ELECTROLITOS Y BALANCE ACIDO-BASE

Carmen Eliza Velasquez

Cristian Emanuel Baca
Patología 1701
Electrolitos: Son compuestos químicos que forman
iones en solución acuosa

Iones: Son partículas eléctricamente cargadas que resultan

en la adición de electrones o de la remoción de electrones.
• varios electrolitos circulan en los
líquidos biológicos en forma de
cationes o aniones o compuestos
orgánicos.
• la medición de la concentración de
electrolitos se puede efectuar por
diferentes métodos lo más común es
hacerlo en el suero o plasma de la
sangre venosa o plasma de la sangre
capilar pero también hay indicaciones
para su medición en orina líquidos
corporales y sudor.
 Es el catión más importante del líquido
Sodio extracelular

Representa más o menos el 90% de los

cationes del plasma

NA

Responsable de más de la mitad de la

osmolalidad plasmática

Elemento determinante para mantener el

balance de agua del cuerpo y presión
osmótica de compartimiento extracelular.
Requerimiento diario
1-2 mmol

• la dieta normal del adulto contiene de 8 a 15

gramos de cloruro de sodio que son absorbidos
casi en su totalidad en el intestino
• excretado por los riñones que son en realidad los
reguladores de la cantidad de sodio normal.
 Disminución de la
Hiponatremia ingesta de sodio

Excesiva pérdida de sodio por:

 vía gastrointestinal Por consecuencia de un estado
dilucional por retención de agua
renal
 cutánea

la hiponatremia es común en pacientes Pseudohiponatremia

con: Presencia de niveles elevados de
 acidosis metabólica lípidos en el plasma que interfieren
con la medición del sodio
 cetoacidosis diabética ocasionando un artefacto analítico
 acidosis tubular renal conocido como
 aumento de la
Hipernatremia concentración de sodio

se debe a una pérdida excesiva de agua que no se acompaña

de una pérdida proporcional de sodio

Suele ocurrir en pacientes con:

 sudoración profusa hiperpnea prolongada vómito diarrea o
poliuria deficiencia ADH
 disminución de la sensibilidad de los túbulos renales a la
ADH
 diuresis osmótica
 terapia con fluidos parenterales inapropiados
 ingesta excesiva de sal sin la correspondiente ingesta de el intervalo de referencia para sodio
agua sérico es de 136 a 145 mmol/L

Hiponatriuria
 falta de ingesta de sodio
 la retención premenstrual de sodio
y agua
 pacientes hiper funcionamiento
corticoadrenal
 hiperaldosteronismo
 disminución de la filtración
glomerular.
Hipernatriuria
 Ingesta excesiva de sodio
 en la dieta en las etapas tempranas
de la hiponatremia
 en pacientes con hipoaldosteronismo
 insuficiencia adrenal,
 nefritis con pérdida de sal
 terapia con diuréticos
 síndrome de secreción inadecuada de
ADH
Excreción de sodio en
promedio: de 40 a 220
mmol/día
Potasio principal catión intracelular

contenido promedio en las células tisulares 150 mmol

K+
en los eritrocitos 105 mmol

En gran medida el potasio se mantiene dentro de la

célula y su difusión al espacio extracelular es lenta

un contenido de 50 a 150 mm o el de potasio por día

en la dieta es más que suficiente para satisfacer las
necesidades del organismo
 Hipokalemia
• debilidad muscular
• Irritabilidad Hiperkalemia
• Parálisis
• Taquicardia
• alteraciones del ritmo • confusión mental
cardiaco • Debilidad
• alteraciones sensoriales en las
extremidades
• debilidad de los músculos respiratorios
• parálisis de las extremidades
• Bradicardia
• colapso vascular y paro cardiaco
 Causas de…

HIPOKALEMIA
• disminución de la ingesta
• redistribución del potasio extracelular hacia el
compartimiento intracelular
• Pérdida de potasio

HIPERKALEMIA
• Administración de soluciones i.v con exceso de
potasio
• Redistribución de potasio intracelular hacia el
espacio extracelular.
Medición de
potasio
• paciente de mantenerse en reposo
• Plasma debe ser separado rápido
• muestra conservarse 37º
centígrados
• intervalo de referencia de 3.5 a 5 m
o el en plasma tanto para adultos y
niños
• con la dieta promedio en la
excreción urinaria es de 25 a 125
mm o el al día
cloruro
Principal anión extracelular

