CORIOAMNIONITIS

NATHALIA SOFIA
LASSO
MEDICINA UPTC
IX SEESTRE
 contenido
Introducción Manifestaciones clínicas

Epidemiologia Diagnóstico diferencial

Factores de riesgo
Diagnóstico
Etiología
Manejo
fisiopatología
Caso clínico
 Introducción
Inflamación aguda de las membranas
placentarias (amnios y corion), de origen
infeccioso que se acompaña de la
infección del contenido amniótico, esto
es, feto, cordón y líquido amniótico.
 EPIDEMIOLOGIA
 Su prevalencia se estima en 1-2% de los partos a término y 5-
10% de los partos pretérmino

 Es causa importante de morbilidad materna y fetal.

 A nivel materno, se ha descrito mayor riesgo de

endometritis, sepsis, distrés respiratorio del adulto,
hemorragia postparto, histerectomía, necesidad de ingreso en
UCI, así como de mortalidad materna

 A nivel fetal, existen un riesgo aumentado de puntuar peor en

el test de Apgar, de sepsis precoz, hemorragia intracraneal
grado III-IV y alteración en el neurodesarrollo
 EPIDEMIOLOGIA
 La mayoría de casos de corioamnionitis histológica se observa
que puede realizarse hasta: 

 En el 20% de partos a término y 

 En más del 50% de los partos pretérmino.

 En cambio, la corioamnionitis clínica se produce: 

 en el 1-2% de los partos a término y 

 en el 5-10% de los pretérmino.

La incidencia puede ser mayor en el contexto de una rotura de

membranas prolongada.

 En Colombia se ha reportado una frecuencia del 7 al 12% en

todos los embarazos y una prevalencia de 3% en pretérmino,
siendo responsable al menos de un tercio de los partos
prematuros
 EPIDEMIOLOGIA
● Los fetos expuestos in útero al proceso inflamatorio
de la placenta desencadenan un cuadro sistémico
en el 50% de los casos, denominado síndrome de
respuesta inflamatoria fetal (SIRF)

● En cuanto a los síntomas maternos, cabe resaltar

que alrededor de 80% de las gestantes son
asintomáticas, pues sólo el 15% con
corioamnionitis presentan cuadros de amenaza de
parto pretérmino y el 30% de la RPM se asocia con
síntomas de corioamnionitis clínica
Factores de riesgo
 Etiología
● La corioamnionitis se presenta con mayor frecuencia como resultado del ascenso de bacterias de la vagina y el
cuello uterino y la forma más común de debutar en la clínica es como un cuadro de RPM.

● Existen modos menos comunes de transmisión, como la diseminación hematógena o después de

procedimientos invasivos como la amniocentesis y la biopsia de vellosidades coriónicas

● Principales agentes causales de la corioamnionitis por medio del cultivo del líquido amniótico incluyen Ureaplasma
parvum, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis Neisseria gonorrhoeae,
Streptococcos del grupo B y Trichomonas vaginalis

● Además de las bacterias también podemos encontrar otros agentes infecciosos como citomegalovirus, adenovirus,
enterovirus, virus sincitial respiratorio y el virus de Epstein-Barr
 Etiología
 Organismos fúngicos, incluyendo varias especies de cándida (Candida albicans, Candida tropicalis y
Candida glabrata), tienen también una asociación con la aparición de coriamnionitis

 solo el 0,8% de estas infecciones vaginales ascienden al útero y aún después de la colonización uterina
resulta poco probable que se instaure una corioamnionitis aguda

 Sin embargo, luego de que las infecciones micóticas alcanzan el líquido amniótico el riesgo de
presentarse un parto prematuro aumenta en forma dramática, llegando a 75% cuando existe funisitis
(término que describe la inflamación del cordón umbilical).

 mayor riesgo de mortalidad en los neonatos prematuros con muy bajo peso al nacer

 Staphylococcus aureus resistente a la meticilina

 UREAPLASMA Y MYCOPLASMA

 Las dos especies de Ureaplasma que causan infección en los seres humanos son Ureaplasma parvum (serotipos 1, 3, 6 y 14)
y Ureaplasma urealyticum (serotipos 2, 4, 5, 7 y 13), por parte de Mycoplasma encontramos a Mycoplasma hominis y
Mycoplasma genitalium en menor proporción

