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Sndrome de

insuficiencia respiratoria
aguda
Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

El sndrome de insuficiencia respiratoria aguda, llamado tambin sndrome


apneico, es un cuadro clnico de disnea intensa de comienzo rpido,
hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia
respiratoria.
La lesin pulmonar aguda(LPA)es un termino antiguo, referido a un
trastorno idntico, menos grave, pero con posibilidad de agravarse y
transformarse en SIRA.

Harrison Principios de
medicina interna. 18 Edicion,
Recuento Histrico
En 1967 Ashbaugh, Petty y sus colaboradores describen un inicio agudo de
taquipnea, hipoxemia, disminucin de la distensabilidad del sistema
respiratorio, e infiltrados difusos en radiografia de torax. No cardiogenica.
Sindrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda. (Adulto)

En 1994 se resumieron en el consenso Americano Europeo de ARDS, como


un sndrome de inflamacin y permeabilidad incrementada junto a una
constelacin de alteraciones clnicas, radiolgicas y fisiolgicas que no
pueden explicarse, pero que pueden coexistir con hipertensin auricular
izquierda o capilar pulmonar.

En el 2012 un grupo de expertos de la Sociedad Europea de Medicina


Crtica desarroll la definicin de Berln defini tres categoras de
gravedad del SIRA y elimino el termino de LPA.

G. David Hernndez Lpez (2015). Sndrome de insuficiencia respiratoria aguda.


Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-42.
Categoras del SIRA
Con base en los valores del ndice PaO2/FiO2, valorado con el paciente
asistido con ventilacin mecnica que incluye el empleo de PEEP o presin
positiva de la va area (CPAP) 5 mm H2O.

G. David Hernndez Lpez (2015). Sndrome de


insuficiencia respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-
Criterios necesarios para diagnstico
Epidemiologa

En el 72 se calculo que la incidencia anual de SIRA fue 75/100,000 en


estados unidos.
El estudio ALIEN mostro la incidencia anual de SIRA en la era actual de la
ventilacin mecnica protectora siendo de 7,2/100,000. (58,7 y
33,8/100mil).

Representa
5% de los pacientes hospitalizados
con asistencia mecnica respiratoria
25% en SIRA Leve
75% en SIRA Moderada y Grave

G. David Hernndez Lpez (2015). Sndrome de


insuficiencia respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-
Etiologa
Muchas enfermedades medicas y quirrgicas se vinculan con lesin
pulmonar aguda, y SIRA.

Sin embargo 80%:


Sepsis grave y/o Neumona bacteriana 40-50%
Traumatismos (Pulmonar, trax, mltiples huesos)
Transfusiones mltiples
Bronco aspiracin de contenido gstrico
Sobredosis de frmacos

Harrison Principios de medicina interna. 18 Edicin, (2012).


Mecanismo fisiopatolgico
1, Mecanismo directo: Proceso nosolgico que afecta de forma directa el
parnquima pulmonar.

2, Mecanismo indirecto: Dao pulmonar secundario a la respuesta


inflamatoria sistmica, que de forma indirecta afecta la estructura de la
membrana alveolo-capilar.

Harrison Principios de medicina


interna. 18 Edicin, (2012).
Evolucin clnica y aspectos
fisiopatolgicos
La evolucin natural del ARDS se caracteriza por tres fases de
Tomashefski:

Exudativa

Proliferativa

Fibrotica
Harrison Principios de medicina interna. 18 Edicin,
Comprende los primeros 7 das

Fase Exudativa Surge lesin de las clulas del endotelio


capilar y de los neumocitos tipo 1, con
lo cual se pierde la barrera alveolar
normalmente impermeable a lquidos y
macromolculas.

Se acumula liquido de edema con


proteinas en espacio insterticial y
alveolar.
RsRP (rec patro) IL-8, IL-1,
TNF

Proteinas plasmticas+restos
celulares+agente tensioactivo
disfuncional=espirales de membrana
hialina.
Harrison Principios de medicina
interna. 18 Edicin, (2012).
Fase Exudativa

El edema en los alveolos abarca predominantemente las zonas basales


Reduce la distensibilidad.
Por ende existe hipoxemia y se intensifica el trabajo de la respiracin,
todo lo cual culmina en disnea.
Oclusin de vasos finos. Espacio muerto Hipertensin
pulmonar

Hipercapnia
Las manifestaciones suelen surgir de 12-36h. (5-7 dias)

Harrison Principios de medicina interna. 18 Edicin,


Comprende del da 7 al 21

Fase Proliferativa
1,(Flechas) Membrana hialina La mayora de enfermos se recuperan en
breve plazo, quedando liberados del
ventilador mecnico.
A pesar, algunos muestran disnea,
taquipnea e hipoxemia.
Algunos muestran una lesin progresiva y se
aprecian los comienzos de fibrosis pulmonar.

