ASPECTOS CLINICOS EN LA REANIMACION DEL

SHOCK
Primera parte: Clínica y Fisiopatología

Drs. Guillermo Bugedo, Glenn Hernández, Luis Castillo.

Tratamiento Intensivo Quirúrgico. Programa de Medicina Intensiva
Departamento de Anestesiología. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de
Chile.

Contenidos:

  
 Introducción
 Clasificación etiológica del shock circulatorio
 Clínica y fases del shock circulatorio
 El shock como expresión común de un estrés sistémico
 Fisiopatología del shock circulatorio

Segunda parte: Principios Terapeúticos

Introducción:

El shock circulatorio es una de las condiciones patológicas más agudas y complejas de

la Medicina, presentándose al clínico como un dilema terapéutico que debe resolver
precoz y ágilmente para disminuir la alta morbimortalidad asociada. Por ésto, es
importante que tanto médicos generales -fundamentalmente aquellos que trabajan en
Servicios de Urgencia-. como especialistas en las diversas ramas -Medicina Intensiva,
Anestesiología, Cirugía, etc.- sepan identificar precozmente aquellos pacientes en
shock y tengan conceptos claros sobre la importancia pronóstica y las prioridades
terapéuticas de esta entidad.

La mortalidad global del shock está en alrededor de 40 a 80%, sin embargo, ésta está
directamente influenciada por la etiología y la severidad del shock, y por la velocidad
en pesquizar la causa subyacente e iniciar las medidas correctivas. Durante el shock se
gatilla una serie de respuestas proinflamatorias que determinan el pronóstico del
paciente, de modo que el tiempo que el paciente permanece en shock es vital en su
evolución posterior . Esto es motivo para actuar con la máxima rapidez en el
diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes.

Clasificación etiológica del shock circulatorio:

El shock se define como un estado circulatorio insuficiente que lleva a una perfusión
tisular inadecuada. Clásicamente se le ha clasificado según su etiología en 3 tipos:
El shock hipovolémico es más a menudo secundario a una hemorragia profusa, pero
también puede ser debido a otras causas que promueven una pérdida importante de
líquidos a nivel renal (diabetes insípida, insuficiencia adrenal) o gastrointestinal
(vómitos o diarrea severas).

El shock cardiogénico resulta de un deterioro importante en la función ventricular

con insuficiencia cardíaca. Se caracteriza por un débito o índice cardíaco disminuído
(menor de 2,2 l/min/m2) con presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
aumentada (manifestada por una presión de capilar pulmonar mayor de 18 mmHg). La
mortalidad del shock cardiogénico oscila entre el 70-90% dependiendo de la causa
que lo origina y de las alternativas de tratamiento que el centro disponga. Dentro del
shock cardiogénico debiera incluirse también el shock obstructivo , causado por
condiciones como el tamponamiento pericárdico, la embolía pulmonar masiva o la
presencia de tumores o trombos intracardíacos, que dificultan inicialmente el llene o
el flujo intracavitarios.

Por último está el shock distributivo , el cual se ve fundamentalmente en la fase

aguda del Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), secundario a
diversas formas de daño tisular. El shock séptico es producido por microorganismos o
sus toxinas, siendo ésta la causa más frecuente del SRIS. En forma mucho menos
frecuente, el shock distributivo puede ser secundario a reacciones anafilácticas. En sus
etapas precoces el paciente está profundamente vasodilatado y con gran alteración de
la permeabilidad, lo que condiciona una salida del líquido intravascular al intersticial
generando una hipovolemia relativa por lo que, similar al shock hipovolémico, la
primera etapa del tratamiento está dirigida a restaurar el volumen intravascular.

Clínica y fases del shock circulatorio:

La clínica del shock circulatorio va a depender de la causa que lo produjo y del

estadío en que se pesquise. Si bien existen definiciones ampliamente aceptadas para
hacer el diagnóstico de shock, que pueden hallarse en cualquier texto de Medicina
Intensiva o de Urgencia (tabla 1), no siempre es fácil reconocerlo en la práctica
clínica.

Hipotensión mantenida por 2 horas

 Presión arterial sistólica < 90 mmHg

 Presión arterial media < 60 mmHg

Hiperlactacidemia (lactato > 1,5 mmol/l)

Acidosis metabólica ( con Anion Gap aumentado)
Confusión mental
Oliguria

Esto es especialmente cierto en las fases iniciales del shock, en que la clínica está
directamente relacionado a la etiología y muchas veces éste puede estar enmascarado
por los mecanismos compensadores que se gatillan en las situaciones de bajo flujo.

En el shock hipovolémico el paciente se presenta clásicamente pálido,

frío y sudoroso evidenciando una mala perfusión periférica cuando se ha
perdido un 40% de la volemia. La cianosis puede no evidenciarse por la
anemia, y no siempre existe una pérdida macroscópica de sangre ni es claro el
antecedente de pérdidas urinarias o gastrointestinales. La recuperación agresiva con
volumen es capaz de revertir el estado hipodinámico a uno hiperdinámico, similar al
de la sepsis, sugiriendo la mediación de mecanismos fisiopatológicos comunes en
ambos procesos.

El paciente con shock cardiogénico , en cambio, se observa pletórico y cianótico. A

menudo presentan los síntomas de una insuficiencia ventricular izquierda severa
(disnea, ortopnea o disnea paroxística nocturna), y tienen signos evidentes tanto de
insuficiencia cardíaca derecha como izquierda como edema pulmonar, ingurgitación
yugular, cianosis distal y edema periférico.

