UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA DE MEDICINA

CICLO 2011-I 16Mayo 2011 Dr.Benites

--------------------------------------------------------------------------------------------------I COMPETENCIAS

MORFOFUNCIONAL II. CAPÍTULO SISTEMA RESPIRATORIO CONVERSATORIO CLÍNICO Nº 10

1. Analiza los mecanismos de ventilación difusión y perfusión pulmonar 2. Define Shunt.
ESTUDIE LOS CASOS CLINICOS EN RELACION A LOS TEMAS DESARROLLADOS DURANTE LA SEMANA, FUNDAMENTANDO BIBLIOGRAFICAMENTE SU REVISIÓN (NO MAYOR DE 3 HOJAS DE CONTENIDO A MANO), QUE SERVIRÁ DE BASE PARA EL CONVERSATORIO

III

CASO CLÍNICO.

Edema Agudo de Pulmón

Paciente femenina 75 años con antecedentes de Hipertensión arterial, infarto de miocardio antiguo e insuficiencia cardiaca. Ingresa a la emergencia por disnea luego de reunión familiar En EMG PA: 170/120, FR: 36 x`, FC: 110x`, Sat O2: 85 %, FiO2: 0,21. Paciente en ventilación espontánea, mal patrón respiratorio,escala Glasgow: 13 puntos, agitada,taquipneica, cianosis peri oral y distal, pálida, sudorosa, uso de musculatura auxiliar de la respiraciòn. Edema de miembros inferiores Murmullo vesicular disminuido psaje. del aire en ambos campos pulmonares (acp). Crepitos en acp. Ruidos cardiacos rítmicos taquicardicos, pulsos periféricos de altura elevada Hemograma. L: 9 000, Ab:0%, Nt: 65%, Glicemia: 120 mg/dl, Urea: 40 mg/dl, creatinina: 0.3 mg/dl. Rx Tórax: Opacidades difusas en acp.
ANALISIS GASES ARTERIALES A su ingreso

FiO2 pH PaCO2 PaO2 HCO3Sat O2 PaO2/FiO2 D A-a

21% 7,4 29,4 mmHg 63,6 mmHg 22 mmol/L 90 % 164 192,6

Paciente experimenta sea administra oxigeno, nitratos, diuréticos y morfina mejorando progresivamente.
V PREGUNTAS DE APLICACIÓN CLÍNICA REFERENCIALES Tomando el caso clínico como referencia, realizar el análisis crítico reflexivo y siguiendo el procedimiento lógico integre los conocimientos desarrollados durante la semana en el caso con orientación del docente.

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Como considera Ud. el estado de oxigenación del paciente Que explicación fisiológica brinda Ud. Al caso

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que pone en peligro la vidadel paciente. que impide la normal oxigenaron de la sangre y ocasiona hipoxia tisular.   Por lo tanto el presenta caso clínico es un tipo: EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO. EDEMA AGUDO DE PULMON  Aacumulación anormal y rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón. Su causa última estriba en la elevación de la presión intracapilarpulmonar. y que por tanto requiere de una correcta aproximación y un adecuado manejo. Este acumulo. Restricción del llenado cardiaco Perdida de miocitos Disminución de la contractibilidad del miocito. infarto de miocardio antiguo e IC. como sobrecargas del volumen o la sobrecarga de presión.DISCUSIÓN:  Paciente femenina 75 años con antecedentes de HTA. Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad (EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO).    MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 2 . Constituye una entidad clínica grave y frecuente. Por lo tanto las manifestaciones clínicas es causa de 2 maneras:    Edema pulmonar por aumento en la presión transmural (EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO). Puede deberse a un cuadro de instauración súbita o a descompensación de un fracasocardíaco crónico. o súbitamente como en un paciente con insuficiencia ventricular izquierda subsiguiente a un infarto agudo de miocardio.produciéndose acúmulo de líquido en el espacio intersticial y los alveolos pulmonares. lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar). puede aparecer con lentitud (paciente con insuficiencia renal oculta).  PARTIMOS DE LOS ANTECEDENTES: INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA: Causas:  Colocación de cargas de trabajo inapropiadas sobre el corazón. Se define el Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico como la situación clínicasecundaria a la claudicación aguda del ventrículo izquierdo en su función de bomba.

