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Morfofisiopatologia I – Unidad III

Tema # 1 Regulación del Equilibrio Hidroelectrolítico

Samuel Reyes UNEFM Clase Dr. Francisco Calderón

1) Generalidades
Para que un proceso patológico este presente, es necesario un funcionamiento alterado de la célula. Estas
alteraciones marcan una serie de procesos pueden expresar alteraciones que se ven manifestadas en el
organismo de manera generalizada como cambios en el equilibrio hidroelectrolítico.

Antes de comenzar a hablar del tema es necesario hablar de ciertos elementos:

1.1) Carga Eléctrica

 Catión: Ion cargado positivamente

 Anión: Átomo, molécula o radical cargado negativamente.

Si la célula se satura con alguna de las dos cargas, traerá efectos negativos.

1.2) Difusión

Proceso por el que las partículas sólidas de un líquido se mueven de una zona de mayor concentración a
otra de menor concentración, hasta que se obtiene una distribución uniforme de las partículas del líquido.

1.3) Osmosis

Es el paso a través de una membrana plasmática del agua de una disolución hipotónica, a una hipertónica,
para lograr que ambas disoluciones sean isotónicas (tengan igual concentración de agua en relación al
soluto).

Difusión de agua a través de membranas con permeabilidad selectiva de una región de mayor
concentración de agua a una de menor “Acuoporinas”.

Cuando se agrega un soluto al agua, comienza a reducirse la

concentración de agua de la mezcla, de modo que a mayor soluto
menor concentración de agua en dicha solución. El agua siempre
difiere de una zona de mayor concentración de agua a una de
menor concentración de agua y por lo tanto con mayor
concentración de soluto.

1.3.1) Presión Osmótica

Presión ejercida sobre una membrana semipermeable por una solución que contiene uno o más solutos que
no pueden traspasar la membrana, que sólo es permeable al solvente que la rodea.

Según Guyton “es la diferencia de presión necesaria para que cese la osmosis”.

Para comprender esto se planteara el siguiente ejemplo si aplicamos una presión a la solución
hipertónica del ejemplo anterior, la osmosis se dará mas lento, mientras mayor sea la presión en la

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solución hipertónica mas lento es la osmosis, la presión necesaria para que cese la osmosis (difusión de
solución hipotónica a solución hipertónica) es lo que se define como presión osmótica.

La presión puede ser tanta que incluso se dé el paso de agua de la zona de mayor presión a la de menor
presión

La presión osmótica ejercida por las partículas de una solución, está determinada por el número de
partículas por unidad de volumen de líquido, y no por la masa de las partículas.

Esto se resume en que: a> Presión > concentración de soluto.

1.3.2) El Osmol

El Osmol: expresa la concentración, en función al número de partículas, mide la capacidad del soluto para
causar osmosis y presión osmótica.

Es una medida del número total de partículas, y este fenómeno determina la presión osmótica, en palabras
mas técnicas el osmol define el número de moles de un compuesto químico que contribuyen a la presión
osmótica de una disolución.

Un osmol es 1 del peso molecular gramo de un soluto sin disociar. Así, 180 g de glucosa, que son 1 peso
molecular gramo de la glucosa, son 1 osmol de glucosa ya que la glucosa no se disocia. Una solución que
tenga 1 osmol de soluto disuelto por kilogramo de agua se dice que tiene una osmolalidad de 1 osmol por
kilogramo, y una solución que tenga 1/1000 osmoles disueltos por kilogramo tiene una osmolalidad de 1
miliosmol por kilogramo. La osmolalidad normal de los líquidos extracelular e intracelular es,
aproximadamente, de 300 miliosmoles por kilogramo, y la presión osmótica de estos líquidos es,
aproximadamente, de 5500 mmHg.

Una definición estricta del osmol lo identifica con la cantidad de partículas osmóticamente activas
disueltas en 22,4 L de disolvente a 0 grados Celsius que producen una atmósfera de presión osmótica. Es
equivalente a la observación de 1 mol de un gas perfecto que ocupe un volumen de 22,4 L y produzca una
presión de una atmósfera.

1 osmol = 1 mol de partículas osmóticamente activas.

1.3.3) Osmolaridad

Concentración osmolar “osmoles x litro de solución”.

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1.3.4) Efecto de elementos sobre la osmosis

Efecto osmótico de los iones sobre la osmosis: los iones que son incapaces de atravesar una determinada
membrana, generan osmosis, y presión osmótica, de la misma forma que otras moléculas incapaces de
atravesar membrana.

Ion bivalente como el Ca++ No ejerce más presión osmótica que otro univalente (el Na+)

Efecto del peso molecular sobre la osmosis: el peso molecular, no modifica el efecto osmótico, ejemplo una
molécula de albumina (PM 70000g) tiene el mismo efecto osmótico que una molécula de glucosa
(PM=180g).

1.4) Bomba Na+/K+ ATP-ASA

La bomba Na/K: es una ATPasa, en forma de proteína integral transmembranosa, formada por dos
proteínas globulares que se asocia con el intercambio iónico de Na y K entre el interior y el exterior de la
célula, la enzima se activa por la presencia simultanea de ambos iones, por cada molécula de ATP que
hidroliza, se bombean 3 Na++ al exterior y 2 K+ al interior. Por lo tanto la enzima tendrá 5 sitios activos, 3
para e Na 2 para el K y uno para el ATP. Esta bomba actúa de a siguiente manera:

 Se unen en el interior 3 iones de Na++ y un ATP, la enzima se fosforila y libera el Na al exterior.

 Se muestra el sitio activo para el K en el exterior, el cual es ocupado rápidamente.
 Se desfosforila la enzima introduciendo el K a la célula
 Luego regresa a la conformación original

Mantiene osmolaridad y volumen celular.

2) El Agua
Este tema corresponde Morfofisiologia Humana I, aun así es necesario recordar ciertos
elementos, el agua es el compuesto químico cuyas moléculas están constituidas por un
átomo de oxígeno y dos átomos de hidrógeno. Casi las tres cuartas partes de la
superficie terrestre están cubiertas de agua.

2.1) Distribución del Agua en el Organismo

El agua representa aproximadamente el 60% del peso de una persona promedio, esta
se distribuye de 2 formas dentro del organismo:

 Intracelular: representa el agua ubicada dentro de las distintas células del organismo, representa el
70% (2/3) del agua total del organismo y aproximadamente el 40% del peso total del mismo. A su
vez el agua intracelular puede ser:
 Agua Libre: que está dispersa por el citoplasma de la célula, es el agua que puede ser utilizada
en los distintos procesos metabólicos.
 Agua asociada o ligada: es el agua ligada a macromoléculas.

Tanto los niveles de agua libre como agua asociada, son muy variables por lo que son virtualmente
incalculables.

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  Extracelular: es el agua ubicada fuera de las células, representa el 30% (1/3) restante del agua
total del organismo, y cerca del 20% del peso corporal. A su vez esta puede ser:
 Plasmática: Forma el plasma y la linfa. Representa entre el 7% del agua total y cerca de 5% del
peso corporal (3,5L), y el 24% de toda el agua extracelular.
 Intersticial: ubicada en el intersticio (espacio entre célula y célula), así como representa el
líquido del ojo y el líquido cefalorraquídeo. Representa el 23% del agua total, y el 76% de toda el
agua extracelular.
 Tercer Espacio (Saco pericárdico, Cavidad peritoneal, Cavidad pleural, etc.).

Relacionada según el sexo de la siguiente manera:

 Masculino 60%
 Femenino 50%

2.2) El líquido extra e intra celular

2.2.1) Liquido Extracelular

 Es El 20% Del Peso Corporal.

 Contiene: Na+,Cl- , COH3- Moderada cantidad y pequeñas Cantidades de K+, Ca++ , Mg+ Y
Fosfato.
 Agua plasmática (espacio intravascular) 5%
 Agua intersticial (espacio extravascular) 15%

2.2.2) Liquido Intracelular

 Es El 40% Del Peso Corporal

 Composición: (28 Veces Mas) K+, Mg+ (Moderado) Y (Pequeña) Na+, Coh3- , Fosfatos.