Cl- Junto con el sodio representan los mayores

constituyen temáticamente activos

Su participación es de gran importancia

para mantener el balance hídrico
 Pacientes con …
nefritis con pérdida de sal
acidosis metabólica
secreción gástrica persistente
Hipocloremia vómito prolongado
aldosteronismo
síndrome de secreción inapropiada de ADH
condiciones asociadas con expansión del volumen extracelular

acidosis tubular renal

insuficiencia renal aguda
acidosis metabólica asociada con diarrea y pérdida de
sodio y bicarbonato
Hipercloremia diabetes insípida
hiper función adrenocortical
intoxicación por salicilatos

La acidosis hiperclorémica puede ser un signo de patología tubular se verá

en esta excesiva de sal o la administración excesiva de cloruro de sodio en
soluciones IV también causan hipercloremia
• valores de referencia para cloruro
varían de 98 a 107 mmol/L en la
orina
• en la orina la excreción es
paralela la ingesta cuando está
normal es alrededor de 110 a 250
mmol al día
• En sudor lo normal es menos de
30 mínimo le salen l valores
mayores de 60 mmol se ven 98%
en los pacientes con fibrosis
quística 30 y 60 en pacientes con
otros trastornos
 El dióxido de carbono
(CO2 total del plasma) 1) CO2 en

Bicarbonato
se encuentra en varias
formas químicas:
solución física

2) Unido 3) Ion
débilmente a bicarbonato
grupos aminos (HCO3)

4) Ion 5) ácido
carbónico
carbonato (H2CO3)
• los iones de bicarbonato constituyen más o
menos 2 mml/L del bióxido de carbono total
del plasma.
• las alteraciones del CO2 total y por ende del
bicarbonato son características de los
inbalances ácido-base
• para analizar el de óxido de carbono total se
puede usar suero o plasma de sangre venosa
o capilar actualmente la medición de óxido
de carbono total se efectúa por métodos
electroquímicos que virtualmente en su
planta durante un método manométrico
Balance ácido base

• un ácido es una sustancia que pueda

donar protones y una base es una
sustancia que puede aceptar protones
• la medición de los componentes del
sistema ácido base se lleva a cabo en la
sangre total en el plasma o en el suero
como muestras representativas de la
situación en todo el espacio extracelular
• Bicarbonato es la segunda fracción más grande de los aniones del
plasma incluye el bicarbonato como tal el carbonato y el de óxido
de carbono Unido a compuestos aminos su concentración
plasmática es de 25 mmol por litro
• CO2 disuelto es la fracción de óxido de carbono total que
comprende el ácido carbónico no disociado y el y el dióxido de
carbono libre disuelto en el plasma
 Ley
Ley
electroneuralidad
electroneuralidad
C+ = C- en
C+ = C- en
plasma
plasma Diferencia entre
Diferencia
aniones entre
y cationes
aniones y cationes
no medidos en
noplasma
medidos en
plasma
Cationes (Na+, pero no K+, Ca2+, Mg2+ y otros
12 nmol ion carga/L)
Aniones (Cl- , pero no HPO42-,
SO42-,proteinas y otros 24 nmol ion carga/L)

Brecha anionica
La brecha anicónica puede estar afectada en
varias situaciones:
↑ de 1 o mas aniones no medidos

↑
●

●
Ej. Acidosis Diabética (A. aceto-acético y A. B-hidroxibutirico), acidosis alcohólica
o cetoacidosis por desnutrición severa, Insuficiencia renal (SO 42- y PO42-)

L↑ ↑ de aniones no medidos que en realidad se debe ↓ de

●

cationes no medidos (hipocalcemia, hipomagnesemia)

●
↓ de proteína anionica (hipoalbuminemia); ↑ de la proteína

↓ con pocas cargas- (hipergammaglobulinemia), o ↑ del agua del

plasma (hemodilución).
 ●
↓ de los aniones, cuando en realidad es ↑ de cationes no

↓ medidos (hipercalcemia, hipermagnesemia o intoxiacion

con litio), o presencia de proteínas especiales con carga -.

Errores analíticos en la estimación de Na+, Cl-,

Afectada
●

HCO3- (o CO2 total).