El shock séptico se presenta en la mitad de los pacientes con sepsis, con una
mortalidad que oscila alrededor del 40-60%. La confusión mental o un cambio
abrupto en el nivel de conciencia es a veces el signo más precoz que presentan los
pacientes añosos con un cuadro séptico que están iniciando un shock. En pacientes
más jóvenes otros indicadores clínicos como la oliguria o la taquipnea son más
precoces, si bien la frecuencia de desarrollo de shock en ellos frente a cuadros graves
es menor por la eficiencia de los mecanismos compensadores. El paciente en la fase
inicial del shock séptico se observa en un estado hiperdinámico, con las extremidades
rosadas y tibias por vasodilatación, y habitualmente con otros estigmas de sepsis
como taquicardia, taquipnea e hipertermia. Aunque el débito cardíaco está aumentado,
existe una disfunción miocárdica, cuyo mecanismo no está del todo claro, pero al
parecer es mediada por polipéptidos circulantes.

El común denominador para los distintos tipos de shock en este período inicial es la
disminución del consumo de oxígeno tisular (VO2), con una disminución marcada del
metabolismo energético oxidativo a nivel mitocondrial y producción de ácido láctico
por metabolismo anaeróbico. Esta disminución del VO2 puede ser secundario a una
disminución del transporte de oxígeno (DO2) o a una alteración en la extracción de
oxígeno como se ve en el shock séptico.

El nivel de lactato en sangre arterial es el mejor elemento de laboratorio para hacer el

diagnóstico de shock, si bien se ha reportado casos anecdóticos de pacientes en shock
con lactato normal. Su nivel en sangre tiene un valor pronóstico en la evolución del
paciente. No siempre existe hipotensión, ya que la vasoconstricción secundaria a la
activación del sistema nervioso simpático puede compensar el estado de hipovolemia,
ya sea absoluta (hemorragia) o relativa (sepsis).

Un concepto que ha adquirido especial importancia en los últimos tiempos, gracias a

la posibilidad de monitorizar en clínica los flujos regionales es el de 'shock
compensado' o mejor expresado 'shock oculto' . Este se refiere a aquel estado en que
existe normalidad en las variables macro y microcirculatorias (presión arterial, débito
cardíaco, transporte y consumo de oxígeno, lactato arterial) pero que, sin embargo,
existen flujos regionales, p.e. el esplácnico, que están isquémicos y cuyo aporte a los
índices sistémicos previamente nombrados es pequeño y por tanto no detectable con
los métodos convencionales. El advenimiento de la tonometría gastrointestinal para
estimar el pH intramucoso (pHi) pudiera ser clave para detectar a estos pacientes con
isquemia esplácnica y macrohemodinamia normal, sin embargo, su real utilidad
clínica aún es discutida. La importancia diagnóstica del shock oculto radica en que
durante estos estados de isquemia esplácnica, similar a lo que ocurre en el shock
hipotensivo, se produciría la activación de mecanismos que llevan finalmente al
sindrome de falla orgánica múltiple, los cuales se discuten en otro capítulo de este
libro.

En las etapas tardías del shock, o si éste no ha sido reanimado, los fenómenos
secundarios a la vasoconstricción periférica predominan con pulso filiforme,
hipotermia, sudoración y mala perfusión distal. La vasoconstricción es insuficiente
para evitar la caída en la presión arterial y el paciente se presenta profundamente
hipotenso. La acidosis metabólica por acumulación de ácido láctico acentúa la
depresión miocárdica vistas en los estadíos precoces de la sepsis. En esta etapa el
paciente está pre-mortem y muchas veces los procesos inflamatorios gatillados en el
shock ya son irreversibles y los esfuerzos de reanimación inútiles.

El shock como expresión común de un estrés sistémico:

Hasta hace 30 ó 40 años, la sepsis abdominal, los politraumatismos y otros cuadros

graves eran eventos rápidamente fatales. Antes del uso de la reanimación agresiva con
volumen, los pacientes fallecían minutos a horas después del evento inicial. La muerte
estaba habitualmente asociada a un profundo estado de shock caracterizado por
hipotensión sistémica, compromiso de conciencia, oliguria y acidosis metabólica. Esta
presentación clínica común, a pesar de diferentes causas, ha llevado al concepto que el
shock circulatorio refleja una respuesta no específica del sistema cardiovascular y
autonómico a un stress severo.

El desarrollo de estos conceptos basados en la experiencia acumulada y en la

investigación experimental, junto a la falta de criterios uniformes en cuanto al
diagnóstico de sepsis, shock séptico y falla multiorgánica, llevó a un grupo de
expertos a reunirse para lograr definiciones comunes que permitieran estudios y
comparaciones multicéntricas. Las definiciones alcanzadas por este comité hoy en día
son ampliamente aceptadas por los profesionales dedicados a la Medicina Intensiva
(tabla 2).

Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS):

Respuesta inflamatoria del organismo a variados insultos clínicos. Se manifiesta por dos o más
de las siguientes condiciones:

1. temperatura >38 o <36 ;

2. frecuencia cardíaca >90 por minuto;
3. frecuencia respiratoria >20 por minuto o PaCO2 <32 mmHg; y,
4. recuento de leucocitos >12.000/cc, <4.000/cc, o >10% de formas inmaduras
(baciliformes).