2.3) Parámetros que permiten conocer el agua del organismo

 Presión Arterial
 Pulso
 Piel Y Mucosas
 Edema
 Peso
 Diuresis
 Medidas hemodinámicas especificas
 Presion venosa central.

2.4) Electrolitos

 Electrolito: Elemento que posee iones libres, también se puede definir como elemento o compuesto
que, cuando se disuelve en agua u otro solvente, se disocia en iones y puede conducir una corriente
eléctrica. Sus niveles constantes en el organismo son esenciales para el correcto funcionamiento
metabólico del mismo, un no electrolito no posee iones libres.

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  Electrolito Débil: su estructura molecular le da la propiedad de ser un electrolito débil, ya que al
disociarse puede liberar el mismo catión que los ácidos H+ (Ion hidrogeno o protón) o H3O+ (ion
hidronio), y el mismo anión que las bases OH- (ion hidroxilo). Esta propiedad además permite al
agua ser anfótera. De tal manera que:

2 H2O ↔ H3O++OH- O De manera simplificada: H2O ↔ H+ +OH-

A 25°C la concentración de Protones [H+] y la de iones hidroxilo [OH-] es de 10-7 Moléculas

Los electrolitos más importantes para medir son el sodio y el potasio.

Estos se miden en miliequivalentes por litro mEq

mEq: Milésima parte del equivalente (el peso atómico en gramos dividido por la valencia). Unidad
empleada en Biología para representar la concentración iónica de una solución. La expresión en
miliequivalentes de una concentración iónica conocida en peso, se obtiene dividiendo el número de
miligramos por litro por el peso atómico del ion y multiplicando el resultado por la valencia de ese ion. Ello
permite el estudio del equilibrio entre los iones ácidos y básicos de los líquidos del organismo. = a un mili
osmol.

2.4.1) Sodio

Consumo Diario: 3 a 5 g/dia (50-90 mmol/ día) “Ingesta en Occidente > 150 mmol/día”

 Concentración:
 Plasmática = 135 – 145 mEq /L
 Extracelular : 90-95 %
 Osmolaridad Sérica: 275-295 mmol/Kg
 Excreción:
 Urinario = 80 – 100 mEq/L
 Heces = 2 - 20 mEq

2.4.2) Potasio

 Consumo Diario:
 50 A 100 mEq/día
 Concentración: Concentración Total En Adulto:
 50-55 mmol/kg Del Peso Corporal.
 Localización:
 Intracelular : 140-150 mEq /L
 Extracelular: 3,5- 5 mEq/L
 Excreción:
 Urinario = 80 – 90 %
 Heces Y Sudor= Resto.

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2.5) Mecanismos Reguladores

2.5.1) Barorreceptores Y Receptores Del Volumen:

Receptores SNC: Núcleos Supraóptico y Paraventriculares del hipotálamo. ADH o Vasopresina de

Arginina y se secreta en el lóbulo posterior de la Hipófisis.

2.5.2) Factores Reguladores

 Filtración glomerular.
 Balance glomerular tubular.
 Aldosterona.
 Angiotensina II.
 Prostaglandinas.
 Factor Natriurético auricular.
 Cininas.

Sistema Renina Angiotensina –Aldosterona

La reducción de la presión arterial o el volumen sanguíneo renal es detectada por el aparato
yuxtaglomerular en el riñón y consecuente con ello se libera la enzima renina.

En el plasma, la renina actúa sobre un sustrato, el angiotensinógeno, y forma la angiotensina I, que es

posteriormente convertida en angiotensina II, un péptido vasoactivo.

La angiotensina II es una sustancia dipsogénica muy activa, de tal forma que inyecciones intravenosas de
la misma producen una ingestión de agua copiosa.

Los receptores para la angiotensina, inductores de la sed, se localizan en áreas muy localizadas del
sistema nervioso central.

La angiotensina II, generada a partir del angiotensinógeno plasmático, es el principal regulador de la

secreción de aldosterona.

La angiotensina, además de aumentar rápidamente la síntesis y secreción de aldosterona, también tiene

una acción trófica sobre la zona glomerular. La secreción de aldosterona está controlada por un circuito
de retroalimentación negativa. El incremento del volumen del líquido extracelular (por razón inespecífica
como por ejemplo por aumento de la ingesta de sodio), aumenta la presión arterial media en la arteria
renal, lo que da lugar a una disminución de la liberación de renina y angiotensina, con lo que disminuye
la secreción de aldosterona.

Como resultado, disminuye la retención de sodio y agua, por lo que se restablece el volumen del líquido
extracelular, desapareciendo el estímulo que originó el descenso de la secreción de renina.

Efecto del Potasio

Los aumentos de los niveles de potasio en el plasma, de tan sólo 0.1 mEq/L, provocan un aumento de la
secreción de aldosterona. Por el contrario, la disminución del potasio plasmático inhibe la secreción de
aldosterona, sin modificar la de cortisol. La acción del potasio sobre la aldosterona es directa e

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independiente del sodio y del sistema renina-angiotensina, ya que el potasio extracelular no sólo no
estimula la liberación de renina, sino que la inhibe.

Aunque el efecto del potasio sobre el sistema reninaangiotensina tiende a contrarrestar su acción sobre la
suprarrenal, predomina ésta última. El potasio modifica la respuesta de aldosterona a otros estímulos;
por ejemplo, la pérdida de potasio reduce la respuesta de la aldosterona a la angiotensina. En los sujetos
anéfricos posiblemente el potasio sea el principal determinante de la secreción de aldosterona.

Efecto de la ACTH

La aldosterona plasmática tiene un ritmo circadiano similar al del cortisol. Este ritmo no es dependiente
de la ACTH, puesto que persiste tras la inhibición de la secreción de ACTH por administración de
dexametasona. En el síndrome de Cushing, originado por un exceso de ACTH, los niveles plasmáticos de
aldosterona se encuentran dentro del rango normal. Igualmente, la supresión de ACTH, por
hipofisectomía o administración de dexametasona, no modifica la secreción de aldosterona. La ACTH
modula la secreción basal de aldosterona, actuando de manera permisiva al activar el paso de colesterol a
pregnenolona. La administración de ACTH aumenta de manera transitoria los niveles plasmáticos de
aldosterona; al cabo de unos días este efecto desaparece.

Efecto del sodio

Las dietas pobres en sodio aumentan la secreción de aldosterona. Aunque el efecto de la privación sódica
sobre la aldosterona está mediado por el sistema renina-angiotensina, el sodio también puede actuar
directamente a nivel suprarrenal.

Sin embargo, para que se observe el efecto directo del sodio debe producirse un cambio muy marcado en
el sodio plasmático, del orden de 10-20 mEq/L, valores que se encuentran fuera del rango fisiológico. El
papel fisiológico de sodio en la regulación de la secreción de aldosterona es mucho menos importante que
el de la angiotensina o el potasio.

El péptido natriurético auricular (PNA)

Se sintetiza en la aurícula derecha.

Regula el volumen del líquido extracelular y el sodio corporal, entre otros mecanismos, disminuyendo la
secreción de aldosterona.

En la zona glomerular existen receptores para el PNA, y su activación bloquea la respuesta adrenal a la
angiotensina y al potasio. Además, el PNA podría también disminuir la liberación de renina por el riñón,
pero esta acción es mucho menos clara que su efecto sobre la zona glomerular.

Un mecanismo de acción posible del PNA sobre las células adrenales podría ser disminuir el flujo de
calcio, ya que se comporta como un competidor de los activadores de calcio.

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Otros estímulos.

 La hormona lipolítica (LPH) y la hormona estimulante de los melanocitos (MSH) estimulan la

secreción de aldosterona sin modificar la de cortisol. La dopamina, por el contrario, es un
inhibidor de la secreción de aldosterona.
 Por último, el aclaramiento metabólico de la aldosterona también condiciona los niveles plasmáticos
de esta

2.6) Composición de Líquidos Corporales

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2.7) Balance Hidroelectrolítico

El mantenimiento del balance hidroelectrolítico consiste en ajustar la excreción de agua y electrolitos

(sodio, potasio, etc.) para que igualen a las entradas en el organismo.

