MANEJO DEL POSTOPERATORIO DE CIRUGÍA

CARDÍACA
1. FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN
EXTRACORPÓREA (CEC)

1.1. VISIÓN GENERAL DE LA CEC

Las técnicas de circulación extracorpórea abren la posibilidad de detener el latido

cardíaco y mantener la circulación y oxigenación periféricas al margen del corazón,
mediante una bomba con un sistema de oxigenación extracorpórea, que asume las
propias funciones del corazón.

El paciente intervenido para realizar una intervención bajo CEC es sometido a

monitorización invasiva de la PA, generalmente la arteria radial, monitorización
de la presión en la AD a través de un catéter venoso central (CVC) o catéter de
Swan-Ganz, sometido a técnica anestésica e intubación traqueal.

Una vez abierto el tórax, la técnica de bypass cardiopulmonar, consiste en la

canulación de las venas cavas superior e inferior junto a la AD, y de la aorta
ascendente o arteria femoral. La sangre procedente de las cavas entra por el
circuito de CEC, donde es propulsada por una bomba y pasa a través de un
intercambiador térmico que permite inducir la hipotermia y calentar la sangre
antes de salir de la CEC. Luego, el flujo pasa por un oxigenador de membrana o
burbuja, retornando al paciente por una cánula situada en la aorta o arteria
femoral. El oxigenador posee un sistema de “filtro de aire” para evitar el paso de
burbujas al lecho arterial. La CEC requiere anticoagulación con heparina, cuyo
efecto es revertido después con protamina.

Una vez que el paciente está bajo CEC, se procede a infundir una solución
cardiopléjica por la raíz aórtica o directamente sobre las arterias coronarias y/o
seno coronario. Para producir la parada cardíaca requerida se utiliza una solución
cardiopléjica rica en potasio. En la mayor parte de intervenciones se pinza la aorta
distalmente a las coronarias para liberar de sangre el lecho quirúrgico.

Factores que condicionan la situación hemodinámica del paciente sometido a

CEC:

 Hipotermia sistémica cuando se aplica una CEC con hipotermia,

generalmente asociada a flujos bajos, conduce a vasoconstricción de lechos
vasculares con hipoperfusión hística. El flujo no pulsátil realizado durante la
CEC conduce a menor liberación basal de óxido nítrico (NO) en el endotelio
vascular, predominando el tono vasopresor sobre el vasodilatador, lo que
 contribuye aún más a la vasoconstricción. Actualmente se realizan CEC con
hipotermias moderadas, incluso con normotermia.
 La cardioplejía produce una disminución de la contractilidad y
distensibilidad ventricular. La reperfusión produce la liberación de
mediadores y radicales libres con efecto cardiotóxico. El uso de filtros de
leucocitos en la cardioplejía puede paliar este efecto.
 Agresión quirúrgica.
 Estado de volemia caracterizado por un volumen circulante efectivo bajo,
debido a la administración de diuréticos y manitol, empleados como técnica
de “protección renal”, y para eliminar el exceso de aporte líquido que
precisa la CEC. Al mismo tiempo hay tendencia a la retención hídrica por
este estado de hipovolemia relativa y por la respuesta inflamatoria
sistémica debido a la agresión quirúrgica.

1.2. PROTECCIÓN MIOCÁRDICA DURANTE LA CEC

Durante la intervención de cirugía cardíaca con circulación extracorpórea puede

aparecer daño miocárdico, aunque la intervención sea técnicamente adecuada. Las
técnicas de protección miocárdica disminuyen la morbimortalidad de las
intervenciones bajo CEC.

El daño miocárdico se debe a la hipoxia y la isquemia. La hipoxia ocurre por

reducción del aporte de oxígeno en relación a la demanda debido a una disminución
del contenido de oxígeno del flujo sanguíneo coronario, reduciéndose el
metabolismo oxidativo y estimulándose el anaerobio. La hipoxia no es frecuente que
ocurra, salvo debido a una disfunción en la bomba de oxigenación o por excesiva
hemodilución. La isquemia se debe a la reducción en el aporte de oxígeno por un
inadecuado flujo sanguíneo coronario a pesar de un contenido de oxígeno adecuado.

Los objetivos en el manejo del daño miocárdico son prevenir o minimizar la

duración de la exposición a los factores que la causan y proporcionar protección
miocárdica durante la isquemia inducida iatrogénicamente.

La hipotermia miocárdica puede ser inducida por enfriamiento externo con

soluciones cristaloides, enfriamiento interno con perfusión o infusión coronaria
directa o aórtica de solución cardiopléjica fría.

1.3. CARDIOPLEJIA: PRINCIPIOS Y COMPOSICIÓN

El objetivo de la solución cardioplejica es proteger al corazón del daño isquémico y

distribuirse por todas las regiones miocárdicas para producir los efectos deseados
gracias a su composición.