Sin embargo los aumentos continuos ocasionan aumento de la precarga (por vasoconstricción venosa) y poscarga (por vasoconstricción arterial). En etapas tempranas del desarrollo de la insuficiencia cardiaca ocurre aumento en la actividad simpática. b) Incremento en la liberación de catecolaminas puede aumentar el gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardiaca y al desviar hacia la izquierda la curva isovolumetrica sistólica. la curva presión ± ). ISQUEMIA INTENSA: Falta de sangre suficiente a los miocitos también puede producir disfunción diastólica al disminuir la relajación. DISFUNCION SISTOLICA: Se desvía hacia abajo la interrelaciónpresión. el corazón puede utilizar 3 mecanismos compensadores: a) Incrementa el retorno venoso hacia el corazón (PRECARGA). con el tiempo estos cambios ocasionan deterioro progresivo de la función cardiaca. La disminución de la presión arterial renal estimula la liberación de renina e incrementa la producción de angiotensina II. Sin embargo. las cuales pueden empeorar la insuficiencia cardiaca. HIPERTENSION ARTERIAL: Da origen al incremento en el grosor de la pared del ventrículo izquierdo. El aumento en las concentraciones plasmáticas de noradrenalina causa incremento en la contractibilidad cardiaca y en la frecuencia cardiaca que al inicio ayudan a mantener el gasto cardiaco. Tanto la angiotensina II como la a ctivación simpática causan vasoconstricción de las arteriolas glomerulares eferentes. volumen de la curva de presión sistólica isovolumetrica. Como en el infarto del miocardio. de una combinación de ambas.FISIOPATOLOGIA: A) CAMBIOS HEMODINAMICOS: Deterioro de las funciones sistólica y diastólica o. con un incremento concomitante en la presión ventricular izquierda al final de la diástole y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. lo cual ayuda a mantener la velocidad de filtración glomerular pese a la reducción del gasto cardiaco. tiene lugar la lesión irreversible de los miocitos con reemplazo de las células contráctiles por fibrosis. volumen se desvía hacia la izquierda. Esto disminuye el volumen por latido del corazón con una disminución concomitante en el gasto cardiaco. Como objetivo de conservar el gasto cardiaco. c) El musculo cardiaco se puede hipertrofiar y aumentar el volumen ventricular. CAMBIOS NEUROHORMONALES: Después de una lesión al corazón se observa incremento en la secreción de neurohormonas y citocinas endógenas. lo cual da origen a una disfunción diastólica. DISFUNCION DIASTOLICA: Permanece sin cambio la posición de la curva isovolumetrica sistólica (se conserva la contractibilidad de los miocitos Sin embargo. Al inicio el aumento en la actividad del sistema adrenérgico y en el sistema reninaangiotensina proporciona una respuesta compensadora que mantiene la perfusión de los órganos vitales. con mayor frecuencia. MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 3 . lo cual desvía hacia la izquierda la curva diastólica. puede generar disfunción diastólica en los 3 parámetros.