Sepsis:
Respuesta sistémica a la infección. Se define con los mismos criterios de SIRS, producido éste
por la infección.
Shock séptico:
Hipotensión (PAS <90 mmHg o disminución de 40% de la basal) inducida por sepsis, a pesar de
una adecuada reposición de fluídos, junto con la presencia de alteraciones en la perfusión que
pueden incluir acidosis láctica, oliguria o alteración mental. Pacientes que reciben inótropos o
vasopresores pueden no estar hipotensos al tiempo en que las alteraciones en la perfusión son
medidas.
Sindrome de Disfunción Multiorgánica (SDOM):
Presencia de una función orgánica alterada en un paciente grave, de modo que la homeostasis no
puede ser mantenida sin intervención.

Uno de los conceptos nuevos acuñados en esa oportunidad es el de Sindrome de

Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), que identifica al sindrome clínico
inespecífico que ocurre secundariamente a diferentes formas de daño tisular grave. En
la fase aguda (o fase EBB) de esta respuesta se activan los sistemas simpático y
macrofágico, con liberación de mediadores entre las que destacan las citokinas,
llevando a un estado hipodinámico con salida del volumen intravascular al intersticial,
vasoconstricción periférica y disminución del consumo de oxígeno, cuya
manifestación extrema es el shock.
El tratamiento en esta etapa está centrado en restaurar el transporte de
oxígeno hacia los tejidos, buscando lograr estabilidad cardiovascular y
respiratoria además del manejo del foco etiológico. La perpetuación de
este estado lleva al desarrollo de la falla multiorgánica y la muerte del
individuo. La reanimación precoz, en cambio, puede abortar este proceso incluso
evitando que se desarrolle el estado de shock y lograr así disminuir la morbilidad
asociada.

La fase de recuperación, fase crónica o de flujo, llamada así por el patrón

hiperdinámico característico (débito cardíaco aumentado y resistencia vascular
sistémica disminuída), está asociado a hipermetabolismo y gran hipercatabolismo. El
control del foco causal y las metas nutricionales cobran mayor importancia en esta
etapa. Aquí destaca el concepto de Sindrome de Disfunción Multiorgánica (SDOM)
que enfatiza el patrón secuencial y de compromiso sistémico de los distintos
parénquimas o sistemas (respiratorio, renal, hepático, hemodinámico, etc) sin haber
una falla completa de cada uno de ellos.

Fisiopatología del shock circulatorio:

La mayor parte de los avances para comprender la fisiopatología del shock y los
mecanismos que se gatillan en él, derivan de la investigación experimental en
modelos animales de shock séptico, que tienen gran similitud con la situación que
ocurre en humanos. Sin embargo, los mecanismos finales que llevan a su producción
no están del todo bien definidos. La endotoxina , un lipopolisacárido componente de
la pared de los bacilos gramnegativos es un mediador importante en el desarrollo del
shock séptico. La administración de endotoxina experimentalmente reproduce muchas
de las manifestaciones vistas en el shock.
La endotoxina activa a monocitos y macrófagos, los cuales a su vez
liberarán citokinas. Estas citokinas, incluyendo el factor de necrosis tumoral (TNF) y
las interleukinas (IL), son proteínas capaces de gatillar una serie de eventos y cascadas
que producen a su vez las alteraciones bioquímicas y hemodinámicas que se observan
en el shock séptico. El TNF es responsable primariamente de la respuesta pirogénica y
de las alteraciones hemodinámicas. La IL-1 produce fiebre, estimula la producción de
polimorfonucleares por la médula, y media la produción de proteínas de fase aguda
por el hígado. Niveles elevados de TNF, IL-1 e IL-6 se han visto asociadas a un peor
pronóstico en pacientes en shock séptico.

El óxido nítrico (NO), potente vasodilatador endógeno, pudiera ser el mediador final
de la vasodilatación e hipotensión inducida por la sepsis. Existe ya abundante
evidencia experimental de que las citokinas son capaces de activar la enzima NO
sintetasa, liberándose NO desde un origen no-endotelial y produciendo
pérdida del tono vascular .
El bloqueo de la producción de NO -p.e. con azul de metileno- es capaz de
revertir en ocasiones una hipotensión refractaria a los vasopresores convencionales.
En una experiencia reciente en 8 pacientes en shock séptico, con hipotensión
refractaria a diferentes combinaciones de catecolaminas, administramos azul de
metileno 1 mg/Kg IV observando un significativo aumento dela presión arterial y
resistencia vascular sistémica, sin deterioro de gasto cardiaco, que facilitó el manejo
hemodinámico en esa momento. La utilidad del azul de metileno a largo plazo, o su
capacidad de alterar la evolución del cuadro séptico permanece una incógnita.

Por último, es evidente también que en la mayoría de los estados de shock

hemorrágico y cardiogénico la alteración en la perfusión tisular es secundaria a una
disminución en el DO2. En el shock séptico, en cambio, precozmente existe una
alteración en la extracción de oxígeno (EO2) por parte de los tejidos. La causa de ésta
no está clara, pero de modelos experimentales se han planteado diferentes hipótesis:
1) maldistribución del flujo sanguíneo por una alteración en la vasoregulación; 2)
transporte de gases (O2 y CO2) alterado por edema intersticial secundario a las
alteraciones en la permeabilidad capilar; y 3) disfunción mitocondrial primaria
secundaria a la sepsis. Independiente del mecanismo que lleva a la disminución del
VO2, la terapia está centrada en restaurar éste aumentando el DO2.

ASPECTOS CLINICOS EN LA REANIMACION DEL

SHOCK
Segunda parte: Principios Terapeúticos
Drs. Guillermo Bugedo, Glenn Hernández, Luis Castillo.
Tratamiento Intensivo Quirúrgico. Programa de Medicina Intensiva
Departamento de Anestesiología. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de
Chile.