 Producción de una parada inmediata y sostenida para rebajar las

demandas energéticas al evitar el trabajo electromecánico del corazón. Por
 ello, todas las cardioplejias contienen alta concentración de potasio,
produciendo parada diastólica por despolarización de la membrana celular.
 Hipotermia rápida y sostenida, para reducir las demandas energéticas y
prevenir la recurrencia de actividad electromecánica.
 Administrar sustrato energético para las necesidades metabólicas durante
el clampaje aórtico, con glucosa.
 Tamponar la acidosis provocada por el metabolismo anaeróbico y la
hipotermia, con bicarbonato sódico.
 Contiene elementos hiperosmolares para reducir el edema resultante de la
isquemia e hipotermia (Manitol).
 Estabilizar la membrana con aditivos exógenos o evitando la hipocalcemia.
 Adecuar concentración de sustancias testadas experimentalmente para
evitar iatrogenia.

Además de potasio, usamos otros iones como sodio, calcio y magnesio; el sodio
previene el edema y el acumulo de calcio intracelular, el calcio como estabilizador
de la membrana y el magnesio potencia los efectos de la cardioplejia con potasio.

Hay controversia respecto al uso de sangre en vez de cristaloides como vehículo de

la cardioplejia.

1.4. PROTECCIÓN MIOCÁRDICA DESPUÉS DE LA CEC

Si la protección miocárdica ha sido adecuada, al reperfundir el corazón se

restablece el latido cardíaco, pero no está exenta de alteraciones anatómicas,
bioquímicas, eléctricas y mecánicas. La mayor parte de estas anomalías se
normalizan con el tiempo y mínimas intervenciones. Para los pacientes vulnerables
exponerse a largos periodos de isquemia o inadecuada protección, la reperfusión
puede extender el daño.

Hay que evitar el uso de inotropos hasta no retirar la CEC, ya que aumenta las
demandas de oxígeno.

2. MANEJO DEL POSTOPERATORIO NO COMPLICADO

2.1. ASPECTOS GENERALES DE LOS CUIDADOS
POSTOPERATORIOS. RECEPCIÓN DEL PACIENTE

La recepción del paciente exige la transmisión de la información clínica por parte

de cirujano y anestesista al equipo médico y enfermero que manejará al paciente
en la UCI. Los momentos iniciales de la estancia del paciente en la UCI son
esenciales, siendo prioritario valorar la situación hemodinámica del paciente (PA y
FC), situación respiratoria (FR, SatO2, parámetros del ventilador, auscultación
pulmonar), así como el débito y permeabilidad de los drenajes.
Inicialmente hay que continuar las medidas terapéuticas iniciadas en quirófano
hasta tener listos los sistemas de monitorización y haber analizado la situación del
paciente. 1) Conectar al paciente a las derivaciones del ECG del monitor y trasferir
el trasductor de PA, comprobando estabilidad de FC y TA, conectar el ventilador
del box ciclado por volumen y se comprueba la colocación del TET. 2) Comprobar
perfusiones con dosis y ritmo.

2.2. MONITORIZACIÓN

La monitorización debe ser continua desde el ingreso:

 Monitorización ECG y hemodinámica del paciente, incluyendo medición

invasiva de la PA y de la presión en la AD como mínimo (Swan-Ganz).
 Monitorización respiratoria, de la FR y SatO2 con pulsioximetría, además
de control y registro de parámetros ventilatorios. Extracción de GSA.
 Vigilancia permeabilidad y débito de los drenajes torácicos.
 Control de diuresis horaria.
 Medir temperatura central por sonda esofágica o Swan-Ganz.
 Determinar tiempo de coagulación activado durante las primeras 4h.
 Determinar glucemia sanguínea.

2.3. DETERMINACIONES ANALÍTICAS Y PRUEBAS RUTINARIAS

 Obtención analítica de sangre completa: bioquímica, hemograma,

coagulación y gasometría arterial. La periodicidad de las extracciones
dependerá de la situación del paciente, pero en postoperatorio no
complicado suele ser cada 6-8h.
 ECG 12 derivaciones.
 Rx tórax.

2.4. EVOLUCIÓN POSTOPERATORIA ESPERADA

La recuperación del paciente durante el periodo postoperatorio precoz tras la

cirugía cardíaca dependerá de las características operatorias específicas de la
misma. El periodo crítico transcurre durante las primeras 24h. En este tiempo se
restablecerá la estabilidad hemodinámica disminuyendo y finalmente retirando el
soporte inotrópico, debe ser posible el destete de la VM y extubación, la
movilización del paciente, inicio de tolerancia oral.

Tras las primeras 24h y sin soporte inotrópico, se van retirando catéteres y vías
según prescripción, si el drenado ha sido escaso (<300 ml/24h), se retiran los
tubos de drenaje, por lo que a las 36-48h se puede trasladar al paciente a planta si
todo va bien.
2.5. MANEJO HEMODINÁMICO HABITUAL: ESTADO DE
VOLEMIA Y APOPRTE HIDROELECTROLÍTICO

El BCP está asociado con un escape capilar difuso que conlleva la acumulación de
líquido en espacio intersticial. La magnitud y duración de este escape es
directamente proporcional a la duración del BCP (1L/m2 de superficie corporal por
hora de BCP), el problema puede persistir más de 24h. El paciente presenta
diuresis abundante durante las primeras horas del postoperatorio. Se pauta
rutinariamente de 1.500-2.000 ml de SSF o ringer en 24h con aporte de potasio
para compensar las pérdidas por poliuria.

