Fisiologia de La Vista

Estudiante: Silvia Valeria Vargas Ramos UNIDAD VII: RESPIRACIÓN
Curso: 2 “A”
CAPÍTULO 38 VENTILACIÓN PULMONAR
1. Componentes principales de la respiración

1) Ventilación pulmonar, que se refiere al flujo de entrada y salida de aire entre la
atmósfera y los alvéolos pulmonares.
2) Difusión de oxígeno (O2) y de dióxido de carbono (CO2) entre los alvéolos y la sangre.
3) Transporte de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales
hacia las células de los tejidos corporales y desde las mismas.
4) Regulación de la ventilación y otras facetas de la respiración.
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR
Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar
2. Maneras en que se pueden expandir y contraer los pulmones

1) Mediante el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar o
acortar la cavidad torácica
2) Mediante la elevación y el descenso de las costillas para aumentar y reducir el
diámetro anteroposterior de la cavidad torácica.
3. Clasificación de los músculos que elevan la caja torácica
Músculos inspiratorios
4. Clasificación de los músculos que hacen descender la caja torácica
Músculos espiratorios
5. Músculos que elevan la caja torácica
 Músculos intercostales externos
 Esternocleidomastoideos
 Serratos anteriores
 Escalenos
Presiones que originan el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones
Presión pleural y sus cambios durante la respiración
6. Presión pleural
Es la presión del líquido que está en el delgado espacio que hay entre la pleura
pulmonar y la pleura de la pared torácica.
7. Presión pleural al comienzo de la inspiración
–5 cmH2O
8. Presión pleural durante la inspiración
–7,5 cmH2O
Presión alveolar
9. Presión alveolar
 Presión del aire en el interior de los alvéolos pulmonares
Silvia Valeria Vargas Ramos

 -1 cmH2O (durante la inspiración)
 +1 cmH2O (durante la espiración)
10. Presión de referencia cero en las vías aéreas
0 cmH2O (presión atmosférica)
Presión transpulmonar
11. Presión transpulmonar

Es la diferencia entre las presiones pleural y alveolar
12. Presión de retroceso
Medida de las fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a colapsarlos en todos los
momentos de la respiración
Distensibilidad de los pulmones
13. Distensibilidad pulmonar

 Volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión
transpulmonar.
 200 ml de aire por cada cmH2O de presión transpulmonar
14. Determinantes del diagrama de distensibilidad
1) Fuerzas elásticas del tejido pulmonar en si
2) Fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las
paredes internas de los alvéolos y de otros espacios aéreos pulmonares
15. Determinantes de las fuerzas elásticas del tejido pulmonar

Elastina y colágeno
Surfactante, tensión superficial y colapso de los alvéolos
16. Tensión superficial

 Es cuando el agua tiende a juntarse cuando entra en contacto con el aire
 Produce una fuerza contráctil elástica de todo el pulmón
17. Surfactante
 Agente activo de superficie en agua
 Reduce mucho la tensión superficial del agua
 Secretadas por las células epiteliales alveolares de tipo II
 Se secretan a partir del sexto o séptimo mes de gestación o incluso después
Efecto de la caja torácica sobre la expansibilidad pulmonar
18. Distensibilidad pulmón – tórax combinado

110ml de volumen por cada cm H2O de presión
19. Distensibilidad delos pulmones
200 ml/cm H2O
20. Trabajo de la respiración
Solo se produce trabajo de los músculos respiratorios en la inspiración
La espiración es solo un retroceso elástico de los pulmones
21. Trabajo de la inspiración
Se divide en tres partes:
1) Trabajo de distensibilidad o trabajo elástico
2) Trabajo de resistencia tisular
3) Trabajo de resistencia de las vías aéreas
22. Energía necesaria para la respiración
 3 – 5% de la energía total del cuerpo
 Durante el ejercicio hasta 50 veces más
VOLUMEN Y CAPACIDADES PULMONARES
23. Espirometría
Método para el registro de variaciones del volumen pulmonar
Volúmenes pulmonares
24. Volumen corriente

 Volumen de aire que inspira o se espira en cada respiración normal
 500 ml en el varón adulto
25. Volumen de reserva inspiratoria
 Volumen adicional de aire que se puede inspirar desde un volumen corriente
normal
 3000 ml
26. Volumen de reserva espiratoria
 Volumen adicional máximo de aire que se puede espirar mediante una
espiración forzada

 1100 ml
27. Volumen residual
 Volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración más
forzada
 1200 ml
Capacidades pulmonares
28. Capacidad inspiratoria

 Volumen corriente + volumen de reserva inspiratoria
 Es la cantidad total de aire que una persona puede inspirar
 3500 ml
29. Capacidad residual funcional
 Volumen de reserva espiratoria + volumen residual
 Es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración
normal
 2300 ml
30. Capacidad vital
 Volumen de reserva inspiratoria + volumen corriente + volumen de reserva
espiratoria
 Es la cantidad máxima de aire que puede expulsar una persona
 4600 ml
31. Capacidad pulmonar total
 Volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones con el máximo
esfuerzo posible
 Capacidad total + volumen residual
 5800 ml
32. Volumen respiratorio minuto
 Cantidad total de aire nuevo que pasa hacia las vías respiratorias en cada
minuto
 Volumen corriente (500ml) x frecuencia respiratoria por minuto (12 resp/min)
 6 L/min
VENTILACIÓN ALVEOLAR
33. Ventilación pulmonar

Renueva continuamente las zonas de intercambio gaseoso de los pulmones: alveolos,
los sacos alveolares, conductos alveolares y bronquiolos
34. Ventilación alveolar
Velocidad a la que llega el aire nuevo a las zonas de intercambio gaseoso
Espacio muerto y su efecto sobre la ventilación alveolar
35. Espacio muerto

 Es el aire que nunca llega a las zonas de intercambio gaseoso

 Se puede medir mediante la siguiente gráfica y ecuación
Área gris x V E
V M=
Área rosa+ Área gris
 Donde VM es el aire del espacio muerto y VE es el volumen total de aire

espirado.
 Por ejemplo, consideremos que el área gris del gráfico es de 30 cm 2, el área
rosa es de 70 cm2 y que el volumen espirado total es de 500 ml. El espacio
muerto sería:
30
x 500=150 ml
30+70
 Volumen normal de espacio muerto: 150 ml
 Espacio muerto anatómico: espacio del sistema respiratorio distinto a los
alveolos y las demás zonas de intercambio gaseoso
 Espacio muerto fisiológico: espacio de los alveolos no funcionales en el
intercambio gaseoso
36. Frecuencia de la ventilación alveolar
 Es el volumen total de aire nuevo que entra en los alvéolos y zonas adyacentes
de intercambio gaseoso cada minuto
 Es igual a la frecuencia respiratoria x la cantidad de aire nuevo que entra en
estas zonas con cada respiración
V A =Frec x (V C −V M )
 Donde VA es el volumen de la ventilación alveolar por minuto, Frec es la
frecuencia de la respiración por minuto, V C es el volumen corriente y VM es el
espacio muerto fisiológico.
 Su valor normal es 4200 ml/min
FUNCIONES DE LAS VIAS AEREAS
Tráquea, bronquios y bronquiolos
37. Pared muscular de los bronquios y bronquiolos

