Patología por deposito de

cristales
Dra. Lourdes Marcos Ramírez R2IDT
20/01/21
 Objetivos

• Epidemiologia y factores de riesgo de las patologías de deposito por

cristales.

• Conocer la fisiopatología de las patologías de deposito por cristales.

• Identificar las principales patologías por deposito de cristales por los

diferentes métodos de imagen.
 Introducción

Deposito anormal Superficies articulares Lesiones articulares e

inflamación local.
 Tipos de cristales

• Urato monosodico , Pirofosfato

Intrinseco de calcio, Fosfato de calcio,
colesterol.

• Corticoesteroide sintetico, espina

Extrinseco de plantas (celulosa)
Tipo y Tamaño y forma Detección Condiciones
composición de clínicas asociadas
cristal
Composición y estructura
Urato Monosódico 2-30 micras Luz microscópica Gota aguda
(C5H3N4O3Na) Forma de aguja polarizante: Gota crónica
negativa Litos
Cristales
birefringentes

Pirosfato de cálcio 1-20 micras Luz microscópica Pseudogota

(Ca2P2O7) Forma romboidea polarizante: positiva
No cristales
birefringentes

Fosfato de Cálcio 1nm Dificil detectar len Tendinitis y bursitis

Ca4(PO4)3(OH) Aconglomerados luz microscópica calcificante
(fluorescencia)
Alizarin
 Gota
Cristales urato monosódico.

 Enfermedad metabólica. 40 años

 Aumento de urato. 20:1 Hombres
 Hiperuricemia.
 Afecta articulación , tejido
conectivo y riñón.
 #1 articulación MTF 1°dedo.
 Epidemiología

1° 2°

Después de la menopausia=
Mas comúnmente >40 pero puede
H=M
presentarse en adultos jóvenes.
Factores de riesgo
 Fisiopatología

Disminución excreción urinaria de

Aumento de purina a través de la urato( 90% casos)- insuficiencia renal
dieta (10%) y diuréticos)

Aumento de purina Alcohol aumenta

endógena. Hiperuricemia reabsorción urato
urinario.

Formación de cristales
 Fases asintomática

Hiperuricemia

-Hombres > 7mg/dl.

-Mujeres postmenopáusicas >6mg/dl.
 Fase aguda
Aumento tejidos blandos forma nodular.
 Masa tejidos blandos
heterogénea.

Vascularizada =Hiperemia.
Fase intercrítica

• Crisis repetidas.

• >10 años- crónica.

Metacarpofalángicas.
 Fase crónica
Granuloma=tofo.

Lesión
sacabocado.
 Tofo intraóseo.

Masa tejidos blandos

heterogénea.

Aumento tejidos blandos forma nodular.

Aumento tejidos blandos forma nodular.
Aumento tejidos blandos=edema.
 MCF y radiocarpiana.
Pseudogota
Cristales pirofosfato de calcio.

 Es la más frecuente de las

artropatías por deposito.
 En cartílago hialino y/o
fibroso.
 Rodillas y manos.
 Condrocalcinosis.
 Datos osteoartritis+ quistes.
 Epidemiología

Tanto en edad media como en edad avanzada.

1°
Factores de riesgo
 Fisiopatología

Movilización Ca
intracelular

Activacion fostatidilcolina
y fosfolipasa D Daño articular

Liberación de Formación cristales a con altos

radicales libres y niveles calcio o pirofosfato en
citoquininas la matriz
Calcificación fibrocartilago
 Paralela y fina.

Calcificación cartílago hialino

Quiste subcondral.
Calcificación fibrocartilago.
 E
P
S

Calcificación fibrocartílago muñeca.

Quistes subcondrales.
 Quiste subcondral.

Dism femoropateral/ Osteofitos.

Fosfato de calcio
Cristales hidroxiapatita.

• Dolor localizado primera manifestación.

• Asociado a edema y limitación mov
articulación.
• Generalmente se acumula en tendones
dañados
por traumatismo.
 Mas en hombro ( supraespinoso).
 Epidemiología
-Predominio adultos jóvenes.
-Alrededor 60 años.

1°
 Factores de riesgo

Enfermedad tejido
Gota tofácea
conectivo

IR
 Fisiopatología

Fagocitosis de los
microcristales por neutrófilos
y macrófagos

Formación de cristales Activación de los mediadores

químicos de la inflamación

Aumento de solutos y
nucleación Alteración metabolismo
fosfocálcico
T1.

T2FATSAT. T1FATSAT.

Calcificación amorfa. Sesamoideo.

Calcificación amorfa. Hiperemia.
Calcificación glenoides. T2FATSAT.

Lesión labrum. Edema.

T1.
Calcificación.
 Osteomielitis por deposito de cristales

• Más en gota.
• Tofo-pie.
• S. Aureus 50%.
• Bacteria se anida
en microcristales.
 Periostio separado corteza por
material purulento.

Defecto cortical.

Rxn perióstica. RM STIR. Edema medular.

 Realce periférico

Lesión radiolucida
bordes bien definidos
esclerosados MR STIR MR T1 MR T1 FAT SAT
 Secuestro-
fragmento
Rxn perióstica. esclerótico.

Lesión esclerótica central con halo radiolucido

 Tunelización a piel.

Colección purulenta. STIR. Secuestro.

Rxn perióstica. STIR.

Edema.
Colección compleja.
 Conclusiones
• Patogenia general= factores de riesgo- alteración metabolismo-
sobresaturación- cascada inflamatoria- precipitación cristales-daño
articular( Fx patológicas).
• Gota mas común en hombres.
• Pseudogota= crisis en aguda.
• Artropatía por cristales mas común= pirofosfato de calcio.
• Condrocalcinosis= Pirofosfato.
• Más afectación tendones ( supraespinoso)= fosfato de calcio.
• Osteomielitis= gota= 1° MTF 1° S.Aureus.
 Referencias
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• Lee YJ, Sadigh S, Mankad K, Kapse N, Rajeswaran G. The imaging
of osteomyelitis. Quant Imaging Med Surg. 2016;6(2):184-198.
• L. Mateo Soria, A. Olivé Marqués, E. García Casares, E. García
Melchor, S. Holgado Pérez, X. Tena Marsá. Artritis séptica politópica:
análisis de 19 casos. Reumatol Clin, 5 (2009), pp. 18-22