Hígado y vías biliares

Reseña anatómica
• HD, Epigastrio se relaciona con el diafragma, estómago, colon, riñón y
suprarrenal derecha.
• Circulación funcional 80% vena porta 20% arteria hepática, rama del
tronco celíaco
• VP ingresa por el hilio hepático, se divide en derecha e izquierda
• Circulación sistémica drena a través de las venas hepáticas
(suprahepáticas en la vena cava inferior)
• Vena derecha, media e izquierda, se utilizan para la división
segmentaria del hígado
Segmentación hepática
• Lóbulo caudado, Lob. derecho (sector anterior y posterior) e izquierdo
(sector medial y lateral)
• Segmentación de couinaud (desde el punto de vista funcional y
teniendo en cuenta la vascularización, se divide en 8 segmentos)
• Parte del lóbulo caudado y va en contra de las agujas del reloj, viendo
el hígado desde abajo
• Vesícula biliar o su lecho separa el segmento 5 del lóbulo derecho del
4 del lóbulo izquierdo
• Ligamento redondo (vena umbilical obliterada) separa el segmento 4
de los segmentos 2 y 3 (ambos izquierdos)
• El lóbulo derecho en su sector anterior esta formado por los
segmentos 8-5 (arriba y abajo) y sector posterior segmento 7-6
• El lóbulo izquierdo está formado por los segmentos 4a - 4b (arriba-
abajo) medialmente y los segmentos 2-3 laterales
Hígado: anatomía funcional ( Couinaud )
*CLP: VSM, y línea de Cantlie
*CID: VSD, y ramas de la VP derecha
*CII: VSI, porta izq ascendente y cisura del ligamento
Hígado: anatomía funcional ( Couinaud
)

3 lóbulos: LD, LI y LC ; y 8 segmentos

3 planos longitudinales: venas suprahepaticas
1 plano transversal: venas portales principales
Métodos de diagnóstico por imágenes
• Rx simple de abdomen (limitada)
• Solo puede evaluar litiasis, calcificaciones, vesícula en porcelana,
tumores
Ecografía
• 99% de sensibilidad y especificidad en litiasis vesicular
• Método rápido no ionizante, reproducible, de bajo costo
• Puede evaluar muy bien la anatomía en distintos tipos de cortes
• Desventajas: Operador dependiente
• Limitaciones en la porción inferior del colédoco (intrahepático) que
puede quedar oculto por gas duodenal o intestinal
• Se puede evaluar la circulación hepática a través del doppler (éste
método evalúa los flujos sanguíneos arteriales y venosos) se puede
valorar, vena porta, hepática, vascularización de nódulos, etc.
• Elastografía (se basa en la ecografía) que puede valorar el grado de
fibrosis hepática
• Guía ecográfica, tomográfica para punciones, biopsias o drenajes
percutáneos
• Ecografía intraoperatoria (se realiza durante el acto quirúrgico)
TAC sin y con contraste
• Contraste EV con técnica dinámica, precontraste, fase arterial, portal
y tardía, se utiliza para caracterizar las lesiones tumorales y
pseudotumorales según el patrón de vascularización
• Precontraste (evaluar calcificaciones)
• Fase arterial (30 segundos pos inyección EV)
• Fase portal (70-90 segundos) fase tardía o excreción renal (5-10
minutos)
• TAC método de elección para tumores y MTS
• Método ionizante que utiliza contraste oral y EV (iónico y no iónico)
Resonancia magnética
• Método que tiene gran resolución anatómica (utiliza medio de
contraste gadolinio)
• Estudio dinámico para evaluar vascularización de lesiones
• Técnicas de difusión (ADC) ayuda a diferenciar lesiones malignas de
benignas
• Colangio RM evalúa vías biliares intra y extra hepáticas, tercio inferior
del colédoco y wirsung
• Colangiografía retrógrada endoscópica, mediante Fibroendoscopia
digestiva alta, canalizando el colédoco bajo control radioscópico (con
medio de contraste) fines diagnóstico o extracción de cálculos,
colocación de stent biliares, etc.
• A través del catéter se inyecta contraste iodado que rellena el
colédoco, vías biliares intra hepática y conducto pancreático
Colangiografía intraoperatoria
• Se utiliza para controlar si aun persiste un cálculo (radioscopia y
contraste iodado)
• Colangiografía trans kehr (en caso de dejar un drenaje)
• Colangiografía percutánea (con aguja fina se alcanza el canalículo
dilatado y se inyecta contraste bajo control radioscópico)
• PET (Tomografía por Emisión de Positrones) método de mayor
sensibilidad y especificidad para demostrar MTS hepática y extra
hepática
PATOLOGIAS HEPATICAS FRECUENTES

Enfermedades difusas Enfermedades focales

Esteatosis hepática Absceso piógeno hepático.
Fibrosis Hiperplasia nodular focal.
Cirrosis Adenoma
Enfermedades por deposito Hemangioma
Tumores Carcinoma Hepatocelular
Linfoma CHC Fibrolamelar
Metástasis.
Quistes (simple, hidatídico).
Patologías
• CIRROSIS HEPATICA
• Enfermedad crónica y compleja en la que el parénquima hepático
reacciona con fibrosis y regeneración ante distintas noxas
• Alcohol
• Hepatitis B-C, entre otras
• Toxica (fármacos, productos químicos, )
• Colestasis crónica (colangitis esclerosante, cirrosis biliar primaria)
• Enfermedades metabólicas (hematomacrosis, enfermedad de Wilson)
 Cirrosis hepática
• Caracterizada por afectación parenquimatosa a expensas de fibrosis extensa, necrosis y
regeneración nodular.
• Décima causa de muerte en todo el mundo.
• Etiología alcohólica en 60-70% de los casos. 10% secundaria a hepatitis crónica B y C.
• Cursa clínicamente con hipertensión portal. Puede evolucionar a CHC.

• ECO: incremento de ecogenicidad parenquimatosa. Heterogeneidad. Bordes irregulares

nodulares. Hipotrofia del LDH. Dilataciones vasculares y signos de HTPortal.
• TAC: hipodensidad en banda por la fibrosis. Heterogeneidad. Se repiten hallazgos de Eco.
• RM: hipointensidad de señal por la fibrosis. Nódulos sideróticos de regeneración (hipo-
hipo). Nódulos displásicos (hiper-hipo). Nódulos de CHC hipo,iso,hiper-hiper, realzan con
CEV.

• Contraste endovenoso: SIEMPRE TRIFASICO.

Cirrosis hepática
Cirrosis hepática
Estudios
• Ecografía
• Eco Doppler
• Elastografía
• Ecografía, convencional + analítica, alfa feto proteína (screening
hepatocarcinoma)
• TC
• RM
Hallazgos por distintos métodos de
diagnóstico
• Hígado reducido de tamaño, heterogéneo, múltiples nódulos
hipervascularizados
• Varices gastroesofágicas y vasos colaterales en el abdomen
• Esplenomegalia
• Contornos irregulares (geográficos) con la administración de contraste
EV
• Trombosis portal
• Ascitis
• Engrosamiento de las paredes de asas intestinales y la vesícula
HIGADO GRASO
• Infiltración grasa del hígado, esteatosis hepática, muy frecuente,
reversible
• Causas: Alcohol, síndrome metabólico, mal nutrición, hepatitis,
intoxicación
• Asintomático en su gran mayoría, puede ser difusa o parcial
• Signos ecográficos (hígado brillante o blanco) la grasa es híper
ecogénica
• Signo del hígado oscuro en TC la grasa es hipodensa
Higado graso
• Complicación metabólica de numerosas noxas que afectan al
hígado.
• DBT. Alcoholismo. Obesidad. Hiperalimentación parenteral.
Fármacos (corticoides, amiodarona, antiretrovirales, tamoxifeno).

• ECO: incremento de ecogenicidad parenquimatosa. Los vasos no

modifican su recorrido al traspasar la lesión.
• TAC: hipodensidad. Falsa sensación de venas intrahepáticas
contrastadas.
• RM: caída de intensidad de señal en secuencia T1 fuera de fase.
Esteatosis hepática (Higado graso)
Esteatosis hepática
Esteatosis hepática
Esteatosis hepática
Esteatosis hepática
IMÁGENES QUÍSTICAS
• Quistes simples
• Únicos o múltiples (parásitos, hidatidosis, amebiasis)
• Colecciones líquidas (abscesos, biliomas, hematomas, TU primarios y
MTS de aspecto quístico)
• Diagnóstico: Eco, TC, RM
Quiste hidatídico hepático
• Resultado de la infección por E. granulosus. 80% serología (+).
• Riesgo de derrame y anafilaxia. Compresión o ruptura hacia VBIH.
• Diseminación a pulmón, huesos y cerebro.
• Afectación hepática única o múltiple.