Ingesta total Excreción Total

2700ml
 Bebida 1600 ml
 Alimentos 500ml
 Oxidación metabólica 200 ml
2700 ml
 Perdidas Ordinarias
 Orina 1500 +/- ml
 Transpiración/Evaporación 500 ml
 Respiración 300 ml
 Heces 200 ml
 Perdidas Extraordinarias
 Fiebre 150 ml por cada 1°C↑ a 37,5
 Hiperventilación 100 ml por cada 5
respiraciones por encima de 20.
 Sudor
 Moderado Intermitente 500
ml
 Moderado Continuo 1000 ml
 Profuso Continuo 2000 ml

2.8) Hormonas que Regulan el Balance Hidroelectrolítico

 Vasopresina de Arginina / Hormona Antidiurética (ADH).

 Angiotensina II.
 Aldosterona.
 Péptido auricular Natriurético (PAN).

2.8.1) Hormona Antidiurética (ADH) ó Vasopresina de Arginina.

Se secreta cuando hay:

 Hiperosmolaridad.
 Hipotensión (Barorreceptores).

Produce reabsorción de agua

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2.8.2) Angiotensina II

Se estimula por hipotensión.

Aumenta la presión arterial:

 Reabsorción de sodio y agua.

 Vasoconstricción.

2.8.3) Aldosterona

Se secreta en hipotensión.

Produce reabsorción de sodio y agua.

2.8.4) Peptido Natriurético (PAN)

Se secreta cuando aumenta la presión arterial.

Provoca eliminación de sodio y agua.

3) Ejemplos de Alteraciones

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3.1) Caso N°1 Aumento de la Ingesta de sodio

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3.2) Caso N°2 Aumento de la Ingesta de agua

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3.3) Caso N°3 Perdida de Agua y Sodio (Hemorragia)

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3.4) Caso N°4 Perdida de Agua por Respiracion

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 Morfofisiopatologia I – Unidad III

Tema # 2 Regulación del Equilibrio Acido Base

Samuel Reyes UNEFM Clase Dr. Francisco Calderón

1) Generalidades
Tener conocimientos sobre el equilibrio acido-base, es fundamental, para conocer la fisiopatología de
múltiples enfermedades, como por ejemplo de los trastornos circulatorio.

1.1) Acido y Base según Brosted y Lory.

 Ácido es una sustancia con la capacidad para donar iones de H+.

 Base es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de H+.

Mientras más fuerte sea el ácido, menor será la afinidad que tendrá por su protón, y lo cederá
rápidamente. En el caso de las bases sucede lo contrario.

1.2) pH

Antes de comenzar a hablar de pH es recomendable tener claro la constante de disociación del agua.

Las moléculas de agua presentan una tendencia ligera a disociarse, lo cual es fisiológicamente importante.

Esta tendencia ligera es de 1 molécula de cada 5.53 X 108, a 25°C, en realidad lo que ocurre es un
equilibrio en el que está implicada el ion hidronio.

El equilibrio químico del agua se representa de manera simplificada como:

H2O ↔ H+ +OH-

Es decir es disociada en iones llamados hidronio: H+ e hidroxilo: OH-

De acuerdo con el equilibrio de disociación del agua se tiene que:

1 g de agua contiene 3.46 X 1022 moléculas, su ionización puede describirse por estadística. Es suficiente
conocer la probabilidad de que un hidrógeno esté presente como ion o como parte de una molécula de agua.

Establecer que la probabilidad de que un hidrógeno exista como un ion es 0.01 significa que un átomo de
hidrógeno tiene una oportunidad en 100 de estar como ion y 99 posibilidades en 100 de estar como parte de
una molécula de agua. La probabilidad real de que un Átomo de hidrógeno en agua pura exista coma ion
hidrogeno es alrededor de 0.0000000018 o 1.8 x 10-9 (lo mismo para un ion hidronio). Teniendo en cuenta
que la probabilidad de que un átomo de H+ este disociado en agua pura es de 1/100 por cada ion hidrogeno
y cada ion oxhidrilo en agua pura, hay 1.8 billones o 1.8 X109 moléculas de agua.

No obstante, los iones hidrogeno y oxhidrilo (hidronio) contribuyen de modo significativo a las propiedades
del agua.

La disociación del agua es la siguiente:

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(Recuerde todo lo que este entre “[ ]” se refiere a concentración, en este caso concentraciones molares)

Recuerden un litro de agua contiene 55.56 moles (ley de Avogadro), por lo tanto no podemos aplicar la
formula solo con la concentración molar de H2O.

Ya que la probabilidad de que un hidrogeno en agua pura exista como ion H + es de 1,8 X 10-9, la
concentración molar de iones H+ (y de iones OH-) en agua pura se calcula multiplicando la probabilidad
(1,8 X 10-9), por la concentración molar del agua (55.56 mol).

Este resultado es 1 x 10-7

Ahora con todos los valores podemos aplicar la fórmula de la

derecha:

La elevada concentración de agua molecular (55.56 mol) no se afecta de manera significativa por la
disociación. Por tanto, resulta conveniente considerarla en esencia como una constante, que luego puede
incorporarse a la constante de disociación, K, para crear una nueva constante, Kw designada el producto
iónico para el agua.

De tal manera que:

Teniendo en cuenta que K se manifiesta en mol/L y Kw en (mol/L)2

Como su nombre sugiere, el producto iónico, K,, es en cifras igual al producto de las concentraciones
molares de H+ y OH-

A temperaturas menores a 25 °C Kw es menor a 10-14 y a temperaturas mayores visceversa.

En definitiva Kw= 10-14 a 25°C

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El pH

“Sorensen” lo define como el logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones

pH = - log - [H+]

pH=log–[H+]

pH=log–10-7 = 7

En funcion al pH se pueden clasificar, las soluciones en:

 Acidas: pH = < 7
 Neutras: pH = 7
 Basicas (Alcalinas): pH = > 7

El pK: es el logaritmo negativo, de la constante de disociación de una sustancia.

pK= -log K
pK= -log 10-14=14

El pK permite saber que tan fuerte es el ácido, mientras más fuerte sea mayor será su pK, mientras que el
pH solamente determina la concentración de Hidrogeniones.

1.3) Ecuación de Henderson Hasselbach

Es la relación entre el pH, la pKa de un sistema tampón y la proporción entre una base conjugada y un
ácido débil.

Sirve para determinar la efectividad que tendrá un tampón sobre una disolución.

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El pH normal se encuentra entre: 7.35-7.45

2) Alteraciones del Equilibrio Acido Base

Se pueden producir dos tipos de alteraciones:

I. Cuando hay Procesos Metabólicos Intracelulares que producen ácidos, es decir, sustancias capaces
de liberar iones H+.
a. Oxidación: hidratos de carbono y las grasas.
i. Oxidación Completa → ácido carbónico (H2CO3).
ii. Oxidación Incompleta → ácidos orgánicos; pirúvico, láctico, acetoacético,
betahidroxibutirico, etc.
b. Compuestos orgánicos de las proteínas (a partir del fósforo y el azufre), forman ácidos.
II. Cuando hay sustancias capaces de aceptar iones H+ (bases), se altera el equilibrio (ácidos) / (bases)
y en consecuencia se genera una neutralidad de los líquidos corporales.

La concentración de H+ en el LEC determina un pH que como ya se menciono ronda entre 7.35 - 7.45.

Las dos alteraciones previamente mencionadas se traducen en:

 Acidemia ↓ pH sanguíneo (↑ H+)

 Alcalemia ↑ pH sanguíneo (↓ H+).

Se debe diferenciar de Acidosis y alcalosis “Situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH”.

Cambios en el pH, pueden ser inducidos por las concentraciones plasmáticas de la PCO2 o del HCO3-
(Bicarbonato)

Estas alteraciones se pueden traducir en acidosis o alcalosis dependiendo del caso.

 Alteraciones primarias de la PCO2 :

 Acidosis Respiratoria (PCO2 ↑)
 Alcalosis Respiratoria (PCO2 ↓)
 Alteraciones primarias en los cambios en la concentración de HCO3- :
 Acidosis Metabólica (↓ HCO3-)
 Alcalosis Metabólica (↑ HCO3-)

La Compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no es

máxima hasta días o semanas después.

La Compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta
12-24 horas.

