60MG X M2, 2MG/KG/DIA HASTA 5 DIAS
POST-REMISION
MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCION