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DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

DR. HAROLD DÍAZ


I N T E R N A V I C TO R I A VA L E N Z UE L A D O M E D E L
MEDICINA INTERNA
EPIDEMIOLOGÍA
 Mundo: 700.000 muertes/año.
 EEUU:
- Causa digestiva + muerte de causa no tumoral30.000 muertes al año.
- 12a causa de muerte . 30.000 muertes al año
- Tasa mortalidad: 9,2/100.000 p/año: 1,1% total muertes.

 Chile:
- 4.000 muertes/año por cirrosis.
- 4ª causa de muerte.
- 1800 por canceres hepatobiliares.
- 3ª Causa de muerte en hombre.
- 11ª Causa de muerte en mujeres.
- Tasa mortalidad: 21,4 /100.000 p/año: 5% total muertes.
- 5% pbl: dependencia OH (x: 7,4 lt/p/año).

•  1ª causa de cirrosis hepática en Chile es Cirrosis OH, con 39%.


 2ª causa de hepatitis C, 14%.
DHC por OH en Chile.
 10% de bebedores excesivos:
- > 100 ml de etanol/día.
- > 1 Intoxicación/mes.

 5% de bebedores.
 Más frecuente en hombres 45 – 65 años.
 Inversamente proporcional al estado socioeconómico.
 Iniciación a edad más temprana que en el pasado.
 Chile tasa de mortalidad 23/100.000
 DHC sexta causa de muerte.
Dosis “segura:
- Hombres: 21 unidades de 8 gr semanal (4Lt cerveza, 1.75 Lt vino, 0.5 Lt OH alto grado)
- Mujeres: 17 o 7 unidades de 8 gr semanal.
CIRROSIS HEPÁTICA
Aparición de fibrosis de tal grado que se produce distorsión estructural con
formacion de nódulos de regeneración, disminuyendo la masa hepatocelular yla
función, además de alterar del fujo sanguíneo.

Se caracteriza histológicamente por:

 Necrosis hepato celular.


 Regeneración nodular .
 Fibrosis difusa.

Resultado final del daño hepático sostenido ocasionado por diversas patologías

Alteración del patrón Lobulillar y vascular intrahepático.


CIRROSIS HEPÁTICA
Activación de células estrelladas.
Colágeno (+++) y comp de matriz extracel.

Fibrosis y Nódulos Regenerativos.

Disminuye parénquima funcionante.

Alteración de Fx Hepática y de estructura vascular.

Hipertensión Portal.

Circulación colateral porto-sistémica.


(Esófago, Recto, Pared Abdominal).

Esplenomegalia, hiperesplenismo, ascitis y gastropatía portal.


CIRROSIS HEPÁTICA
ETIOLOGÍA

CIRROSIS ALCOHÓLICA CIRROSIS NO ALCOHÓLICA


Por VH B, D o C

Por hepatitis autoinmune

Cirrosis biliar primaria

Por enfermedades metabólicas

Por obstrucción de retorno venoso.

Por fármacos: metotrexato, metildopa, amiodarona


CLÍNICA
 ASINTOMÁTICA.

 SINTOMÁTICA

CIRROSIS COMPENSADA
Asintomática coN alteración de función metabólica y sin complicaciones
derivadas de HTP.
CLÍNICA
ESTIGMAS DE DHC
 Síntomas generales.
- Ictericia.
 Manifestaciones cutáneas. - Prurito.
- Eritema palmar.
 Trastornos del sist. digestivo. - Telangectasias aracniformes *
- Parotidomegalia **
 Trastornos del sist. reproductor. - Ginecomastia.
- Vello Ginecoide y perdida de vello axilar.
- Circulación colateral.
- Esplenomegalia.
- Asterixis.
- Ascitis.
- Acropaquia y osteoartropatía hipertrófica.
- Soplo de cruveilheir-Baumgarten ^
* (>20 arañas y/o diámetro > 15mm se asocia a VE/HDA)
** OH - fibrosis e infiltración grasa.
^ En conexión de S. Portal y remanente de V. Umbilical.
DIAGNÓSTICO
D E P E N D E D E L A F U N C I O N A L I DA D H E P ÁT I C A Y C O M P L I C A C I O N ES
PRUEBAS LABORATORIO
 Hemograma.
 TP – INR.
 P. Hepáticas.
 Proteínas totales – Albúmina.
 Glucosa.
 Fx. Renal.
 GSA - ELP
 Inmunoglobulinas.
 Alfa-fetoproteína (AFP).
ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
 Superficie hepática nodular.
 Cambios en ecogenicidad hepática.
 Cambios en morfología hepática.