 Todas las zonas sin placas cartilaginosas están formadas por músculo liso

 Las enfermedades obstructivas del pulmón se deben a una contracción
excesiva de este músculo
38. Resistencia al flujo aéreo en el árbol bronquial
 La mayor resistencia al fulo se produce en los bronquios y bronquiolos de
mayor tamaño cerca de la tráquea
 En casos patológicos los bronquiolos pequeños producen más resistencia
porque se ocluyen con mayor facilidad debido a:
1) La contracción del músculo de sus paredes
2) La aparición de edema en las paredes
3) La acumulación de moco en la luz de los bronquíolos.
39. Control nervioso de la musculatura bronquiolar
 El control simpático es débil, por la poca penetración de estas fibras nerviosas
en las zonas centrales del pulmón
 La musculatura está muy expuesta a adrenalina y noradrenalina
 La adrenalina produce dilatación del árbol bronquial
40. Control parasimpático
 Las fibras parasimpáticas secretan acetilcolina
 La acetilcolina produce contracción leve a moderada en los bronquiolos
41. Factores secretores locales
 Histamina y sustancia de reacción lenta de la anafilaxia
 Se secretan por los mastocitos en las reacciones alérgicas, sobre todo en el
asma alérgico
 Producen constricción bronquiolar
42. Moco que recubre las vías aéreas
 Es secretado por las células caliciformes
 Mantiene húmedas la vías aéreas
 Encapsula e impide el ingreso a los alveolos de partículas que ingresan con el
aire inspirado
43. Reflejo tusígeno
Expulsa las sustancias extrañas de la tráquea y bronquios
44. Reflejo del estornudo
Expulsa las sustancias extrañas de las vías respiratorias nasales
45. Funciones respiratorias normales de la nariz
Funciones de acondicionamiento de las vías respiratorias superiores:
1) calentar el aire
2) humidificar el aire
3) filtrar el aire
46. Tamaño de las partículas atrapadas en las vías respiratorias
 No llegan a los pulmones partículas mayores de 6 um de diámetro
 Las que se encuentran entre 1 y 5 um se depositan en los bronquiolos más
pequeños y pueden sedimentarse causando patologías
 Otras partículas quedan atrapadas en los alveolos pulmonares y son
eliminados por los macrófagos alveolares
47. Vocalización
El habla esta está formada por dos funciones mecánicas:

1) fonación
2) articulación
48. Articulación
Los órganos principales de la articulación son los labios, la lengua y el paladar blando
49. Resonancia
Los resonadores incluyen la boca, la nariz y los senos nasales asociados, la faringe e
incluso la cavidad torácica.

CAPÍTULO 39
CIRCULACIÓN PULMONAR, EDEMA PULMONAR, LÍQUIDO PLEURAL
1. Tipos de circulación pulmonar

 Una circulación de bajo flujo y alta presión
Aporta la sangre arterial sistémica a la tráquea, el árbol bronquial, los
bronquíolos terminales, tejidos de sostén del pulmón y las capas adventicias
de las arterias y venas pulmonares.
 Una circulación de alto flujo y baja presión
Aporta la sangre venosa de todas las partes del organismo a los capilares
alveolares
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL SISTEMA CIRCULATORIO PULMONAR
2. Vasos pulmonares
 Arterias pulmonares delgadas
Distensibilidad 7 ml/mmHg
Su distensibilidad permite que las arterias pulmonares se acomoden al gasto
del volumen sistólico del ventrículo derecho.
 Las venas pulmonares también son cortas
3. Vasos bronquiales
La sangre que fluye es sangre oxigenada
4. Linfáticos
Rodean a los bronquiolos terminales y hacia el hilio del pulmón
PRESIONES EN EL SISTEMA PULMONAR
5. Presión sistólica del ventrículo derecho

25 mmHg
6. Presión diastólica del ventrículo derecho
0 – 1 mmHG
7. Presión arterial pulmonar sistólica
25 mmHg
8. Presión arterial pulmonar diastólica
8 mmHg
9. Presión arterial pulmonar media
15 mmHg
10. Presión capilar pulmonar media
7 mmHg
11. Presión media en la aurícula izquierda y venas pulmonares
2 mmHg
12. Presión auricular izquierda
5 mmHg
VOLUMEN SANGUÍNEO DE LOS PULMONES

Los pulmones sirven como reservorio de sangre
13. Volumen de sangre en los pulmones

 450 ml (9% del volumen de sangre total de la circulación)
 70 ml de este volumen está en los capilares pulmonares
FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS DE LOS PULMONES Y SU DISTRIBUCIÓN
14. Flujo sanguíneo de los pulmones

Igual al gasto cardiaco
15. Disminución del oxígeno alveolar
Provoca que los vasos sanguíneos se constriñan
EFECTO DE LOS GRADIENTES DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA DE LOS PULMONES SOBRE EL FLUJO

SANGUÍNEO PULMONAR REGIONAL
 En una persona de pie el flujo sanguíneo es uniforme en todo el pulmón

 En una persona erguida el flujo sanguíneo varia en las tres zonas que se divide el
pulmón
16. Zonas 1, 2 y 3 del flujo sanguíneo pulmonar
 Zona 1 : Ausencia de flujo durante todas las porciones del ciclo cardíaco
 Zona 2 : Flujo sanguíneo intermitente, solo durante los picos de presión
arterial pulmonar
 Zona 3: Flujo de sangre continuo, porque la presión capilar alveolar es mayor
que la presión del aire alveolar durante todo el ciclo cardíaco.
 Los pulmones solo tienen flujo sanguíneo en las zonas 2 y 3
17. Presión arterial pulmonar en el vértice pulmonar
15 mmHg menor que la presión a nivel del corazón
18. Presión sistólica apical
10 mmHg
19. Flujo sanguíneo de zona 1
 Solo se produce en situaciones anormales
 Indica la ausencia de flujo durante todo el ciclo cardíaco
 Se produce cuando la presión arterial sistólica pulmonar es demasiado baja o
cuando la presión alveolar es demasiado elevada para permitir que haya flujo
20. Flujo sanguíneo en el ejercicio
 El flujo sanguíneo aumenta en todas las partes del pulmón durante el ejercicio
 Este flujo se acomoda en los pulmones de tres formas:
1) Aumentando el número de capilares abiertos
2) Distendiendo todos los capilares y aumentando la velocidad del flujo a
través de cada capilar a más del doble
3) Aumentando la presión arterial pulmonar
DINÁMICA CAPILAR PULMONAR
21. Paredes alveolares

 Están tapizadas por muchos capilares

 En muchas partes los capilares casi se tocan entre sí
 La sangre capilar fluye como una lámina de flujo y no como capilares
individuales
22. Presión capilar pulmonar
 7 mmHg
 Se mide por el método isogravimétrico
23. Tiempo que la sangre permanece en los capilares pulmonares
 8 segundos durante el gasto cardiaco normal
 0,3 segundos cuando el gasto cardiaco aumenta
24. Dinámica del líquido intersticial pulmonar
 Cualitativamente es la misma que en los tejidos periféricos
 Cuantitavamente
1) La presión capilar pulmonar de 7 mmHg es baja, en comparación con la
presión capilar en los tejidos periféricos
2) La presión del líquido intersticial del pulmón es ligeramente más negativa
que en el tejido subcutáneo periférico -5mmHg a -8mHg
3) La presión coloidosmótica del líquido intersticial pulmonar es de 14 mmHg
4) Las paredes alveolares son muy delgadas y el epitelio alveolar es muy débil
25. Presiones que producen movimiento de líquido
Equilibrio de las fuerzas en la membrana del capilar sanguíneo:
Las fuerzas de salida son mayores que las fuerzas de entrada y una presión media que
se calcula:

26. Mecanismo para mantener secos los pulmones
El líquido que ingresa a los alvéolos es aspirado mecánicamente hacia el intersticio
pulmonar a través de las aberturas entre las células epiteliales alveolares
27. Edema pulmonar
 Se produce un llenado rápido de los espacios intersticiales pulmonares y de los
alvéolos con grandes cantidades de líquido libre
 Por distintos factores que aumente la filtración de líquido fuera de los
capilares pulmonares o que impida la función linfática pulmonar
 Causas más frecuentes del edema pulmonar:
1) Insuficiencia cardíaca izquierda o valvulopatía mitral
2) Lesión de las membranas de los capilares sanguíneos pulmonares (por
neumonía o por la inhalación de sustancias tóxicas)
28. Factor de seguridad del edema pulmonar