 Serotipo 6 de Ureaplasma parvum tiene mayor grado de virulencia y se asocia con corioamnionitis histológica severa

 Gérmenes que necesitan condiciones especiales para su cultivo y no son detectables mediante la tinción de Gram al
carecer de pared celular, es indispensable implementar técnicas moleculares para su identificación como es el caso de la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (líquido amniótico , secreciones del tracto urogenital, muestras coriónicas ,
aspirado traqueal y líquido céfalorraquídeo en el neonato).
 Fisiopatología
Las membranas coriales
Cumplen con funciones como
se encuentran
constituidas por diversos la homeostasis y metabolismo
conformadas por dos
tipos de células y por del líquido amniótico, síntesis
capas principales (corion
matriz extracelular y secreción de moléculas,
y amnios) que delimitan
recepción de señales
la cavidad amniótica
hormonales maternas y fetales

protección frente a la
infección y traumatismos
abdominales maternos, así
como un adecuado
desarrollo del feto
 CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA PLACENTARIA
El proceso inflamatorio transcurre hacia la
RPM pues produce un engrosamiento
de las capas compacta, fibroblástica,
esponjosa y reticular del amnios y el
corion, que se debe a una
desorganización del colágeno así
como el marcado edema y depósito de
material fibrinoide
se producen productos bacterianos
(fosfolipasa A2, fosfolipasa C,
lipopolisacaridos) que pueden
estimular la síntesis de
prostaglandinas E2 y F2α y de
metaloproteasas de matriz, en
especial MMP-1, MMP-2, MMP-7 y
MMP9 por el amnios, corion y la
decidua
participación de colagenasas
bacterianas, así como la producción
de citocinas, incluyendo interleucinas
1, 2, 6, 8 y 16, factor de necrosis
tumoral y la proteína quimiotáctica de
monocito-1, genera un infiltrado
inflamatorio del sistema inmune
celular (neutrófilos, monocitos y
eosinófilos)

ocasiona apoptosis
activan a las MMP, facilitando la
desproporcionada, llevando en
ruptura de membranas que ya forma gradual a una distensión de
presentaban una disminución las MC mediada por la elevación de IL-
dramática de su resistencia 8 y de una citocina Corioamnionitis
llamada FACTOR AMPLIFICADOR DE
CÉLULAS PRE-BZ
 Características de la respuesta inflamatoria
fetal

 Como parte de esta respuesta placentaria, va de la mano el SRIF que se inicia como un proceso multifocal, en donde la edad gestacional y el
compromiso temprano y severo de la placenta determinan el pronóstico fetal, pues a mayor respuesta inflamatoria placentaria y menor edad
gestacional es superior la prevalencia de fetos con posterior SRIF, que se define con valores de interleucina 6 (IL6) mayores de 11 pg/ml

esto desarrolla una activación nivel de la placenta

Este proceso originará funisitis, que va
endotelial que da lugar a una promueve la formación
acompañada de la regulación positiva
lesión multiorgánica que de trombos que
de moléculas de adhesión de
compromete al sistema pueden embolizar
leucocitos, como la ICAM-1, E-
hematopoyético, adrenales, hacia el feto y causar
selectina y VCAM-1
corazón, cerebro, aparato accidentes
respiratorio y piel en el feto isquémicos
 Manifestaciones
clínicas de la gestante
Las manifestaciones clínicas de la corioamnionitis presentan
grandes variaciones según cada paciente, sin embargo es posible
encontrar signos y síntomas inespecíficos como:
● fiebre materna (>37,5°C)
● dolor abdominal o vaginal
● taquicardia materna (>100/min) y fetal (>160/min).
La sintomatología es inespecífica al punto de que
se puede encontrar en la embarazada con otros
procesos infecciosos, es posible que los
cuadros de corioamnionitis debuten con trabajo
de parto prematuro o más frecuente, con
ruptura de membranas como primer hallazgo
clínico de la enfermedad