El trabajo de la respiración aumenta en la medida que la paciente trata de distender los pulmones rígidos. Por otro lado también existe liberación de endotelina. El edema de las paredes bronquiales puede dar origen a la obstrucción de las vías respiratorias pequeñas y producir sibilancias (³asma cardiaco´). Sin embargo se inicia un círculo vicioso que genera vasoconstricción grave. ORTOPNEA. Se asocia también la liberación de vasopresina por la neurohipofisis. y esto puede causar la fatiga de los músculos respiratorio y la sensación de disnea. un importante vasoconstrictor que también promueve la resorción de agua en los túbulos renales. a su vez. B) EXAMEN FISICO: ESTERTORES. MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 4 . hipoxemia y aumento del espacio muerto. lo cual conduce a la retención de sodio y a la liberación de potasio. con el aumento cons ecuente del gradiente del O2 alveolar ± arterial. El acortamiento de la respiración se presenta en decúbito (ortopnea) debido a la disminución de la reserva sanguínea en las extremidades y en el abdomen. DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA: El evento de inicio consiste en un incremento de las presiones capilares pulmonares. La sustitución de aire en los pulmones por sangre o líquido intersticial puede producir una disminución de la capacidad vital. DERRAME PLEURAL: El incremento del líquido en los espacios alveolares mediante los mecanismos descritos antes puede escucharse como estertores.La angiotensina II estimula la síntesis de aldosterona. el cual se puede observar en la Rx Torácica. aumento de la poscarga y reducción adicional en el gasto cardiaco y en la velocidad de filtración glomerular. MANIFESTACIONES CLINICAS A) SINTOMAS RESPITACION ENTRECORTADA. otro potente vasoconstrictor que puede causar hipertensión de las arterias pulmonares. Los incrementos en las presiones capilares también pueden producir la acumulación de líquido en los espacios pleurales. como consecuencia del aumento en las presiones ventricular y auricular izquierda. El incremento en la presión capilar pulmonar respecto a la presión oncotica del plasma produce el movimiento del líquido hacia los espacios intersticiales del pulmón (edema pulmonar). produzca una respiración rápida y superficial refleja. restricción fisiológica y atrapamiento del aire debido al cierre de las vías respiratorias pequeñas. Las modificaciones en las distribuciones de la ventilación y de la perfusión causan una disparidad ventilación/perfusión V/Q relativa. Es probable que el edema intersticial estimule los receptores J yuxtacapilares y esto.

y las fueras osmóticas coloides netas que tienden a conservarlo dentro. Esta barrera proteínica crea un poderoso gradiente osmótico que favorece la acumulación del líquido en el intersticio. Ambos pueden acomodar aproximadamente 500mL con un aumento ligero en la presión hidrostática intersticial. en s el espacio pericapilar existen linfáticos ³yuxtaalveolares´. Diversos mecanismos ayudan en la depuración del ultrafiltrado y protegen contra la acumulación de este a manera de edema pulmonar. a partir del intersticio. Evento Inflamatorio. En la practica clínica estos 4 factores se agrupan en dos 2 tipos de edema pulmonar: y y CARDIOGENICO: Refiere al edema por un incremento neto en la presión transmural (hidrostática u osmótica). Dos tercios de este flujo es a través del endotelio capilar de los pulmones hacia el espacio intersticial pericapilar. el espacio intersticial y el espacio aéreo. El intersticio pericapilar queda contiguo a los intersticios perivascular y peribronquial. Aunque en los tabiques alveolares no exi ten linfáticos. En el adulto la fuga de líquidos provenientes de la circulación pulmonar representa menos de 0. de manera que el líquido del edema avanza en dirección central. que puede comprometer la función respiratoria menos de lo que sería el caso con la misma cantidad del líquido en el parénquima pulmonar. El líquido del edema del edema en realidad no ingresa al espacio alveolar debido a que el epitelio alveolar es casi impermeable al paso de las proteínas. La presión transmural representa el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas netas que tienen a mover e liquido al exterior de los capilares.La cantidad de líquido que cruza el endotelio de los capilares pulmonares esta determinada por la superficie del lecho capilar. Finalmente. la permeabilidad de la pared vascular y la presión neta que conduce dicho íquido a l través de esta pared (presión transmural o de conducción).01 % del flujo sanguíneo pulmonar. En efecto. lejos de los espacios aéreos. Esto constituye la fuente principal de la resorción del líquido a partir de las regiones de colección. Los intersticios perivascular y peribronquial también están contiguos a los tabiques interlobulares y a la pleura visceral. Evento generalmente mecánico NO CARDIOGENICO: Edema por incremento en la permeabilidad. En el edema pulmonar aumenta el flujo intersticial hasta el espacio pleural donde los linfáticos de la pleura parietal son muy eficientes para la depuración. los intersticios perivascular y peribronquial actúan como un resumidero para el líquido del edema. El endotelio de los capilares pulmonares limita la extravasación al espacio intersticial. en tanto que el epitelio alveolar recubre los espacios aéreos y los protege contra el libre movimiento de los líquidos. genera. existe un equilibrio osmótico que favorece la resorción hacia el torrente sanguíneo. Los derrames pleurales en los pacientes con aumento de la presión venosa pulmonar presentan otro reser vorio para el líquido del edema. o una filtración basal de aproximadamente 15 mL/h. Este constituye 1 de los 2 espacios extravasculares pulmonares. que normalmente depuran todo el ultrafiltrado. La presión intersticial es negativa respecto al intersticio pericapilar. el cual contiene los alveolos y las vías respiratorias de conexión. Detrás de csi todas las presentaciones clínicas del edema pulmonar esta el desequilibrio en uno o mas e estos cuatro factores: y y y y Permeabilidad del endotelio capilar Permeabilidad del endotelio alveolar Presión hidrostática Presión osmótica coloide. Como el líquido del edema es proteína agotada en comparación con la sangre.EDEMA PULMONAR: FISIPATOLOGIA: Todos los vasos sanguíneos presentan fuga de líquidos. Estos dos espacios están protegidos por barreras diferentes. hay evidencia de que el liquido MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 5 .