• ECO: quiste. Anecoico con “barro”. Multiseptado con vesículas hijas y ecos entre las
vesículas.
• Signo del nenúfar o camalote: membranas onduladas que flotan dentro del quiste.
• Masa calcificada.
• TAC: quiste uni o multilocular. Vesículas hijas periféricas menos densas que el quiste
madre. Calcificación curvilínea de la pared (inactivo). Realce de pared y tabiques.
• RM: borde hipointenso en T1 y T2 (fibroso), interior de señal intermedia en T1, hiper en
T2.
Quiste hidatídico hepático
Quiste hidatídico hepático
ABCESO HEPATICO
• Colecciones inflamatorias, micóticas, parasitarias por infecciones
bacterianas
• Diagnóstico: ECO, TC y excepcionalmente RM
Absceso piógeno hepático
• Acumulación de pus en el parénquima hepático. Licuefacción del área afectada.
• Fiebre. Mal EG. Dolor en HCD. Hepatomegalia dolorosa.
• Puede extenderse a subfrénico derecho, con derrame pleural y atelectasia de LID.
• Incidencia en aumento en Occidente, asociado a colangitis ascendente y a diverticulitis.

• ECO: Cavidad esférica u ovoidea, pared irregular. Ecogenicidad variable. Presencia de

tabiques, ecos suspendidos, niveles líquidos o burbujas de gas.
• TAC: Masa hipodensa definida, de borde algo irregular. Politabicada. Burbujas de gas.
• TAC c/CEV: Realza periféricamente y en los tabiques.
• RM: masa hipointensa en T1, hiper en T2, con edema perilesional.
• RM c/CEV: Realce periférico en anillo y en los tabiques.
• ColangioRM: podría detectar obstrucción de pequeños conductos biliares.
Absceso piógeno hepático
Absceso piógeno hepático
Absceso piógeno hepático
Absceso piógeno hepático
Absceso piógeno hepático
Absceso piógeno hepático
Absceso piógeno hepático
Lesiones tumorales y pseudotumorales
del hígado
• Hemangioma cavernoso (lesión sólida más frecuente)
• Hiperplasia nodular focal (segunda mas frecuente, es una
malformación vascular congénita con hígado normal)
• Adenoma hepático (poco frecuente) asocia a anticonceptivos orales,
esteroides, hemorragias frecuentes
• Nódulos de regeneración (hígado cirrótico)
• Hemangioendotelioma y hamartoma (niños)
• (quistes simples, hallazgo más frecuente en el exámen de hígado)
TU malignos
• MTS (lesión maligna mas frecuente)
• Hepatocarcinoma o carcinoma de células hepáticas
• Colangiocarcinoma
• TU mesenquimáticos y sarcomas
• Hepatoblastoma (en niños)
• ALGUNAS CONSIDERACIONES
• Adenoma y la hipertrofia nodular focal son más frecuentes en la
mujer
• Hemangioma más frecuente en la mujer
• MTS igual frecuencia
• Paciente con cirrosis, sospechar primero de un hepatocarcinoma
• Paciente sin cirrosis, los tumores mas frecuentes son los
hemangiomas entre los benignos y la MTS entre los malignos
Hemangioma o hemangioma
cavernoso
• Es el TU mas frecuente en hígado junto con los quistes hepáticos, se
da más frecuente en mujer a predominio del lóbulo derecho de
escasos milímetros a muy voluminosos, pueden sangrar ante
traumatismos
Hemangioma cavernoso
• Tumor benigno más frecuente (prevalencia de 5-20%). Adultos.
• Ovillos de múltiples canales vasculares pequeños.
• Asintomático. Crecimiento lento. Raras complicaciones.
• Pequeños o grandes. Frecuentemente múltiples. A veces asociados a HNF.
• Si se trombosa puede calcificar parcialmente.

• ECO: nódulo o masa ecogénico. Doppler color de escasa utilidad, no demuestra

vasos internos.
• TAC: nódulo o masa hipodenso, con o sin calcificaciones. CEV: realce periférico
nodular incompleto de progresión centrípeta. Cicatriz central no realza.
• RM: nódulo o masa iso,hipo-hiper, puede verse cicatriz fibrosa central. CEV igual
que en TAC. Cicatriz central no realza.
Hemangioma cavernoso
Hemangioma cavernoso
Hemangioma cavernoso
Hemangioma cavernoso
Hemangioma cavernoso
Hemangioma cavernoso
Adenoma hepático
• TU benigno poco frecuente, en su mayoría mujeres asociados a
anticonceptivos o esteroides
Adenoma hepático
• Tumor benigno. Bien delimitado teñido de bilis. Contiene áreas de grasa.
• Asociado a empleo de ACO, corticoides y a DBT. Embarazo lo hace crecer.
• Dolor en HCD, a veces asintomático. Puede progresar a CHC.

