SHOCK

Definición

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón o de la

circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca
hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una
distribución irregular de éste.

Tipos de shock

Shock cardiogénico:

Se puede definir como un estado en el cual el GC es ineficiente para perfundir y oxigenar

los tejidos, y manifestarse con signos de hipoperfusión tisular pese a un adecuado estado de
volumen intravascular. Cuadro con elevada mortalidad, alrededor del 70%.

Causas

 Isquémicas

El infarto agudo al miocardio (IAM) con disfunción del ventrículo izquierdo (VI).

 No isquémicas

Disfunción ventricular (miocarditis aguda), valvulopatías (estenosis), obstrucción al flujo

(por miocardiopatía hipertrófica), enfermedad del pericardio, farmacológica y arritmias.

Fisiopatología

Independiente de la causa el daño miocárdico va a disminuir la fuerza de contracción del

corazón lo cual lleva a un círculo vicioso (fenómeno en espiral): GC reducido, presión
arterial disminuida y perfusión coronaria alterada, lo cual reduce aún más la contractilidad
y el GC. Además, se puede producir congestión pulmonar y edema. De manera
concomitante, la mala perfusión sistémica causa liberación de catecolaminas y otras
sustancias proinflamatorias (como IL-6, FNT, etcétera), lo cual incrementa la contractilidad
y a su vez incrementa el consumo de oxígeno con efectos sinérgicos nocivos para el mismo
corazón.
Manifestación clínica

Las manifestaciones clínicas son variadas, siendo los síntomas de congestión vascular y de
hipoperfusión tisular.

Diagnostico

Es importante realizar EKG con imagen de IAM, se debe pedir RX de tórax donde se
evidencia cardiomegalia, los laboratorios más importantes enzimas cardiacas,
principalmente troponinas, y péptido natriurético, se espera que ambas estén elevadas.
Además, otros análisis bioquímicos a considerar son el aumento de los niveles de lactato,
enzimas hepáticas, creatinina y acidosis metabólica. En el ecocardiograma se podrá
observar la reducción de la función del VI.

Tratamiento

En el manejo inicial se recomienda la estabilización del paciente con infusión de líquidos

para corregir hipovolemia e hipotensión. Asimismo, mantener una oxigenación adecuada y
la protección de vía aérea con intubación orotraqueal puede llegar a ser requerido.

 Manejo farmacológico

inotrópicos y vasopresores

Los agentes inotrópicos son usados como manejo de primera línea. milrinona, dobutamina
y levosimendán.

Shock hipovolémico
En el shock hemorrágico la hipoxia celular es desencadenada por la hipovolemia secundaria
a la hemorragia, con caída del retorno venoso y gasto cardiaco (GC). La mantención de este
estado provocará una falla orgánica múltiple y shock irreversible de no mediar una
oportuna y adecuada reanimación

Causas

Hemorragias. Pérdida de agua y electrólitos. Diaforesis. Vómitos. Diarreas. Uso excesivo

de diuréticos.

Fisiopatología

Clínicamente, el shock hemorrágico puede subdividirse en diferentes fases: controlado, no

controlado y progresivo-irreversible.

En el shock controlado los mecanismos compensadores o la detención de la hemorragia se

han logrado antes del colapso cardiovascular. En caso contrario estaremos en presencia de
una fase no controlada de shock, definida por hipotensión que persiste después de 10
minutos de estabilización y manejo inicial. El shock hemorrágico progresivo es aquel
estado de vasoconstricción prolongada que finalmente se transforma en un shock
vasodilatado.

Clasificación de la hemorragia

Mecanismos compensadores:
La primera respuesta a la pérdida sanguínea es un intento de formación de un coágulo en el
sitio de la hemorragia.

A medida que la hemorragia progresa se desencadena una respuesta de estrés que produce
vasoconstricción de arteriolas y arterias musculares y aumento de la frecuencia cardiaca,

Esta respuesta neuroendocrina de estrés es caracterizada por la activación de tres ejes

fisiológicos, relacionados entre sí de manera amplia y compleja: El sistema nervioso
simpático, la secreción de vasopresina por la neurohipófisis y la estimulación del eje
renina-angiotensina-aldosterona (RAA).

Manejo del shock hemorrágico

Los objetivos de la reanimación circulatoria serán:

Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada capacidad de

transporte de O2.

El tratamiento definitivo de la causa, detener la hemorragia.

Se debe administrar de inmediato sangre de banco de stock grupo 0 Rh-negativo, sin
esperar pruebas cruzadas. En la hemorragia masiva se recomienda la administración precoz
y balanceada de glóbulos rojos/sangre total y plaquetas.

Shock anafiláctico
La respuesta de hipersensibilidad aguda y rápidamente progresiva produce una
vasodilatación sistémica, que puede comprometer la perfusión orgánica, dando lugar a un
shock distributivo de causa anafiláctica.

Causas

Fármacos

Alimentos

veneno de himenópteros

Fisiopatología

La anafilaxia es un proceso mediado por IgE en el que hay una reacción antígeno-
anticuerpo, consistente en una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por Ig E
específica.

Clínica

El denominado shock anafiláctico aparece de forma brusca, afectando al estado vital del
individuo, con sensación de muerte inminente: palidez, diaforesis profunda, taquicardia,
angioedema, y en algunos casos, náuseas, vómitos, diarreas, e incluso síncope y
convulsiones.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico.

La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los tres criterios siguientes:

 Aparición aguda (de minutos a horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o
mucosas junto con al menos uno de los siguientes: síntomas respiratorios (disnea,
sibilancias, estridor), hipotensión constatada.
 Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de dos o más de los siguientes
síntomas tras la exposición a un alérgeno potencial: afectación de piel y/o mucosas,
síntomas respiratorios, disminución de la tensión arterial; síntomas
gastrointestinales persistentes (dolor abdominal cólico, vómitos).
  Hipotensión o hipoperfusión tisular en minutos o algunas horas tras la exposición a
un alérgeno conocido para ese paciente.

ABORDAJE

El fármaco de elección, que se utilizará en primer lugar, será la adrenalina, ya que debido a
sus efectos farmacológicos incrementa la resistencia vascular periférica y la presión arterial,
favoreciendo así la perfusión de las arterias coronarias.

Otros compuestos que también pueden resultar de utilidad en función de la evolución del
paciente son los vasopresores (dopamina u otros fármacos), los agonistas beta
administrados por vía inhalatoria y los antihistamínicos. Los corticoides sistémicos también
están indicados, especialmente para prevenir las recurrencias.

Shock septico

Septicemia con hipotensión o necesidad de vasopresores para mantener la presión arterial

sistólica ≥90 mmHg o presión arterial media ≥70 mmHg.

Causas

Las infecciones respiratorias son las más comunes. Los resultados microbiológicos han
revelado que 62% de los aislados son bacterias gramnegativas (más a menudo
Pseudomonas sp. y Escherichia coli), 47% son bacterias grampositivas (más a menudo
Staphylococcus aureus) y 19% son hongos (con mayor frecuencia Candida).

Fisiopatología

Respuestas sistémicas y locales del hospedador

Los hospedadores tienen numerosos receptores de reconocimiento microbiano (p. ej.,

lipopolisacáridos, lipoproteínas, RNA de doble cadena), desencadenando la liberación de
citocinas y otras moléculas inflamatorias que incrementan el flujo sanguíneo y la migración
de neutrófilos al sitio infectado, aumentan la permeabilidad vascular local y provocan
dolor.
• Muchos mecanismos de control local y sistémico disminuyen las respuestas celulares a
moléculas microbianas, incluyendo trombosis intravascular (que evita la diseminación de la
infección y la inflamación) y un aumento en las citocinas antiinflamatorias (p. ej., IL-4 e IL
10).

Disfunción orgánica y choque

Se cree que la lesión endotelial vascular generalizada es el principal mecanismo de la

disfunción multiorgánica.

El estado de choque séptico se caracteriza por el compromiso en la liberación de oxígeno a

los tejidos seguido de una fase de vasodilatación (disminución en la resistencia vascular
periférica a pesar de las concentraciones de catecolaminas vasopresoras).

MANIFESTACIONES

Hiperventilación que produce alcalosis respiratoria.

Encefalopatía (desorientación, confusión).

Acrocianosis, necrosis isquémica de tejidos periféricos por hipotensión y coagulación

intravascular diseminada (DIC).

Piel: lesiones hemorrágicas, ampollas, celulitis, pústulas.

Gastrointestinales: náusea, vómito, diarrea, íleo, ictericia colestásica.

Diagnostico

Datos de laboratorio

CBC: leucocitosis con desviación a la izquierda, trombocitopenia.

Coagulación: tiempo de protrombina prolongado, disminución de fibrinógeno, presencia de

dímeros D que sugieren DIC. En la DIC, las plaquetas casi siempre disminuyen a <50
000/μL.

Propiedades químicas: acidosis metabólica, aumento del desequilibrio aniónico, incremento

en la concentración de lactato.
Pruebas de función hepática: aumento de aminotransferasas hepáticas, hiperbilirrubinemia,
hiperazoemia, hipoalbuminemia.

Tratamiento

Tratamiento antibiótico.

Retiro o drenaje de la fuente focal de infección.

Apoyo hemodinámico, respiratorio y metabólico.

Agregar tratamiento vasopresor si es necesario.

Apoyo general: debe administrarse complementación nutricional a pacientes con septicemia

prolongada

Se administra heparina profiláctica para evitar trombosis venosa profunda si no hay

sangrado activo o coagulopatía.

Se utiliza insulina a in de mantener la concentración de glucosa sanguínea por debajo de

aproximadamente

180 mg/100 mL.