el aumento en la presión transmural puede resultar de un incremento en la presión venosa pulmonar (q incrementa la presión hidrostática capilar). por lo general superior a 70% del contenido proteínico del plasma del paciente. o de una disminución en la presión osmótica coloide capilar. Aun se conoce la vía seguida hacia el espacio alveolar. En ausencia del epitelio alveolar se forman membranas hialinas. Debido a la dilaceración de la barrera epitelial. El líquido intersticial se acumula cuando la velocidad de ultrafiltración supera la capacidad de los linfáticos pericapilares para retirar el filtrado. La endotoxina bacteriana no produce directamente lesión endotelial. t en el edema pulmonar Cardiogénico el líquido del edema tiene un contenido bajo de proteínas. el equilibrio del edema por aumento de la permeabilidad tiene un gran contenido pr oteínico. Esto disminuye la distensibilidad pulmonar y causa inestabilidad alveolar. En algún momento crítico no determinado después de que se han llenado los intersticios perivascular y peribronquial. Los pulmones aparecen macroscópicamente adematosos y pesados. donde suelen estar intactos el epitelio alveolar y el endotelio capilar. que dan lugar a regiones de atelectasia. En algunos casos existe fibrosis. la superficie. violácea. que consisten en hojas de material proteinaceo de color rosa compuesta por proteínas plasmáticas. como la producida por el gas mo staza durante la Primera Guerra Mundial. o presentarse después de la lesión primaria al endotelio de los capilares por toxinas circulantes. Los neumocitos tipo I están lesionados y dejan desnuda la barrera alveolar. El líquido alveolar se acumula como resultado de la perdida de integridad del epitelio alveolar. en particular de fibrinógeno y de productos de la degradación de la fibrina. Con la lesión por inhalación. y un líquido hemorrágico exuda del corte de la superficie pleural. como la albumina. ingresar al espacio alveolar. MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 6 . Si la velocidad de formación excede continuamente la depuración linfática. ue un incremento en la tensión superficial alveolar (y de este una disminución en la presión hidrostática intersticial). En ocasiones el edema pulmonar no Cardiogénico (por incremento de la permeabilidad) se menciona clínicamente como síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). Los factores circulantes pueden actuar directamente sobre el endotelio capilar o afectarlo con diversos mediadores inmunitarios. y en este captarlo los linfáticos existentes. Una instancia frecuente es la bacteriemia gramnegativa. Microscópicamente existen infiltraciones celulares de los tabiques interalveolares y del intersticio por células inflamatorias y eritrocitos. La patología del edema pulmonar por aumento de permeabilidad refleja estos cambios. fibrina y detritos celulares coagulados. Una monocapa del factor tensoactivo dañada puede incrementar la susceptibilidad a la infección. Los macrófagos y neutrófilos pueden l berar enzimas proteolíticas que lesionan i aúnmás. por lo general menos de 60% del contenido proteínico normal del plasma del paciente. Como esta se debe a un ultrafil rado plasmático. el incremento en la presión hidrostática intersticial origina el ingreso del líquido del edema en el espacio alveolar. Es probable que la recuperación completa con regeneración del epitelio alveolar a partir de los neumocitos tipo II. causa inundación alveolar. También pueden estimularse los macrófagos alveolares. Las sustancias vasoactivas pueden producir vasoconstricción pulmonar intensa y dar lugar a insuficiencia capilar. En el caso del edema pulmonar Cardiogénico. Esto a diferencia del edema pulmonar Cardiogénico. lo cual permite a los solutos y moléculas grandes. hace que los neu trófilos y macrófagos se adhieran a las superficies endoteliales y liberen diversos mediadores inflamatorios como leucotrienos. se presenta una lesión química directa del epitelio alveolar que rompe esta barrera celular normalmente rígida. El incremento de la tensión superficial disminuye la presión hidrostática intersticial y favorece todavía más el movimiento del líquido hacia el alveolo. La lista de las causas potenciales de lesión es grande y acompaña a un grupo diverso de entidades clínicas.deledema puede viajar a los largo del inte rsticio hasta el mediastino. La presencia en el alveolo del líquido abundante en proteínas. así como radicales de oxigeno que producen lesión oxidante. La razón por la cual en este síndrome se agrupan muchos p roblemas diferentes es que estos comparten la lesión al epitelio alveolar y el daño al factor tensoactivo pulmonar. lo que produce cambios característicos en la mecánica y función pulmonares. inactiva el factor tensoactivo pulmonar y produce un gran aumento de la tensión superficial. tromboxanos y prostaglandinas. Estos cambios pueden causar lesión directa al epitelio alveolar por toxinas inhaladas o infección pulmonar.