3) Parámetros básicos (Valores normales de PCO2, HCO3, Anión Gap, PO2 HbO2, pH)
 PCO2:
 Valores normales: 35-45 mmHg
 Valores críticos: < 20 y > 70 mmHg.

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 Bicarbonato
 Valores normales de HCO3-: 21-29 mEq/L “mEq/l = mmol/L”.
 Valores críticos < 10 y > 40 mEq/L. Indica el estado de los sistemas tampón.
 Anión Gap (brecha aniónica). Diferencia entre las principales cargas positivas (cationes) y
negativas del plasma (aniones).
Es la diferencia entre los cationes y aniones medidos en suero, plasma u orina. La magnitud de esta
diferencia (brecha) en el suero es frecuentemente usada en medicina para tratar de identificar la
causa de acidosis metabólica. El término "brecha aniónica" generalmente significa "brecha aniónica
sérica" (en suero), pero la brecha aniónica en orina es también un parámetro clínico útil.
 Valores normales: 12 +/- 5mEq/L. debe ser obligatoriamente en mEq
Se calcula por medio de las siguientes:
 Con Potasio: La brecha aniónica se calcula restando las concentraciones de cloruro y
bicarbonato (aniones) a las concentraciones de sodio y potasio (cationes):
= ([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO3−])
 Sin Potasio: Dado que las concentraciones de potasio son muy bajas, la omisión del
potasio se ha aceptado ampliamente dado que usualmente tiene poco efecto en el
cálculo de la brecha. Esto deja la siguiente ecuación:
= (Na+) - [(Cl-) + (HCO3-)]
 PO2:
 Valores normales de PO2 en sangre:
 Arterial: 95- 100 mmHg
 Capilar: 95- 100 mmHg
 Venosa: 28- 40 mmHg
 Alteración de los valores normales: P02 ↓ 95 mmHg → hipoxemia;
 <80 mmHg (moderada)
 < 60 mmHg (severa o grave)
 Cuando el Pulmon Envejece se altera la difusión de los gases.
 60 y 90 años (aire atmosférico), la PO2 aceptable se calcula mediante la
siguiente formula: PO2 = 140 - edad en años. Ej. 140 - 75 = 65→ 65 mmHg
 Mayores de 90 años, PO2 → 50 mmHg.
 HbO2
 Valores normales HbO2 en sangre: (Saturación de la hemoglobina)
 Arterial: 97 % — 100 %
 Capilar: 97 % — 100 %
 Venosa: 62 % — 84 %
 Alteraciones de los valores normales: HbO2 = ↓ de 97 % (hiposaturación de la hemoglobina)
 moderada ↓ 85 %
 severa ↓ 75%
 El pH
 El Ph normal del líquido extracelular, (sangre arterial es de 7,4 y sangre venosa 7,3)
 Valores incompatibles con la vida: ↓6,80 ; ↑ 7,80 (Excepto “cetoacidosis diabética”).
 Límites permisibles: ↑ 7,30 ; ↓ 7,50 (casi nunca se necesitará de su corrección en trastornos
agudos)
 “emia” ó “osis”, pH en sangre (7,35-7,45).
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4) Regulación del Equilibrio Acido Base
La regulación del equilibrio acido base va a depender de 3 sistemas:

 Tampones intra y extracelulares

Amortiguadores, tampones o buffers, es una disolución formada por un ácido débil y la sal de su base
conjugada (Ej. Ácido cítrico) o una base débil y la sal de su acido conjugada (Ej. Amoniaco).

Es decir una sustancia que permite la adición de una base o un ácido sin que se modifique apreciablemente
el pH de una disolución, la función de estas sustancias es mantener la homeostasis acido/base fisiológica
fundamental.

Pueden ser definidos también como una sustancia o grupo de sustancias que tienden a controlar la
concentración de hidrogeniones en una solución mediante su absorción cuando se añade una base al
sistema y su liberación cuando se añade un ácido. Los tampones reducen al mínimo los cambios
significativos de pH en un sistema químico.

Los tampones sirven como defensa inicial (bicarbonato el tampón principal).

 La compensación respiratoria.

El pulmón elimina constantemente CO2, dependiendo de la cantidad que se elimine se controla el nivel del
pH.

Los cambios ventilatorios son muy rápidos y de corta duración, están mediados por el SNC.

 Excreción renal.

Es el otro mecanismo encardo de la regulación, la excreción de H+ juega un papel fundamental en la

regulación del pH

Los cambios en la acidificación renal son más lentos, tardan días.

4.1) Mecanismos de regulación en la acidosis

Recordar que la ecuación normal es la siguiente:

La regulación del pH vendrá dada por los siguientes mecanismos:

 En el caso de un ↑ primario de PCO2 de 10 mmHg (como en la acidosis respiratoria)

La ecuación quedaría de la siguiente manera:

↓ pH de 0,05 unidades (según el profesor en realidad baja 0,09)

21
 Como compensación habrá:

 ↑ HCO3- de:
 1 mmol/L (trastorno agudo),
 4 mmol/L (crónico).
 En el caso de un ↓ Primaria del HCO3- de 10 mmol/L (Como puede suceder el la acidosis
metabólica):

La ecuación quedaría de la siguiente manera:

↓ pH de 0,23

Se da una respuesta ↓ Secundaria de la PCO2 en 10 mmHg, para disminuir la acides (↑ el pH)

 Por cada 10 mmol/L de aumento de HCO3- la PCO2 compensa en 6-7 mmHg, con un límite de hasta
60 mmHg.

Esto nos deja una relación PCO2/pH

 10/0,05 = 200 en acidosis respiratorias.

 10/0,1 = 100 en alcalosis respiratorias.

Mientras la relación entre concentración de bicarbonato y (PCO2 X O,3) se mantenga igual a ~20 (19,93)
el pH seguirá siento 7,4.

4.2) pH Predicho

Como la relación PCO2/pH es de 10/0,05 = 200 en acidosis respiratorias y de 10/0,1 = 100 en alcalosis
respiratorias, el cálculo del pH predicho o teórico, compensador de la variación de PCO2 se simplifica con
la aplicación de las siguientes fórmulas:

Este pH se debe calcular en diversas situaciones :

a) cuando no se dispongan con la maquinaria que mida pH en sangre

b) cuando se quiera verificar si la alteración es respiratoria o metabolica

Y se hace mediante el cálculo del pH compensador de la variación de PCO2:

 pH predicho = 7,40 - { (PCO2 - 40) / 200 } en casos de acidosis (es decir con PCO2 ↑ a 45)
 pH predicho = 7,40 + { ( 40 – PCO2) / 200 } en caso se alcalosis ((es decir con PCO2 ↓ a 35)

Los resultados se leen de la siguiente manera:

 Si el pH predicho, coincide con el pH medido con una maquina, la alteración es respiratoria.

 Si no coincide pero va en la misma dirección, el desequilibrio ácido-base puede ser:
 de causa doble, mixto, o combinado
 o hay compensaciones.

22
  Cuando el pH medido y el predicho por la variación de PCO2 van en direcciones opuestas, el
desequilibrio es metabólico.

4.3) Regla de los 8

Hay una serie de reglas o fórmulas de fácil memorización, como es la Regla de los ochos, para calcular el
bicarbonato esperado a partir del pH y de la PCO2.

 Así, a un pH de 7,6, le corresponde un bicarbonato de 8/8 de la PCO2

 A pH de 7,5, el bicarbonato debe ser 6/8 de la PCO2
 A pH 7,4, el bicarbonato es 5/8
 A 7,3 será 4/8
 A pH de 7,2, el bicarbonato debe ser en trastornos simples, 3/8 de la PCO2.

Ej.: Si pH = 7,4 y PCO2 = 35; el HCO3- = 35 x 5/ 8 = 21,8 mEq/l.

4.4) Compensaciones en el caso del Bicarbonato

Por tratarse de un sistema de:

 Dos salidas de bicarbonato (respiratoria y renal)

 Varias entradas de bicarbonato (formación en riñón, hígado y tubo digestivo).

Existen múltiples compensaciones en los trastornos ácido-básicos metabólicos y respiratorios y entre

estos y los niveles de potasio séricos.

Las compensaciones inadecuadas representan un factor de gravedad adicional del trastorno ácido-básico,
por lo que siempre deben estar presentes en la evaluación de estas alteraciones.