 Regulación del pH sanguíneo

Es regulado por varios sistemas “Buffer”

Sistema Bicarbonato/Acido Sistema Buffer de las Sistema Buffer e la

Sistema Buffer fosfato
carbónico proteínas hemoglobina
 El
El H
H++ es
es
amortiguado
amortiguado por por el
el
sistema
sistema buffer
buffer del
del CO2 ↔ O2
plasma
plasma yy del
del
eritrocito
eritrocito

HCO3-, compuestos carbaminos y el

dCO2

H+ ↔ Cl- (cambio de cloruro)

CO2 + H2O → H+ + HCO3-

CO2 → plasma y eritrocito

 Acidosis Alcalosis
Alcalosis

CO2
CO2
CO2
Acidosis
Metabólica
Metabólica Metabólica
Metabólica

ElEl
mecanismo
mecanismo
respiratorio
respiratorio
regula el
regula el pHpH
Mecanismo Rápido
Mecanismo Rápido
Max. 3 a 6 horas
Max. 3 a 6 horas
 Acidosis Alcalosis

Acido
Acido

Base

Base
Acidosis Alcalosis
Acido Metabólica
Metabólica Metabólica
Metabólica

ElElriñón
riñón
excreta
excreta
ácidos
ácidos no no
volátiles
volátiles deldel
metabolismo
metabolismo
• pH urinario en ayuno es
alrededor de 6
• pH normal 4.8 y 7.8
 El riñón tiene diversos mecanismos para la
excreción de acido y la conservación de
bicarbonato:
• •Ácidos fuertes (A. sulfúrico, A. fosfórico, A. clorhídrico) son
Ácidos fuertes (A. sulfúrico, A. fosfórico, A. clorhídrico) son
11 ionizados y excretados cuando H+ reaccionan con una base buffer.
ionizados y excretados cuando H+ reaccionan con una base buffer.

• •Los H+ en
Los H+ eneleltúbulo
túbulorenal
renalpueden
puedenintercambiarse
intercambiarsepor
porun
unproceso
proceso
22 que
querequiere
requiereenergía.
energía.
• •Producción renal de amoniaco (NH3) y excreción de iones amonio
Producción renal de amoniaco (NH3) y +excreción de iones amonio
33 (NH
(NH4 ).+). →→60%
+
60%excreción
excrecióntotal
totaliones
ionesHH+
4
Intersticio Célula Tubular Luz Tubular
Na

H+ HCO3-
H+
HCO3- H+

H2CO3-
H2CO3 -

CO2 H2O
CO2
H2O

Na
K+

K+
pH
H+ pH
 Condiciones asociadas a desequilibrios
acido base
Trastornos del equilibrio acido
Trastornos del equilibrio acido
base
base
Status Acido
Status Acido
Acidosis Metabólica
Acidosis Metabólica Base
Base
Alcalosis Metabólica ••pH
Alcalosis Metabólica pH
••pCO2
pCO2
Acidosis Respiratoria ••HCO3- -
Acidosis Respiratoria
HCO3
Alcalosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria
 Acidosis Metabólica (Déficit Primario HCO3-)

11
• Producción ácidos orgánicos que excede su Compensada
eliminación.

Parcialmente
compensada

22 • Reducción de la excreción de ácidos.

cHCO
cHCO33--

33
cdCO
• Perdida excesiva de
cdCO22
bicarbonato (base).
pH
pH
Acidosis metabólica se clasifica como:

••Acidosis
Acidosiscon
conbrecha
brechaanicónica
anicónica
11 normal
normal
••Acidosis con brecha anicónica
Acidosis con brecha anicónica
22 aumentada
aumentada
 Acidosis con brecha anicónica normal
Hipokalemica
Hipokalemica
• Acidosis tubular renal
• Acidosis tubular renal
• Deficiencia de Buffer
• Deficiencia de Buffer
• Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Acidosis derivada de uréter u obstruccion
• Acidosis derivada de uréter u obstruccion