TAC ABDOMEN
 Nódulos más densos que parénquima
(> cantidad de fierro: nódulos sideróticos).
 Bazo aumentado de volumen por HTP.
ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
EDA
 Dg, clasificación y tratamiento.
BIOPSIA
 Gold standard: Dg y etapificación de HDAV.
 Ss 80-100%.
 Complicaciones:
- Hematoma subcapsular.
- Hemoperitoneo.
- Hemoneumotórax.
ESTUDIO
ETIOLÓ
GICO
ESTUDIO
ETIOLÓGICO
Child – Pugh
Clasificación pronóstica de la hepatopatía
Puntos según el grado de alteración
Parámetro 1 2 3
Encefalopatía Ausente Grado 1 - 2 Grado 3 - 4
Ascitis Ausente Moderada A tensión
Bilirrubina (mg/dl) en CBP <2 2 >3
<4 4 - 10 > 10
Albúmina (g/dl) > 3.5 2.8 - 3.5 > 2.8
TP 1–4 5 – 10 > 10
INR < 1.8 1.8 – 2.3 > 2.3
Puntuación total 5-6 7-9 10 - 15
Resultado escala Child A B C

Grado Pje Sv al año Sv 2 años


A: Enfermedad Bien compensada 5-6 100 % 85 %
B: Compromiso funcional significativo 7-9 80 % 60 %
C: Enfermedad descompensada 10 - 15 45 % 35 %
COMPLICACIONES
HIPERTENSIÓN PORTAL
Bandas constrictoras: Interrupción flujo vascular/biliar
 Pérdida celular  INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
Alteraciones vasculares

HIPERTENSIÓN PORTAL.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Elevación del gradiente de presión venosa hepática > 5 mmHg.

Procesos hemodinámicos simultáneos:

1) Aumento de resistencia intrahepática al fujo sang, x desestructuración.

2) Incremento del fujo sang esplácnico x vasodilatación en lecho.

Sus 2 dos principales complicaciones son:

- HDA Varicial: Várices Esofágicas.

- Ascitis.
Bandas constrictoras: Interrupción flujo vascular/biliar  Pérdida celular  INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
Alteraciones vasculares: HIPERTENSIÓN PORTAL.
Várices Esofágicas
P r o f i l a x i s p r e - p r i m a r i a - Prevención formación variceal.

No se recomienda uso de B-Bloqueo.

Profilaxis primaria

Uso de B-Bloqueo + LV u otros requiere más datos.

Beta-Blockers to Prevent Gastroesophageal Varices in Patients with Cirrhosis. N Engl J Med 2005;353:2254-61
Teoría de la ventana

When Should the β-Blocker Window in Cirrhosis Close? Gastroenterology 2014;146: 1697-99
Manejo HDAV

Reanimación

Control de hemorragia activa.

Prevención recidiva hemorrágica precoz

Prevención infecciones y encefalopatía.


Manejo HDAVEJO HDAV
Reanimación
 ABC (IOT si necesidad).
 Volemización cuidadosa.
 Transfusión: Hb 7-8 g/dl.

Control de hemorragia activa


 Farmacológico (sospecha): Vasoconstrictores.
 Endoscópico (< 12 hrs): Ligadura, escleroterapia con cianoacrilato.
Manejo HDAVEJO HDAV
Prevenir Infecciones y Encefalopatía

40% de HDAV presentan infecciones.


