UNIVERSIDAD GALILEO

MAESTRIA EN MEDICINA FAMILIAR

CATEDRA DE MANEJO DE SCHOCK

Soporte ventilatorio en Shock

Dr. Ronny Contreras

17/10/2013

Sndrome clnico que resulta de una inadecuada perfusin tisular. Independientemen te de la causa, que produce desbalance en la entrega de requerimentos de oxgeno que lleva a disfuncin Harrison's Internal Medicine 18 edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock celular. 2
th

17/10/2013

El shock un sndrome clnico asociado a mltiples procesos, cuyo denominador comn es la existencia de una hipoperfusin tisular que ocasiona un dficit de oxgeno (O2) en diferentes rganos y sistemas

Falta de Oxigenacin

Anaerobismo

Aumento de la produccin de lactato y acidosis metablica

Situacin Prolongada

FALLO MULTIOR GANICO

Se agotan los depsitos energticos celulares y se altera la funcin celular, con prdida de la 17/10/2013 integridad y lisis

Es

el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

Fisiopatologa

La

perfusin global tisular es determinada por la resistencia vascular sistmica (systemic vascular resistance - SVR) y el dbito cardiaco (cardiac output - CO).

Fisiopatologa
SVR

est relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al dimetro del vaso.
longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el dimetro del vaso (una funcin determinada por factores autonmicos y del endotelio) es el determinante ms dinmico de SVR.

La

Fisiopatologa
El

dbito Cardaco (CO) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen de eyeccin por:

El volumen de eyeccin est determinado

Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocrdica (funcin de bomba) Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

Fisiopatologa
La

resistencia vascular sistmica y dbito cardaco son conceptos clnicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock. estas variables se puedan medir utilizando directamente un catter en arteria pulmonar, la atencin cuidadosa al examen fsico a menudo proporciona los indicios diagnsticos cruciales.

Aunque

Fisiopatologa Hipoxia celular

Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxgeno a las clulas.
La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la produccin de cido lctico (es decir, acidosis metablica y produccin reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metablicos dependientes de energa y tiene como resultado disfuncin de la membrana celular.

Fisiopatologa Hipoxia celular

La liberacin de enzimas lisosomales puede contribuir tambin a dao de la membrana y protelisis. El dao celular que afecta el rgano-especfico o el endotelio vascular, puede ocurrir tambin con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres.

Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la clula y disfuncin consecuente del rgano.

Fisiopatologa Respuesta Refleja

Aumento de la actividad simptica ocurre en respuesta a la hipotensin y es mediada por baro-receptores carotdeos y articos.

La secrecin de Catecolaminas causa vasoconstriccin, taquicardia, y aumento del dbito cardaco.

Fisiopatologa Respuesta Refleja

Receptores de estiramiento en la vena cava y aurculas pueden ser tambin importantes en algunos tipos de shock La disminucin de la presin intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminucin del estmulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores. Esto lleva a secrecin vasoconstriccin renal, de hormona antidiurtica,

Finalmente la activacin del eje renina-angiotensina; producindose retencin de sodio y agua.

Fisiopatologa Funcin Cardiaca

La funcin cardiaca alterada es caracterstica del shock. En la mayora de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime. Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfuncin cardiaca primaria o factores mecnicos extrnsecos al corazn.

Fisiopatologa Funcin Cardiaca

Adems, varios factores pueden actuar recprocamente comprometiendo an ms la funcin cardiaca. Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfuncin ventricular izquierda irreversible.
La secrecin de Catecolaminas puede aumentar el dbito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuy la precarga o contractilidad deteriorada). As, en algn estado de shock (Ej. sepsis) el dbito cardiaco puede elevarse inicialmente.

Fisiopatologa Funcin Pulmonar

Alteraciones en la funcin pulmonar son comunes en el

Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metablica hasta una falla respiratoria.
Esto

ltimo es frecuentemente debido al Sndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiognico)

Fisiopatologa Funcin Pulmonar

1.

Alcalosis Respiratoria Es comn en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulacin simptica. Sin embargo la acidosis metablica usualmente predomina a medida que la hipoperfusin tisular progresa, resultando en acidemia.

Fisiopatologa Funcin Pulmonar

2.

Oxigenacin Insuficiente oxigenacin debido a factores como:

Aumento de la presin de llenado en el ventrculo izquierdo Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar Neumona aspirativa Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

Fisiopatologa Funcin Pulmonar

3.

Acidosis Respiratoria Acidosis Respiratoria o hipoventilacin alveolar puede ocurrir secundario a depresin del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecnico

Fisiopatologa Funcin Pulmonar

4.