Las principales compensaciones son la siguientes:

 En la acidosis metabólicas: Por cada mMol /L de descenso del HCO3- debe haber un descenso de 1
mmHg de pCO2.
 En la alcalosis metabólica: Por cada mMol/L de aumento de HCO3- debe haber un aumento de
pCO2 de 0,7 mmHg.

Diferencias de la pCO2 con respecto a las previsibles indican la posibilidad de un trastorno mixto
(respiratorio y metabólico).

4.5) Compensación del Potasio

Por cada 0,1 unidades que aumenta o disminuye el pH plasmático (pH p) , el K+ p debe cambiar 0,6
mMoles /L aproximadamente, en sentido inverso al del cambio del pH

Es decir si el pH sube el K+ baja; si el pH baja el K+ sube.

El hallazgo de valores normales de potasio en presencia de acidosis indicaría la existencia de una

hipopotasemia que podría pasar inadvertida si no se valoran las adaptaciones.

23
En pacientes con compensación respiratoria de una acidosis metabólica debemos inquietarnos ante dos
situaciones:

 Presencia de valores extremadamente bajos (menos de 15 mmHg) de pCO2 pone de manifiesto

que la capacidad compensadora está alcanzando su límite, tras lo cual puede venir un grado letal
de acidosis.
 Falta de un descenso compensador adecuado de la pCO2 indica la presencia de un problema
respiratorio sobreañadido que puede resultar peligroso si la acidosis metabólica se acentúa.

5) Acidosis y Alcalosis
La Acidosis se define como aquel proceso fisiopatológico que tiende a añadir ácido o eliminar álcali de los
líquidos corporales,

La Alcalosis es cualquier disturbio que tiende a excretar ácido o aportar bases

Las características generales de ambos trastornos se simplifican en la siguiente gráfica:

5.1) Trastornos Metabólicos

5.1.1) Acidosis Metabólica (ACM)

Es un descenso de la concentración de HCO3- de forma primaria.

En la ACM no compensada, gasométricamente ↓ sérico del pH y del HCO3- ; PCO2 normal.

Se traduce en un ↓ pH por ↓HCO3- (trastorno primario) y como medida compensadora un descenso en la

↓PCO2 (trastorno secundario) que se da por medio de un estimulo del centro respiratorio.

24
Al haber un cambio primario en el HCO, (el numerador de la ecuación de Henderson-Hasselbalch), la
relación entre HCO, y PCO2 desciende y el pH se reduce.

En este caso, la compensación respiratoria ocurre mediante un aumento de la ventilación, que reduce la
PCO2, y eleva la relación HCO,/PCO2, que estaba disminuida

El estímulo para aumentar la ventilación es principalmente la acción de los iones H‘ sobre los
quimiorreceptores periféricos.

a) Etiología
 Sobreproducción de ácidos diferentes al H2CO3.
 Ingestión de ácidos.
 Fallo en la excreción de ácidos diferentes del H2CO3 en rango igual a su producción.
 Pérdida de la base bicarbonato en la orina o el tracto gastrointestinal.

b) Patogenia
 > de la producción o aporte exógeno de ácidos no volátiles.
 < excreción renal de ácidos no volátiles.
 Pérdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO3- (pérdida de Bicarbonato del líquido
extracelular)

c) Clínica
 Expresividad clínica escasa.
 Alteraciones: Respiración, Contractilidad miocárdica y del SNC.
 Respiración Kussmaul, debilidad muscular, anorexia, vómitos, hipotensión/taquicardia, deterioro
del estado mental, cefalea, confusión, estupor y coma.

d) Clasificación
Tiene 3 variantes que son:

d.1) Con anión GAP aumentado

 ↑ producción de ácidos (Ac. Orgánicos).
 Cetoacidosis (Diabética, Alcohólica, Por ayuno prolongado).
 Acidosis Láctica.
 Intoxicaciones (Salicilatos, Metanol, Etilenglicol, Paraldehído).
 ↓ Excreción de ácidos ( Ac. Inorgánicos).
 Insuficiencia Renal aguda y crónica.

d.2) Con anion GAP normal (Hiperclorémica).

↓ HCO3- plasmático y es reemplazado por un ↑Cl- plasmático → Electroneutralidad.

Causas:

 Extra-renales: pérdidas gastrointestinales: diarrea, drenajes del intestino delgado (fistula

pancreática), etc.

25
  Renales:
 Túbulo proximal (perdida de bicarbonato): Acidosis tubular proximal (tipo II), Inhibidores de la
anhidrasa carbónica,.
 Nefrona distal (falta de regeneración de Bicarbonato): Acidosis tubular distal (tipo I),
Hipoaldosteronismo, Diuréticos.
 Administración de Ácidos: Cloruro “amónico, cálcico, etc.”, Clorhidrato de “arginina, lisina, etc.”,
Hiperalimentación.

d.3) Con anión GAP disminuido

 Proporciona un indicio de la presencia de otros trastornos.
 La brecha aniónica estará < concentración ↓ Na+, pero no se modifican las de Cl- y HCO3- .
 Cuando está ↑ concentración de otro catión (+) en suero, en tanto la osmolaridad sérica permanece
normal, como en el “Mieloma Múltiple” de la variedad de Ig G si sus proteínas son catiónicas.

Brecha anionica disminuida

 Síndromes de hiperviscosidad y la intoxicación por bromuros, ↑ cationes (no Na+).

 Intoxicación con litio, hipermagnesemia y hipercalcemia
 Concentración de Na+ permanece normal y ↑ Cl- y HCO3- .

Las causas de la acidosis metabolica se resumen en el siguiente cuadro:

26
5.1.2) Alcalosis Metabólica (ALM)

Se conoce como alcalosis metabólica los trastornos en los que el pH arterial es > 7,45 como consecuencia de
un > HCO3- plasmático (alteración primaria) por encima de 25 mmol/L.

Como compensación se presenta un aumento secundario de la PCO2 , por hipo ventilación ( PCO2 ↑ 0.7
mmHg / ↑ HCO3- 1mmol/l ). La PCO2 raras veces sobrepasa 50-55 mmHg.

Además de esto se caracteriza porque:

 ↓Cl- para compensar la ↑ bicarbonato.

 Hipokaliemia que no se debe a pérdidas digestivas de potasio sino al ↑ de su eliminación urinaria.
 El anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis (HCO3- > 40 mEq/l) , en el 50 %
debido al lactato y en el resto a la concentración de proteínas séricas que además se vuelven más
aniónicas a causa de la alcalemia.

Cabe señalar que a menudo aparecen trastornos mixtos, respiratorios y metabòlico*. y entonces puede ser
difícil desentrañar la secuencia de los procesos.

a) Etiología
Causas más frecuentes:

 Tratamiento con diuréticos.

 Pérdidas de secreciones gástricas: producida por:
 Pérdida de Na+, Cl-, H+ y agua por:
 Vómito o aspiración gástrica.
 Administración de diuréticos
 Depleción de potasio por:
 Déficit en la ingestión.
 Pérdidas gastrointestinales.
 Pérdidas urinarias
 Actividad excesiva mineralocorticoidea
 Aldosteronismo primario y secundario.
 Síndrome de Cushing
 Síndrome de Bartter (Hiperprostaglandina E)
 Defecto enzimático adrenal.
 Administración de carbenoxolona.
 Administración de álcalis exógeno.
 Bicarbonato o Citrato oral o EV.
 Administración de gluconato, acetato, lactato.

b) Fisiopatogenia
La > Pacientes con ALM no tienen manifestaciones Clínicas específicas

Son secundarios a la depleción de volumen o a la hipopotasemia.