 La presión capilar pulmonar aumenta hasta un nivel 1 a 2 mmHg mayor que la
presión auricular izquierda
 Cuando la presión auricular izquierda se elevaba por encima de 23 mmHg el
líquido comienza a acumularse en los pulmones
 La presión capilar pulmonar debe aumentar desde 7 mmHg hasta más de 28
mmHg para producir edema pulmonar
 Dando un factor de seguridad agudo de 21 mmHg
29. Factor de seguridad en los trastornos crónicos
 Cuando la presión capilar pulmonar permanece elevada por mucho tiempo los
vasos se hacen más resistentes al edema pulmonar
 Aumentando su capacidad de retirar líquido de los espacios intersticiales hasta
10 veces
 Se han medido presiones capilares pulmonares de hasta 40 a 45 mmHg sin que
se haya producido un edema pulmonar mortal
30. Muerte en personas con edema pulmonar agudo
Cuando la presión capilar aumenta de 25 a 30 mmHg por encima del nivel del factor de
seguridad se produce un edema pulmonar mortal en un plazo de horas en 20 a 30 min
LÍQUIDO EN LA CAVIDAD PLEURAL
 El exceso de líquido es extraído mediante bombeo por los vasos linfáticos hacia:
1) El mediastino
2) La superficie superior del diafragma
3) Las superficies laterales de la pleura parietal
 El espacio pleural se denomina espacio virtual porque es tan estrecho que no es un
espacio físico evidente

31. Presión negativa en el líquido pleural
 Es proporcionada por la presión negativa del espacio pleural
 Tendencia al colapso normal de los pulmones es de aproximadamente -4
mmHg
 La presión del líquido pleural siempre debe ser tan negativa como -4 mmHg
para mantener expandidos los pulmones
 La presión del líquido pleural es de -7mmHg
32. Derrame pleural
 Acumulación de grandes cantidades de líquido libre en el espacio pleural
 Se denomina edema de la cavidad pleural
 Causas del derrame:
1) bloqueo del drenaje linfático desde la cavidad pleural
2) insuficiencia cardiaca
3) marcada reducción de la presión osmótica coloidal del plasma
4) infección o cualquier otra causa de inflamación de las superficies de la
cavidad pleural

CAPITULO 40
PRINCIPIOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO; DIFUSIÓN DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE

CARBONO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA
FÍSICA DE LA DIFUSIÓN GASEOSA Y PRESIONES PARCIALES DE GASES
1. Difusión neta de un gas

 Se produce por el efecto de un gradiente de concentración
2. Presiones gaseosas en una mezcla de gases
 La presión es directamente proporcional a la concentración de las moléculas
del gas
 La velocidad de difusión de cada uno de los gases ene una mezcla de gas, es
directamente proporcional a la presión que genera cada gas
3. Factores que determinan la presión parcial de un gas disuelto en un líquido
 Están determinados por el coeficiente de solubilidad del gas
 Algunas moléculas son atraídas o repelidas por moléculas de agua
 Los coeficientes de solubilidad de gases respiratorios importantes a
temperatura corporal son los siguientes:
Oxígeno 0,024
Dióxido de carbono 0,57
Monóxido de carbono 0,018
Nitrógeno 0,012
Helio 0,008
4. Presión de vapor de agua
 Presión parcial que ejercen las moléculas de agua para escapar a través de la
superficie
 Ph2o= 47 mmHg
 Depende totalmente de la temperatura del agua
5. Factores que afectan a la velocidad de difusión del gas en un líquido
1) La solubilidad del gas en el líquido
2) El área transversal del líquido
3) La distancia a través de la cual debe difundir el gas
4) El peso molecular del gas
5) La temperatura del líquido
6. Coeficientes de difusión relativos de diferentes gases de importancia respiratoria en
los líquidos corporales
Oxígeno 1
Dióxido de carbono 20,3
Monóxido de carbono 0,81
Nitrógeno 0,53
Helio 0,95
7. Difusión de gases a través de tejidos
 La principal limitación al movimiento de gases es la velocidad a la pueden
difundir a través del agua tisular

 La difusión de gases a través de los tejidos, y de la membrana respiratoria, es
casi igual a la difusión de los gases en el agua
LAS COMPOSICIONES DEL AIRE ALVEOLAR Y EL AIRE ATMOSFÉRICO SON DIFERENTES
 Ninguno de los dos tienen las mismas concentraciones de gases

 Causas para estas diferencias:
1) El aire alveolar es sustituido solo de manera parcial por aire atmosférico
en cada respiración
2) El O2 se absorbe constantemente hacia la sangre pulmonar desde el aire
pulmonar
3) El CO2 está difundiendo constantemente desde la sangre pulmonar hacia
los alvéolos
4) El aire atmosférico seco que entra en las vías aéreas es humidificado
incluso antes de que llegue a los alvéolos
8. Humidificación del aire
 El aire atmosférico está compuesto casi totalmente por nitrógeno y oxígeno
 El vapor de agua diluye los gases del aire inspirado
 Diluye la presión parcial de oxígeno desde 159 mmHg a 149 mmHg
 Diluye la presión parcial de nitrógeno desde 597 mmHg hasta 563 mmHg
9. Renovación del aire alveolar
 Solo 350ml de 2300ml (capacidad residual funcional) es renovado en cada
respiración
 La renovación sucede lentamente
 Esta lentitud previene de cambios súbitos de las concentraciones de gases en
la sangre
10. Concentración y presión parcial de oxígeno en los alvéolos
 Está controlado por:
1) La velocidad de absorción de O2 hacia la sangre
2) La velocidad de entrada de O2 nuevo a los pulmones por el proceso
ventilatorio
11. Concentración y presión parcial de CO 2 en los alvéolos
 Velocidad normal de excreción de CO2 de 200 ml/min
 Velocidad normal de ventilación alveolar de 4,2 l/min
 La Pco2 alveolar aumenta en proporción directa a la velocidad de excreción de
CO2
 La Pco2 alveolar disminuye en proporción inversa a la ventilación alveolar
12. Aire espirado
 Es una combinación del aire del espacio muerto y aire alveolar
 Su composición está determinada por:
1) La cantidad de aire espirado que es aire del espacio muerto
2) La cantidad de aire que es aire alveolar
Difusión de gases a través de la membrana respiratoria
13. Unidad respiratoria

 También denominada lobulillo respiratorio
 Está formada por un bronquíolo respiratorio, los conductos alveolares, los
atrios y los alvéolos
 El intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se produce
a través de las membranas de todas las porciones terminales de los pulmones
 Estas membranas de manera colectiva se denominan membrana respiratoria
o membrana pulmonar
14. Membrana respiratoria
 Capas de la membrana:
1) Una capa de líquido que contiene surfactante y que tapiza el alvéolo, lo
que reduce la tensión superficial del líquido alveolar.
2) El epitelio alveolar, formado por células epiteliales delgadas.
3) Una membrana basal epitelial.
4) Un espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana
capilar.
5) Una membrana basal capilar que se fusiona con la membrana basal del
epitelio alveolar.
6) La membrana del endotelio capilar.
 La cantidad total de sangre en los capilares de los pulmones es de 60 a 140 ml
15. Difusión gaseosa a través de la membrana respiratoria
 Factores que determinan la rapidez con la que un gas atraviesa la membrana:
1) El grosor de la membrana
2) El área superficial de la membrana
3) El coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana
4) Diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados de la membrana
 El edema en el espacio intersticial de la membrana y en los alvéolos aumenta
el grosor de la membrana
 La velocidad de difusión a través de la membrana es inversamente
proporcional al grosor de la membrana
 La velocidad de difusión en la membrana respiratoria es casi exactamente la
misma que en el agua
 La diferencia de presión a través de la membrana respiratoria es la diferencia
entre la presión parcial del gas en los alvéolos y la presión parcial del gas en la
sangre capilar pulmonar
16. Capacidad de difusión de la membrana respiratoria
Volumen de un gas que difunde a través de la membrana en cada minuto para una
diferencia de presión parcial de 1 mmHg
17. Capacidad de difusión del oxígeno
 21 ml/min/mmHg (en reposo)
 La diferencia media de presión de O 2 a través de la membrana respiratoria
durante la respiración tranquila normal es de, aproximadamente 11 mmHg
 230 ml de oxígeno difunden a través de la membrana respiratorio cada minuto
18. Aumento de la capacidad de difusión del oxígeno durante el ejercicio
 La capacidad de difusión de O2 puede llegar hasta 65 ml/min/mmHg
 Factores que lo producen:

1) La apertura de muchos capilares pulmonares previamente cerrados o la
dilatación adicional de capilares ya abiertos
2) Un mejor equilibrio entre la ventilación de los alvéolos y la perfusión de los
capilares alveolares con sangre, denominado cociente de ventilación-
perfusión
19. Capacidad de difusión del dióxido de carbono
 400 a 450 ml/min/mmHg (en reposo)
 1.200 a 1.300 ml/min/mmHg (durante esfuerzo)
20. Medición de la capacidad de difusión
 Del oxígeno, se puede calcular a partir de las siguientes mediciones:
1) La Po2 alveolar
2) La Po2 de la sangre capilar pulmonar
3) La velocidad de captación de O2 por la sangre
EFECTO DEL COCIENTE DE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN SOBRE LA CONCENTRACIÓN DE GAS

ALVEOLAR
21. Cociente de ventilación perfusión

 Se refiere al desequilibrio que puede haber entre el flujo sanguíneo alveolar y
la ventilación alveolar en el intercambio gaseoso
 El cociente ventilación-perfusión se expresa como V A /Q
 Cuando VA (ventilación alveolar) es normal para un alvéolo dado y Q (flujo
sanguíneo) también es normal para el mismo alvéolo, se dice que el cociente
de ventilación-perfusión VA /Q es NORMAL
 Cuando la ventilación (VA ) es cero y sigue habiendo perfusión (Q) del alvéolo,
el cociente es CERO
 Cuando hay una ventilación (VA ) adecuada pero una perfusión (Q ) cero, el
cociente es INFINITO
 Cuando el cociente es cero o infinito no hay intercambio de gases
22. VA /Q igual a CERO
 Cuando VA /Q es igual a cero, es decir, cuando no hay ventilación alveolar, el
aire del alvéolo llega al equilibrio con el O 2 y el CO2 de la sangre
 Los gases alveolares se equilibran con los gases de la sangre venosa
 Po2 40 mmHg
 Pco2 45 mmHg.
23. VA /Q igual a INFINITO
 No hay flujo sanguíneo
 El aire alveolar se hace igual al aire inspirado humidificado
 Po2 de 149 mmHg
 Pco2 de 0 mmHg
24. VA /Q NORMAL
 El intercambio de O2 y CO2 a través de la membrana respiratoria es casi óptimo
 Po2 alveolar 104 mmHg
 Pco2 alveolar 40 mmHg
25. Diagrama Po2-Pco2 , VA /Q

26. Cortocircuito fisiológico
 Magnitud cuantitativa total de sangre derivada por minuto
 VA /Q es menor de lo normal
 Sangre derivada: sangre venosa que atraviesa los capilares pulmonares y no se
oxigena; sangre que fluye a través de los vasos bronquiales en lugar de los
capilares alveolares y tampoco se oxigena
 Cuanto mayor sea el cortocircuito fisiológico, mayor es la cantidad de sangre
que no se oxigena cuando pasa por los pulmones
27. Espacio muerto fisiológico
 VA /Q es mayor de lo normal
 Es la suma de la ventilación del espacio muerto y la ventilación alveolar
desperdiciada
 Ventilación desperdiciada: Se dispone de mucho más oxígeno en los alvéolos
de lo que se puede extraer de los alvéolos por la sangre que fluye
28. VA /Q anormal en la parte superior e inferior del pulmón normal
 En una persona erguida el flujo sanguíneo capilar pulmonar y la ventilación
alveolar son mucho menores en la parte superior del pulmón que en la parte
inferior
 La disminución del flujo sanguíneo es considerablemente mayor que la de la
ventilación
29. VA /Q anormal en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 La obstrucción bronquial cuando se hace grave presentan atrapamiento grave
del aire alveolar (enfisema)
 Debido a esta obstrucción algunas zonas muestran un cortocircuito fisiológico
importante, y otras zonas muestran un espacio muerto fisiológico importante

CAPITULO 41
TRANSPORTE DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE Y LOS LÍQUIDOS

TISULARES
 La hemoglobina en los eritrocitos permite que la sangre transporte de 30 a 100 veces

más O2 de lo que podría transportar en forma de O 2 disuelto en el agua de la sangre
 El dióxido de carbono, al igual que el O2, también se combina en la sangre con
sustancias químicas que aumentan de 15 a 20 veces el transporte del CO2
TRANSPORTE DE OXÍGENO DE LOS PULMONES A LOS TEJIDOS DEL ORGANISMO
 El O2 difunde desde los alvéolos hacia la sangre capilar pulmonar porque la Po 2 en los
alvéolos es mayor que la Po2 en la sangre capilar pulmonar
 El CO2 difunde desde la sangre hacia los alvéolos, porque la Pco 2 en la sangre capilar
pulmonar es mayor que en los alvéolos
1. Difusión de oxígeno de los alvéolos a la sangre capilar pulmonar
 Po2 del O2 gaseoso del alvéolo es 104 mmHg
 Po2 de la sangre venosa que entra en el capilar pulmonar en su extremo
arterial es 40 mmHg
 Diferencia inicial de presión que hace que el O 2 difunda hacia el capilar
pulmonar es de 64 mmHg.
2. Captación del oxígeno por la sangre pulmonar durante el ejercicio
 Durante el ejercicio, el tiempo que la sangre permanece en el capilar pulmonar
se puede reducir hasta menos de la mitad de lo normal
 En este caso el factor de seguridad ayuda a que toda la sangre esté saturada
casi totalmente con O2 en el momento en el que sale de los capilares
pulmonares
3. Transporte de oxígeno en la sangre arterial
 La sangre que entra en la aurícula izquierda desde los pulmones acaba de
atravesar los capilares alveolares (98%), se ha oxigenado hasta una Po2 de
aproximadamente 104 mmHg
 La sangre que ha pasado desde la aorta a través de la circulación bronquial, no
está expuesta al aire pulmonar
 Flujo de derivación: sangre que deriva y no atraviesa las zonas de intercambio
gaseoso
 La sangre que sale de los pulmones tiene una Po 2 de 40 mmHg
 Cuando la sangre pasa por una mezcla venosa, la Po 2 es de 95 mmHg
4. Difusión de oxígeno de los capilares periféricos al líquido tisular
 Po2 en los capilares 95 mmHg
 Po2 en el líquido intersticial 40 mmHg
 Esta diferencia de presión hace que el oxígeno difunda desde la sangre capilar
hacia los tejidos

5. Efecto del flujo sanguíneo en la Po2 del líquido intersticial
 El aumento del flujo sanguíneo transporta mayor O 2 a los tejidos, aumentando
la Po2
 El límite superior hasta el que puede aumentar la Po 2 es de 95 mmHg
6. Efecto del metabolismo tisular en el Po2 del líquido intersticial
 El aumento del metabolismo utiliza más oxígeno y por lo tanto el Po 2
disminuye
7. Po2 intracelular normal
 23 mmHg
 La Po2 intracelular es más baja que la Po2 de los capilares periféricos
8. Difusión de CO2
 El CO2 difunde desde las células hacia los capilares y después es transportado
por la sangre hasta los pulmones
 Luego difunde desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos y es espirado
 El CO2 puede difundir aproximadamente 20 veces más rápidamente que el O 2
9. Pco2 intracelular
46 mmHg
10. Pco2 intersticial
45 mmHg
11. Pco2 de la sangre arterial
40 mmHg
12. Pco2 de la sangre venosa
45 mmHg
13. Efecto del metabolismo y el flujo sanguíneo sobre la Pco 2 intersticial
 El efecto producido es completamente opuesto al de la Po 2
 La disminución del flujo sanguíneo aumenta la Pco2 de los tejidos periféricos
desde45 mmHg a 60 mmHg
 El aumento del metabolismo tisular aumenta la Pco2 del líquido intersticial
para todas las velocidades de flujo sanguíneo
14. La hemoglobina en el transporte del oxígeno
 El 97% del oxígeno se traslada en combinación química con la hemoglobina en
los eritrocitos
 El 3% se transporta en estado disuelto en el agua del plasma y de las células
de la sangre
15. Combinación del O2 con la hemoglobina
 En una combinación reversible el oxígeno se une a la porción hemo de la
hemoglobina
 Cuando la Po2 es elevada, el O2 se une a la hemoglobina