 la fiebre materna 90%,

 taquicardias materna o fetal se han reportado entre 50 a 80%
y 40 a 70%.
 dolor abdominal, ocurre entre 4 y 25%
 dolor vaginal en menos del 16%
 Diagnóstico
“Inflamación y/o Infección Intrauterina”,
criterios clínicos reportados por Gibbs y
más conocido como “Triple I”
cols. en 1982
En esta clasificación, ni la taquicardia materna, ni
la irritabilidad o dinámica uterina, ni otros
marcadores infecciosos como la elevación de la
PCR se consideran criterios diagnósticos de
corioamnionitis o triple I, aunque su presencia
refuerza el diagnóstico.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
CORIOAMNIONITIS O TRIPLE I

● La fiebre aparece siempre en la corioamnionitis o triple I.

Definimos fiebre como la presencia de un pico febril
aislado (sin foco claro), de ≥ 38ºC

Ante cuadro de fiebre, deberemos diferenciar:

Fiebre aislada sin foco (principalmente intraparto):

Relacionada con causas no infecciosas como la analgesia
epidural, la temperatura ambiente elevada, el uso de Fiebre secundaria a corioamnionitis o triple I.
prostaglandinas para la inducción del parto… Habitualmente no
se acompaña de alteraciones analíticas

Fiebre secundaria a otro foco (no uterino): Relacionada con

causas infecciosas no uterinas: pielonefritis, infecciones
respiratorias (bacterianas o víricas)
 MANEJO ANTE FIEBRE EN
Ante 1 pico de fiebre (T≥ 38ºC) cursaremos las
GESTANTE
siguientes pruebas complementarias:
Si aparece fiebre en gestantes con amenaza de parto pretérmino o
rotura prematura de membranas se cursará cultivo de
Analítica con hemograma, PCR y coagulación. En caso Streptococcus agalactiae tipo B (SGB) si éste no se ha
realizado en las últimas 5 semanas o es desconocido
de sospecha de sepsis (PAS 120 lpm, FR>24 rpm,
saturación basal O2 menor a 95% oliguria, agitación o
confusión materna), añadiremos lactato, perfil hepático y
renal siguiendo protocolo específico de “Sepsis y Shock Ante un foco específico de la fiebre, se realizarán las
Séptico
pruebas de imagen o cultivos oportunos (ejemplo:
radiografía de tórax)
Monitorización fetal (NST).

Si sospecha de corioamnionitis o triple I, realizaremos una

Urinocultivo amniocentesis diagnóstica para su confirmación

Hemocultivo (coincidiendo con pico febril). Si es posible,

dos determinaciones separadas 30 minutos. En cada
determinación puncionar un acceso venoso de cada lado (uno En el postparto, solicitaremos siempre lactato que nos
de brazo izquierdo y otro de brazo derecho) ayudará a determinar duración del tratamiento antibiótico
 DIAGNÓSTICO PARACLÍNICO DE
CORIOAMNIONITIS O TRIPLE I
● El hemograma completo se considera como positivo cuando se
evidencia leucocitosis materna mayor de 15.000/ml, con desviación
a la izquierda (predomino PMN) o cayademia mayor de 9%.
Siempre se debe tener en cuenta que la
leucocitosis aislada en ausencia de otros
signos y síntomas tiene un valor limitado
debido a que puede ser inducida por
● Biomarcadores como niveles altos de proteína C reactiva, las MMP, otras causas
lipopolisacárido-proteína de unión y las interleucinas 6 y 8, aunque
estos se asocian con un mayor riesgo de corioamnionitis en el
marco de la RPM
 Diagnóstico paraclínico DE CORIOAMNIONITIS O
TRIPLE I

Para confirmar la corioamnionitis o triple I realizaremos una - Visualización de gérmenes en líquido amniótico en
amniocentesis que incluirá Tinción de Gram y/o
- Glucosa en líquido amniótico ≤ 5 mg/dL y/o
- Cultivo en líquido amniótico positivo
1. Estudio bioquímico: glucosa, Interleucina (IL)-6 (si es
posible) en líquido amniótico