• ECO: masa definida sólida ecogénica. Compleja cuando hay necrosis y

calcificaciones (masa heterogénea iso,hipo,hiper). Hipervascular periféricamente
al Doppler color.
• TAC: masa definida iso o hipodensa (grasa). Hemorragia intralesional. Con CEV
realza heterogéneamente en fase arterial, en fase portal es menos heterogéneo,
en fase tardía es homogéneo hiporrealzante. Cápsula es hiperrealzante.
• RM: masa iso,hiper,hipo-hiper,hipo. Caída de intensidad de señal en T1 fuera de
fase.
• CEV igual comportamiento que en TAC.
Adenoma hepático
Adenoma hepático
Adenoma hepático
Adenoma hepático
Hipertrofia nodular focal HNF
• No es un verdadero tumor, se origina a través de una mal formación
vascular que provoca una reacción hipertrófica y pseudotumoral del
parénquima hepático que lo rodea
• Es la segunda causa de tumor benigno de hígado luego de los
hemangiomas y por delante de los adenomas
Hipertrofia nodular focal
• Segundo tumor benigno más frecuente del hígado. Adultos. Solitario o múltiple.
• Respuesta hiperplásica del hígado a un trastorno vascular arterial localizado con
trombosis oculta.
• Más común en mujeres, a cualquier edad. ACO contribuyen al crecimiento.
• Asintomático.
• ECO: masa isoecoica con cicatriz central hipoecoica. Doppler color “en rueda de
carro”.
• TAC: masa iso o hipodensa. CEV masa hiperrealzante en fase arterial, iso en
fase portal, hiporrealzante en fase tardía. Cicatriz central hiperrealzante en fase
tardía.
• RM: masa iso,hiper-iso,hiper. Cicatriz central hipo-hiper. CEV igual
comportamiento que en TAC.
Hipertrofia nodular focal
Hipertrofianodular focal
Hipertrofia nodular focal
Hipertrofia nodular focal
Hepatocarcinoma o carcinoma de
células hepáticas
• Es el tumor primitivo maligno mas frecuente seguido por el
colangiocarcinoma.
• En su mayoría se asocia a hepatitis B y C, enfermedad de Wilson, etc.
• Se origina en un nódulo premaligno (displasia) que sigue un proceso
progresivo y lento que deriva en el hepatocarcinoma.
Hepatocarcinoma
• Tumor maligno primario visceral más frecuente en todo el mundo.
• 80-90% de todos los tumores primarios malignos de hígado.
• Habitualmente surge en el hígado cirrótico debido a hepatitis viral crónica o alcoholismo.
• Contexto clínico de paciente cirrótico conocido o al menos con hepatitis crónica.

• ECO: poco sensible. Ecogenicidad variable. No lo distingue del parche graso,

hemangioma ni metástasis pequeña. Cápsula hipoecoica.
• TAC: masa hipodensa heterogénea (grasa, calcificaciones, necrosis). Puede tener
cápsula definida.
• CEV: hiperrealzante y heterogéneo en fase arterial, isodenso en fase portal,
hiporrealzante en fase tardía.
• RM: heterogéneo en T1, hiper en T2. CEV hiperrealzante en fase arterial, lavado en fase
portal y tardía
Hepatocarcinoma
Hepatocarcinoma
Hepatocarcinoma
COLANGIOCARCINOMA
• Se originan en el epitelio intrahepático (20%) y extrahepático (80 %).
Dilación biliar localizada o generalizada, el TU es hipoecoico,
heterogéneo, se puede evaluar con el Doppler su invasión vascular y
resecabilidad.
• Hallazgos, dilatación biliar
• (Diagnóstico colangio RM )
MTS HEPATICA
• En el hígado los TU secundarios son más frecuentes que los primarios.
• Hígado junto a pulmón son los órganos más afectados por las MTS lo
que tienen directa relación con su alto flujo sanguíneo y su función de
filtro (las MTS son embolias de células tumorales).
Metástasis
• Tumor maligno de hígado más frecuente.
• Pueden ser hipoecogénicas (hipovasculares) ecogénicas
(hipervasculares), quísticas, calcificadas o “en diana”.
• Detectables mediante eco, TC y RM.