Cuando el Ca+ está normal bajo, la ALM puede desencadenar tetania. Pueden verse síntomas a nivel
multisistémico:
27
  SNC: ↓umbral epileptógeno, confusión y delirio (pH >7,55).
 Neuromuscular: debilidad, hiporreflexia, espasmos, tetania.
 Cardiovascular: Producción de arritmias, ↓eficacia de los antiarrítmicos y favorece la toxicidad por
digoxina.
 Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores (centro respiratorio) → hipoventilación alveolar y desplaza
hacia la izquierda la curva de disociación de la oxihemoglobina.
 Metabólico: ↓Ca+ con aumento de su unión a proteínas plasmáticas pudiendo desencadenar
tetania. Aumenta la producción de lactato y el anión gap.

c) Clínica
 Excitabilidad del SNC (Periférico – Central).
 Tetania.
 En la forma Crónica: Hipokaliemia (Debilidad muscular, hiporreflexia)

5.2) Trastornos Respiratorios

5.2.1) Acidosis Respiratoria (ACR)

Se trata de un ↓pH, debido a un ↑ concentración de iones H + [H+] por un ↑ primaria de la PCO2,

Como método compensatorio se desarrolla un ↑ variable en la concentración plasmática de HCO3- .

Resultado de múltiples factores etiológicos responsables de la falla respiratoria.

El aumento de la PCO2, reduce la relación HCO3-/PCO2, y por consiguiente disminuye el pH. Cuando la
PCO2 asciende, el bicarbonato también aumenta en cierta medida, a causa de la disociación del acido
carbonico producido. Si la acidosis persiste, el riñón responde conservando HCO3-. Esto sucede porque la
PCO2 esta aumentada en las células de los túbulos renales, de tal manera que excretan entonces orina
mas acida, al secretar iones H+. Los iones H+ son excretados como H2PO4- o NH4+; los iones HCO3- se
reabsorben. El incremento resultante del HCO3- plasmático, desplaza entonces la relación HCO3-/PCO2
de nuevo hasta su nivel normal.

a) Etiología
 Individuo Normal: (220 mmol / Kg /día de CO2 ).
 ↓Ventilación alveolar, provoca una retención de CO2
 Causas de falla respiratoria
 Trastornos mecánicos del aparato respiratorio: traumatismos torácicos.
 Por afecciones del parénquima pulmonar (asma, neumonía, fibrosis, etc.).
 Depresión del centro respiratorio: Sobredosis de sedantes, anestesia, infarto, traumatismo o
tumor.
 Por causas periféricas (miastenia, síndrome de Guillain-Barré, etc.).
 Paro Cardíaco.

b) Clínica
Los pacientes con hipercapnia aguda toleran < el aumento de la PaCO2 (hipoventilacion) que los que
tienen hipercapnia crónica, debido a la < compensación de la primera (EBPOC).

28
No existe una estrecha correlación entre la Cx. y el nivel de la PC02.

 > 80 mmHg (contracciones musculares, temblor en aleteo y arritmias cardíacas, HTA, Estupor).
 Narcosis por CO2 (cefalea, irritabilidad neuromuscular, desorientación, estupor, coma, ↑presión
intracraneal, edema papilar, HTA por vasoconstricción, bradicardia).

Cuadro hemogasométrico

 pH: arterial y capilar menor de 7,35; venoso menor de 7,28.

 PCO2: arterial y capilar mayor de 45 mm de Hg ; venoso mayor de 53 mmHg.
 BS: arterial, capilar y venoso normal o elevada según la compensación metabólica. En casos que
exista acidosis mixta, estaría disminuido.
 EB: arterial, capilar y venoso normal o elevado, según la compensación metabólica. En caso que
haya acidosis mixta, estaría disminuido.
 P02: normal o baja, según exista o no permanencia de trastornos de ventilación, difusión,
transportación o utilización del 02.
 HBO2: normal o baja, según existan o no trastornos de la P02

Cuadro electrolítico

 Na: elevado.
 Cl: disminuido.
 K: elevado.

Según la enfermedad de base o causa

etiológica: radiografías del tórax y del cráneo,
análisis del LCR.

En estos pacientes se debe considerar la

diferencia alvéolo-arterial de oxígeno,
calculada mediante la siguiente fórmula si el
enfermo respira aire ambiental sin
suplemento de oxígeno:

P(A-a)O2 = 150 - (PaCO2 . 0,8) - PaO2

Y que permite la clasificación que se muestra

en el Cuadro de la derecha.

29
5.2.2) Alcalosis Respiratoria (ALR)

Se trata de una ↓ de la concentración de iones H+ debido a un ↑pH arterial, que provoca un ↓PCO2

Como medio compensador hay un ↓ HCO3- , ↑ventilación alveolar (expeler la carga diaria de CO2)
↓PCO2,↓ H2CO3 y el HCO3- y ↑ pH sistémico.

La disminución de la PCO2 que hace aumentar la relación HCO3-/PCO2 y eleva en consecuencia el pH.

Cuando hay alcalosis respiratoria, se compensa renalmente aumentando la excresion de bicarbonato, de

modo que la relación HCO3-/PCO2 retorne a la normalidad. Despues de una permanencia prolongada en
grandes alturas, a compensación renal puede ser casi complete. Hay exceso de base negativo o déficit de
Base.

a) Etiología
 Multifactorial: Principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o respiratorios son: la
hipoxemia y la acidosis.
 Factores responsables de fallas respiratorias:
 Polipnea sin lesión orgánica(histeria, hiperventilación artificial o por ejercicio, etc.) .
 Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo (TEC, Edema Cerebral, Encefalitis, etc.).

b) Clínica
Disfunción cerebral (dificultad para hablar, parestesias motoras).

 Tetania, convulsiones, hormigueo de los dedos, espasmo.

 Arritmias cardiacas, taquipnea, etcétera.

Cuadro Hemogaseoso

 pH: arterial y capilar mayor de 7,45 ; venoso mayor de 7,35.

 PCO2 arterial y capilár menor de 35 mm de Hg, ; venoso menor de 45 mmHg
 BS: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación metabólica existente. En
caso de alcalosis mixta estaría elevado.
 EB: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación metabólica existente. En
case de alcalosis mixta estaría elevado.
 P02 normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa inicial de hiperventilación es
hipoxemia inicial.
 HBO2: normal o en relación con alteraciones de la PO2.

Cuadro electrolítico

 Na : bajo.
 Cl : elevado.
 K : disminuido

30
31
 Morfofisiopatologia I – Unidad III

Tema # 3 Trastornos Hidroelectrolíticos

Samuel Reyes UNEFM Clase Dr. Francisco Calderón

1) Generalidades
Un trastorno hidroelectrolítico, es una alteración que existe en los niveles normales de agua o electrolitos
del organismo, estos trastornos van a ser clasificados dependeindo de como alteren el metabolismo, en los
siguientes grupos:

Alteraciones del metabolismo hidrosalino (Volumen Hídrico).

 Deshidratación.
 Hiperhidratación.

Alteraciones de la osmolaridad.

 Hipernatremia.
 Hiponatremia.

Alteraciones del metabolismo del potasio.

 Hiperkaliemia.
 Hipokaliemia.

2) Alteraciones del metabolismo hidrosalino

2.1) Deshidratación

Pérdida aislada de agua.

Pérdida excesiva de agua por los tejidos corporales. La deshidratación se acompaña en algunos casos de
alteración del equilibrio de electrólitos esenciales, sobre todo sodio, potasio y cloro.

2.1.1) Etiología

 Disminución en la ingestión
 Aumento de la excreción por el riñón.
 Uso de medicamentos.
 Enfermedad renal.
 Deficiencia de mineralocorticoides.
 Deficiencia de hormona antidiurética
 Eliminación anormal.
 Trastornos gastrointestinales.
 Vómitos.
 Diarreas.
 Obstrucciones intestinales.
 Sudoración profusa.

32
  Quemaduras: regla de Wallace.
 Trastornos respiratorios.
 Alteraciones Hormonales
 ADH (Hormona Antidiurética)
 SRAA (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona)
 SNS (Sistema Nervioso Simpático)
 FG (Filtración Glomerular)
 VC (Vasoconstricción)
 FC (Frecuencia Cardiaca)
 IC (Intracelular)
 EC (Extracelular)

2.1.2) Fisiopatología

2.1.3) Clínica

 Pérdida de peso aguda (% peso corporal).

 Leve: 2%
 Moderado: 2 – 5 %
 Grave: 8% o superior.
 Aumento Compensador de la ADH
 Disminución de la producción de orina.
 ↑ de la Osmolaridad.
 Aumento de la Osmolaridad Sérica:
 Sed.
 ↑ Del hematocrito y del BUN (nitrógeno ureico sanguíneo).