 Cuando la Po2 es baja el O2 se libera de la hemoglobina
16. Saturación porcentual de hemoglobina
Aumento progresivo del porcentaje de hemoglobina unida al O2 a medida que
aumenta la Po2 sanguínea
17. Curva de disociación oxígeno – hemoglobina
 La sangre que sale de los pulmones y entra en las arterias sistémicas tiene una
Po2 de aproximadamente 95 mmHg
Saturación de O2 habitual de la sangre arterial sistémica 97%
 En la sangre venosa que vuelve desde los tejidos periféricos la Po2 es de 40
mmHg
Saturación de la hemoglobina es 75%.
18. Combinación de hemoglobina y oxígeno

 15 g de hemoglobina por cada 100 ml de sangre
 Cada gramo de hemoglobina se puede unir a un máximo de 1,34 ml de O 2
 Pero se pueden combinar con un total de 20 ml de O 2 si la hemoglobina está
saturada al 100%.
19. Liberación de oxígeno de la hemoglobina
 Cantidad total de O2 unido a la hemoglobina en la sangre arterial sistémica
19,4 ml por cada 100 ml de sangre
 Cuando atraviesa los capilares tisulares esta cantidad se reduce a 14,4 ml
 Se transportan 5 ml de O2 desde los pulmones a los tejidos por cada 100 ml de
sangre
20. Transporte de oxígeno durante el ejercicio
 El ejercicio intenso puede hacer que la Po 2 del líquido intersticial disminuya
desde 40 mmHg hasta 15 mmHg
 Se libera el triple del O2 normal por cada volumen de sangre que atraviesa los
tejidos
21. Coeficiente de utilización

 Es el porcentaje de la sangre que cede su O 2 cuando pasa a través de los
capilares tisulares
 Valor normal 25%
 Durante el ejercicio 75 – 85%
22. Hemoglobina como amortiguador
 Actúa como amortiguador tisular de oxígeno
 La hemoglobina es el principal responsable de estabilizar la Po 2 en los tejidos
 La hemoglobina ayuda a mantener una Po2 casi constante en los tejidos
23. Hemoglobina en el mantenimiento de la Po 2
 Los tejidos requieren 5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre que atraviesan los
capilares tisulares
 Po2 tisular 40 mmHg
 La hemoglobina automáticamente su O2 hacia los tejidos para mantener esta
presión
 El efecto amortiguador funciona aunque la concentración atmosférica de
oxígeno se modifique mucho
 Po2 normal en los alveolos 104 mmHg
24. Hemoglobina en el transporte de oxígeno
 Un pH en la sangre de 7.2 (menor a 7.4) desplaza la curva de disociación a la
derecha
 Un pH en la sangre de 7.6 (mayor a 7.4) desplaza la curva de disociación a la
izquierda

25. Otros factores que desplazan la curva hacia la derecha
1) El aumento de la concentración de CO 2
2) El aumento de la temperatura sanguínea
3) El aumento de la concentración de 2,3-bisfosfoglicerato (BPG)
26. Efecto Bohr
Es el aumento de la liberación de O2 desde la sangre hacia los tejidos y mejora de la
oxigenación de la sangre en los pulmones a causa del desplazamiento a la derecha de
la curva de disociación
27. Efecto del BPG en la curva de disociación
 El BPG normal siempre mantiene un desplazamiento ligero hacia la derecha
 La hipoxia aumenta el BPG en la sangre y esto causa aún más desplazamiento
de la curva
 La presión de O2 tisular aumenta hasta incluso 10 mmHg
28. Uso metabólico del oxígeno por las células

 Cuando la Po2 celular es mayor de 1 mmHg la disponibilidad de O 2 deja de ser
un factor limitante de las velocidades de las reacciones químicas
 El factor limitante es la disposición de ADP
29. Efecto de la distancia de difusión desde el capilar a la célula
 Raras veces las células están a más de 50 μm de un capilar
 Esta distancia es ideal para una difusión fácil de oxígeno
 Cuando la distancia es demasiado larga la Po 2 baja hasta niveles críticos

30. Determinantes para la disposición de oxígeno por minuto en cualquier tejido
1) Cantidad de O2 que se puede transportar al tejido por cada 100 ml de sangre
2) Velocidad del flujo sanguíneo
31. Transporte del oxígeno en estado disuelto
 Se transportan 0,17 ml de oxígeno en estado disuelto por cada 100 ml de flujo
sanguíneo arterial
 Esto solo pertenece al 3% del total del transporte de oxígeno
32. Desplazamiento del O2
 El monóxido de carbono (CO) se combina con la hemoglobina y desplaza al
oxígeno
 De esta manera se reduce la capacidad de transporte de O 2 de la sangre
 La intoxicación por monóxido de carbono causa perdida de la conciencia y
desorientación en la persona
TRANSPORTE DEL DIÓXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE
Se transportan 4 ml de CO2 desde los tejidos hacia los pulmones en cada 100 ml de sangre
33. Formas químicas de transporte de CO2

Como:
 CO2 7%
 Hgb – CO2 23%
 HCO3 70%
34. Transporte de dióxido de carbono en estado disuelto
 En la Pco2 de la sangre venosa ( 45 mmHg) se transportan 2,7 ml/dl
 En la Pco2 de la sangre arterial (40 mmHg) se transportan 2,4 ml
 En promedio: 0,3 ml por cada 100 ml de flujo sanguíneo
35. Transporte del dióxido de carbono en forma de ion bicarbonato
 El CO2 disuelto en la sangre reacciona con el agua para formar ácido carbónico
 Gracias a una enzima proteica denominada anhidrasa carbónica que se
encuentra al interior de los eritrocitos
 El ácido carbónico se disocia en hidrógeno y bicarbonato
 El bicarbonato difunde de los eritrocitos hacia el plasma para ocupar el lugar
de cloruro
 Es transportado por un proteína de bicarbonato – cloruro que los
contratransporta
36. Transporte de dióxido de carbono unido a la hemoglobina
 El dióxido de carbono se puede combinar con hemoglobina y proteínas
plasmáticas
 Esta unión se denomina carbaminohemoglobina
 Este transporte corresponde al 30% del transporte total
 1,5 ml de CO2 por cada 100 ml de sangre
37. Curva de disociación del dióxido de carbono
 Pco2 sanguínea 40 mmHg en la sangre arterial
 Pco2 sanguínea 45 mmHg en la sangre venosa
38. Efecto Haldane

 Cuando el oxígeno se une a la hemoglobina el dióxido de carbono se desplaza
desde la sangre
 La hemoglobina se convierte en un ácido más fuerte al unirse con el O 2
39. Cociente de intercambio respiratorio
 Transporte normal de O2 desde los pulmones a los tejidos es de 5 ml por cada
100 ml de sangre
 Transporte normal de CO2 desde los tejidos hacia los pulmones es de 4 ml
 El cociente de la producción de CO2 respecto a la captación de O2 se
denomina cociente de intercambio respiratorio (R)
Tasa de producción de dióxido de carbono

R=
Tasade captación de oxígeno
 El valor medio de R es 0,825.

