DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

DR. HAROLD DÍAZ

I N T E R N A V I C TO R I A VA L E N Z UE L A D O M E D E L
MEDICINA INTERNA
 EPIDEMIOLOGÍA
 Mundo: 700.000 muertes/año.
 EEUU:
- Causa digestiva + muerte de causa no tumoral30.000 muertes al año.
- 12a causa de muerte . 30.000 muertes al año
- Tasa mortalidad: 9,2/100.000 p/año: 1,1% total muertes.

 Chile:
- 4.000 muertes/año por cirrosis.
- 4ª causa de muerte.
- 1800 por canceres hepatobiliares.
- 3ª Causa de muerte en hombre.
- 11ª Causa de muerte en mujeres.
- Tasa mortalidad: 21,4 /100.000 p/año: 5% total muertes.
- 5% pbl: dependencia OH (x: 7,4 lt/p/año).

•  1ª causa de cirrosis hepática en Chile es Cirrosis OH, con 39%.

 2ª causa de hepatitis C, 14%.
 DHC por OH en Chile.
 10% de bebedores excesivos:
- > 100 ml de etanol/día.
- > 1 Intoxicación/mes.

 5% de bebedores.
 Más frecuente en hombres 45 – 65 años.
 Inversamente proporcional al estado socioeconómico.
 Iniciación a edad más temprana que en el pasado.
 Chile tasa de mortalidad 23/100.000
 DHC sexta causa de muerte.
Dosis “segura:
- Hombres: 21 unidades de 8 gr semanal (4Lt cerveza, 1.75 Lt vino, 0.5 Lt OH alto grado)
- Mujeres: 17 o 7 unidades de 8 gr semanal.
 CIRROSIS HEPÁTICA
Aparición de fibrosis de tal grado que se produce distorsión estructural con
formacion de nódulos de regeneración, disminuyendo la masa hepatocelular yla
función, además de alterar del fujo sanguíneo.

Se caracteriza histológicamente por:

 Necrosis hepato celular.

 Regeneración nodular .
 Fibrosis difusa.

Resultado final del daño hepático sostenido ocasionado por diversas patologías

Alteración del patrón Lobulillar y vascular intrahepático.

 CIRROSIS HEPÁTICA
Activación de células estrelladas.
Colágeno (+++) y comp de matriz extracel.

Fibrosis y Nódulos Regenerativos.

Disminuye parénquima funcionante.

Alteración de Fx Hepática y de estructura vascular.

Hipertensión Portal.

Circulación colateral porto-sistémica.

(Esófago, Recto, Pared Abdominal).

Esplenomegalia, hiperesplenismo, ascitis y gastropatía portal.

 CIRROSIS HEPÁTICA
ETIOLOGÍA

CIRROSIS ALCOHÓLICA CIRROSIS NO ALCOHÓLICA

Por VH B, D o C

Por hepatitis autoinmune

Cirrosis biliar primaria

Por enfermedades metabólicas

Por obstrucción de retorno venoso.

Por fármacos: metotrexato, metildopa, amiodarona

 CLÍNICA
 ASINTOMÁTICA.

 SINTOMÁTICA

CIRROSIS COMPENSADA
Asintomática coN alteración de función metabólica y sin complicaciones
derivadas de HTP.
 CLÍNICA
 Síntomas generales.
 Manifestaciones cutáneas.
 Trastornos del sist. digestivo.
 Trastornos del sist. reproductor.
ESTIGMAS DE DHC
- Ictericia.
- Prurito.
- Eritema palmar.
- Telangectasias aracniformes *
- Parotidomegalia **
- Ginecomastia.
- Vello Ginecoide y perdida de vello axilar.
- Circulación colateral.
- Esplenomegalia.
- Asterixis.
- Ascitis.
- Acropaquia y osteoartropatía hipertrófica.
- Soplo de cruveilheir-Baumgarten ^
* (>20 arañas y/o diámetro > 15mm se asocia a VE/HDA)
** OH - fibrosis e infiltración grasa.
^ En conexión de S. Portal y remanente de V. Umbilical.
DIAGNÓSTICO
D E P E N D E D E L A F U N C I O N A L I DA D H E P ÁT I C A Y C O M P L I C A C I O N ES
 PRUEBAS LABORATORIO
 Hemograma.
 TP – INR.
 P. Hepáticas.
 Proteínas totales – Albúmina.
 Glucosa.
 Fx. Renal.
 GSA - ELP
 Inmunoglobulinas.
 Alfa-fetoproteína (AFP).
 ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
 Superficie hepática nodular.
 Cambios en ecogenicidad hepática.
 Cambios en morfología hepática.