las cuales representan el líquido en los tabiques interlobulares.Manifestaciones Clínicas Los edemas pulmonares Cardiogénico y no cardiogenico aumentan el agua extravascular en el pulmón. El signo más temprano es una radiografía de tórax que demuestra incremento en el calibre de los vasos del lóbulo superior (³redistribución vascular pulmonar´) y acumulación de líquido en los espacios perivascular y peribronquial. El examen físico puede poner de manifiesto un tercer ruido cardiaco. El paciente puede tornarse sudoroso y cianótico. y ambos pueden causar insuficiencia respiratoria. A) EDEMA PULMONAR POR A UMENTO PULMONAR CARDIOGENICO) EN LA PRESIÓN TRANSMU RAL( EDEMA Es posible que los incrementos tempranos en la presión venosa pulmonar sean asintomáticos. pero los estertores pueden estar en ambos pulmones. También pueden observa rse líneas B de kerley. La ortopnea y disnea paroxística nocturna se presentan cuando la posición en decúbito redistribuye la sangre o el líquido del edema. La auscultación pone de manifiesto estertores inspiratorios. Disminuye la distensibilidad pulmonar y el paciente comienza a respirar más rápido y de manera superficial para minimizar el incremento del trabajo elástico de la respiración. El paciente puede notar solo una ligera disnea con el ejercicio. MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 7 . no es de sorprender que las manifestaciones clínicas sean muy diferentes en los síndromes. y de esta manera se incrementan el volumen sanguíneo torácico y las presiones venosas pulmonares. Este cambio hacia índices V/Q escasos produce un incremento en la A Po2. La radiografía demuestra regiones de inundación alveolar. o tos no productiva estimulada por la activación de los receptores de irritantes acoplados con las fibras C. o disminuye. se incrementa la fracción del pulmón perfundida pero escasamente ventilada. Dadas diferencias en la fisiopatología. respectivamente. pero en el edema intersticial puro existen pocos hallazgos pulmonares. almacenados en las extremidades inferiores.El oxígeno complementario corrige la hipoxemia. si no es que -a hipoxemia franca. lo cual refleja incremento del trabajo respiratorio. se presentan mayores disminuciones en el volumen y distensibilidad pulmonares. y el esputo demostrar liquido del edema de color rosa (por una hemorragia capilar). Pueden presentarse frotes y sibilancias (³asma cardiaco´). Conforme inicia la inundación alveolar. La Paco2 es normal. sobre todo en las bases en las cuales resulta mayor la presión hidrostática. Los signos clínicos inician con la acumulación del líquido intersticial. y espumoso (por las proteínas). Al llenarse con liquido algunos alveolos.