22% en < 48 hrs.
Asoc a > mortlaidad

PROFILAXIS:
Ceftriaxona 1gr C/24 hrs.

Lactulosa o Rifaximina podrían prevenir EH:


Latulosa 25 ml c/12 hrs.
Várices Esofágicas: Seguimiento

Compensados sin VE, con injuria hepática en curso.


• EDA c/2 años.

Compensados con VE pequeñas, con injuria hepática en curso


• EDA anual.

Compensados sin VE, con etiología tratada sin otras comorbilidades.


• EDA c/3 años.

Compensados con VE pequeñas, con etiología tratada sin otras comorbilidades.


• EDA c/2 años.

Expanding consensus in portal hypertension Report of the Baveno VI Consensus Workshop. Journal of Hepatology 2015; 63: 743–752
ASCITIS

Encefalopatía Hepática
ASCITIS
Evaluación
 CLÍNICA GASA Prot Líquido Prot Líquido
 GASA < 2.5 g/dl >= 2.5 g/dl
 SEVERIDAD – ECOGRAFÍA >= 1 HTP HTP x obst venosa hep (IC)
<1 Otras Tumores, TBC

* Si hay disnea es indicador de 15 Lts de LA.


NO NO COMPLICADA o SINDROME HEPATORENAL
COMPLICADA
SEVERIDAD Grado 1 – Leve Dg sólo por ECO.
Grado 2 – Moderada. Distensión abd simétrica. Ex Físico, Vol > 500 ml.
Grado 3 – Avanzada. Distensión severa tensión, pmbligo plano o
Hernia U.
REFRACTARIA - Resistente a Diuréticos. - S/respuesta a restricción Na y altas dosis de
- No tratable con diuréticos diuréticos.
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ASCITIS
Tratamiento Causal

Ascitis (según grado Várices Esofágicas


Diuréticos, paracentesis + albúmina.  B – Bloqueadores

Síndrome Hepatorenal Encefalopatía Hepática


 Análogos de vasopresina.  Lactulosa, Rifaximina.

Trombocitopenia 
PBE  ATB empírico. RI  tto según ADA.
hemostático.
TRATAMIENTO
Recomendaciones:
• Dieta hipercalórica, excepto en EH.
• Aporte proteico: 0.8 – 1.5g/kg, predominio vegetal.
• Rica en fibra.
• Aporte de sodio de 1 a 2 g.
• Si hay hiponatremia < 125mEq/L, restringir líquidos.
• Vitaminas K, tiamina.
Manejo General
 Suspensión de OH y evitar hepatotóxicos.
 Alimentación adecuada y variada.
 Prevención 1ª Y 2ª de HDA  EDA.
 Prevención de PBE.
 Detección precoz de Ca Hepático  ECO Abd y a - fetoproteína c/6m.
 Vacunación VHA, VHB e Influenza
 Terapia específica en cada caso.
 Trasplante hepático.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Encefalopatía Hepática
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Encefalopatía Hepática
 Hipótesis del Amonio.
 Hipótesis GABA.
 Hipótesis falsos Nt.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Espectro de síntomas neurosiquiátrios observados en pacientes con
hipertensión portal, excluidas otras causas neurológicas.

 EH mínima o encubierta.
 No es posible diagnosticar con examen clínico habitual.
 Hasta un 80% de los cirróticos.
 Reduce capacidades de concentración y coordinación.
 Dg con test sicotécnicos especiales.
 Reducción de capacidad laboral, disminución de índices de calidad
de vida y mayor riesgo de caídas o accidentes automovilísticos.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
DIAGNÓSTICO: Clínica St y Sg neurológicos + Sg de HTTP en ausencia
de otra condición neurológica que lo explique.
• Fetor hepático... Sg característico de hiperamonemia.
• Laboratorio: Amonemia – Glutamina en LCR.
ENFRENTAMIENTO EH
ENFRENTAMIENTO EH
FACTORES PRECIPITANTES:

• Infecciones, Hemorragia digestiva


• Trastornos metabólicos e hidroelectrolíticos.
• Hipo/Hiperglicemia – HipoNa – HipoK – DH y Falla renal.
• Medicamentos precipitantes: BZD, narcóticos, diuréticos, etc.
• Constipación.
• Mala adherencia al Tto.
• Otros.