TAC ABDOMEN
 Nódulos más densos que parénquima
(> cantidad de fierro: nódulos sideróticos).
 Bazo aumentado de volumen por HTP.
 ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
EDA
 Dg, clasificación y tratamiento.
BIOPSIA
 Gold standard: Dg y etapificación de HDAV.
 Ss 80-100%.
 Complicaciones:
- Hematoma subcapsular.
- Hemoperitoneo.
- Hemoneumotórax.
ESTUDIO
ETIOLÓ
GICO
 ESTUDIO
ETIOLÓGICO
 Child – Pugh
Clasificación pronóstica de la hepatopatía
Puntos según el grado de alteración
Parámetro 1 2 3
Encefalopatía Ausente Grado 1 - 2 Grado 3 - 4
Ascitis Ausente Moderada A tensión
Bilirrubina (mg/dl) en CBP <2 2 >3
<4 4 - 10 > 10
Albúmina (g/dl) > 3.5 2.8 - 3.5 > 2.8
TP 1–4 5 – 10 > 10
INR < 1.8 1.8 – 2.3 > 2.3
Puntuación total 5-6 7-9 10 - 15
Resultado escala Child A B C

Grado Pje Sv al año Sv 2 años

A: Enfermedad Bien compensada 5-6 100 % 85 %
B: Compromiso funcional significativo 7-9 80 % 60 %
C: Enfermedad descompensada 10 - 15 45 % 35 %
COMPLICACIONES
HIPERTENSIÓN PORTAL
Bandas constrictoras: Interrupción flujo vascular/biliar
 Pérdida celular  INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
Alteraciones vasculares
↓
HIPERTENSIÓN PORTAL.
 HIPERTENSIÓN PORTAL
Elevación del gradiente de presión venosa hepática > 5 mmHg.

Procesos hemodinámicos simultáneos:

1) Aumento de resistencia intrahepática al fujo sang, x desestructuración.

2) Incremento del fujo sang esplácnico x vasodilatación en lecho.

Sus 2 dos principales complicaciones son:

- HDA Varicial: Várices Esofágicas.

- Ascitis.
Bandas constrictoras: Interrupción flujo vascular/biliar  Pérdida celular  INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
Alteraciones vasculares: HIPERTENSIÓN PORTAL.
 Várices Esofágicas
P r o f i l a x i s p r e - p r i m a r i a - Prevención formación variceal.

No se recomienda uso de B-Bloqueo.

Profilaxis primaria

Uso de B-Bloqueo + LV u otros requiere más datos.

Beta-Blockers to Prevent Gastroesophageal Varices in Patients with Cirrhosis. N Engl J Med 2005;353:2254-61
Teoría de la ventana

When Should the β-Blocker Window in Cirrhosis Close? Gastroenterology 2014;146: 1697-99
 Manejo HDAV

Reanimación

Control de hemorragia activa.

Prevención recidiva hemorrágica precoz

Prevención infecciones y encefalopatía.

 Manejo HDAVEJO HDAV
Reanimación
 ABC (IOT si necesidad).
 Volemización cuidadosa.
 Transfusión: Hb 7-8 g/dl.

Control de hemorragia activa

 Farmacológico (sospecha): Vasoconstrictores.
 Endoscópico (< 12 hrs): Ligadura, escleroterapia con cianoacrilato.
Manejo HDAVEJO HDAV
Prevenir Infecciones y Encefalopatía

40% de HDAV presentan infecciones.

22% en < 48 hrs.
Asoc a > mortlaidad

PROFILAXIS:
Ceftriaxona 1gr C/24 hrs.