Normokalemica
Normokalemica
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia renal
• Hidronefrosis
• Hidronefrosis
• Tratamiento con cloruro de amonio o clorhidrato de arginina
• Tratamiento con cloruro de amonio o clorhidrato de arginina
• Hipoaldosteronismo
• Hipoaldosteronismo
 Acidosis con brecha anicónica
aumentada
Insuficiencia renal
Insuficiencia renal
↓ formación amoniaco
↓ formación amoniaco
↓ intercambio Na+ e+ H+ +
↓ intercambio Na e H
Cetoacidosis
Cetoacidosis
Acumulo cuerpos cetonicos
Acumulo cuerpos cetonicos
↓ de HCO3- -
↓ de HCO3
Cl- normal o bajo
Cl- normal o bajo
Se desarrolla
Se desarrolla
FG ↓ de 20 mL/min
FG ↓ de 20 mL/min
Urea ↑ a mas de 40 mg/dL
Urea ↑ a mas de 40 mg/dL
Creatinina ↑ a mas de 4 mg/dL
Creatinina ↑ a mas de 4 mg/dL
Intoxicación por salicilato
Intoxicación por salicilato
Concentración suero ↑ 30mg/dL
Concentración suero ↑ 30mg/dL
Alcalosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria
Acidosis Metabólica
Acidosis Metabólica
 Acidosis Láctica Acidosis Láctica Hipoxia severa (Tipo A)
Acidosis Láctica Acidosis Láctica Hipoxia severa (Tipo A)
H+ Valores ↑ 2 mmol/L Pacientes con Anemia severa, shock,
H+ Valores ↑ 2 mmol/L Pacientes con cardiaca
descompensación Anemia osevera, shock,
insuficiencia
Lactato (musculo y eritrocito) descompensación cardiaca o insuficiencia
renal.
Lactato (musculo y eritrocito) renal.
Ejercicio (lactato ↑ 0,9 a 12 mmol/L, Hiperpnea severa, debilidad, fatiga,
Ejercicio) (lactato ↑ 0,9 a 12 mmol/L,
piruvato Hiperpnea
piruvato ) estupor y coma.severa, debilidad, fatiga,
estupor y coma.

Acidosis Láctica (Tipo B)

Acidosis Láctica (Tipo B)
Medicamentos y tóxicos, defectos enzimas de la
Medicamentos y tóxicos,
gluconeogénesis, acidosisdefectos enzimas
severa, de la
uremia,
gluconeogénesis,
insuficiencia hepática,acidosis
tumores, severa, uremia,
convulsiones o
insuficiencia
anestesia. hepática, tumores, convulsiones o
anestesia.
 Hallazgos de laboratorio
Cambio
Acidosis Cambio
Principal
Acidosis Principal
Metabólica
Metabólica ↓↓↓HCO3- -
↓↓↓HCO3

• Cetoacidosis diabética
• Tratamiento con insulina
Resp.
Resp.
Compensador pH sanguíneo
Compensador
a pH sanguíneo
a ↓
↓
↓↓pCO2
↓↓pCO2
 Alcalosis Metabólica (Exceso
Primario HCO3-)
11 • Administración Excesiva de álcali.
• Administración Excesiva de álcali.

22
• Perdida excesiva de acido
• Perdida excesiva de acido
clorhídrico.
clorhídrico.

33 • Depleción del potasio.

• Depleción del potasio.
cHCO
cHCO33--
• Retención del bicarbonato
44
cdCO
cdCO22 • Retención del bicarbonato
por el riñón.
pH
pH
por el riñón.
 Hallazgos de laboratorio
Cambio
Alcalosis Cambio
Principal
Alcalosis Principal
Metabólica
Metabólica ↑↑↑HCO3- -
↑↑↑HCO3
• No complicada PCO2 ↑
6mmHg por cada 10 mmol/L de
HCO3- , si PCO2 es muy grande
Resp.
Resp.
sospechar acidosis respiratoria.
Compensador pH sanguíneo
Compensador
a pH sanguíneo
a ↑
↑
↑↑pCO2
↑↑pCO2
Acidosis Respiratoria

↓ Pueden ser:
eliminación Hipercapnia Agudas
CO2 Crónicas
Clasifica en dos grupos:
Condiciones
Condicionesafectan
afectancentro
centrorespiratorio.
respiratorio.

Condiciones
Condicionesafectan
afectanaparato
aparatorespiratorio
respiratoriooo
causan
causanobstrucción
obstrucciónmecánica.
mecánica.
 Hallazgos de laboratorio
Cambio
Cambio
Principal
Acidosis Principal Fase aguda cHCO3- ↑ 1 mmol/L por cada 10
Acidosis ↑↑↑ctCO2 mmHg de pCO2
Respiratoria ↑↑↑ctCO2
Respiratoria
↑↑↑pCO2
↑↑↑pCO2

Si persiste el cambio es de 3.5 mmol/L.

Resp.
Resp.
Compensador pH sanguíneo
Compensador
a pH sanguíneo
a ↓ Formas no complicadas no aumentan cHCO 3- ↑ 32
renal ↓ mmol/L, ni causan una baja de pH menor de 7.2
renal
Alcalosis Respiratoria
Hipocapnia
Hipocapnia

↓ H+ ↑ Fr
↓ H+ ↑ Fr
↓ pH Respiraciones
↓ pH
sanguíneo Respiraciones
profundas
sanguíneo profundas

