INTRODUCCION.

En esta investigación se hablara sobre el shock cardiogénico el cual es estado de

hipoperfusión tisular resultado de una insuficiencia cardíaca izquierda, derecha o
global. Tiene una mortalidad de los pacientes que desarrolla un shock cardiogénico
sigue siendo elevada, en torno al 40-50%; en esta investigación veremos la
fisiopatología, la definición, la etiología, las fases, el diagnostico y el tratamiento del
shock cardiogénico.
 JUSTIFICACION.

Esta investigación es realizada para comprender lo que es un shock cardiogénico,

las causas que lo ocasionan, las faces que tiene, los signos y síntomas más
comunes en la patología, como diagnosticar un shock cardiogénico, saber que tipo
de tratamiento se utiliza en el shock y los cuidados enfermeros que se deben de
proporcionar.
 CONTENIDO.

Primero ¿qué es un shock?

Es una situación fisiológica caracterizada por una reducción significativa de la

perfusión tisular (por alteración del gasto cardíaco [GC], resistencias vasculares
sistémicas [RVS] o ambos) que condiciona una disminución en el aporte de oxígeno
a los tejidos. Esta deprivación de oxígeno tisular es inicialmente reversible, pero si
se prolonga puede establecerse un estado de hipoxia celular que conduzca a fallo
multiorgánico y muerte.

Por ello son de vital importancia el diagnóstico precoz de la causa del shock y la
simultánea restauración de la perfusión y oxigenación tisular para detener este
proceso y mejorar el pronóstico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA.

El tipo y la causa del shock pueden ser evidentes a partir de la historia clínica, la
exploración física o las pruebas complementarias. Aunque la presentación clínica
varía dependiendo del tipo de shock y su causa, existen cinco características
comunes y esenciales que requieren valoración cuidadosa e inmediata:

1. Hipotensión arterial (variable según cada definición y tipo de shock, pero

como orientación: tensión arterial sistólica [TAS] < 90 mmHg o tensión arterial
 media [TAM] < 70 mmHg o una caída > 40 mmHg sobre la basal). La
hipotensión arterial es un dato casi constante en el shock, aunque no
necesario para su diagnóstico; de hecho, algunos tipos de shock,
especialmente el cardiogénico, pueden cursar incluso con hipertensión
arterial por aumento de RVS.
2. Livideces, frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial del
distributivo o en las fases terminales con fracaso de los mecanismos
compensatorios).
3. Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h).
4. Alteración del nivel de consciencia (agitación, confusión, coma).
5. Acidosis metabólica por hiperproducción de lactato debido a metabolismo
anaerobio. Aumenta a medida que progresa el shock, produciendo
disminución de aclaramiento de lactato por hígado, riñones y músculo
esquelético.

La historia clínica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de

alguna o varias de las entidades siguientes: cardiopatía isquémica o valvular o
patología aórtica aguda, sepsis, tromboembolismo pulmonar (TEP), ingesta de
fármacos, anafilaxia, hemorragia o deshidratación.

La exploración física debe valorar tensión arterial (TA), pulso (simetría), relleno
capilar, frecuencia cardíaca (FC) y frecuencia respiratoria (FR), curva térmica
(fiebre, hipotermia, escalofríos), ingurgitación yugular, pulso paradójico,
auscultación cardíaca (soplos, ritmo de galope) y pulmonar (crepitantes,
consolidación, afonesis unilateral), extremidades (edemas), abdomen (peritonismo/
peristaltismo), piel (frialdad, humedad, etc.) y sistema genitourinario (úlceras,
lesiones).

Las pruebas complementarias deben incluir: hemograma (incluyendo pruebas

cruzadas para eventuales transfusiones y/o intervenciones quirúrgicas urgentes),
bioquímica completa con perfil hepático, renal y cardíaco, ácido láctico y amilasa, si
procede, coagulación (con productos de degradación del fibrinógeno y dímero-D),
orina con iones, gasometría arterial, hemocultivos y urocultivo, electrocardiograma
(ECG) y radiografía de tórax. Específicamente, y según el tipo de shock que se
sospeche, se debe completar el estudio con estudios microbiológicos (toma de
muestras sospechosas, incluida la punción lumbar), técnicas de imagen (eco,
tomografía computarizada [TC]) y/o estudios toxicológicos.

Shock cardiogénico.

Es una consecuencia de la disminución del GC (FC y/o volumen sistólico eficaz),

aumentando como compensación fisiológica las RVS para mantener la perfusión de
los órganos vitales. Se ha definido como hipotensión < 90 mmHg con adecuada
precarga y con signos de hipoperfusión (oliguria, alteración del nivel de consciencia,
mala perfusión periférica). De forma típica (95 %) el paciente se presenta con
congestión venosa (por aumento de presiones de llenado en territorios izquierdo o
derecho, según la causa) y menos frecuentemente (5 %) sin ella.
 Fases del shock.

Etiología.