Lactulosa o Rifaximina podrían prevenir EH:

Latulosa 25 ml c/12 hrs.
 Várices Esofágicas: Seguimiento

Compensados sin VE, con injuria hepática en curso.

• EDA c/2 años.

Compensados con VE pequeñas, con injuria hepática en curso

• EDA anual.

Compensados sin VE, con etiología tratada sin otras comorbilidades.

• EDA c/3 años.

Compensados con VE pequeñas, con etiología tratada sin otras comorbilidades.

• EDA c/2 años.

Expanding consensus in portal hypertension Report of the Baveno VI Consensus Workshop. Journal of Hepatology 2015; 63: 743–752
 ASCITIS

Encefalopatía Hepática
 ASCITIS
Evaluación
 CLÍNICA GASA Prot Líquido Prot Líquido
 GASA < 2.5 g/dl >= 2.5 g/dl
 SEVERIDAD – ECOGRAFÍA >= 1 HTP HTP x obst venosa hep (IC)
<1 Otras Tumores, TBC

* Si hay disnea es indicador de 15 Lts de LA.

NO NO COMPLICADA o SINDROME HEPATORENAL
COMPLICADA
SEVERIDAD Grado 1 – Leve Dg sólo por ECO.
Grado 2 – Moderada. Distensión abd simétrica. Ex Físico, Vol > 500 ml.
Grado 3 – Avanzada. Distensión severa tensión, pmbligo plano o
Hernia U.
REFRACTARIA - Resistente a Diuréticos. - S/respuesta a restricción Na y altas dosis de
- No tratable con diuréticos diuréticos.
 ASCITIS
Tratamiento Causal

Ascitis (según grado Várices Esofágicas

Diuréticos, paracentesis + albúmina.  B – Bloqueadores

Síndrome Hepatorenal Encefalopatía Hepática

 Análogos de vasopresina.  Lactulosa, Rifaximina.

Trombocitopenia 
PBE  ATB empírico. RI  tto según ADA.
hemostático.
 TRATAMIENTO
Recomendaciones:
• Dieta hipercalórica, excepto en EH.
• Aporte proteico: 0.8 – 1.5g/kg, predominio vegetal.
• Rica en fibra.
• Aporte de sodio de 1 a 2 g.
• Si hay hiponatremia < 125mEq/L, restringir líquidos.
• Vitaminas K, tiamina.
 Manejo General
 Suspensión de OH y evitar hepatotóxicos.
 Alimentación adecuada y variada.
 Prevención 1ª Y 2ª de HDA  EDA.
 Prevención de PBE.
 Detección precoz de Ca Hepático  ECO Abd y a - fetoproteína c/6m.
 Vacunación VHA, VHB e Influenza
 Terapia específica en cada caso.
 Trasplante hepático.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Encefalopatía Hepática
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Síndrome neurosiquiátrios complejo y reversible que aparece en
pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas, como
consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxicar ciertas
sustancias con actividad cerebral.

Se debe a 3 tipos de factores:

 F. Predisponentes.
 F. Determinantes
 F. Precipitantes.
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
1. F. Predisponentes:
a. Insuficiencia hepatocelular . Factores
b. Presencia de colaterales portosistémicas. Imprescindibles

2. F. Determinantes:
a. Amoníaco: correlación del nivel arterial y grado e de EH no es buena.
** Favorece los NT falsos con acción inhibitoria: Octopamina y Betafenilalanina.

3. F. Precipitantes:
a. Infecciones, Hemorragia digestiva.
b. Trastornos metabólicos e hidroelectrolíticos.
c. Medicamentos precipitantes: BZD, narcóticos, diuréticos, etc.
d. Constipación.
e. Mala adherencia al Tto.
f. Otros.
EH - Patogenia
 Hipótesis del Amonio.

 Hipótesis GABA.