Alterado
Alterado
equilibrio
equilibrio ↑ relación
bicarbonato- ↑ relación
bicarbonato-
acido cHCO 3 /dCO2
-

acido cHCO3-/dCO2
carbónico
carbónico
 Hallazgos de laboratorio
Cambio
Cambio
Principal
Alcalosis Principal
Alcalosis ↓↓ctCO2
Respiratoria ↓↓ctCO2
Respiratoria
↓↓pCO2
↓↓pCO2
• pH raramente > 7.6 a menos
que haya una alcalosis mixta.
Resp.
Resp.
Compensador pH sanguíneo
Compensador
a pH sanguíneo
a ↑
renal ↑
renal
Fase
Fase aguda cHCO3 3↓
aguda cHCO -
- 2 mmol/L por cada 10 mmHg
↓ 2 mmol/L por cada 10 mmHg
de pCO
de pCO2
2

Enformas
Enformascrónicas
crónicasesesde
de55mmol/L.
mmol/L.
Caso clínico #1
 Sexo:
Sexo:Femenino
Femenino

Antecedentes Edad:
Edad:72
72años
años

Ant.
Ant.Familiares:
Familiares:DM
DMtipo
tipo22
Diagnóstico de Dolor abdominal tipo Confusa y somnolienta,

Antecedente
Diagnóstico de Dolor abdominal tipo Confusa y somnolienta,

Antecedente
diabetes mellitus 2 cólico, evacuaciones con signos
diabetes mellitus 2 cólico, evacuaciones con signos
de 17 años de diarreicas sin moco ni deshidratación,
deshidratación,

Física
de 17 años de diarreicas sin moco ni taquicárdica,

ExploraciónFísica
evolución con sangre, fiebre no

Consulta
evolución con sangre, fiebre no taquicárdica,

MotivoConsulta
tratamiento regular cuantificada, ataque taquipneica, con
tratamiento regular cuantificada, ataque hipotensión arterial con
taquipneica, y
con metformina 850 al estado general y hipotensión arterial y
oliguria. El abdomen se
con metformina 850 al estado general y oliguria. El abdomen se
mg cada 12 horas, somnolencia de tres

Exploración
mg cada 12 horas, somnolencia de tres encontraba globoso,
glibenclamida 5 mg días de evolución. encontraba
con globoso,
peristalsis
glibenclamida 5 mg días de evolución. con peristalsis
cada 12 horas presente, doloroso a la
cada 12 horas presente, doloroso a la

Motivo
palpación en forma
palpación eny forma
generalizada sin
generalizada y sin
datos de irritación
datos de
peritoneal .
irritación
peritoneal.
 Variables Día 1 Día 2 Día 3 Día 4
Hemoglobina (g/dL) 14.8 10.8 11.5 11.1
Leucocitos (mm3) 22,500 33, 900 27,600 20,200
Plaquetas (mm3) 295,000 179,000 103,000 76,000
Neutrófilos (%) 80      
Bandas (%) 9      
Glucosa (mg/dL) 157 155 93 126
Creatinina (mg/ dL) 8.18 2.8 3.1 2.7
Urea (mg/dL) 88 57 81 61
Sodio ( mEq/L) 140 143 139 139
Potasio (mEq/L) 6.5 3.5 4.6 4.7
Cloro (mEq/L) 93 97 95 97
Bilirrubina total (mg/dL) 0.27   0.9  
ElElabordaje
abordajediagnóstico
diagnósticosesecomplementó
complementóconconuna
unatomografía
tomografíaaxial
axialde
de
abdomen,
abdomen,en enlalaque
queno
noseseevidenció
evidencióuna
unacausa
causaorgánica
orgánicadel
deldolor
dolor
abdominal y tampoco se observaron datos de isquemia intestinal.
abdominal y tampoco se observaron datos de isquemia intestinal.