33
  Síntomas

 Cefalea.
 Náuseas.
 Contracturas musculares involuntarias “Calambres”.
 Mareos posturales.

 Puede ser:

 Leve ( 10% del volumen sanguíneo)

 Intensa (15-25 % del volumen sanguíneo)
 Shock Hipovolémico.
 Extremidades frías y cianóticas
 Estupor y coma.

 Signos Físicos:

 Sequedad de la piel y mucosas.

 Disminución de tensión ocular.
 Disminución de la turgencia de la piel.
 Taquicardia en reposo.
 Hipotensión postural.
 Pérdida de peso.
 Trastornos del sensorio.

2.2) Hiperhidratacion

Acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial.

2.2.1) Etiología

 Aumento en la ingestión.
 Administración intravenosa Iatrogénica.
 Disminución en la eliminación.
 Trasporte inadecuado de agua hacia el riñón.
 Obstrucciones localizadas
 Venosas.
 Linfáticas.
 Aumento de la permeabilidad capilar
 Inflamación.
 Traumatismos.
 Fármacos (Corticoides).
 Alteraciones hormonales

34
2.2.2) Fisiología de la Hiperhidratacion

2.2.3) Clínica

 Ganancia de peso.
 Aumento del Volumen del líquido intersticial (Edema en zonas declives y generalizado).
 Aumento del volumen vascular:
 Pulso lleno y saltón.
 Distención Venosa.
 Edema Pulmonar: Falta de aire, estertores, Disnea y Tos.

3) Alteraciones de la Osmolaridad

3.1) Hipernatremia

Concentración plasmática de Na+ elevada.

3.1.1) Etiología

 Insuficiente acción de la hormona antidiurética

 Pérdida excesiva de agua
 Renales
 Extrarenales.
 Balances positivos de sal excesivo
 Administración excesiva.
 Hiperfunción suprarrenal.

35
3.1.2) Fisiopatología

3.1.3) Clínica

 Laboratorio:
 Na+ > 145 mEq/L
 ↑ osmolaridad sérica.
 ↑ Hematocrito y BUN.
 Sed y signos compatibles con aumento de la ADH.
 Polidipsia.
 Oliguria o anuria.
 ↑ densidad urinaria.
 Signos relacionados con Hiperosmolaridad del LE y movimiento de agua hacia afuera de las células
cerebrales.
 Cefalea.
 Agitación e inquietud.
 ↓ de los reflejos.
 Lengua áspera y fisuras.
 ↓ de la salivación y producción de lagrimas.
 Deshidratación celular y disminución del Volumen Vascular:
 Taquicardia.
 Pulso débil y filiforme.
 ↓ TA.
 Colapso Vascular.
 Irritabilidad e hipertonicidad muscular.
 Alteraciones del sensorio.
 Convulsiones.

36
3.2) Hiponatremia

Disminución de la concentración de Na+ sérico.

3.2.1) Etiología

 Depleción del volumen extracelular

 Pérdidas renales.
 Pérdidas gastrointestinales.
 Pérdidas cutáneas.
 Exceso de volumen extracelular y edema.
 Alteración hormonal.

3.2.2) Fisiopatología

3.2.3) Clínica

 Laboratorio:
 Na+ < 135 mEq/L.
 ↓ osmolaridad sérica.
 Dilución del Hematocrito y del BUN.
 Manifestaciones gastrointestinales:
 Anorexia, nauseas y vómitos.
 Cólicos abdominales y diarreas.
 Aumento del líquido intracelular.
 Edema depresible.
 Signos relacionados con Hipoosmolaridad del LE y movimiento de agua hacia el interior de las
células cerebrales y tejido neuromuscular.
 Debilidad.
 Cefalea.
 Depresión.
 Aprensión, sensación de muerte inminente.
37
  Cambios de personalidad.
 Letargo.
 Estupor y coma.
 Contracturas musculares involuntarias “Calambres” . Hipoosmolalidad de células musculares
esqueléticas.

4) Alteraciones del Metabolismo del Potasio

4.1) Hiperkaliemia (Hiperpotasemia)

Aumento del nivel sérico de potasio “K+”.

4.1.1) Etiología

 Eliminación renal inadecuada.

 Insuficiencia renal.
 Insuficiencia suprarrenal.
 Uso de medicamentos.
 Desplazamiento desde los tejidos
 Lesión tisular.
 Medicamentos.
 Alteraciones acido-básicas.
 Alteraciones metabólicas.
 Ingestión excesiva.

4.1.2) Fisiopatología

4.1.3) Clínica

 Laboratorio:
 K+ sérico > 5 mEq/L
 Manifestaciones gastrointestinales.
 Nauseas y vómitos.
 Cólicos.
 Diarrea.
38
  Alteraciones Neuromusculares. (>6 mEq/L)
 Parestesia.
 Debilidad, Vértigo.
 Disnea.
 Calambres musculares.
 Alteraciones Cardiacas.
 Cambios electrocardiográficos.
 Ondas T angostas y picudas.
 Ensanchamiento del complejo QRS.
 PR prolongado ( >niveles plasmáticos).
 Riesgo de fibrilación y paro Cardíaco.

4.2) Hipokalemia

Disminución del nivel sérico de potasio “K+”.

4.2.1) Etiología

 Alteraciones gastrointestinales.
 Ingresos deficientes.
 Trastornos digestivos.
 Alteraciones renales
 Exceso de mineralocorticoides.
 Medicamentos.
 Alteraciones acido-básicas.
 Paso del K+ al líquido intracelular.
 Medicamentos.

4.2.2) Fisiopatología

4.2.3) Clínica

 Laboratorio:
 K+ sérico < 3,5 mEq/L

39
 Manifestaciones gastrointestinales.
 Anorexia, nauseas y vómitos.
 Distensión abdominal.
 Íleo Paralítico.
 Renales.
 Poliuria (Polidipsia).
 Osmolaridad y densidad de la orina baja.
 Neuromusculares.
 Flacidez muscular, debilidad y cansancio.
 Calambres y sensibilidad muscular.
 Parestesia.
 Parálisis.
 Alteraciones Ácido-Básicas:
 Alcalosis metabólica.
 Cardiovasculares.
 Hipotensión Ortostática.
 sensibilidad a la intoxicación por digitálicos.
 Arritmias.
 Bradicardia sinusal.
 Arritmias ventriculares ectópicas.
 Cambios electrocardiográficos.
 Ondas T aplanada.
 Aparición de una onda U prominente.
 PR prolongado.
 Depresión del segmento ST.

40
41
 Morfofisiopatologia I – Unidad III

Tema # 4 Trastornos Circulatorios

Samuel Reyes UNEFM Clase Dr. Francisco Calderón

1) Generalidades
Los trastornos circulatorios se clasifican en 2 grandes grupos:

 Hemodinacos: que alteran el volumen:

 Edema
 Hiperemia
 Hemorragia
 Trombosis
 Embolia
 Infarto
 Shock (Tiene un tema aparte)
 Vasculares: que afectan al continente (Son tratados en otro semestre solo se tratara las
aneurismas)
 Arterioesclerosis.
 Angioesclerosis.
 Calcificacion De La Media.
 Esclerosis De Las Arterias Pulmonares.
 Aterosclerosis.
 Enfermedad Vascular Hipertensiva.
 Aneurismas.

2) Edema

2.1) Conocimientos Básicos

Antes de comenzar a hablar del edema es necesario tener claros ciertos conocimientos:

En los vasos sanguíneos actúan fuerzas que introducen y sacan líquido de los vasos, estas fuerzas
principalmente son 2 y son:

 Presión Hidrostática:

Se define como la presión ejercida por un líquido, lleva la sangre desde dentro del vaso hacia afuera.

42
  Presión oncotica

También conocida como presión coloidosmotica, es la presión osmótica ejercida por las proteínas séricas, en
particular la albumina, ocurre entre el compartimento vascular (plasmático) e intersticial, esta presión
suele tender a meter agua en el sistema circulatorio. Es la fuerza contraria a la presión hidrostática.

