Fisiopatología del Shock

Dr. Ronny E. Contreras C.

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Shock:

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 El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos,
cuyo denominador común es la existencia de una
hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2)
en diferentes órganos y sistemas

Falta de
Anaerobismo
Oxigenación

Aumento de la producción
Situación
de lactato y acidosis
Prolongada
metabólica

Se agotan los depósitos

FALLO energéticos celulares y se
MULTIOR altera la función celular,
GANICO con pérdida de la
integridad y lisis29/08/20 4
El shock es una condición en la que existe una falla del sistema
circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga
las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos.

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La falla multisistemica, es el cuadro clínico que se caracteriza por
la disfunción progresiva, y en ocasiones secuencial, de más de un
sistema fisiológico y que puede ser el resultado directo de una
lesión conocida (FMO primario) o consecuencia de la respuesta
del huésped a una agresión englobándose en el SRIS.

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 El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible
para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema
circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que
produzca un descenso significativo de la presión sanguínea
también compromete la perfusión de órganos vitales. 

Gasto cardíaco
Dos
La presión sanguínea factores
Resistencia Vasc
Sist

El descenso de cualquiera de estos dos

factores produce una caída de la presión

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El choque es un
síndrome clínico que
se produce como
consecuencia de una
perfusión inadecuada
de los tejidos. Con
independencia de la
causa, el
desequilibrio entre el
aporte y las
necesidades de
oxígeno y sustratos
inducido por la
hipoperfusión
provoca disfunción
celular.
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La lesión celular causada por el suministro inadecuado de oxígeno
y sustratos desencadena también la producción y liberación de
mediadores de la inflamación, que afectan todavía más a la
perfusión por alteraciones funcionales y estructurales en la
microvascularización.

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La causa mas frecuente de las lesiones con riesgo vital
es:

Oxigenación inadecuada de los

tejidos:
Anaerobio
Shock

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Cuando los mecanismo endógenos y/ó el tratamiento
implementado no logran revertir las consecuencias de la
hipoperfusión, la distribución de los órganos se sostiene
progresivamente hasta niveles incompatibles con la vida

Los principales sistemas involucrados en la producción de la falla

de los órganos son:

Cascada Inflamatoria
Sistema de Coagulación
Sistema del complemento

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 La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir
también al daño de la membrana y proteolisis.

 El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio

vascular, puede ocurrir también con agentes tales como
endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos
radicales libres.

 Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la

muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.

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 Respuesta celular

› Alteración del transporte intersticial de nutrientes

Acumulación de
iones de H,
DISFUNCIÓN
↓ lactato y otros
MITOCONDRI
ATP productos del
AL
metabolismo
anaerobio

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 Respuesta pulmonar

› Aumento de resistencia vascular pulmonar.

› Taquipnea  reduce volumen tidall y aumenta

espacio muerto.

› Alcalosis respiratoria.

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 Respuesta renal

› IRA  más frecuente en reperfusión agresiva

Oligu
› Disminución de TFG ria
› Aumento de aldosterona y vasopresina

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Síndrome clínico que
resulta de una
inadecuada perfusión
tisular.
Independientemente de
la causa, que produce
desbalance en la entrega
de requerimentos de
oxígeno que lleva a
disfunción celular.

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LESIÓN ENDOTELIAL
CITOQUINAS
DE LA BRADIQUININ N
AS
PERMEABILID PAF O
AD

VASODILAT
ACIÓN
PMN

TROMB
HIPERCOAGULABILIDA
D HIPOFIBRINÓLISIS OSIS
-Alt PERMEABILIDAD
-Alt TONO VASCULAR
-MICROTROMBOSIS
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 SHOCK
ETAPAS
• COMPENSADA Mala distribución del volumen
vascular en la microcirculación.

•DESCOMPENSADA Insuficiencia de los mecanismos

compensadores

• TERMINAL O IRREVERSIBLE Aparición de acidosis y

muerte celular
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 acción de los
barorreceptores y Al activarse ambos, se
los receptores de generan reflejos simpáticos
Daño que estimulan la
estiramiento
vascular de baja vasoconstricción
presión. generalizada

Cortisol,
adrenalina y Respuesta después de 30 minutos
glucagón. Cosa
Las arterias
de aumentar la
se contraen
glicemia. Hay un aumento
Se incrementa
directo por estos
el gasto aumenta las
reflejos de la
cardiaco resistencias
frecuencia cardiaca.
periféricas
aumento en la
presión conlleva a un
sanguínea aumento en la
baja en la presión arterial
temperatura Las venas y reservorios
venosos de contraen,
manteniendo
Fase 1 No Progresiva o compensada constante el retorno
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venoso.
Ddescompensación por Sangre va
agotamiento de los quedando
reflejos y un feedback Colapsa "estancada" en
positivo en la evolución Microcirculación ella, bajando la
del shock, volemia

Alta cantidad de
se compromete la
sustancias
irrigación
tisulares y del
cardiaca y
aumento en las
mayor encefálica
resistencias
disminución de
la volemia por
sangre atrapada
Disminución de
los reflejos
Se tienden a Se acumulan los simpáticos
producir trombos desechos celulares e
debido a la isquémicos, los que La hipoxia celular que
lentitud del flujo aumenta la acidez comienza a
y de la acidez de la sangre establecerse, aumenta
la permeabilidad
celular, aumentando el
trasudado o
Fase 2 Progresiva o Descompensada
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disminuyendo aún más
 Deterioro Aumento de la Excesiva
establecido acidosis glucólisis
anaeróbica

Desecho de
Aumento del deterioro celular, ácido láctico
por la hipoxia, la isquemia, la
falta de ATP, la acidosis y a la
degradación de elementos Aumento del
celulares como mitocondrias y deterioro
lisosomas. cardiaco y
sistémico

Disminución del ATP,

Disminuye la función mental,
afectándose zonas del control
vasomotor, de la temperatura y
de la respiración.
Fase 3 o Irreversible
debido a la gran carga
metabólica producto
del estado de stress
En esta etapa, ya no hay
tratamiento que sirva.
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“Es importante tener la habilidad y
destreza, pero debemos de tener el
conocimiento para aplicarlas”

Dr. Ronny Contreras

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Podemos concluir que….
¡Por fin, por fin…¡

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 GRACIAS
POR SU
ATENCION

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