Siempre primero tratar el factor precipitante


ENFRENTAMIENTO EH
TRATAMIENTO DE LA CRISIS AGUDA
• Hidratación adecuada.
• Evaluar necesidad de protección de vía aérea EH 3-4).
• Corregir trastornos hidroelectrolíticos.
• Buscar factor descompensante: punción ascitis, EO y respiratorio.
• Lactulosa y/o enemas evacuadores.
ENFRENTAMIENTO EH
 PROBIÓTICOS: profilaxis primaria: Bifidobaterias y Lactobacilos sp.
 LACTULOSA o LACTITOL: Efecto laxante y disminuye pH intestinal
favoreciendo una flora intestinal que produce menos elementos
nitrogenados.
 Poca evidencia, pero Lactulosa es 1ª recomendación en guías.
 Ajustar dosis para lograr 2-3 deposiciones al día.

Si no presenta respuesta a disacáridos en 24-48 hrs. Iniciar el


tto con Rifaximina.
ANTIBIÓTICOS
Ideal ATB no absorbible que controle flora intestinal productora de
sustancias nitrogenadas.

RIFAXIMINA
200 mg c/6 hrs, hasta remisión de síntomas, puede aumentarse a 400 mg
c/8 hrs, frente a complicaiones.
No superar los 1600 mg/día. Durante 5 a 7 días.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Infección del líquido ascítico (L.A.) sin foco infeccioso intraabdominal.

 Prevalencia 10-30% de pacientes cirróticos que se hospitalizan.


 Mortalidad 20% por episodio.
 Mortalidad 50 – 60% al año.
 Recurrencia 70% anual.

Cultivo de LA sin causa 2ª de infección y > 250 PMN/mm3.


1. Paracentesis exploradora .
2. Sedimento L.A.
3. Cultivo L.A.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Paracentesis exploradora ¿Cuando?

 Primera descompensación ascítica


 Todos lo pacientes que ingresan en el hospital.
 Siempre que un paciente con ascitis presente:
- Signos ó síntomas de peritonitis.
- Signos de infección sistémica.
- EH ó deterioro función renal.
- Hemorragia digestiva.
PBE - TRATAMIENTO
1. Control hemodinámico (shock, etc...).
2. Prevención complicaciones.
3. Tratamiento antibiótico empírico.
PBE - Prevención de complicaciones
1. Albúmina EV 1,5 gr/Kg 1er día y 1 gr/Kg 3er día.
 Previene deterioro de Fx Renal (30% paciente, factor predictivo
mortalidad) y baja la mortalidad intrahospitalaria y a medio plazo (3 m).ç

2. Evitar maniobras que favorecen deterioro F. R:


 Fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINE).
 Diuréticos.
 Paracentesis evacuadora .

3. Evitar causas que favorezcan EH.


PBE – ATB Empírico
1. Inicio inmediato frente a recuento PMN en sedimento LA (+) a PBE.
2.- Antibiótico de elección: Cefotaxima
ATB Dosis
Cefotaxima 2 gr c/12 hrs EV x 5 días.
Ceftriaxona 2 grb al día EVpor 5 días.

3.- PBE no complicada (sin HDA, íleo, ni I. Renal) y sin profilaxis:


Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs VO por 5 días.
Bibliografía

Guía de práctica clínica, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia


hepática crónica. Número de registro: IMSS 038-08
Daño hepático crónico, Pontificia universidad Católica de Chile, 2011. Dr.
MEDICINA
Guzmán.
Apuntes de medicina interna, residentes Chile, 2010
Farreras, Medicina interna, decimosexta edición, 2010.
Expanding consensus in portal hypertension Report of the Baveno VI
Consensus Workshop. Journal of Hepatology 2015; 63: 743–752
FIN