Se
Se integraron
integraron los
los diagnósticos
diagnósticos de de sepsis
sepsis grave
grave con
con foco
foco infeccioso
infeccioso
gastrointestinal,
gastrointestinal, daño
daño renal
renal agudo
agudo AKIN
AKIN 33 secundario
secundario aa necrosis
necrosis
tubular
tubularaguda
agudaconconcriterios
criteriosdialíticos
dialíticosde
deurgencia,
urgencia,además
ademásde deacidosis
acidosis
láctica
lácticagrave
gravesecundaria
secundariaaachoque
choqueséptico
sépticoyymetformina.
metformina.
AAsusuingreso
ingresolalapaciente
pacientetuvo
tuvoinsuficiencia
insuficienciarespiratoria
respiratoriaque
querequirió
requirió
ventilación
ventilaciónmecánica
mecánicayyrecibió
recibiótratamiento
tratamientotemprano
tempranopara
parapacientes
pacientes
con
con sepsis
sepsis yy choque
choque séptico
séptico con con soluciones
soluciones cristaloides
cristaloides
intravenosas,
intravenosas,antibiótico
antibióticointravenoso
intravenosocon conpiperacilina/tazobactam
piperacilina/tazobactam
ajustados
ajustadosaalalafunción
funciónrenal,
renal,bicarbonato
bicarbonatointravenoso,
intravenoso,infusión
infusióndede
norepinefrina
norepinefrina aa dosis
dosis elevadas
elevadas yy tratamiento
tratamiento hemodialítico
hemodialítico con
con
sesiones
sesionesdedehemodiálisis
hemodiálisisintermitentes
intermitentesprolongadas.
prolongadas.
 Variables Día 1 Día 2 Día 3 Dí
a4
Bilirrubina directa (mg/dL) 0.14   0.1

Bilirrubina indirecta (mg/dL) 0.13   0.8

Fosfatasa alcalina (U/L) 110   125

AST (U/L) 35   16

ALT (U/L) 20   27

Procalcitonina (ng/dL) 27 7.9  

PCR (U/mL) 19.4 8.9  

Anión gap 36 30 23
Se
Seagregó
agregódobutamina
dobutaminaalaltratamiento
tratamientoyycomocomoparte
parte
del
del reabordaje
reabordaje diagnóstico
diagnóstico dede lala hiperlactatemia
hiperlactatemia
persistente se realizó una TAC de tórax y abdomen.
persistente se realizó una TAC de tórax y abdomen.

La
La paciente
paciente tuvo
tuvo disfunción
disfunción orgánica
orgánica múltiple
múltiple
resistente
resistenteaatratamiento
tratamientomédico
médicoyyfinalmente
finalmentefalleció
falleció
alalcuarto
cuartodía
díade
dehospitalización.
hospitalización.
 CONCLUSIONES
La acidosis láctica es una acidosis de anión gap elevado debida a
La acidosis láctica es una acidosis de anión gap elevado debida a
la acumulación de lactato y generalmente asociada con mal
la acumulación de lactato y generalmente asociada con mal
pronóstico desde el punto de vista clínico. Los infartos he-
pronóstico desde el punto de vista clínico. Los infartos he-
páticos múltiples y extensos debidos a trombosis espontánea de
páticos múltiples y extensos debidos a trombosis espontánea de
la arteria hepática constituyen una causa rara de acidosis láctica
la arteria hepática constituyen una causa rara de acidosis láctica
persistente y una complicación poco frecuente en pacientes
persistente y una complicación poco frecuente en pacientes
críticamente enfermos.
críticamente enfermos.
Caso clínico #2
 Sexo: Femenino
Sexo: Femenino

Edad: 17 años
Edad: 17 años

Antecedentes
Ocupación: Estudiante e secundaria
Ocupación: Estudiante e secundaria

Antecedentes: Síndrome de depresión e intento

deAntecedentes: Síndrome
autolisis.tratamiento de depresión
ambulatorio e intento
se indicó con
de autolisis.tratamiento ambulatorio se indicó
topiramato, paroxetina y quetiapina, con baja con
topiramato, paroxetina y quetiapina, con baja
adherencia
adherencia
 La
Laniña
niñafue
fueencontrada
encontradaconfundida
confundidaen en
su
su habitación,
habitación, con con respiración
respiración
espontánea,
espontánea, un un cigarrillo
cigarrillo encendido
encendido yy
alcohol.
alcohol.ElElpariente
parienteinformó
informóque quehabía
había
tomado 40 tabletas de quetiapina,
tomado 40 tabletas de quetiapina, 20 20

Consulta
Consulta
de
deparoxetina
paroxetinayy20 20de
detopiramato.
topiramato.FueFue
Motivo
Motivo
vista
vista por
por última
última vez
vez enen condiciones
condiciones
neurológicas normales 5 horas
neurológicas normales 5 horas antes antes
del
delincidente.
incidente.
 Examen Físico
Presión arterial: 90/50 Presión arterial media: 63
mmHg mmHg

Frecuencia respiratoria:
Frecuencia cardíaca: 100
30 respiraciones por
latidos por minuto
minuto

SpO2: 89% Escala de Glasgow 3/15

Retracciones intercostales,
 
Gas de sangre pH: 7.22
arterial inicial pCO 2: 33.4 mmHg
pO 2: 78.4 mmHg
Fracción de SO 2: 94%
oxígeno HCO 3: 13.3 mEq / L
BE: -11.7
inspirado: 100% Lactato: 4.5
Anion gap: 11.7
PaO2 / FiO2: 78.4