Contenidos:

  
 Principios de tratamiento del shock circulatorio
o Guías en el uso de fluídos
o Uso de coloides
o Guías en el uso de drogas vasoactivas
 Monitorización y Metas de la terapia
o Catéter de arteria pulmonar
o Acido láctico
o Análisis y optimización de la relación DO2 / VO2
o Maximización Simple del D02
o Saturación venosa mixta de oxígeno  (SatvO2)
o Tonometría gástrica
 Valor Cualitativo de la Etapa de Reanimación
 Referencias

Primera parte: Clínica y Fisiopatología

Principios de tratamiento del shock circulatorio:

La meta del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente, por lo tanto, todos los
conceptos de reanimación no tienen sentido si no hay simultáneamente un intento de
pesquisa y correción de la causa que motiva el shock. El uso de albúmina, inótropos y
anticuerpos monoclonales no se justifica si no drenamos el absceso intraabdominal, no
se controla la hemorragia o no estabilizamos una fractura de diáfisis femoral. Debe
haber una consecuencia lógica entre los esfuerzos terapéuticos para estabilizar
hemodinámicamente al paciente y aquéllos empleados para tratar la causa última del
shock.

Ya que la principal característica del shock es una inadecuada perfusión tisular con
una disminución del consumo de oxígeno (VO2), la clave en la terapia del shock
circulatorio está en restablecer a niveles aceptables el transporte de oxígeno (DO2) a
los tejidos. Para entender las alternativas terapeúticas en el restablecimiento del DO2
debemos recordar las variables que lo determinan. Así:

DO2 = CaO2 * DC (#1)

donde,

CaO2 = (Hb * 1,34 * SatO2) + (PaO2 * 0,003) (#2)

El oxígeno disuelto en plasma es una cantidad insignificante, siendo el principal

componente del contenido arterial de O2 (CaO2) la cantidad de O2 unida a la
Hemoglobina (Hb) que el paciente posee. Entonces, la terapia de restablecer el DO2
consiste en aumentar o evitar que caigan bajo sus valores aceptables los parámetros de
Hemoglobina, Saturación de Oxígeno (SatO2) y Débito Cardíaco (DC). Así:

DO2 = Hb * 1,34 * SatO2 * DC (#3)

El mantenimiento de niveles aceptables de SatO2 está íntimamente relacionado a la

función respiratoria. De modo que en el manejo del shock, el primer paso corresponde
a asegurar una vía aérea permeable, y a corregir los trastornos en la ventilación
evitando la hipoxemia. Luego, existe consenso unánime que la correción de la
hipovolemia, ya sea absoluta o relativa, es el siguiente paso más importante y al cual
nos referiremos a continuación.

Guías en el uso de fluídos:

La principal consideración a tomar en cuenta para decidir qué fluído usar es el nivel
de hemoglobina. Aunque existe bastante controversia sobre este punto, se ha
demostrado que caídas de hemoglobina (Hb) hasta 6 ó 7 g% (18 ó 21% de
hematocrito) son bien toleradas en pacientes sanos, en la medida que se mantenga una
volemia normal o aumentada. Bajo este nivel, el VO2 puede mantenerse hasta Hb de 3
ó 4 g% en base a un aumento en la extracción de oxígeno (EO2), pero los mecanismos
de reserva se agotan, de modo que cualquier otra condición que altere el DO2 (nuevo
sangramiento o falla cardíaca) o se altere la EO2 (sepsis) puede condicionar
bruscamente un estado de hipoperfusión tisular y metabolismo anaeróbico.

Por otro lado, sabemos que sobre 10 a 11 g% de Hb no aumenta el DO2, pues el

aumento en la capacidad de transportar oxígeno por la Hb se compensa con una caída
en el gasto cardíaco, secundario a un aumento en la viscosidad sanguínea. Estos
conceptos no son aplicables a pacientes con patología cardiovascular o respiratoria
(imposibilidad de aumentar el DO2) o en pacientes en estado séptico (alteración en la
EO2).

Con todas estas variables es dificil definir un nivel de hemoglobina como el nivel
óptimo. A modo de sugerencia existen las recomendaciones del National Institute of
Health Consensus Conference para transfusiones perioperatorias: Si la Hb es superior
a 10 g%, no hay indicación de transfusión; si la Hb es menor a 7 g%, hay indicación
de transfusión. Entre esos valores el estado del paciente, el consumo y la extracción de
oxígeno, el nivel de lactato arterial y ante todo el criterio clínico guiarán la terapia a
seguir.

Uso de coloides:

Se ha pretendido en la literatura establecer una controversia en cuanto a si la

reanimación en el shock debe hacerse con cristaloides o con coloides. Este debate es
estéril mientras no haya un estudio controlado y multicéntrico que muestre diferencias
en cuanto a disminución de mortalidad o a prevención de falla multisistémica. Central
a nuestra discusión está el hecho que la reanimación agresiva con volumen es
fundamental en el control hemodinámico del paciente, y la meta está en el efecto
fisiológico que uno desea obtener y no en el agente que se utiliza. Obviamente, el
clínico debe conocer las propiedades de los agentes que elige así como los eventuales
efectos adversos de cada uno de ellos.