Si la velocidad de formación excede continuamente la depuración linfática. gerando posteriormente los siguientes síntomas :  Paciente en ventilación espontánea. mal patrón respiratorio . debido al mal pasaje de aire que entra liquido al espacio alveolar cargado de solutos y moléculas grandes.  Este cambio hacia índices V/Q escasos produce un incremento en la A-a Po2.  Ruidos cardiacos rítmicos taquicardicos. y espumoso (por las proteínas). el aumento en la presión transmural puede resultar de un incremento en la presión venosa pulmonar (que incrementa la presión hidrostática capilar). es decir el paciente llega a emergencia en un estado taquicardico. Como esta se debe a un ultrafiltrado plasmático. del aire en ambos campos pul monares (acp). un incremento en la tensión superficial alveolar (y de este una disminución en la presión hidrostática intersticial). lo cual obstruye la via aérea. elevando de esta manera la PA como mecanismo compensatorio lo cual genera taquicardia en el paciente. El paciente puede tornarse sudoroso y cianótico. La PA: Se encuentra elevada. FiO2: 0.  MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 8 . o de una disminución en la presión osmótica coloide capilar. si no es que hipoxemia franca. FR: 36 x`. Sat O2: 85%. El oxígeno complementario corrige la hipoxemia.  Al llenarse con líquido algunos alveolos. y el esputo demostrar liquido del edema de color rosa (por una hemorragia capilar). causa inundación alveolar. lo cual refleja incremento del trabajo respiratorio. pálida. La Paco es normal.  Se presenta ya que el líquido intersticial se acumula debido a la capacidad de los linfáticos pericapilares para retirar el filtrado es superada por la velocidad de ultrafiltración. uso de musculatura auxiliar de la respiración. FC: 110x`. Debido al grado de obstrucción del espacio alveolar. se incrementa la fracción del pulmón perfundida pero escasamente ventilada. taquipneica. agitada. por lo general menos de 60% del contenido proteínico normal del plasma del paciente.21.15  Edema de miembros inferiores. en el edema pulmonar Cardiogénico el líquido del edema tiene un contenido bajo de proteínas. pulsos periféricos de altura elevada. o 2 disminuye. Crepitos en acp.ANALISIS DE LOS DEMAS SIGNOS Y SINTOMAS:  En EMG PA: 170/120.Murmullo vesicular disminuido psaje. cianosis peri oral y distal. sudorosa.  En el caso del edema pulmonar Cardiogénico. El líquido intersticial se acumula cuando la velocidad de ultrafiltración supera la capacidad de los linfáticos pericapilares para retirar el filtrado.  Escala Glasgow: 13 puntos  En este caso el paciente refiere un TCE leve: 13 .

AGA:  ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA. L: 9 000.6).  Los factores circulantes pueden actuar directamente sobre e endotelio capilar o afectarlo l con diversos mediadores inmunitarios. D A-a= 0.    Rx Tórax: Opacidades difusas en acp. Urea: 40 mg/dl. La Glicemia en el paciente se encuentra normal. Glicemia: 120 mg/dl.  Debido a la formación de edema en campos pulmonares.21 X 75 + 2.5 = 18. La Urea se encuentra en estado normal.= Normal Sat O2 = Normal Pa02/FiO2= 301 = HIPOXIA.25« Por lo tanto la D A-a esta elevada (192. Hemograma.4 29.3 mg/dl. así como radicales de oxigeno que producen lesión oxidante. Ab:0%. tromboxanos y prostaglandinas. La endotoxina bacteriana no produce directamente lesión endotelial. MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO B -1 9 . Los macrófagos y neutrófilos pueden liberar enzimas proteolíticas que lesionan aún más. hace que los neutrófilos y macrófagos se adhieran a las superf icies endoteliales y liberen diversos mediadores inflamatorios como leucotrienos. generalmente en los espacios perivascular y peribronquial ANALISIS GASES ARTERIALES A su ingreso FiO2 pH PaCO2 PaO2 HCO3Sat O2 PaO2/FiO2 D A-a 21% 7. Nt: 65%.4 mmHg 63.6         FIO2 = Normal PH= Normal PaC02 =Bajo PaO2=Bajo HCO3. creatinina: 0. También pueden estimularse los macrófagos alveolares.6 mmHg 22 mmol/L 90 % 164 192. Las sustancias vasoactivas pueden producir vasoconstricción pulmonar intensa y dar lugar a insuficiencia capilar. Una instancia frecuente es la bacteriemia gramnegativa.

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