 Hipótesis falsos Nt:

Octopamina y Betafenilalanina.
ENFRENTAMIENTO EH
 EH - Diagnóstico
 Clínica: St y Sg neurológicos.
 Sg de HTTP en ausencia de otra condición neurológica que lo explique.
 Pruebas psicométricas.
GRADO ESTADO MENTAL FLAPING
1 - Euforia – Depresión. Discreto
- Bradipsiquia.
- Trastorno del Lenguaje.
- Inversión del ritmo del sueño.
2 - Acentuación de los St de grado 1. Evidente
- Fetor Hepático.
3 - Pérdida de conciencia. Presente
- Lenguaje incoherente.
- Fetor Hepático.
- , rigidez, hiperreflexia.
4 - Coma Profundo. Ausente
 ENFRENTAMIENTO EH
 Hospitalizar grado III y IV.
 Identificar factores precipitantes.
 Suspender temporalmente diuréticos.
 Dieta con buen aporte nutricional, NO hipoproteica.
 Lavado intestinal.
 Manejo farmacológico.
• PROBIÓTICOS: profilaxis primaria: Bifidobaterias y Lactobacilos sp.
• LACTULOSA:
- Efecto laxante y disminuye pH intestinal.
- Disminuye absorción y aumenta excreción fecal de amonio
Ajustar dosis para lograr 2-3 deposiciones al día. 30cc c/6hrs.

Si no presenta respuesta a disacáridos en 24-48 hrs. Iniciar el tto con

Rifaximina.
 ANTIBIÓTICOS
Control de flora intestinal productora de sustancias nitrogenadas.

RIFAXIMINA 200 mg c/6 hrs

Hasta remisión de síntomas, puede aumentarse a 400 mg c/8 hrs.

No superar los 1600 mg/día. Durante 5 a 7 días.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Infección del líquido ascítico (LA) sin foco infeccioso intraabdominal.

 Prevalencia 10-30% de pacientes cirróticos que se hospitalizan.

 Mortalidad 20% por episodio.
 Mortalidad 50 – 60% al año.
 Recurrencia 70% anual.
 Diagnóstico - PBE
Basado en:
1) Recuento diferencial.
2) Examen citoquímico del LA.
3) Cultivo del LA.

Paracentesis Exploradora: ¿Quiénes? Descartar

Peritonitis Bacteriana Secundaria.
• Todo pcte cirrótico con ascitis que ingrese a hospital.
• Siempre que un pcte con Ascitis presente: Sospecha de PBS: 2 o + de los sgtes:
• Sg y St de Peritonitis. - Glucosa < 50 mg/dl.
- Proteínas > 10 g/l
• Sg de infección sistémica.
- LDH plasma o varios gérmenes en
• Encefalopatía hepática. cultivo.
• Deterioso de la función renal. - Tinción Gram LA o en amb
• Hemorragia digestiva.

Sospepcha Diagnóstico > 250 PMN/mm3

Diagnóstico con resultado de cultiva del LA

PBE - Prevención de complicaciones
1. Albúmina EV 1,5 gr/Kg 1er día y 1 gr/Kg 3er día.
 Previene deterioro de Fx Renal (30% paciente, factor predictivo
mortalidad) y baja la mortalidad intrahospitalaria y a medio plazo (3 m).ç

2. Evitar maniobras que favorecen deterioro F. R:

 Fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINE).
 Diuréticos.
 Paracentesis evacuadora .

3. Evitar causas que favorezcan EH.

 PBE – ATB Empírico
1. Inicio inmediato frente a recuento PMN en sedimento LA (+) a PBE.
2.- Antibiótico de elección: Cefotaxima
ATB Dosis
Cefotaxima 1 gr al día hrs EV x 5 días.
Ceftriaxona 2 gr al día EV por 5 días.

2.- Profilaxis Primaria: Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs VO por 5 días.

- Ascitis.
- Chilprug C.
- Trombocitopenia.
- Disfunción renal.
3.- Profilaxix secundaria: Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs VO por 5 días.
 Bibliografía
Guía de práctica clínica, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia hepática crónica.
Número de registro: IMSS 038-08
Daño hepático crónico, Pontificia universidad Católica de Chile, 2011. Dr. Guzmán.
Apuntes de medicina interna, residentes Chile, 2010
Farreras, Medicina interna, decimosexta edición, 2010.
MEDICINA
Expanding consensus in portal hypertension Report of the Baveno VI Consensus Workshop.
Journal of Hepatology 2015; 63: 743–752
FIN