Los cristaloides no ejercen presión oncótica por lo que tienen una corta vida media en
el intravascular pasando rápidamente al intersticio. De hecho, al hacer una sobrecarga
aguda con cristaloides sólo un tercio del volumen infundido permanece en el
intravascular al cabo de 1 hora. Es necesario infundir cerca de cuatro veces el déficit
de volumen plasmático para su restauración, por lo que la formación de edema
intersticial es una característica de la reanimación exclusiva con cristaloides. Es por
esta razón que se ha pregonado el uso de coloides para restaurar el volumen
circulante, dejando las soluciones cristaloides para la mantención de la composición
hidroelectrolítica de los compartimientos intracelular e intersticial.
Recordemos que la presión coloidosmótica o presión oncótica es la presión osmótica
que ejercen macromoléculas (coloides con PM >10.000 daltons), a través de una
membrana semipermeable que en nuestro caso corresponde al capílar sistémico. En el
plasma las principales macromoléculas son la albúmina (60% de la PCOP), el
fibrinógeno y las globulinas. Mientras mayor sea el tamaño de la molécula mayor será
su efecto sobre la PCOP y más tiempo permanecerá en el organismo hasta ser
excretada o metabolizada. Un ejemplo característico de ésto es la solución de
hidroxietil starch (Hetastarch o HES) cuyo PM promedio es 69.000 pero con un rango
de 10.000 a 1.000.000 daltons. Sólo las moléculas de PM menor de 30.000 son
rápidamente excretadas en la orina, mientras las otras permanecen largos períodos en
el organismo, excretándose el 64% de la dosis administrada a los 8 días en voluntarios
sanos.

Otra consideración atomar en cuenta en la elección de un coloide son sus potenciales

reacciones adversas. El clásico estudio de Ring y Mesmer en 1977 mostró que las
reacciones alérgicas y anafilactoídeas son poco frecuentes: 69 reacciones en 200.000
infusiones, i.e. 0,033%. La albúmina fue la que presentó menos reacciones
anafilactoídeas, mientras la poligelina tenía la mayor incidencia.

Todos los coloides pueden tener un efecto dilucional sobre los factores de
coagulación, pero sólo el Dextran posee efectos significativos sobre la hemostasia. De
hecho, en dosis superiores a un litro altera la adhesividad plaquetaria prolongando el
tiempo de sangría. Se recomienda una dosis máxima de 20 ml/Kg/día y no usar en
pacientes con alteraciones previas de la hemostasia, especialmente de la función
plaquetaria. Existe controversia si el Hetastarch produce alteraciones en la hemostasia
y no se ha descrito en clínica en dosis inferiores a 20 ml/Kg/día.

Guías en el uso de drogas vasoactivas:

Si bien la reposición de volumen es esencial en la reanimación del shock, muchas

veces se requiere algún agente vasoactivo para llevar la presión arterial rápidamente a
niveles aceptables. El catéter de arteria pulmonar entrega información esencial sobre
el débito cardíaco (DC) y las variables de D02 y V02 para titular el uso de inótropos o
vasopresores (tabla 3).

Si aún no se dispone de datos hemodinámicos globales y frente a una hipotensión

importante, puede iniciarse la terapia con una catecolamina de amplio espectro
(agonista alfa y beta adrenergico) como la Dopamina, preferida como primera droga
por la mayoría de los autores en el shock séptico. Otra alternativa es la Adrenalina en
dosis bajas (menor a 0,16 g/Kg/min), aunque adolece del problema de una relativa
mayor taquicardia y arritmogenicidad que la Dopamina. Nuestra experiencia en
pacientes sépticos nos ha enseñado que muchas drogas vasoactivas, y en particular la
Adrenalina, pueden producir resultados hemodinámicos impredecibles.

En pacientes con taquicardia importante (mayor de 120/min), resistencia vascular

sistémica disminuída (menor a 600 dyn seg/cm5) e índice cardíaco elevado (mayor a 4
l/min/m2), la Noradrenalina, en dosis iniciales de 0,05-0,1 g/Kg/min, podría ser una
droga de primera línea. En pacientes sépticos con este patrón hemodinámico, diversos
autores han mostrado un aumento del volumen urinario y del V02 tisular, y
disminución de lactato arterial con el uso de Noradrenalina, lo que es similar a nuestra
experiencia. Esta droga aporta el beneficio adicional de disminuir el VO2 miocárdico
al reducir la frecuencia cardíaca en muchos pacientes. El gran problema con la
Noradrenalina, similar a la Adrenalina, es la titulación de la dosis hasta niveles en que
su beneficio presor se pierde por excesiva vasocontricción esplácnica e isquemia Cual
es el punto de inflexión en cada paciente?. Recientemente, la introducción de la
tonometria gástrica ha permitido optimizar la titulación de la Noradrenalina y otras
drogas vasoactivas, detectando y corrigiendo oportunamente una hipoperfusión
regional con volumen, inótropos o vasodilatadores esplácnicos.

La Dobutamina no nos parece una buena alternativa como droga de primera línea en
pacientes aún hipovolémicos o con hipotensión no corregida, pues su efecto
vasodilatador podría agravar notablemente el problema. En cambio, esta droga puede
ser extremadamente útil para optimizar el índice cardíaco, y así el D02, en pacientes
en que ya se ha recuperado la volemia y la presión sistémica, pero en quienes el
análisis del lactato, de la relación D02/V02 o de la tonometria gástrica muestran una
hipoperfusión o una deuda de oxígeno.