• RM sensibilidad de 90%, TC del 80%.

• Se emplea más TC por lo práctico para estudiar todo el cuerpo.
Metástasis
Metástasis
Metástasis
Metástasis
Metástasis
Metástasis
OBSTRUCCION BILIAR (COLESTASIS)
• Hepáticas y Biliares.
• Las hepáticas se debe a enfermedades que afectan a los Hepatocitos
(Hepatitis Viral, por fármacos, Síndrome de Gilbert, Hepatopatía
Alcohólica.
• Imágenes sirven para descartar litiasis u otras causas.
COLESTASIS DE ORIGEN BILIAR
• Propias de las vías biliares (litiasis colangiocarcinomas, colangitis
esclerosante)
• Extrinsecas: Ca de cabeza de Páncreas, Pancreatitis, Adenopatías
secundarias al Hilio Hepático.
• Litiasis: causa más frecuente de ictericia obstructiva.
• Ca de cabeza Páncreas, causa más frecuente de colestasis de origen
maligno.
• Ictericia: Ecografía puede detectar causa hepática o biliar, litiasis
vesicular o coledociana.
• TC con y sin contraste.
• RM neo de Páncreas, litiasis de la vía biliar.
• Colangio RM, evalúa toda la vía biliar.
• Colangiografía retrograda endoscópica.
• Colangiografía percutánea.
HALLAZGOS
• Cuando hay dilatación de la vía biliar buscar la causa de obstrucción.
• Mayor frecuencia litiasis, segunda estenosis.
• Ejemplo dilatación de vías biliares extrahepática e intrahepática, indica
estenosis baja; ca páncreas, estenosis de la papila.
• Dilatación predominante de la vía biliar intrahepática (estenosis alta)
ejemplo colangiocarcinoma, Ca de vesícula, lesión quirúrgica.
• Dilatación de la vía biliar intrahepática, asimétrica, puede ser por estenosis
localizada ejemplo: Colangiocarcinoma, colangitis esclerosante.
• Dilatación sin estenosis (patología biliar no obstructiva) ejemplo quiste de
colédoco, enfermedad de Caroli.
Colangitis ascendente o bacteriana
• Proceso inflamatorio de las paredes de los ductos biliares intra o extrahepáticos
e infección.
• Dolor, fiebre e ictericia. Leucocitosis. Hiperbilirrubinemia. Hemocultivos positivos
(fase tóxica).
• Dilatación de ductos y presencia de pus en ellos.
• Evolución a absceso hepático y sepsis.
• Mortalidad de 100% si no se trata.

• ECO: dilatación de conductos biliares, engrosamiento de paredes, patrón

ramificado. Presencia de abscesos. Engrosamiento vesicular, colelitiasis. Bilis
purulenta.
• TAC: mismos hallazgos que ECO.
• RM: muy sensible para la dilatación ductal. ColangioRM.
Colangitis ascendente o bacteriana
Colecistitis aguda
• Dolor en HD irradiado al hombro, ictericia, hepatograma alterado.
• Causa litiasis enclavada en el cístico con obstrucción del drenaje biliar,
seguido de un proceso inflamatorio – infeccioso, engrosamiento de la
pared, Hidrops Vesicular.
Colecistitis aguda
• Proceso inflamatorio agudo de la pared de la vesícula biliar.
• Dolor agudo en HCD, fiebre, Murphy (+).
• Obedece a obstrucción del conducto cístico por un cálculo
impactado (95%). Alitiásica en pacientes con ayunos prolongados.
• ECO: pared engrosada (4 o más mm), litiasis, líquido perivesicular,
membranas intraluminales, gas en luz o pared.
• TAC: vesícula distendida, líquido perivesicular y edema de la grasa.
Cálculos. Realce de la pared con el CEV.
• RM: vesícula distendida, edema parietal y perivesicular, litiasis
hipointensas.
Colecistitis aguda
• Colecistitis Alitiasica ( pacientes de UTI).
• Colecistitis Enfisematosa (Gérmenes que producen gas, diabéticos,
inmunodeprimidos).
• Colecistitis crónica.
• Otras alteraciones de la vesícula (pólipos, CA, Adenomiomatosis,
Barro Biliar).
Colecistitis aguda
Colecistitis aguda
Colecistitis aguda
Colecistitis aguda