  Leucocitos: 2 030 millones / mm³

  Neutrófilos: 1750 / mL
Hemograma Linfocitos: 220
Hb: 12.8 gr / dL
Ht: 37%
Plaquetas: 171000 / mm 3

Función renal Creatinina: 0,52 mg / dL

BUN: 12 mg / dl
 Aspartato aminotransferasa (AST): 20 U / L
 La función Alanina aminotransferasa (ALT): 14 U / L
hepática Bilirrubina total: 0.6 mg / dL
Bilirrubina directa: 0.3 mg / dL

Glucosa 85 mg / dL
Albúmina de 3.7 g / dL
suero
Calcio 8.4 mg / dl
Cloro 115 mEq / L
  Electrolitos Potasio 3 mEq / L
Sodio 135 mEq / L
Creatina quinasa (CK): 59 U / L
CK-MB: 23 U / L
 Enzimas Amilasa: 2178 U / L
Lipasa: 18 U / L
 La El

Otros Exámenes
radiografí electrocar
a de diograma
registró
tórax una
mostró frecuencia
opacidad de 91 por
es minuto,
alveolare eje de 30 °,
s intervalo
bilaterale PR de 0,16
segundos,
s desde el complejo
hilio QRS
hacia la ampliado
pleura en (0,20
los dos segundos)
tercios e intervalo
inferiores QT
prolongad
de ambos o (0,50
campos segundos);
pulmonar no se
es, sin observaron
imágenes alteracione
compatib s del
les con segmento
ST ni
derrame bloqueo
pleural. de rama.
Dado el estado neurológico del paciente, se realizó una secuencia de intubación rápida en la sala de
emergencias; presentó una crisis convulsiva con convulsiones tónico-clónicas generalizadas, controladas
con diazepam 5mg IV
 Con
Los
respecto neurológico
El trastorno
deterioro
mostraron
(hallazgos
metabólica
secundarias
a los pulmones,
gases en sangre
alteraciones
arteri al al
d e oxigen
electrocardiográficas
un trastorno
con brecha
imágenes
y lasel
ingreso
ación
mixto: aci dosis
de gasometría
unaani
e
ónica normal
aradiográficas
sobredosis
Diagnostico
con más aci dosis respiratoria
antidepresivos aguda
y topiramato
compatibles
se coneneleste
síndrome
asociada con hiperlactatemia
presumieron
tipo A.
paciente. de
dificultad respiratoria aguda).
Caso clínico #3
 Nombre: Juan José Funez Soto

Sexo: masculino

Antecedentes
Edad: 6 meses

Procedencia: San Pedro Sula, Cortes

• Es alimentado con lactancia
materna y con fórmula láctea
de primer semestre, sin ingesta
de medicamento alguno ni
historia de consanguinidad
entre los padres.
• Fue llevado a consulta por un
cuadro clínico de 15 días de
evolución de tos productiva,
fiebre y disnea progresiva.
• Frecuencia cardiaca: 140 latidos por minuto
• Frecuencia respiratoria: 59 por minuto
• Presión arterial: 97/68 mm Hg
• satO2: 94%
• Temperatura: 36 °C
• Peso: 4.800 g
• talla: 62 cm.
• Valoración nutricional según los estándares de la Organización
Mundial de la Salud (OMS): Peso/talla: - 3,4 DE (desnutrición aguda
grave), mucosas secas, ojos hundidos y sudoración profusa.
• Presentaba retracciones intercostales y a la auscultación, sibilancias y
crépitos en ambos campos pulmonares.
• Se decidió hospitalizarlo para corregir la deshidratación, iniciar el
protocolo de recuperación nutricional recomendado por la OMS y Examen físico
estudiar y tratar su cuadro bronco obstructivo recurrente
La gasimetría del ingreso (día 1) mostró alcalosis
metabólica, hipokalemia e hipocloremia
profundas, creatinina de 0,3 mg/dL y nitrógeno
ureico en sangre 9 mg/dL.

Se inició hidratación con solución de dextrosa al 2,5% y cloruro

de sodio al 0,45% a razón de 70 mL/kg/día con reposición de
potasio IV 3 mEq/kg/día adicional a los requerimientos diarios;
además, alimentación con fórmula láctea F-75 a razón de 80
Kcal/kg/día (según el protocolo de la OMS).

