Edema agudo pulmonar

de las alturas

Ponente: Dr. Gustavo Méndez Hernández R1 MF.

Medico responsable: Dra. María Elena Aguilar MBUP.

 Las enfermedades de las alturas son patologías causadas por una disminución en la
disponibilidad de oxigeno debido a la baja presión atmosférica (hipoxia hipobarica).

 Aunque el porcentaje de oxigeno en el aire ambiente se mantiene constante (21%), la

presión atmosférica disminuye conforme la altitud aumenta.

 A mayor altitud, menor oxigeno disponible lo cual genera hipoxia.

Edema pulmonar de las alturas: una urgencia en pediatraía. Luisa Guadalupe Pineda Bahena, Martha Aurora Sandoval García,Jorge Rocha Millán,Jacobo Ovseyevitz
Dubovoy*.www.medigraphic.org.mx.2016. Vol. 61, Num. 1.Ene-Mar.2016.p58-62
 El edema pulmonar de las alturas es una forma de edema pulmonar no
cardiogénico que produce disnea intensa e hipoxemia.

 La mayoría de las personas pueden ascender hasta los 1500 – 2000 mts sin
problemas.

 Un 20 % de los que ascienden a 2500 mts y un 40 % de los que ascienden a

3000 mts desarrollan alguna patología de las alturas.

 La velocidad de ascenso, la altitud máxima alcanzada y la altitud a la que se

duerme influyen en la probabilidad de presentar los trastornos.

 Edema pulmonar de las alturas: una urgencia en pediatraía. Luisa Guadalupe Pineda Bahena, Martha Aurora Sandoval García,Jorge Rocha
Millán,Jacobo Ovseyevitz Dubovoy*.www.medigraphic.org.mx.2016. Vol. 61, Num. 1.Ene-Mar.2016.p58-62
Factores de riesgo.
 Antecedentes de cuadros previos. - Mayor complianza de la caja torácica.

 Vivir cerca del nivel del mar. - Menor cantidad de surfactante en prematuros.

 Ir demasiado alto demasiado rápido. - Proporción incrementada del lecho vascular

 con las arteriolas.
 Esfuerzo excesivo como realizar ejercicio intenso.
 - Mayor hiperreactividad a la hipoxia.
 Dormir a una altura excesiva.
 - Menor cantidad de alveolos.
 Los niños son más suceptibles.
- Diámetros torácicos reducidos

 Edema pulmonar de las alturas: una urgencia en pediatría. Luisa Guadalupe Pineda Bahena, Martha Aurora Sandoval García,Jorge Rocha Millán,Jacobo Ovseyevitz
Dubovoy*.www.medigraphic.org.mx.2016. Vol. 61, Num. 1.Ene-Mar.2016.p58-62
Fisiopatología.
Fisiopatología.
Edema no cardiogénico.

 Estructuras epiteliales y endoteliales dañadas.

 Permeabilidad esta aumentada.

 Coeficiente de reflexión de proteínas será igual a cero que permite el paso de

proteínas a través de las membranas de los capilares al intersticio y los
alveolos.

Edema pulmonar no cardiogénico. Iasha Sznajder.Archivos de bronconeumologia.Volumen 26.No. 1.1999

 Fase exudativa temprana. El edema está en proceso de acumulación, los
pulmones aparecen con cambios arquitectónicos propios del daño alveolar
difuso.

 Las células alveolares del tipo I y II son destruidas conjuntamente con una
variedad de anormalidades endoteliales y de la membrana basal .

 El intersticio pulmonar y los alveolos aparecen llenos de edema proteínico y

de células sanguíneas, especialmente leucocitos polimorfonucleares.

 Los restos celulares y el fluido proteináceo se conglomeran formando

membranas hialinas.

Edema pulmonar no cardiogénico. Iasha Sznajder.Archivos de bronconeumologia.Volumen 26.No. 1.1999

 Fase proliferativa o de reparación. En ésta proliferan las células epiteliales
tipo II, cuya estructura en esta etapa no es normal y no son capaces de
segregar surfactante normal.

 También aparecen fibroblastos en las paredes engrosadas de los alveolos y en

las membranas hialinas organizadas.