Signos de resolucin:
Organizacin exudado alveolar
Linfocitos>Neutrofilos
Proliferacin neumocitos II=Agente
tensioactivo y diferencian en tipo I

Abas. (2010). Patologa Estructural y


Fase Fibrotica Histolgica, el edema alveolar y los
exudados inflamatorios de fases
anteriores se transforman en fibrosis.
Se modifica la estructura de los acinos,
a forma enfisematoide con grandes
ampollas.
Fibroproliferacion produce oclusiones
vasculares e hipertensin pulmonar en
forma progresiva.
Consecuencias:

Disminucin de la distensibilidad
Espacio muerto.

Harrison Principios de medicina


interna. 18 Edicin, (2016).
Evolucin cronolgica
Sndrome de Dificultad Respiratoria
Aguda
Evolucin Clnica y Fisiopatologa: Fase exudativa

Primeros 7 das.
Manifestaciones inician
de 12 - 36hrs despus de
lesin inicial.
Rx opacidades alveolares
difusas.
Manifestaciones iniciales
son inespecficas.
Dx diferenciales:
Edema pulmonar
cardiognico.
Neumona difusa.
Hemorragia alveolar.

Loscalzo J. Harrison: Neumologia y cuidados


intensivos. McGraw Hill. 2013. Cap. 30.
Edema Atelectasi
DISNEA
alveolar a
Sndrome de Dificultad Respiratoria
Aguda
Evolucin Clnica y Fisiopatologa: Fase proliferativa

Abarca 7mo - 21er da.


Px quedan liberados
del ventilador.
Datos de disnea,
hipoxemia y
taquipnea.
Histologa:
Reparacin
pulmonar.
Reorganizacin
exudados.
Linfocitos.

Loscalzo J. Harrison: Neumologia y cuidados intensivos. McGraw Hill. 2013. Cap. 30.
Imagen tomada de Kumar, V. et all. Robbins & Cotran: Patologa estructural y funcional. 8va ed.
ElSevier Saunders. 2010. Cap. 15: 682.
Hipoxemi Lesin
Disnea Taquipne
a a Fibrosis

Histopatolo
ga
Sndrome de Dificultad Respiratoria
Aguda
Evolucin Clnica y Fisiopatologa: Fase fibrtica

3 - 4 semanas despus.
Pacientes requieren
ventilacin mecnica,
oxgeno o ambos.
Histologa:
Fibrosis de conductos
y intersticio.
cinos
enfisematosos.
Fibroproliferacin de
capa ntima vascular.
Morbimortalidad
excesivas.

Loscalzo J. Harrison: Neumologia y cuidados


intensivos. McGraw Hill. 2013. Cap. 30.
Histopatolo
ga

Cambios
enfisematoides

FIBROPROLIFERACI
N
Oclusin vascular
HT Pulmonar
diagnostico

Hemograma
Gasometra
Radiologa
EKG
TAC de Trax
Diagnostico diferencial
Criterios necesarios para diagnstico
Escala de Murray
Identificacin y
tratamiento de TRATAMIENTO
los cuadros
primarios

Reduccin de los
procedimientos y
sus
complicaciones

Medidas
profilcticas

Identificacin de
infecciones
nosocomiales

Nutricin
adecuada
TRATAMIENTO
Manejo de la ventilacin mecnica
Lesin pulmonar
inducida por el
ventilador
Distensin
alveolar
excesiva y
repetida

Colapso
repetitivo de
alveolos
TRATAMIENTO
Ventilar al paciente con
menores volmenes
cercanos a lo fisiolgico

Ventilacin con volumen


habitual (12ml/Kg de
peso)
Ventilacin con volumen
bajo (6ml/Kg de peso)

Volumen ventilatorio
pequeo presentan una
cifra de mortalidad
bastante menor