Persistieron la alcalosis metabólica, la

hipocloremia y la hipokalemia
Al cuarto día de tratamiento
tuvo mejoría de su estado de
hidratación, buena respuesta
al tratamiento broncodilatador
y corrección de la alcalosis,
por lo cual se redujeron los
líquidos endovenosos a 30
mL/ kg/día, se dejaron por dos
días más y se aumentaron los
aportes calóricos de la fórmula
F75. Al octavo día persistía la
hipocloremia.
 Diagnostico
por lo que se Se hizo diagnóstico Se adicionaron
solicitaron niveles enzimas
de FQ y se inició
pancreáticas a la
de electrólitos en inhaloterapia con dieta con lo que
sudor cuyos dornasa alfa, hubo rápida
resultados fueron, intensificación de ganancia de peso.
en dos exámenes la terapia Mejoraron los
independientes, respiratoria y niveles plasmáticos
71 y 102 mmol/L. nebulizaciones con de cloro y potasio
En el estudio solución salina con corrección de la
genético se hipertónica al 3%, alcalosis metabólica
con notoria inicial, por lo cual se
encontró una
dio de alta con
mutación en mejoría de los
tratamiento
R334W síntomas ambulatorio para su
heterocigoto. respiratorios. FQ y seguimiento.
Resumen
 • La terapia con líquidos intravenosos es fundamental
en el manejo del paciente críticamente enfermo. Esto
incluye tanto soluciones para la reanimación hídrica
como para el reemplazo de pérdidas y el
mantenimiento de los requerimientos basales.
• La reanimación con grandes cantidades de
Introducción cristaloides en el choque hipovolémico sigue siendo
una maniobra primordial para restaurar una
adecuada perfusión tisular y suministro de oxígeno
• La solución salina continúa siendo el cristaloide de
elección de la mayoría de los médicos para la
reanimación inicial, sin considerar el défi cit de base
inicial del individuo, sus concentraciones plasmáticas
de cloro o su propensión a la acidosis hiperclorémica.
 • Se llevó a cabo un estudio retrospectivo, observacional y
descriptivo en individuos adultos ingresados en el Departamento
de Medicina Crítica «Dr. Mario Shapiro» del Centro Médico ABC
de enero de 2015 a julio de 2016.
• Los objetivos primarios del trabajo fueron describir el cambio en
el estado ácido-base al inicio y a las 24 horas de la infusión de
siete diferentes tipos de soluciones balanceadas en sujetos
críticamente enfermos, así como realizar el abordaje
Materiales y fisicoquímico del estado ácido-base mediante el cálculo de la DIF
de las personas.

métodos • Se incluyeron personas mayores de 18 años ingresadas en el

Departamento de Medicina Crítica, de uno u otro sexo, con
ingreso médico o quirúrgico, con estancia mayor de 24 horas en
la unidad.
• Se evaluó el estado ácido-base de los sujetos a las 24 horas tras la
infusión de siete diferentes tipos de soluciones balanceadas. Se
recolectaron las mismas variables que al inicio. Registramos el
balance de líquidos a las 24 horas, así como la presencia de lesión
renal aguda y el requerimiento de terapia continua de reemplazo
renal (TCRR).
 • Características generales y demográficas. Incluimos los
datos de 198 personas con edad promedio de 69 años (DE
± 15.9), 54% del sexo femenino, hospitalizadas por causas
médicas o quirúrgicas en 52 y 48%, respectivamente.
• La presencia de lesión renal aguda a las 24 horas se
observó en 36.9% y la necesidad de terapia continua de
Resultados reemplazo renal en 22.7%. El efecto alcalinizante y neutro
estimado mediante Na-Cl-32 se asoció a menor lesión
renal aguda a las 24 horas, con 85.7 versus 14.3% y 63.1
versus 36.9%, respectivamente (p = 0.04).
• A las 24 horas, la solución Hartmann tuvo un mejor
desempeño en los niveles totales de cloro (p =0.001) y
cloro corregido (p = 0.027)
 • Las soluciones balanceadas han demostrado menor
incidencia de desequilibrio ácido-base tras su
infusión.
• Se han comparado cristaloides no balanceados
contra balanceados en estudios prospectivos; sin
embargo, no se han comparado las diferentes
Conclusiones soluciones balanceadas disponibles en escenarios
clínicos.
• El uso de cristaloides balanceados con bicarbonato
no demostró mayor efecto alcalinizante; la solución
Hartmann y la solución Hartmann con 25 mEq de
bicarbonato de sodio demostraron menores efectos
adversos en el estado ácido-base demostrado a través
del abordaje fisicoquímico.
 Bibliografía
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