Monitorización y Metas de la terapia:

Los parámetros básicos para monitorizar una terapia de resuscitación en shock son
esencialmente clínicos (conciencia, frecuencia cardíaca, presión arterial, diuresis y
perfusión distal) más algunos elementos de monitorización mínimamente invasivos
(monitoreo cardíaco electrocardiográfico, oximetría de pulso, gasometría arterial). Sin
embargo se requieren métodos más sensibles para monitorizar la reanimación de los
estados de hipoperfusión tisular.

Catéter de arteria pulmonar:

El catéter de arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz), es un instrumento de
monitorización invasivo frecuentemente utilizado en pacientes en shock. El clínico
debe estar familiarizado con la información que el catéter de arteria pulmonar (AP)
nos puede entregar para hacer una correcta interpretación de los datos (tabla 3).

PARAMETRO FORMULA VALOR NORMAL UNIDAD

AD 0-4 mmHg
VD 15-30/0-4 mmHg
PAP 15-30/6-12 mmHg
PAPM 10-18 mmHg
PCP 6-12 mmHg
IC DC / SC 2-4 l/min/m2
IVS IC / FC 36-48 ml/m2
IRVS (PAM - PVC/IC) x 80 1200-2500 dyn seg/cm5/m2
IRVP (PAPM - PCP/IC) x 80 80-240 dyn seg/cm5/m2
ITVI (PAM - PCP x IVS) x 1,36 / 100 44-56 g m/m2
ITVD (PAPM - PVC x IVS) x 1,36 / 100 7-10 g m/m2
IDO2 CaO2 x IC 500-600 ml/min/m2
IVO2 Dil (a-v)O2 x IC 110-160 ml/min/m2
EO2 CaO2 - CvO2 / CaO2 22-32 %

* AD aurícula derecha; VD ventrículo derecho; PAP presión de arteria pulmonar;

PAPM presión de arteria pulmonar media; PCP presión del capilar pulmonar; IC
índice cardíaco; DC débito cardíaco; SC superficie corporal; IVS índice de volumen
sistólico; FC frecuencia cardíaca; IRVS índice de resistencia vascular sistémica; IRVP
índice de resistencia vascular pulmonar; ITVI índice de trabajo ventricular izquierdo;
PAM presión arterial media; ITVD índice de trabajo ventricular derecho; IDO2 índice
de transporte de oxígeno; CaO2 contenido arterial de oxígeno; IVO2 índice de
consumo de oxígeno; CvO2 contenido venoso de oxígeno; EO2 extracción de
oxígeno.

La presión de aurícula derecha y la presión de AP pueden ser medidas directamente

con ayuda de un transductor. En pacientes con patología cardiovascular (cardiopatía
coronaria o valvular) y respiratoria la presión venosa central no es buen reflejo de la
volemia del paciente, en cuyo caso, la presión de AP enclavada nos da una
aproximación más cercana de la presión de aurícula izquierda y de la precarga del
ventrículo izquierdo. Frente al uso de ventilación con presión positiva, las presiones
intracavitarias y de los grandes vasos deben evaluarse en relación a la presión
intratorácica que le circunda, que puede estimarse groseramente midiendo la presión
media de vía aérea. Por la técnica de termodilución se puede medir el débito cardíaco
y derivar las variables hemodinámicas que guiarán la terapia con volumen e inótropos
o vasopresores para optimizar el transporte de oxígeno (tabla 3).

Acido láctico:

Cuando el transporte de oxígeno cae bajo un punto crítico, el consumo de oxígeno se

hace dependiente del transporte y el ácido láctico aumenta en forma progresiva en la
sangre. El shock hipotensivo con hipoperfusión tisular produce una disminución del
potencial redox intracelular, que resulta en un aumento desproporcionado en la
producción de lactato respecto al piruvato, detectándose clínicamente acidosis láctica
y elevación de la relación lactato-piruvato (L/P). El nivel de lactato arterial es, a pesar
de ciertas limitaciones, un buen índice de hipoperfusión oculta en estados de shock.
En estos cuadros es frecuente alcanzar valores sobre 5 mmol/l, mientras valores sobre
10 mmol/l son de mal pronóstico. Cerra y otros autores han demostrado que el nivel
de lactato arterial del segundo día post-injuria es un buen predictor de falla
multiorgánica. En tal circunstancia, la restauración del flujo microcirculatorio se hace
imperativa.

El lactato es criticado, y de hecho no es perfecto, como índice de hipoperfusión. Su

valor absoluto depende de la velocidad de producción, de su metabolismo y de la
extracción periférica. En presencia de una función hepática normal, una reanimación
efectiva debiera producir un descenso del lactato de un 5% por hora o de 0,5
mmol/l/h. Así, la evolución temporal del lactato (t1/2b o vida media: 18 horas) es útil
para evaluar la eficacia de nuestra terapia. La no regresión o el aumento posterior de
lactato son signos de hipoperfusión mantenida y mal pronóstico.

