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GC x RVP
Barorreceptores arteriales
SRA
End vasc
ALISKIREN > pulmón
MECANISMOS MOLECULARES EN LA FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIVA
Angiotensina II
P ROCESO I NFLAMATORIO E STADO P ROTROMBÓTICO
Atracción y activación Agregación plaquetaria
de monocitos
Receptor AT1
R EMODELACIÓN V ASCULAR
D ISFUNCIÓN E NDOTELIAL Hipertrofia y fibrosis
Vasoconstricción Migración celular y apoptosis
Factores de crecimiento Proliferación matriz extracelular
Citocinas y apoptosis Factores de crecimiento y citocinas
E STRÉS O XIDATIVO
Radicales libres
Oxidación de lípidos
Desnaturalización de proteínas
Inhibe disponibilidad de NO
Vasoconstricción Vasodilatación
Síntesis de bradicinina y NO
Antidiuresis
secreción de vasopresina
Antinatriuresis Diuresis
• Reabsorción de sodio
(túbulo proximal) Natriuresis
• Secreción de aldosterona
(acción en túbulo distal) Inhibe
Sed crecimiento
celular
Cronotropismo
Hipertrofia celular Antioxidante
PRESION ARTERIAL
PRESION ARTERIAL
1. Anamnesis:
•Síntomas: Ausentes ó:
Cefalea
Tinnitus
Epistaxis
Dolor precordial
Fatiga
Mareos
Palpitaciones
Visión borrosa
Disnea, ortopnea, EAP ó FC (falla cardíaca): Compromiso de VI.
De IAM, angina de pecho, disección de aorta (descubriéndose
entonces la HTA)
De encefalopatía hipertensiva (déficit neurológico transitorio,
cefalea, náuseas)
•Antecedentes personales:
o Menopausia
Terapia de reemplazo hormonal
o Patológicos:
-Otros Factores de riesgo coronario
-Dx ó síntomas de patología que dé origen a HTA secundaria
-Dx ó síntomas de lesión de órgano blanco
-ITU a repetición
-Anemia crónica
-Empleo de medicamentos p.ej: algunos antigripales (Pseudoefedrina)
corticoides
•Antecedentes familiares:
-HTA
-DM
-Dislipidemia
-Gota
-Enfermedades endocrinológicas
-Enfermedad cardiovascular prematura
-Cardiopatía coronaria isquémica
-Cardiopatías congénitas
2. Exploración
Hábito cushingoide, de hiper ó hipotiroidismo, de acromegalia…
Cuello: Evaluación de tiroides, soplos, IY, arterias carótidas.
Examen cardiovascular:
-Choque de punta ó impulso ventricular izquierdo.
-Frecuencia cardíaca, ritmo, soplos, galopes, refuerzo y desdoblamiento de
2° RC en área aórtica, R4, R3 (peor pronóstico: falla VI)
Tabaco
Dislipidemia
DM
DOB / ECardioV :
• Enfermedad Cardíaca:
HVI
Angina, IM previo.
Revascularización miocárdica previa.
Falla cardíaca.
•ECerebroV ó AIT
•Nefropatía
•Vasculopatía retinal.
AMPA: Automonitoreo de PA
ECG
ECOCARDIOGRAMA
Normal
HVI
1- Aurícula derecha
2-Ventrículo derecho
3-Aurícula izquierda
4- Ventrículo izquierdo
5- Septum interauricular
6-Septum interventricular
MAPA
Normal:
Descenso 10-20%: sueño
No en 10% normotensos
O diferencia día-noche de
PA < 10/5
MAPA
INDICACIONES CLÍNICAS
Sospecha de HTA “de consultorio”
-HTA I en consultorio
-PA alta en consultorio con DOB y Riesgo CV bajo.
Sospecha de HTA enmascarada
-Normal alta en consultorio
-Normal en consultorio con DOB o RCV alto.
Efecto mandil blanco en hipertensos.
Variación considerable de PA en visitas.
Hipotensión postural, post-prandial, siesta e inducida por drogas.
Sospecha de pre-eclampsia.
Identificación de real o falsa HTA resistente.
INDICACIONES ESPECÍFICAS DE MAPA
Marcada discordancia entre PA consultorio y domicilio.
Evaluación descenso PA nocturno.
Sospecha de HTA nocturna ó ausencia de descenso de PA nocturna como en
apnea de sueño, ERenalC, DM.
Evaluación de variabilidad de PA.
1) FR:
- Niveles de PS y PD.
- Niveles de presión del pulso : >65mHg (>55a)
- Edad
- Tabaco
- Dislipidemia
- Enfermedad CV prematura.
- Glicemia ayunas: 102-125 mg%
- TTG anormal.
- Obesidad abdominal (94cm, 88cm) ALAD (Asoc.
Lat. de Diabetes (2013)
2) DM
2- Endocrina:
A- Adrenales:
-Feocromocitoma
-Adrenocortical:
. Hiperaldosteronismo primario (adenomatoso, hiperplasia)
TIPOS DE . Sínd. Cushing
. Deficiencia de enzima cortical adrenal
HTA
3- Factores exógenos:
A- Consumo:
SECUNDARIA (1) - Exceso de sodio
- Alcohol
B- Drogas:
- Cocaína, anfetaminas, narcóticos
- Corticoides
- Ciclosporina
- Ergotamina
- Eritropoyetina
- AINE
- Anticonceptivos orales
- Agentes simpáticos
- Simpaticomiméticos
C- Litotripsia
TIPOS DE HTA SECUNDARIA (2)
4-Neurológica:
- Aumento de presión intracraneana
- Neuropatías periféricas
5-Post-operatorio:
A- Post-cirugía cardíaca
- Post revascularización miocárdica (puentes)
- Post-transplante cardíaco
- Post-cambio valvular aórtico
B- Post-cirugía no cardíaca
6-Renal:
A- Renovascular
- Ateroesclerótico
- No ateroesclerótico (fibroso)
- Embólico
- Compresión por tumor
- Fibrosis por radiación
B- Enfermedad parenquimal renal
- Focal
- Bilateral
- Enfermedad poliquística
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Tiazidas
• IECA
• BRA
• BB (bloqueadores receptores adrenérgicos)
• Alfabloqueantes (fentolamina)
• Acción Central (alfametildopa)
• Inhibidores de la aldosterona (espironolactona)
• Vasodilatadores (hidralazina)
• Inhibidor directo de la renina (aliskiren)
Guías para el manejo de la HTA ESH/ESC 2013
2003 SEH
2007 SEC
Estratificación del riesgo CV total en categorías
de riesgo bajo, moderado, alto y muy alto
Contraindicaciones:
-Múltiples arterias renales, arteria renal principal con diámetro < 4mm ó
longitud <20mm, estenosis ó stent previo.
2003
• RECOMENDACIÓN 1
• RECOMENDACIÓN 2
• RECOMENDACIÓN 4
• RECOMENDACIÓN 6
• RECOMENDACIÓN 8