CAPITULO 42 REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
CENTRO RESPIRATORIO
 Se localiza bilateralmente en el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco

encefálico
 Está dividido en tres grupos principales de neuronas:
1) Un grupo respiratorio dorsal, localizado en la porción ventral del bulbo, que produce
principalmente la inspiración;
2) Un grupo respiratorio ventral, localizado en la parte ventrolateral del bulbo, que produce
principalmente la espiración
3) El centro neumotáxico, que está localizado dorsalmente en la porción superior de la

protuberancia, y que controla principalmente la frecuencia y la profundidad de la respiración.
1. Grupo respiratorio dorsal de neuronas

 Su función más importante es el control de la respiración
 Sus neuronas están localizadas en el interior del núcleo del tracto solitario
(NTS)
2. Señal en rampa inspiratoria
 La señal nerviosa comienza débilmente y aumenta de manera continua como
una rampa durante aproximadamente 2 s
 Luego los la señal se interrumpe súbitamente durante los próximos 3 segundos
3. Se controlan dos características de la rampa inspiratoria:
 Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa
 Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa
4. Centro neumotáxico
 Su función es limitar la duración de la inspiración y aumentar la frecuencia
respiratoria

 Está ubicado dorsalmente en el núcleo parabraquial
 Su efecto principal: controlar el punto de desconexión de la rampa respiratoria
y de esta manera limita la inspiración
5. Grupo respiratorio ventral
 Se encuentra en el núcleo ambiguo
 Diferencias de este grupo con el grupo dorsal:
1) Las neuronas permanecen inactivas durante la respiración tranquila
2) Las neuronas respiratorias no participan en la oscilación rítmica de la
respiración
3) La zona respiratoria ventral contribuye también al impulso respiratorio
adicional
4) Estas neuronas contribuyen tanto a la inspiración como a la espiración
6. Reflejo de insuflación de Hering-Breuer
 Cuando los pulmones se insuflan excesivamente, los receptores de distensión
activan una respuesta de retroalimentación que desconecta la rampa
inspiratoria y se interrumpe la inspiración adicional
 El reflejo no se activa hasta que el volumen corriente aumenta más de tres
veces el valor normal (aproximadamente >1,5 l por respiración)
CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN
7. Objetivo de la respiración
Mantener concentraciones adecuadas de oxígeno, dióxido de carbono, iones
hidrógeno
8. Zona quimiosensible del centro respiratorio
 Es una zona distinta a las 3 ya mencionadas
 Está solo 0,2 mm por debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo
 A diferencia de las otras zonas, ésta zona es sensible a las modificaciones
tanto de la sanguínea como de la concentración de iones hidrógeno
9. Excitación de neuronas quimiosensible
El hidrógeno es el único estímulo para excitarlas
10. El CO2 estimula la zona quimiosensible
 Estimula esta zona de manera indirecta
 Forma ácido carbónico reaccionando con el agua
 El CO2 llega donde el hidrógeno no, atravesando la barrera hematoencefálica
11. Disminución del efecto estimulador del CO2
 El efecto disminuye a lo largo de 1 o 2 días
 Causa: reajuste renal de la concentración de iones hidrógeno en la sangre
circulante
12. Efectos de los cambio en el oxígeno sobre el centro respiratorio
 Las modificaciones del O2 tienen un efecto indirecto sobre el centro
respiratorio
 Actuando a través de los quimiorreceptores periféricos
 La Pco2 tanto sanguínea como tisular se modifica de manera inversa a la tasa
de la ventilación pulmonar

 Entonces el CO2 se convierte en el principal factor que controla la respiración,
no el O2
SISTEMA DE QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS PARA CONTROLAR LA ACTIVIDAD

RESPIRATORIA
 Los quimiorreceptores son otro mecanismo para controlar la respiración

 Son importantes para detectar modificaciones del oxígeno de la sangre
 La mayoría de los quimiorreceptores está en los cuerpos carotídeos y también en los
cuerpos aórticos
13. Efecto del oxígeno arterial sobre los quimiorreceptores
Al disminuir la concentración de oxígeno en la sangre arterial por debajo de lo normal
se produce una intensa estimulación de los quimiorreceptores
14. Efecto del dióxido de carbono e hidrógeno sobre los quimiorreceptores
El aumento de dióxido de carbono e hidrógeno excita los quimiorreceptores y

aumenta la actividad respiratoria
15. Estimulación de los quimiorreceptores por la deficiencia de oxígeno

 Los cuerpos carotideos (lugar donde hallamos a los quimiorreceptores) poseen
muchas células llamadas CÉLULAS GLÓMICAS
 Estas células actúan como quimiorreceptores y excitan las terminaciones
nerviosas
16. Disminución de Po2 en condiciones normales de Pco2 e iones hidrógeno
 La ventilación alveolar no muestra cambios siempre y cuando la Po2 sea mayor
a 100 mmHg
 Si la Po2 disminuye por debajo de 100 mmHg la ventilación aumenta hasta el
doble cuando la presión baja hasta 60 mmHg
 En esta figura vemos que mientras baja la Po2, más aumenta la ventilación:

17. Fenómeno de aclimatación
 Cuando las concentraciones de oxígeno disminuyen paulatinamente en un
periodo de días, las personas pueden soportar con mayor facilidad los cambios
atmosféricos de oxígeno
 En 2 o 3 días el centro respiratorio pierde cuatro quintos de su sensibilidad a
modificaciones de Pco2 e iones hidrógeno
18. Efectos combinados de la Pco2, el pH y la Po2 sobre la ventilación alveolar
 En la figura observamos la relación de la Po2 y Pco2 a distintos niveles y
distintos valores de pH sanguíneo
 Con pH mayores las curvas se desplazarían a la derecha
 Y a la izquierda ante pH menores
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO
 El metabolismo de oxigeno aumenta al igual que la formación de dióxido de carbono

 La ventilación alveolar aumenta en paralelo al metabolismo de oxígeno
 El encéfalo, cuando transmite impulsos motores a los músculos que realizan el
ejercicio, transmite al mismo tiempo impulsos colaterales hacia el tronco encefálico
para excitar el centro respiratorio
19. Factores del control de la respiración durante el ejercicio
 Factores nerviosos: las señales nerviosas estimulan el centro respiratorio casi
en la misma magnitud para aportar el oxígeno adicional necesario para realizar
el ejercicio y para eliminar el CO2 adicional
 Factores químicos: se aumenta la ventilación alveolar sin un previo aumento
de la Pco2, como consecuencia de este aumento brusco se produce una
disminución de la Pco2 arterial por debajo de lo normal.

El encéfalo proporciona una estimulación anticipatoria de la respiración al
inicio del ejercicio, para producir una ventilación alveolar adicional incluso
antes de que sea necesaria
20. Control neurógeno de la ventilación durante el ejercicio
 La capacidad del encéfalo de desplazar la curva de respuesta ventilatoria
durante el ejercicio, es una respuesta aprendida
 Con períodos repetidos de ejercicio el encéfalo adquiere la capacidad de
proporcionar las señales adecuadas para mantener la Pco2 sanguínea en su
nivel normal.
Otros factores que influyen en la respiración
21. Control voluntario

Se puede hiperventilar o hipoventilar voluntariamente hasta incluso producir
alteraciones graves de la Pco2, del pH y de la Po2 en la sangre.
22. Receptores de irritación de las vías aéreas
 Receptores pulmonares de irritación: se hallan en el epitelio de la tráquea, de
los bronquios y de los bronquíolos
 Inician la tos y el estornudo
23. Receptores J
 Se encuentran en las paredes alveolares en yuxtaposición a los capilares
pulmonares
 Se estimulan especialmente cuando los capilares pulmonares están
ingurgitados con sangre o cuando se produce edema pulmonar
24. Depresión del centro respiratorio
Se puede deprimir o desactivar por un edema cerebral agudo
25. Anestesia
La sobredosis de anestésicos o narcóticos produce parada respiratoria
26. Respiración periódica
 Se presenta en situaciones patológicas
 La persona respira profundamente durante un intervalo breve y después lo
hace superficialmente o no respira durante otro intervalo adicional
27. Respiración Cheyne- Stokes
 Sucede cuando una persona respira más de lo necesario, eliminando de esta
manera demasiado CO2 desde la sangre pulmonar, mientras aumenta el O2
sanguíneo, se tardan varios segundos antes de que la sangre pulmonar
modificada llegue al encéfalo y pueda inhibir la ventilación excesiva. En este
momento la persona ya ha ventilado de manera excesiva durante algunos
segundos más y cuando la sangre ventilada en exceso llega finalmente al
centro respiratorio del encéfalo, el centro se deprime en exceso. Entonces se
produce un mecanismo contrario se produce un aumento del CO2 y una
disminución del O2 en los alvéolos. De la misma manera, se tardan varios
segundos hasta que el cerebro puede responder a estas nuevas modificaciones
y el ciclo se repite.
 Se produce en dos casos:

1) insuficiencia cardíaca grave porque el flujo sanguíneo es lento, retrasándose de
esta manera el transporte de los gases sanguíneos desde los pulmones hasta el
encéfalo.
2) pacientes que tienen lesiones en los centros respiratorios del encéfalo, la lesión
del encéfalo con frecuencia inactiva totalmente el impulso respiratorio durante
algunos segundos; después, un aumento intenso adicional del CO2 sanguíneo lo
reactiva con gran intensidad
28. Apnea del sueño
 Ausencia de respiración espontánea durante el sueño
 Durante el sueño estos episodios son normales
 Pero las personas con apnea del sueño tiene episodios más largos 10s, y
aparecen de 300 a 500 veces por noche
29. Apnea obstructiva del sueño
 Se produce por un bloque de las vías respiratorias superiores
 Los músculos de la faringe normalmente se relajan durante el sueño pero no
obstruyen el conducto faríngeo, sin embargo algunas personas tienen un
conducto especialmente estrecho, y la relajación de estos músculos hace que
la faringe se cierre completamente, de modo que el aire no puede fluir hacia
los pulmones.
 Esto produce un ronquido intenso y una respiración trabajosa poco después de
quedar dormidos
 Luego de un tiempo el ronquido se interrumpe por un periodo silencioso sin
ninguna respiración (apnea)
30. Apnea del sueño central
 Producida por una abolición transitoria del impulso neural hacia los músculos
respiratorios
 Interrupción transitoria del impulso del sistema nervioso central hacia los
músculos ventilatorios
 Causas: lesiones de los centros respiratorios centrales o alteraciones del
aparato neuromuscular respiratorio

CAPITULO 43
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO, OXIGENOTERAPIA
 Algunas enfermedades respiratorias se deben a una ventilación inadecuada y otras se

a alteraciones de la difusión a través de la membrana pulmonar o a un transporte
sanguíneo de gases anormal entre los pulmones y los tejidos.
 El tratamiento es muy distinto entre las enfermedades
MÉTODOS ÚTILES PARA ESTUDIAR LAS ANOMALÍAS RESPIRATORIAS
1. Estudio de los gases y el pH en la sangre

 Se trata de la determinación de presión parcial de oxígeno (Po 2), del dióxido de
carbono (CO2) y del pH sanguíneos
 Se estudia en unas cuantas gotas de sangre
2. pH sanguíneo
 Se mide utilizando un electrodo de pH de vidrio
 El voltaje que genera el electrodo de vidrio es una medida directa del pH, y se
lee directamente en la escala de un voltímetro, o registrado en un gráfico.
3. CO2 sanguíneo
 Se mide utilizando el mismo electrodo de vidrio que en el pH
 El electrodo lleva en la punta una solución conocida de bicarbonato sódico el
cual entra en equilibrio con el CO2
 El pH se mide con el electrodo de vidrio y el CO 2 se calcula utilizando la
ecuación Henderson – Heselbach:
HC O 3
pH=6,1+ log
CO 2
4. Po2 sanguínea
 Se puede medir mediante una técnica denominada polarografía con el uso de
un electrodo
 Los tres dispositivos de medida del pH, del CO 2 y de la Po2 están incorporados
al mismo aparato, y todas estas mediciones se pueden hacer en
aproximadamente 1 min
 Se mide en una sola gota de sangre
5. Flujo espiratorio máximo
 Es cuando una persona espira con mucha fuerza, el flujo aéreo espiratorio
alcanza un flujo máximo que ya no se puede aumentar más el flujo incluso con
un gran aumento adicional del esfuerzo
 El flujo espiratorio máximo será más alto mientras más llenos estén los
pulmones
6. Alteraciones de la curva de flujo-volumen espiratorio máximo
Las alteraciones se pueden deber a dos causas:
 Pulmones constreñidos: el pulmón no se puede expandir hasta un volumen
máximo normal, así que por lo tanto el flujo espiratorio máximo no puede
aumentar hasta su volumen normal.

En las enfermedades constrictivas encontramos tuberculosis y la silicosis, y
enfermedades que constriñen la caja torácica, como la cifosis, la escoliosis y la
pleuritis fibrótica.
 Obstrucción parcial de las vías aéreas: hay un gran aumento de la tendencia al
cierre de las vías aéreas y se produce más dificultad. Por tanto, el aire tiende a
entrar fácilmente en el pulmón, pero después queda atrapado en los
pulmones.
La obstrucción produce enfermedades como el asma y algunas fases de
enfisema
7. Capacidad vital espiratoria forzada y volumen espiratorio máximo

 También se registrar en un espirómetro la capacidad vital espiratoria forzada
(CVF). Que registra el aire que una persona puede espirar por cada segundo,
especialmente el primer segundo
 Este primer segundo se registra el volumen espiratorio máximo (VEMS)
 En una persona normal VEMS/CVF es del 80%
Fisiopatología de algunas alteraciones pulmonares concretas
8. Enfisema pulmonar crónico

 Es el exceso de aire en los pulmones
 Proceso obstructivo y destructivo de los pulmones por muchos años de
tabaquismo
 Producida por las siguientes alteraciones fisiopatológicas
1) Infección crónica por la inhalación de humo u otras sustancias
perjudiciales para los bronquios y bronquiolos
2) La infección, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio
bronquiolar
3) La obstrucción hace difícil espirar, produciendo de esta manera
atrapamiento de aire en los alvéolos y sobre distendiéndolos
 El paciente presenta hipoxia e hipercapnia que se desarrollan debido a la
hipoventilación de muchos alvéolos más la pérdida de las paredes alveolares
 La muerte sucede lentamente debido a una disnea grave y prolongada
9. Neumonía

 Cualquier enfermedad inflamatoria del pulmón en la que algunos o todos los
alvéolos están llenos de líquido y células sanguíneas
 Lóbulos enteros o incluso todo un pulmón, se consolidan, lo que significa que
están llenos de líquido y desechos celulares
 Esto produce dos alteraciones pulmonares principales:
1) Reducción del área superficial disponible total de la membrana
respiratoria
2) Disminución del cociente ventilación-perfusión
Estos dos efectos producen hipoxemia (O2 sanguíneo bajo) e hipercapnia (CO2
sanguíneo elevado).
10. Atelectasia
 Colapso de los alveolos
 Causas:
1) Obstrucción total de las vías aéreas
2) ausencia de surfactante en los líquidos que tapizan los alvéolos.
11. Atelectasia y obstrucción de las vías aéreas
 Producido por:
1) bloqueo de muchos bronquios pequeños por moco
2) obstrucción de un bronquio importante por un gran tapón mucoso o por
algún objeto sólido, como un tumor
12. Atelectasia masiva del pulmón
 En un pulmón flexible el aire que queda atrapado en una obstrucción
simplemente colapsa los alveolos
 Un pulmón rígido no se podrá colapsar y producirá el arrastre de líquido desde
los capilares pulmonares hacia los alveolos, produciendo edema
13. Perdida de surfactante en la atelectasia
En la enfermedad de las membranas hialinas o síndrome de dificultad respiratoria la
cantidad de surfactante que secretan los alvéolos está tan reducida que la tensión
superficial de líquido alveolar aumenta hasta varias veces el nivel normal
14. Asma
 Contracción espástica del músculo liso de los bronquíolos, que los obstruye
parcialmente y produce una gran dificultad respiratoria
 Causada por una hipersensibilidad ante sustancias extrañas en los bronquiolos
 En el asma el diámetro bronquiolar disminuye aún más durante la espiración
que durante la inspiración, por el colapso de los bronquíolos durante el
esfuerzo espiratorio
15. Tuberculosis
El bacilo de la tuberculosis produce:
1) Invasión del tejido por macrófagos, y
2) Tabicación de la lesión por tejido fibroso para formar el tubérculo
16. Efectos de la tuberculosis
 Se presentan zonas de fibrosis en los pulmones y una reducción del tejido
pulmonar total
 Estos efectos producen:

1) Aumento del trabajo por parte de los músculos respiratorios
2) Reducción del área superficial total y aumento del grosor de la membrana
respiratoria
3) Cociente ventilación-perfusión anormal en los pulmones
HIPOXIA Y OXIGENOTERAPIA
17. Causas de hipoxia

1) Oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones por causas extrínsecas:
a. Deficiencia de O2 en la atmósfera.
b. Hipoventilación (trastornos neuromusculares).
2) Enfermedades pulmonares:
a. Hipoventilación producida por aumento de la resistencia de las vías
aéreas o disminución de la distensibilidad pulmonar.
b. Cociente ventilación alveolar-perfusión anormal (incluyendo aumento
del espacio muerto fisiológico y aumento del cortocircuito fisiológico).
c. Disminución de la difusión en la membrana respiratoria.
3) Cortocircuitos desde la circulación venosa a la arterial
4) Transporte inadecuado de O2 a los tejidos por la sangre:
a. Anemia o hemoglobina anormal.
b. Deficiencia circulatoria generalizada.
c. Deficiencia circulatoria localizada (vasos periféricos, cerebrales,
coronarios).
d. Edema tisular.
5) Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el O2:
a. Intoxicación de las enzimas oxidativas celulares.
b. Disminución de la capacidad metabólica celular para utilizar el oxígeno
debido a toxicidad, deficiencias vitamínicas u otros factores.
18. Imposibilidad de los tejidos para utilizar oxígeno
 Se debe principalmente a la intoxicación por cianuro
El cianuro bloquea la función de la citocromo oxidasa, enzima que permite a
los tejidos el uso de oxígeno
 En la enfermedad beriberi por la deficiencia de vitamina B que imposibilita el
uso de oxígeno y la formación de dióxido de carbono
19. Efectos de la hipoxia
 Si es grave produce muerte celular en todo el cuerpo
 Si no es grave produce:
1) Depresión de la actividad mental
2) Reducción de la capacidad de trabajo de los músculos
20. Oxigenoterapia
 Maneras de administrar:
1) Colocando la cabeza del paciente en una con aire enriquecido con O2
2) Permitiendo que el paciente respire O2 puro o concentraciones elevadas de
O2 de una mascarilla
3) Administrando O2 a través de una cánula intranasal
21. Cianosis

 Piel azulada
 Causas:
Cantidades excesivas de hemoglobina desoxigenada (más de 5 g por cada 100
ml de sangre) en vasos sanguíneos de la piel en especial los capilares
Hipercapnia: exceso de dióxido de carbono en los líquidos corporales
La hipercapnia solo se asocia con la hipoxia solo cuando está producida por
hipoventilación o deficiencia circulatoria
22. Causas de la hipercapnia
 Cuando la Pco2 alveolar aumenta por encima de 60 a 75 mmHg, la persona por
normal está respirando casi tan rápida y profundamente como puede, y la
disnea se agrava
 Si la Pco2 aumenta hasta 80 a 100 mmHg, la persona está obnubilada y a veces
semicomatosa
 Cuando la Pco2 aumenta a 120 o 150 mmHg se produce la anestesia o la
muerte
 El exceso de CO2 comienza a deprimir la respiración en lugar de estimularla,
23. Disnea
 Hambre de aire
 Angustia mental asociada a la imposibilidad de ventilar lo suficiente para
satisfacer la necesidad de aire
24. Factores que producen disnea
1) Alteración de los gases respiratorios en los líquidos corporales, hipercapnia y, en un
grado mucho menor, hipoxia
2) La magnitud del trabajo que deben realizar los músculos respiratorios para
conseguir una ventilación adecuada
3) El estado mental.
25. Disnea neurógena o disnea emocional
 Aparece incluso en estados normales de función respiratoria
 En personas que tienen miedo psicológico de no poder recibir una cantidad de
aire suficiente
RESPIRACIÓN ARTIFICIAL
26. Ventilador
Se impulsa el aire a través de una mascarilla o de un tubo endotraqueal
Los ventiladores tienen límites ajustables de presión positiva que se ajustan
habitualmente a una presión de 12 a 15 cmH2O para los pulmones normales

Fisiologia de La Vista

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Fisiologia de La Vista

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Estudiante: Silvia Valeria Vargas Ramos UNIDAD VII: RESPIRACIÓN

CAPÍTULO 38 VENTILACIÓN PULMONAR

1. Componentes principales de la respiración

MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar

2. Maneras en que se pueden expandir y contraer los pulmones

Presiones que originan el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones

Presión pleural y sus cambios durante la respiración

Silvia Valeria Vargas Ramos

11. Presión transpulmonar

Distensibilidad de los pulmones

13. Distensibilidad pulmonar

Silvia Valeria Vargas Ramos

Surfactante, tensión superficial y colapso de los alvéolos

16. Tensión superficial

Efecto de la caja torácica sobre la expansibilidad pulmonar

18. Distensibilidad pulmón – tórax combinado

VOLUMEN Y CAPACIDADES PULMONARES

24. Volumen corriente

Silvia Valeria Vargas Ramos

28. Capacidad inspiratoria

33. Ventilación pulmonar

Espacio muerto y su efecto sobre la ventilación alveolar

35. Espacio muerto

Silvia Valeria Vargas Ramos

 Donde VM es el aire del espacio muerto y VE es el volumen total de aire

FUNCIONES DE LAS VIAS AEREAS

Tráquea, bronquios y bronquiolos

37. Pared muscular de los bronquios y bronquiolos

Silvia Valeria Vargas Ramos

Silvia Valeria Vargas Ramos

Silvia Valeria Vargas Ramos

CIRCULACIÓN PULMONAR, EDEMA PULMONAR, LÍQUIDO PLEURAL

1. Tipos de circulación pulmonar

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL SISTEMA CIRCULATORIO PULMONAR

PRESIONES EN EL SISTEMA PULMONAR

5. Presión sistólica del ventrículo derecho

VOLUMEN SANGUÍNEO DE LOS PULMONES

Silvia Valeria Vargas Ramos

13. Volumen de sangre en los pulmones

FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS DE LOS PULMONES Y SU DISTRIBUCIÓN

14. Flujo sanguíneo de los pulmones

EFECTO DE LOS GRADIENTES DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA DE LOS PULMONES SOBRE EL FLUJO

 En una persona de pie el flujo sanguíneo es uniforme en todo el pulmón

DINÁMICA CAPILAR PULMONAR

21. Paredes alveolares

Silvia Valeria Vargas Ramos

Silvia Valeria Vargas Ramos

28. Factor de seguridad del edema pulmonar

LÍQUIDO EN LA CAVIDAD PLEURAL

Silvia Valeria Vargas Ramos

Silvia Valeria Vargas Ramos

PRINCIPIOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO; DIFUSIÓN DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE

FÍSICA DE LA DIFUSIÓN GASEOSA Y PRESIONES PARCIALES DE GASES

1. Difusión neta de un gas

Silvia Valeria Vargas Ramos

LAS COMPOSICIONES DEL AIRE ALVEOLAR Y EL AIRE ATMOSFÉRICO SON DIFERENTES

 Ninguno de los dos tienen las mismas concentraciones de gases

Difusión de gases a través de la membrana respiratoria

13. Unidad respiratoria

Silvia Valeria Vargas Ramos

Silvia Valeria Vargas Ramos

EFECTO DEL COCIENTE DE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN SOBRE LA CONCENTRACIÓN DE GAS