Una de las limitantes del nivel de lactato arterial es que pueden existir situaciones de
hipoperfusión, especialmente regional, con lactato normal o levemente elevado.
Tejidos isquémicos pueden tener altos niveles de ácido láctico que no pasan a la
circulación sistémica. La reperfusión secundaria a la reanimación produce un lavado
(washout) de estos tejidos que desenmascara la hipoperfusión, aumentando
transitoriamente el lactato. Por otro lado, la restauración del flujo visceral va retardada
respecto al compartimiento muscular y toma varios días en alcanzarse. Esto podría
llevar a un descenso lento del lactato en algunos pacientes. Incluso en SRIS, el lactato
suele no normalizarse del todo, quedando en niveles de 1,5-2 mmol/l. La relación L/P
en tales casos es normal y es un reflejo del hipermetabolismo (conversión acelerada
de piruvato a lactato en medio de una inhibición relativa de piruvato deshidrogenasa).
La presencia de un alto consumo de oxígeno, aleja la posibilidad de anaerobiosis
residual. En estos casos, como ha sido ampliamente demostrado, el lactato y su
tendencia reflejarían el grado de estrés metabólico y la actividad séptica del paciente.
Análisis y optimización de la relación DO2 / VO2:

Normalmente, el consumo de oxígeno (V02) es independiente del transporte de

oxigeno (D02). El shock séptico se asocia una alteración en la extracción de oxígeno,
de modo que a niveles normales de D02, éste es insuficiente para satisfacer el oxígeno
requerido en los procesos metabólicos celulares.
Así, el V02 disminuye de manera proporcional al deficit, traduciendo una
deuda global de oxígeno. Este fenómeno ha sido denominado
dependiencia patológica del V02 (fase de flujo-dependencia). Por otra
parte, cuando el D02 es suficiente, el V02 permanece constante e independiente del
D02 (fase de independencia o no flujo-dependencia).

El metodo más frecuentemente utilizado en clínica para la determinación del V02 es

el denominado 'principio inverso de Fick'. Este utiliza las variables débito cardiaco
(DC), obtenido frecuentemente por técnica de termodilución, y la diferencia de
contenido arterio-venosos de oxígeno (Ca02-Cv02):

DO2 = CaO2 * DC (#1)

VO2= (Ca02-Cv02) * DC (#4)

donde,

CaO2 = (Hb * 1,34 * SatO2) + (PaO2 * 0,003) (#2)

CvO2 = (Hb * 1,34 * SatvO2) + (PvO2 * 0,003) (#5)

En general, este tipo de determinaciones indirectas pueden llevar a resultados

equívocos debido a una potencial acumulación de errores en el cálculo de cada uno de
sus factores.

La otra forma de evaluar la V02 es su medición directa mediante calorimetría

indirecta, examen no ampliamente disponible en nuestro medio. Para determinar la
existencia de una relación de dependencia D02/V02, es indispensable contar con los
valores de V02 correspondientes al menos a dos distintos niveles de D02, con la idea
de desenmascarar una eventual deuda global de oxígeno. Con este fin, se emplea el
'test de flujo de oxígeno', donde se induce aumentos de D02 en base a incrementar el
índice cardíaco (inótropos como Dobutamina o aumento de la precarga con volumen)
o el nivel de hemoglobina con glóbulos rojos, midiendo el DO2 y el VO2 antes y
después de esta prueba terapeútica. Un aumento del V02 secundario a un incremento
del D02, traduciría una insuficiente perfusión tisular (fase de flujo-dependencia) y nos
obligaría a tomar medidas para aumentar el D02. Si por el contrario, el V02
permanece estable, nos encontraríamos en la fase de no dependencia, y con
requerimientos tisulares, al menos teóricamente, cubiertos.

En resumen, la meta de la reanimación de acuerdo a estos conceptos, sería aquella

situación hemodinámica en que uno pudiera demostrar un V02 calculado o medido
independiente del D02 (fase de no dependencia o plateau) y con lactato normal,
además de un V02 adecuado a la situación de estrés metabólico. Frente a dudas de
hipoperfusión residual, debe efectuarse el test de flujo de oxígeno con glóbulos rojos o
con catecolaminas, aceptando como significativo para hablar de flujo-dependencia (es
decir, de hipoperfusión residual) aumentos mayores a un 15% en el V02. Si esto se
demuestra, debe continuarse con esfuerzos adicionales en la reanimación hasta llegar
a la fase de plateau; si ésto no es fácilmente alcanzable, la meta pudiera ser alcanzar
un V02 apropiado al estrés subyacente y/o una normalización del lactato.

Existen algunos pacientes en que se demuestra una clara flujo-dependencia del V02,
es decir, un déficit evidente de transporte, pero con lactato arterial normal. Tres
explicaciones podrían disentirse: 1) La reperfusión de tejidos hipóxicos cuya
expresión metabólica está diluída a nivel sistémico; 2) que el aumento del V02 no se
deba a un déficit de oxígeno, sino al déficit de un sustrato específico (nutriente,
cofactor enzimático, etc).que se aporte junto al oxígeno al reanimar, traduciéndose en
reacciones que consumen oxígeno; o 3) la activación de reacciones de oxígeno
extramitocondriales.

Cabe recordar que, en la visión tradicional, los defectos en la oxigenación celular se

manifiestan en el deterioro de las concentraciones de ATP por inhibición de
reacciones enzimaticas mitocondriales. Sin embargo, sólo el 80-85% del V02
corporal, se utiliza en producir ATP y el resto (15-20%) es utilizado por oxidasas y
oxigenasas extramitocondriales que, a diferencia de los citocromos (inhibidos con p02
bajo 1 mmHg), se inhiben con p02 citoplasmáticas bajo 5-20 mm/Hg, es decir, podría
existir un gran déficit de V02 extramitocondrial por hipoxia mucho antes que se
deprima el ATP o aumente el lactato. Esto podría dar cuenta de algunas disfunciones
precoces (alteración en la síntesis de neurotransmisores en el sistema nervioso central)
y alterar, por ejemplo, la vía de metabolismo de los fosfolípidos de membrana hacia
eicosanoides proinflamatorios.
Maximización Simple del D02:

Este método, no analiza la relación D02/V02 sino sólo busca maximizar el D02 a
niveles suprafisiólogicos. Shoemaker, en una combinación de estudios retrospectivos
y luego prospectivos, en pacientes quirúrgicos críticos, demostró que incrementando
el índice cardíaco sobre 4,5 l/min/m2, el D02 sobre 600 ml/min/m2 y el V02 sobre
170 ml/min/m2, en base a volumen e inótropos, lograba disminuir la mortalidad en
forma significativa.