 Esta fase dura de una a varias semanas y si el daño pulmonar no mejora, se

observa posteriormente fibrosis con alteraciones restrictivas del pulmón.

Edema pulmonar no cardiogénico. Iasha Sznajder.Archivos de bronconeumologia.Volumen 26.No. 1.1999

Cuadro clínico.

 Inicia a las 24 – 96 hrs después del ascenso rápido.

 Disnea con el ejercicio y más tarde con el reposo.

 Disminucion de la tolerancia al esfuerzo.

 Tos seca.

 Cefalea

 Hemorragia retiniana.

Acute high-altitude sickness.Andrew M. Luks, Erik R. Swenson.Peter Bärtsch.Eur Respir Rev.2017.

Hallazgos tardíos.

 Esputo rosado o hemorrágico.

 Dificultad respiratoria.

 Edema periférico y facial es común en altitudes elevadas.

 Acute high-altitude sickness.Andrew M. Luks, Erik R. Swenson.Peter Bärtsch.Eur Respir Rev.2017.

Exploración física.

 Cianosis.

 Taquicardia.

 Taquipnea.

 Febrícula menos de 38 grados.

 Auscultación: Estertores focales o difusos.

Acute high-altitude sickness.Andrew M. Luks, Erik R. Swenson.Peter Bärtsch.Eur Respir Rev.2017.

Diagnostico.

 Historia clínica.

 Analítica innecesaria.

 Rx. Corazón normal y edema pulmonar irregular.

Acute high-altitude sickness.Andrew M. Luks, Erik R. Swenson.Peter Bärtsch.Eur Respir Rev.2017.

Diagnostico diferencial.

 Síndrome de dificultad respiratoria aguda.

 Enfermedades del sistema nervioso central.-
 Reacciones adversas a medicamentos.
 Edema pulmonar por presión negativa.
 Embolia pulmonar.
 Infecciones virales.
 Exposición a determinadas toxinas.
 Inhalación de humo.
 Ahogamiento inminente.

Disponible en https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/pulmonary-edema/symptoms-causes/syc-20377009.
Tratamiento.
 Descenso.

El mejor tratamiento, se debe intentar descender al menos 1000 mts hasta que los
síntomas desaparezcan.
Se deberán evitar los esfuerzos por ejemplo viajar si equipaje, en auto, helicóptero
para evitar mayor aumento de la presión arterial pulmonar.

 Oxigeno suplementario.
Cuando esté disponible para lograr una SpO2> 90% o para aliviar los síntomas usarse
mientras se espera iniciar descenso cuando el descenso es inviable y durante el
descenso en pacientes gravemente enfermos.

 Wilderness Medical Society Practice Guidelines for the prevention and Treatment of Acute Altitude Illness:2019 Update. Andrew M. Luks, MD; Paul S.
Auerbach, MD; Luanne Freer, MD; Colin K. Grissom, MD;Linda E. Keyes, MD; Scott E. McIntosh, MD; George W. Rodway, PhD;Robert B. Schoene, MD;
Ken Zafren, MD; Peter H. Hackett, MD. Wilderness & Environmental Medicine 2019; 00(00): 116.
 Cámaras hiperbáricas portátiles.
Cuando el descenso no es posible y no se cuenta con oxigeno suplementario.

 Nifedipino 30 mg cada 12 hrs.

Cuando el descenso no es posible, esta retrasado o no se cuenta con oxigeno
suplementario o cámara hiperbárica portátil.

 Inhibidores de la fosfodiesterasa.
Tadalafil o sildenafil pueden utilizarse cuando el descenso es imposible o se retrasa,
no hay acceso a oxigeno suplementario, cámara hiperbárica y el Nifedipino no esta
disponible.

Wilderness Medical Society Practice Guidelines for the prevention and Treatment of Acute Altitude Illness:2019 Update. Andrew M. Luks, MD; Paul S.
Auerbach, MD; Luanne Freer, MD; Colin K. Grissom, MD;Linda E. Keyes, MD; Scott E. McIntosh, MD; George W. Rodway, PhD;Robert B. Schoene, MD; Ken
Zafren, MD; Peter H. Hackett, MD. Wilderness & Environmental Medicine 2019; 00(00): 116.