Las causas más frecuentes de fallo cardíaco agudo, según la recomendación de las
últimas guías europeas 2016, pueden identificarse mediante el acrónimo CHAMP:

1. Síndrome Coronario agudo (causa más frecuente).

2. Emergencia Hipertensiva.

3. Arritmias o bradicardia grave/alteración de la conducción.

4. Complicación Mecánica aguda (rotura de pared libre, rotura de sexto, insuficiencia

mitral [IM] aguda por rotura de músculo papilar).

5. Embolismo Pulmonar.

Otras:

Taponamiento cardiaco.

Infartos.

GC bajo.

Diagnostico.

Para el diagnóstico etiológico son fundamentales el:

 ▪ ECG, que descarta complicaciones eléctricas o de conducción,
▪ La ecografía transtorácica, indicada de forma urgente para evaluar la función
global y segmentaria del ventrículo izquierdo y para descartar las
complicaciones mecánicas.
▪ La coronariografía debe realizarse de forma precoz (primeras 2 h) en todo
paciente con síndrome coronario agudo y candidato a revascularización
percutánea o quirúrgica.

Tratamiento.

Además del tratamiento de la causa desencadenante, debe realizarse un

tratamiento de soporte que incluya oxígeno en pacientes con SatO2 < 90 % o PaO2
< 60 mmHg.

▪ La ventilación mecánica no invasiva (presión positiva continua en las vías

respiratorias [CPAP].
▪ La presión positiva de dos niveles en la vía aérea [BiPAP]) se debe
considerar en el paciente taquipneico (más de 25 rpm) y/o con SatO2 < 90 %
e iniciarse de forma precoz para evitar la intubación orotraqueal.

La base del tratamiento son los inotropos (de elección, la dobutamina), pudiendo
asociarse vasopresores (de elección la noradrenalina sobre la dopamina) para
mejorar la TA y minimizar el efecto vasodilatador de los inotropos (dobutamina,
levosimendán). Aunque el globo de contrapulsación inatraaórtico no se recomienda
de rutina en el shock cardiogénico, puede considerarse en casos refractarios al
tratamiento inotrópico.

En algunas ocasiones, la combinación de fármacos inotrópicos positivos y

vasodilatadores marca la pauta del tratamiento farmacológico del shock en cuestión.

Ejemplo:

Fluidoterapia:

• Ringer Lactato.
• Fisiológico 0,9%.

• Coloides.

Mediante la utilización de presoinfusores, dosificadores de volumen y/o bombas

volumétricas, hasta la mejora del patrón hemodinámico. Es evidente que en casos
de shock cardiogénico el control de estas infusiones debe ser estricto.

Catecolaminas:

• Dopamina:

2-3 mcg/kg/min. Aumenta la diuresis.

4-10 mcg/kg/min. Inotropismo positivo. Aumento del gasto cardiaco.

>10 mcg/kg/min. Efecto alfa agonista. Aumento de tensión arterial (TA) y frecuencia
cardiaca (FC) por vasoconstricción.

• Dobutamina:

5-20 mcg/kg/min. Inotropismo potente, por lo que en un shock hipovolémico puede

causar problemas al no existir un volumen adecuado, por ello se debe tener un
control estricto de los parámetros hemodinámicos.

•Noradrenalina:

Alfa y beta adrenérgico.

Inotropismo y cronotropismo positivo.

Dosis de inicio de 0,05 mcg/kg/min.

Se usa asociado a la dopamina en dosis renales.

•Adrenalina:

Alfa y beta adrenérgico.

Potente inotropismo y cronotropismo.

Dosis de inicio de 0,1 mcg/kg/min.

Aumenta el consumo de O2.

Hay que tener en cuenta que las dosis varían de un paciente a otro, por lo que habrá
que realizar ajustes según la pauta médica que se establezca para conseguir los
valores hemodinámicos adecuados.

Cuando la hipoperfusión esté corregida y en presencia de elevada precarga

(congestión), pueden iniciarse diuréticos.

Es importante remarcar que hasta el momento no se ha demostrado un aumento de

supervivencia con el tratamiento vasoactivo, siendo en la mayoría de los casos la
única alternativa para estabilizar al paciente. La elección de uno u otro fármaco
depende de si el efecto más buscado es inotrópico o vasopresor y de los efectos
adversos. En la tabla 5 se resumen los efectos y las dosis recomendadas de los
agentes vasoactivos e inotropos.
 CONCLUSION.
A esto concluyo que mi investigación que el choque cardiogénico es la mayor
catástrofe del infarto agudo al miocardio y de las cardiopatías en general. Se define
como un estado en el cual el gasto cardiaco es ineficiente para perfundir y oxigenar
los tejidos, por lo que se manifiesta con signos de hipoperfusión tisular y congestión
capilar. Como enfermeros tenemos que estar al tanto de su estado hemodinámico,
constante.
 BIBLIOGRAFIA.
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