2. Estudio microbiológico: tinción de Gram, cultivo

aerobio/anaerobio/micoplasma genital
El diagnóstico de confirmación de corioamnionitis o triple I se basa
en la presencia fiebre materna ≥38ºC y al menos 1 de los
siguientes:
En casos seleccionados en los que técnicamente es
difícil practicar una amniocentesis (ej: anhidramnios),
el diagnóstico de corioamnionitis se basará en los
criterios clínico-analíticos

• taquicardia fetal > 160 lpm,

• leucocitosis >15000/mm3 (sin corticoides),
• lujo cervical purulento

presencia de 1 de los siguientes:

 MANEJO DE LA CORIOAMNIONITIS O
TRIPLE I
1. ANTITÉRMICOS

 La fiebre materna (especialmente intraparto) se relaciona con resultados neonatales

adversos por la hipertermia fetal que desencadena, que puede llevar a hipoxia tisular,
incrementando el riesgo de depresión neurológica (Apgar menor a 7, hipotonía,
convulsiones y hasta encefalopatía neonatal)

 Ante pico febril ≥38ºC, administraremos antipiréticos endovenosos, como

paracetamol 1g/8h ev o vo, para evitar la hipertermia en la madre y el feto
 MANEJO DE LA CORIOAMNIONITIS O TRIPLE I

2. ANTIBIOTERAPIA:

 A la espera del diagnóstico de confirmación, ante la sospecha clínica o analítica de

corioamnionitis o triple I, se iniciará piperacilina-tazobactam 4g/6h ev +
claritromicina 500mg/12h vo

 En caso de alergia a penicilina o betalactámicos, el tratamiento de elección será

teicoplanina 600mg dosis de carga, A las 12h, 400 mg/12h x 24h y
posteriormente 400 mg/24h ev. + aztreonam 1g/8h ev + claritromicina
500mg/12h vo
 MANEJO DE LA CORIOAMNIONITIS O TRIPLE I

3. Maduración pulmonar
con corticoides

 Corticoides antenatales en mujeres con corioamnionitis se ha asociado a una

reducción del síndrome de distrés respiratorio, la hemorragia
intraventricular grado III-IV, y la leucomalacia periventricular

 sin aumentar el riesgo de sepsis materna y fetal, por lo que no existe ninguna
contraindicación en la administración de corticoides antenatales ante sospecha
o confirmación de corioamnionitis

 La maduración con corticoides no debe ser un motivo de demora de la

finalización de la gestación en caso de confirmación de corioamnionitis o triple I
 MANEJO DE LA CORIOAMNIONITIS O TRIPLE I

4. NEUROPROTECCIÓN: 5. TOCOLISIS

 Ante la sospecha o confirmación de  Estará contraindicada tanto en la

corioamnionitis se iniciará neuroprofilaxis con sospecha como en el diagnóstico de
sulfato de magnesio si <32 semanas, ya que se confirmación de corioamnionitis
prevé un parto inminente en las siguientes horas
 MANEJO DE LA CORIOAMNIONITIS O TRIPLE I

FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN

Ante la confirmación de corioamnionitis o triple I, se

finalizará la gestación independientemente de la edad
gestacional, bajo cobertura antibiótica de amplio
espectro piperacilina-tazobactam 4g/6h ev +
claritromicina 500mg/12h vo. (o teicoplanina
600mg/12h ev + aztreonam 1g/8h ev + claritromicina
500mg/12h vo. en pacientes alergias).

En edades gestaciones muy extremas (< 26 semanas) en las

que cede la dinámica uterina y la fiebre tras inicio de
antibioterapia y antitérmicos y siempre que los niveles de lactato
sean ≤2 mmol o ≤18mg/dL puede contemplarse la posibilidad de
completar la maduración pulmonar antes de finalizar de forma
activa la gestación
 MANEJO DE LA CORIOAMNIONITIS O TRIPLE I

FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN

• VÍA DEL PARTO

Dependerá de la estática fetal y de

Si se prevé una buena evolución
la evolución del parto en caso de los resultados mejoran cuando
del parto vaginal, este puede
opción a parto vaginal. El se ha administrado cobertura
proseguir siempre que sea bajo
diagnóstico de corioamnionitis NO antibiótica intraparto durante
cobertura antibiótica y
es una indicación de cesárea al menos 4 horas
monitorización fetal continua.
urgente

tras el alumbramiento, se enviará
placenta en formol a anatomía
criterio patológica. Previamente se cursarán
cultivos de placenta (de la cara
histológico
materna y fetal) dado que su
información puede ayudar al manejo
neonata
A partir de las 12 h de
inducción del parto existe un
mayor riesgo de atonía uterina
y Apgar neonatal bajo pero no
se ha observado mayor
incidencia de otras
complicaciones maternas ni
neonatales.
 MANEJO DE LA CORIOAMNIONITIS O TRIPLE I

MANEJO POSTPARTO

 Tras el parto (independientemente de si vaginal o cesárea), se

administrará una dosis extra de piperazilina-tazobactam 4g ev y
claritromicina 500mg vo.

 Se solicitará hemograma con PCR, coagulación y lactato a las 12-

24h del parto

 Si persistencia de fiebre o clínica de sepsis o niveles de lactato >2

mmol o >18mg/dL se mantendrá la antibioterapia en el postparto
durante 48h. En el resto de casos, se suspenderá tras la dosis
extra de piperazilina-tazobactam 4g ev y claritromicina 500mg vo
administrada

 Si evolución clínica desfavorable se individualizará el manejo

respecto tipo de antibiótico y duración de los antibióticos en función
de los resultados de los cultivos y en colaboración con los servicios
de infecciosas y microbiología y siguiendo protocolo específico de
“Sepsis y Shock Séptico”
 MANEJO DE LA CORIOAMNIONITIS O
TRIPLE I
BLOQUEOS NEUROAXIALES (EPIDURAL E INTRADURAL)
EN PACIENTES CON CORIOAMNIONITIS
Fines analgésicos como anestésicos
 realizar siempre bajo cobertura antibiótica
 valorarse de forma individual, considerando otras alternativas
analgésicas y anestésicas, los beneficios de la anestesia
regional y el riesgo de infección del SNC (que teóricamente
existe en cualquier paciente con bacteriemia o
inmunodeprimido)
 Podrá realizarse una punción dural de forma segura, siempre
que se haya iniciado un tratamiento antibiótico apropiado
antes de la punción y la paciente haya demostrado respuesta a
dicha terapia (por ejemplo disminución de la fiebre)
 MANEJO DE LA CORIOAMNIONITIS O TRIPLE I

CONDICIONES PARA LA REALIZACIÓN DE UNA

AMNIOCENTESIS
 Previamente al procedimiento, debe conocerse el RhD y las  En caso de infección materna por VIH, VHB o
serologías VIH, VHB (HbsAg), que se solicitaran de forma VHC, ser remite al protocolo específico para la
urgente en caso de ser desconocidas. realización de procedimiento invasivo
 El estudio serológico del VHC se solicitará solo en gestante de
riesgo
GRACIAS

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Caso clínico

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 DESCRIPCIÓN DEL CASO

Gestante de 29 años con segunda gestación de curso normal de 40 semanas que ingresa por rotura de
membranas y parto activo.

En la consulta de urgencias obstétricas, a la valoración se objetiva emisión de líquido meconial fluido (++) y
dilatación de 6 cm con contracciones regulares y percibidas como dolorosas.

Ante el periodo activo de parto, la gestante ingresa en paritorio. A la recepción se observa salida
espontánea de abundante líquido meconial fluido (++) y  muy maloliente. La gestante refiere haber acudido
en dos ocasiones previas durante la última semana al servicio de urgencias obstétricas por sospecha de
pérdida de líquido amniótico siendo el resultado negativo a la realización del test bioquímico.
ANAMNESIS.

 Antecedentes familiares: madre pancreatitis crónica. Padre cardiópata.