Las situaciones de hipotensión moderada por hipovolemia (intravascular) se

corrigen con pequeñas cantidades de coloides sintéticos, evitando dextrano
(trastornos de coagulación). El aporte de cristaloides debe ser moderado, pues son
menos eficaces que los coloides para normalizar la PA, pudiendo conducir a un
balance hídrico excesivamente positivo.

La transfusión de concentrado de hematíes y hemoderivados debe evitarse

siempre que sea posible. Con una cifra de hematocrito igual o superior al 30% no es
necesario perfundir al paciente, incluso 25-30% según la situación.

3. COMPLICACIONES HEMODINÁMICAS Y SISTEMA

CARDIOVASCULAR. SÍNDROME DE BAJO GASTO
3.1. DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO

La mayor parte de los pacientes sometidos a CEC experimentan disfunción

miocárdica que va desde un aturdimiento miocárdico reversible sin tratamiento
específico hasta un shock cardiogénico que requiere asistencia mecánica
circulatoria. El síndrome de bajo gasto se define por una situación clínica definida
por un índice cardíaco < 2,5 ml/min/m2 y se caracteriza por:

 Hipotensión arterial: Tensión arterial media < 65mmHg.

 Congestión pulmonar: Presión AI > 18mmHg.
 Oliguria: diuresis < 1 ml/Kg/h.
 Signos de mala perfusión periférica o cerebral.

El objetivo del soporte circulatorio es mantener un flujo sanguíneo a los órganos

capaz de satisfacer las demandas metabólicas, teniendo en cuenta que
prioritariamente el corazón debe mantener su propio flujo sanguíneo. Cuando los
métodos farmacológicos o mecánicos no permiten conseguir una función cardíaca
adecuada debe sustituirse por dispositivos de asistencia circulatoria mientras se
resuelven las causas que dieron lugar al fallo de bomba o a la espera de un
trasplante cardíaco.
3.2. DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA EN EL
POSTOPERATORIO DE CEC. CAUSAS DE BAJO GASTO Y
SHOCK PERIOPERATORIO

Al igual que en condiciones fisiológicas, los determinantes de la función cardíaca en

el postoperatorio de CEC son la precarga, postcarga y la contractilidad, pero
existen factores que alteran estos elementos de forma constante.

3.3. ESQUEMA DE MANEJO HEMOMDINÁMICO

El síndrome de bajo gasto es la complicación que presenta mayor morbimortalidad.

El objetivo de tratamiento consiste en incrementar el volumen minuto cardíaco
hasta niveles suficientes para la perfusión tisular con el menor aumento posible del
consumo de oxígeno miocárdico.

A la salida de bomba, los enfermos suelen requerir cierto apoyo inotrópico y/o
vasodilatador, ya que durante la CEC existen factores que afectan a los
determinantes del gasto cardíaco, es una especial forma de “aturdimiento
miocárdico reversible”, se resuelve en las primeras horas del postoperatorio.
El tratamiento del bajo gasto requiere un análisis y corrección de causas más
frecuentes, para poder adoptar después medidas más agresivas.

 Descartar causas reversibles quirúrgicamente. No olvidar el taponamiento

cardíaco, cuyo diagnóstico es difícil y su corrección quirúrgica precoz es
resolutiva. Otras causas de bajo gasto que se corrigen con cirugía son la
disfunción protésica precoz y los defectos cardíacos no corregidos.
También descartar un neumotórax a tensión.
 Optimizar la FC: mediante estimulación eléctrica auricular o secuencial
mediante electrodos epicárdicos colocados durante la cirugía. Mantener
ritmo sinusal, o en su defecto, la estimulación auricular, ya que la pérdida de
contracción sincrónica de la aurícula supone un descenso de hasta el 30%
del volumen minuto cardíaco.
 Optimizar precargas mediante expansión de volumen con coloides. Si la Hb
< 9g/dl o el Hto < 25%, o existe hemorragia, aportar volumen en forma de
concentrado de hematíes.
 A veces es necesario reducir la postcarga usando vasodilatadores hasta el
límite que nos permita la PA sistémica, una TAM de 60-70mmHg. El bajo
gasto secundario a disfunción de VD con hipertensión pulmonar se
mencionará a parte.
 Uso de drogas vasoactivas.
 Si las medidas anteriores no producen una respuesta adecuada , valoraremos
el uso de balón de contrapulsación intra-aórtico, y si aún así persiste,
considerar indicación de un dispositivo de asistencia circulatoria.

3.4. SOPORTE CIRCULATORIO FARMACOLÓGICO

Resulta apropiado hablar de soporte circulatorio farmacológico en vez de soporte

inotrópico, pues existen vasodilatadores que mejoran la función cardíaca
notablemente y no son inotrópicos.