Algunos trabajos más recientes de otros autores apoyan las conclusiones de

Shoemaker y, además, sus metas suprafisiológicas de reanimación son coherentes o
concordantes con los hallazgos de una dependencia patológica del V02 respecto al
D02 en la sepsis. Sin embargo, otros autores no han mostrado un beneficio
concluyente ni tampoco existe un estudio multicéntrico y prospectivo que lo avale.
Por otra parte, en algunos pacientes, lograr estas metas de reanimación es imposible
por una reserva cardiovascular limitada, o en otros, el uso de inótropos puede ser
deletéreo, por ejemplo, inducir isquemia miocárdica en pacientes portadores de
cardiopatía coronaria. El gran mérito de Shoemaker, es haber puesto este punto en el
centro de la discusión, enfatizando los peligros y lo inadecuado de conformarse con
metas normales de macrohemodinamia en pacientes con signos metabólicos de
hipoperfusión regional.

En síntesis, la maximización del D02 a los niveles propuestos por Shoemaker

probablemente es adecuada para la mayoría de los pacientes críticos. Es, sin embargo,
cuestionable que todo el conjunto de pacientes en shock necesiten los mismos valores
de reanimación. Si se sigue tal escuela, debe buscarse otros elementos de apoyo que
permitan descartar una hipoperfusión oculta tales como el nivel de lactato o el pH
intramucoso. Quizás, este último criterio complementario sea más importante, por
cuanto su normalización es, actualmente en clínica, la única garantía de ausencia de
isquemia regional esplácnica y de que la maximización del D02 no haya simplemente
divertido el flujo sanguíneo hacia territorios sin deuda de oxígeno o, incluso, con
hiperperfusión relativa, como el músculo estriado.

Saturación venosa mixta de oxígeno (SatvO2):

Esta puede estimarse con mediciones seriadas de gases venosos medidos en arteria
pulmonar, o en forma continua con un catéter de arteria pulmonar oximétrico.
Normalmente, la extracción de oxígeno (E02) es entre un 20-25%, la presión venosa
de oxígeno (Pv02) de 40 mmHg, con una saturación de oxígeno (SatvO2) de 75%. En
condiciones de disminución del DO2, un mecanismo fisiológico a nivel tisular para
mantener el VO2 es aumentar la E02, lo que se traduce en una disminución en la
SatvO2. En otras palabras, el valor de la SatvO2 depende del DO2, del VO2 y de la
EO2.

La SatvO2 tiene una mayor utilidad en el shock hipovolémico y cardiogénico, en que

su valor se correlaciona bastante bien al débito cardíaco, sin embargo su utilidad en el
shock séptico es bastante menor ya que tanto la EO2 como el VO2 son altamente
variables en esta condición.

Tonometría gástrica:

Descrito por Fiddian-Green en el año 1983, este método ha adquirido rápida

popularidad ya que permite, en forma no invasiva y sencilla, estimar la perfusión del
territorio esplácnico, el cual es fácilmente afectado en estados de shock. La tonometría
gástrica es la estimación del pH intramucoso (pHi) gástrico mediante la ecuación de
Henderson y Hasselbach en donde se incluye el CO2 intraluminal y el bicarbonato
arterial, los cuales están en equilibrio con la célula intraluminal.

De la tonometría ha nacido el concepto de 'shock compensado' o 'shock oculto', en que

existe acidosis intramucosa (pHi <7,24) con macrohemodinamia y lactato arterial
normal. Como se mencionó previamente, en este estado se produciría la activación del
sistema macrofágico y los mecanismos que llevan al sindrome de disfunción orgánica
múltiple, similar al shock hipotensivo. Diferentes autores han asociado un pHi menor
a 7,24 a hipoperfusión esplácnica y menor sobrevida, y han sugerido optimizar el pHi
con el uso de vasodilatadores esplácnicos como una de las metas en la terapia del
shock. También se ha utilizado en clínica la tonometría para optimizar el uso de
vasopresores (adrenalina y noradrenalina) y optimizar con ésto la perfusión
esplácnica. Este aspecto se discute en otro capítulo.

Valor Cualitativo de la Etapa de Reanimación:

Es posible que la etapa de reanimación y de reperfusión de los tejidos isquémicos, sea

en el futuro un período crítico para el ensayo de nuevas terapias que minimizen las
consecuencias del shock y la magnitud o incidencia del fenómeno SRIS-SDOM.
Probablemente se desarrollará terapias más racionales con fluídos que restauren más
rápidamente la macrohemodinamia, tengan un efecto reológico favorable o
disminuyan la interacción leucocitos-endotelio. Es en esta etapa donde pueda hallarse
un lugar apropiado para drogas, como Pentoxifilina o Amrinona, que deprimen la
producción de citokinas proinflamatorias, como también para todos los productos de
la biotecnología monoclonal como anticuerpos anti-TNF o antiendotoxina. Es
razonable plantear la hipotésis de que la llegada de antimediadores a los sitios de daño
tisular junto a la reperfusión, puede minimizar el desencadenamiento del SRIS.
Diversos estudios clínicos y experimentales, algunos ya en marcha, probarán o
descartarán tales hipótesis.