 Antecedentes personales: alergia al cinc. Resto sin interés.
 Antecedentes obstétricos y ginecológicos: última citología normal en 2018.
 Menarquia: 13 años.
 FUR: 13/10/18FPP:20/07/19
 FO:G2 P1 (mayo de 2017, eutócico 3340g).
 En tratamiento con ácido fólico y yodo.
 EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 La gestante refiere percepción de salida de líquido teñido desde hace media hora antes
del ingreso (< 12 horas).
 Consciente, orientada y eupneica.
 ECO STA: AC+. Cefálica. Placenta normoinserta anterior.
 TV: cérvix centrando borrado con 6 cm de dilatación. Cefálica. Presentación fija. Salida
de abundante líquido meconial fluido (++). No metrorragia.
 TA: 118/60 mmHg FC:90lpm SpO2: 98% T 37ºC.
 Exudado vagino-rectal de Estreptococo grupo B negativo.
 Grupo sanguíneo A negativo. Coombs indirecto negativo.
 Serología negativa. Rubeola inmune.
 Aporta analítica del tercer trimestre con valores en rango. Hb 12.2 y plaquetas 220.000.
EVOLUCIÓN

A su llegada a paritorio se inicia monitorización cardiotocográfica fetal objetivándose taquicardia

de 165 latidos por minuto. Variabilidad moderada y ausencia de desaceleraciones. La dinámica
uterina es regular con 4 contracciones cada 10 minutos percibidas como dolorosas.

La gestante solicita analgesia epidural por lo que se canaliza vía venosa periférica del 18 e inicia
hidratación con cristaloides.

Refiere sensación de pujo por lo que se realiza tacto vaginal objetivándose dilatación de 8 cm y
presentación en primer plano. De forma espontanea y durante la exploración se objetiva líquido
amniótico teñido de meconio (++) fluido y muy maloliente.
Se realiza control de constantes maternas objetivándose pico febril de 38.8ºC (nuevo dato, ya
que en la consulta de urgencias estaba apirética).

La gestante había solicitado analgesia epidural; dada la presencia de fiebre y ante la sospecha
de una posible corioamnionitis, no está indicada esta técnica analgésica ya que no ha iniciado
la antibioterapia y además, por la evolución tan rápida del parto, no es factible la administración
de antibioterapia ya que no da tiempo a que sea efectiva para este fin. Por el mismo motivo y
por la evolución precipitada del parto tampoco está indicada la punción raquídea.

El parto evoluciona de forma precipitada y a los 20 minutos desde el ingreso nace varón
mediante parto eutócico no medicalizado.
Al nacimiento el recién nacido presenta apgar de 8 al minuto con llanto vigoroso. Se seca e inicia
piel con piel.

Inmediatamente se observa al recién nacido hipotónico, cianótico y con dificultad respiratoria por
lo que se realiza pinzamiento de cordón precoz y se inicia reanimación en cuna térmica avisando
al equipo de pediatría.

Precisa de soporte ventilatorio y asistencia pediátrica ingresando en cuidados medios neonatales.

A su llegada a la unidad de cuidados medios empeora el cuadro por lo que es ingresado en la uci
neonatal siendo diagnosticado de Síndrome de aspiración meconial y sospecha de infección.

Tras el parto, se aplica el protocolo de fiebre intraparto a la madre

Se toma muestra para hemocultivo, urinocultivo, cultivo de placenta y se envía la misma a anatomía
patológica.

Inicia tratamiento empírico con gentamicina 80mg c/8 horas y ampicilina 2g c/6 horas 24 horas post
parto o hasta que cese la fiebre y ante ausencia de complicaciones.

Durante el puerperio, la madre se mantiene afebril y cursa sin incidencias. El recién nacido evoluciona
favorablemente y es dado de alta a los 6 días post ingreso.

El cultivo de placenta fue positivo para escherichia coli. Los hemocultivos y el urocultivo negativos
CONCLUSIONES

La corioamnionitis clínica es definida como la inflamación aguda de las membranas de la placenta

cuya causa es infecciosa, denominándose también infección intramniotica  o amnionitis.

Puede darse tanto con membranas íntegras y en la rotura prematura de las mismas.

En este caso concreto, se cumplía el criterio mayor (fiebre materna) y dos

menores (taquicardia fetal y leucorrea maloliente). Por protocolo de la
unidad el tratamiento antibiótico aplicado fue la pauta establecida para la
fiebre intraparto:

Gentamicina 80mg cada 8 horas y ampicilina 2g cada 6 horas hasta 24

horas post parto o hasta que cese la fiebre y ante ausencia de
complicaciones.