El Sndrome Distress Respiratorio del Adulto Es la ms seria complicacin pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. Este sndrome se caracteriza por la acumulacin pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente. Sin embargo mltiples factores de riesgo para el desarrollo del sndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas mltiples, transfusiones mltiples, coagulacin intravascular diseminada y aspiracin

El manejo del shock requiere temprano y agresiva intervencin terapeutica en ordenar la correccin de la hipoperfusin tisular, evitando o minimizando la magnitud de la respuesta inflamatoria gatillado por el insulto inicial y revirtiendo la disoxia celular que lleva a la falla de rgano y muerte.

Intensive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C

Priioridad

MANEJO INICIAL

Enfocado a optimizar oxigenacin y perfusin con metas teraputicas. Monitoreo hemodinmico y metablico.
Continua bsqueda etiognica. El diagnstico temprano es fundamental.

MANEJO INICIAL
ABC reanimacin. Monitor ECG, PA, SpO2. Accesos venosos perifricos. Historia / Ex. Fsico completo. Laboratorio, cultivos, Rx Tx, ECG. Accesos venosos centrales. Lnea arterial.

Asegurar una adecuada oxigenacin mediante la administracin de oxgeno con la FiO2 (>0.35) necesaria para mantener una pO2 > 60-65, procedindose la ventilacin mecnica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria, taquipnea grave o Glasgow menor de 8 que requiere aislamiento de la va area).

Tratamiento de la acidosis metablica intensa (pH < 7.15-7.20): Se debe tratar con bicarbonato. La cantidad a administrar se calcula segn la frmula: Dficit de CO3H = 0.6 x peso corporal (kg) x [CO3H deseado CO3H real]

Consideraciones especficas de cada condicin

Shock hemorrgico
1.

2.
3. 4.

Asegurar ventilacin / oxigenacin Control de hemorragia Inicio aporte de volumen Transfusin segn necesidad

Consideraciones especficas de cada condicin

Shock cardognico
1. 2. 3. 4.

Reduccin de W ventilatorio: FiO2 PEEP, VM. Soporte inotrpico. Tratamiento de la causa. Baln de contrapulsacin.

Consideraciones especficas de cada condicin

Shock sptico
1.

2.
3. 4.

W respiratorio Optimizar precarga con volumen Vasopresores Inicio de tratamiento del foco.

Consideraciones especficas de cada condicin

1. 2. 3.

4.
5.

Shock anafilctico Control permeabilidad VA Ventilacin Optimizar precarga con volumen Adrenalina bolo / infusin. Corticoides.

Al igual que en otras situaciones crticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta funcin respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la va area y una ventilacin y oxigenacin adecuadas. En ocasiones la simple proteccin de la va area establece la indicacin de intubacin, como cuando existe deterioro del nivel de consciencia. La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una indicacin de VM y tambin lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg).

Habitualmente se requiere el empleo precoz de la ventilacin mecnica (VM) y son pocos los pacientes que pueden ser manejados sin ella.

La VM con presin positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensin en aquellos tipos de shock en los que existe una hipovolemia absoluta o relativa, en estas circunstancias es recomendable utilizar un volumen corriente bajo y evitar en lo posible la utilizacin de PEEP. Por el contrario en el shock cardiognico la VM puede ser beneficiosa al disminuir la precarga como la postcarga del VI

PRINCIPIOS BASICOS EN LA ADMINISTRACION DE OXIGENO.

Por ser el oxigeno un medicamento, debe ser este, administrado segn cinco principios fundamentales que son: Dosificada Continuada
Controlada

Humidificada
Temperada

Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una gran proporcin del gasto cardiaco.
La ventilacin mecnica precoz, sedacin y relajacin disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, el permitiendo que gran parte del flujo sanguneo se derive hacia rganos vitales

El estado del paciente, la severidad de la hipoxemia y el cuadro de las base o a las causas de la hipoxemia, determinan fundamentalmente el mtodo a usar para la administracin de oxigenoterapia segn el nivel de oxigeno en la sangre.

NIVELES DE OXIGENO EN SANGRE

Los niveles de PO2 en la sangre arterial es entre 80 y 100 mmhg. La gravedad de la hipoxemia se determina por la cuantia en que el nivel descendente de 80 mmhg

NIVELES DE HIPOXEMIA

80 A 100 mmhg

HIPOXEMIA LEVE

60 A 70 mmhg

HIPOXEMIA MODERADA

40 A59 mmhg

HIPOXEMIA GRAVE

BAJO 40 mmhg

CPAP
En

la dcada de los treinta, Barach y cols. demostraron que en el tratamiento del edema agudo de pulmn poda utilizarse una presin positiva continua en las vas respiratorias (CPAP). Civetta y Falke describen sus ventajas en el adulto con insuficiencia respiratoria aguda en 1972.

CPAP Efectos hemodinmicos

Disminuye

el Retorno venoso Disminuye la Precarga VD Aumenta RVP Aumenta Postcarga VD Aumenta Vol VD Aumenta Presin Yuxtac VI Compliance VI Disminuye la Precarga VI Disminuye la Postcarga VI