Al ser los capilares sanguíneos poco permeables a los compuestos de elevado peso molecular, como es el
caso de las proteínas, éstas tienden a acumularse en el plasma sanguíneo, resultando menos abundantes
en el líquido intersticial. De este gradiente de concentración entre el interior de los capilares y el espacio
intersticial se deriva una tendencia del agua a compensar dicha diferencia retornando al capilar sanguíneo
con una cierta presión, la presión oncótica capilar. Dicha presión se opone al filtrado que finalmente se
produce a través del endotelio capilar, gracias a que la presión hidrostática capilar supera a la presión
oncótica capilar.

De igual modo, las proteínas que forman parte del líquido intersticial generarán una presión oncótica
intersticial, (en condiciones normales), menor que la presión oncótica capilar. De hecho, el filtrado a través
del endotelio capilar se produce a causa del desequilibrio entre las presiones hidrostática capilar y oncótica
intersticial, que lo favorecen, y las presiones hidrostática intersticial y oncótica capilar, que se le oponen, y
que se relacionan entre sí mediante la ecuación de Starling.

De acuerdo a la ecuación de Starling, el movimiento del fluido depende de seis variables:

 Presión hidrostática capilar (Pc)

 Presión hidrostática intersticial (Pi)
 Coeficiente de reflexión, (R), un valor que es índice de la eficacia de la pared capilar para impedir el
paso de proteínas y que, en condiciones normales, se admite que es igual a 1, lo que significa que es
totalmente impermeable a las mismas y en situaciones patológicas inferior a 1, hasta alcanzar el
valor 0 cuando puede ser atravesado por ellas sin dificultad.
 Presión oncótica Capilar (πc)
 Presión oncótica intersticial (πi)
 Coeficiente de filtración (Kf), expresa la permeabilidad de la pared capilar para los líquidos

Todas las presiones son medidas en milímetros de mercurio (mm Hg), y el coeficiente de filtración se mide
en mililitros por minuto por milímetros de mercurio (mL·min-1·mm Hg-1). La ecuación de Starling se
describe de la siguiente manera:

Por ejemplo:

-Presión hidrostática arteriolar (Pc)=37 mmHg

-Presión hidrostática venular (Pc)= 17 mmHg

Según la ecuación, P (Q) arteriolar= (37-1)+ (0-25)=11 y P (Q) venular= (17-0)+ (0-25)= -9. La filtración es
por ello mayor que la reabsorción. La diferencia es recuperada para el torrente circulatorio por el sistema
linfático.

43
La solución a la ecuación es el flujo de agua desde los capilares al intersticio (Q). Si es positiva, el flujo
tenderá a dejar el capilar (filtración). SI es negativo, el flujo tenderá a entrar al capilar (absorción). Esta
ecuación tiene un importante número de implicaciones fisiológicas, especialmente cuando los procesos
patológicos alteran de forma considerable una o más de estas variables.

Existe una tercera fuerza que regula los niveles de

liquidos y es:

 La Presión osmótica en el capilar

La pared capilar es permeable al agua pero

impermeable a las proteínas plasmáticas, estas
moléculas ejercerán una presión osmótica.

Como estas proteínas están cargadas negativamente tienden

a retener cationes adicionales en el plasma (efecto Gibbs-
Donnan), aumentando el gradiente osmótico entre el
plasma y el líquido intersticial. El efecto de estos dos
mecanismos resulta en una presión osmótica que tiende a
introducir agua en el interior del capilar (presión oncótica).
La presión oncótica del plasma es de alrededor de 28
mmHg y la del líquido intersticial de unos 3 mmHg. La
presión oncótica neta es de 25 mmHg. Este valor es
prácticamente constante en todos los lechos capilares.

Para este tema es necesario tener en cuenta dos fuerzas en específicas que son:

 En el Capilar Arterial:
 Fuerzas hacia Afuera:
 Presión Hidrostática Intravascular = 35 mmHg
 Presión Osmótica Líquido Intersticial = 0 mmHg
 Total= 35 mmHg
 Fuerzas hacia Adentro:
 Presión Coloidosmótica “Proteínas plasmáticas” Total= 25 mmHg
 Presión Hidrostática del Líquido Intersticial = 6 mmHg
 Total= 31 mmHg
 En el Capilar Venoso:
 Fuerzas hacia Afuera:
 Presión Hidrostática Intravascular = 15 mmHg
 Presión Osmótica Líquido Intersticial = 0 mmHg
 Total= 15 mmHg
 Fuerzas hacia Adentro:
 Presión Coloidosmótica “Proteínas plasmáticas” Total= 25 mmHg
 Presión Hidrostática del Líquido Intersticial = 6 mmHg
 Total= 31 mmHg

44
2.2) Edema y sus tipos

Acumulación anormal de fluido en el espacio intersticial o en las cavidades corporales.

Clasificación, tipos generales:

a) Según la razón por la que se forme

 Inflamatorio: ↑ permeabilidad vascular.

 No inflamatorio: Alteraciones en el equilibrio de las fuerzas hemodinámicas del sistema vascular.

En este tema se tratara el no inflamatorio.

b) según el lugar que ocupe

El edema puede afectar cualquier parte del cuerpo, los tejidos frecuentemente afectados con edema son:

 Tejido subcutáneo.
 Pulmones.
 Cerebro.
 Cavidades corporales (hidro: tórax, pericardio, peritoneo).

Puede ser: Localizado o Generalizado.

c) Según el trastorno Hidrodinámico:

 Trasudado; escasas proteínas y densidad menor a 1012. Debido al aumento de la permeabilidad

vascular:
 Exudado; rico en proteínas y densidad superior a 1020.

d) Edemas con nomenclatura especifica

 Espacio pleural → Hidrotórax.

 Espacio Pericárdico→ Hidropericardio.
 Cavidad Peritoneal → Hidroperitoneo/Ascitis.
 Cavidad Articular → Hidroartrosis.
 Edema generalizado → Anasarca.

2.3) Categorías Fisiopatologicas del Edema

a) Por aumento de la Presión Hidrostática (Hipovolémico)

 Alteraciones del retorno Venoso:

 ICC (Insuficiencia cardiaca congestiva).
 Pericarditis Constrictiva.
 Cirrosis Hepática (Hipertensión Portal).
 Dilatación Arteriolar:
 Calor. dilatación ↑
 Exceso o Déficit Neurohormonal.

45
b) Por disminución de la Presión Oncótica del Plasma- Hipoproteinemi (Hipovolémico).

 Glomerulopatias con perdida de proteínas (Síndrome Nefrótico).

 Cirrosis Hepática.
 Malnutrición ( Kwashiorkor).
 Gastroenteropatias con perdida de proteínas

c) Por Retención de Na+ (Hipervolémico):

Aumento de la presión Osmótica del Líquido Intersticial.

 Ingesta excesiva de sal con disminución de la función renal. (Glomerulonefritis, IRA)

 Aumento de la reabsorción tubular de Na+:
 Disminución de la perfusión renal.
 Aumento de la secreción de Renina – Angiotensina -Aldosterona.

d) Obstrucción linfática.

Las alteraciones del drenaje linfático producen linfedema, que es típicamente localizado; las causas
incluyen inflamación crónica con fibrosis, tumores malignos infiltrantes, rotura física, lesiones por
radioterapia y algunos agentes infecciosos.

Un ejemplo espectacular es la infestación por filariasis parasitaria (Wuchereria bancrofti), en la que la

obstrucción linfática secundaria a la fibrosis extensa de los ganglios y vasos linfáticos inguinales puede
originar edema de los genitales externos y los miembros inferiores, que alcanza una intensidad tan
importante como para llamarlo elefantiasis.

El edema grave de la extremidad superior puede aparecer como una complicación de la resección
quirúrgica y/o irradiación de la mama y los ganglios axilares en pacientes con cáncer de mama.

e) Edemas Localizados

 Por Aumento de la presión Hidrostática

 Obstrucción o Estenosis Venosa:
 Trombosis.
 Compresión Externa.
 Inactividad prolongada de las extremidades inferiores.
 Varices (Insuficiencia valvular venosa).
 Por Obstrucción Linfática (Axilar-Inguinal).
 Inflamatoria.
 Neoplásica (Linfedema).
 Post-quirúrgica.
 Post-radiación.
 Infestación por Filaria (Elefantiasis).

46
  Aumento de la Permeabilidad Vascular.
 Traumatismo.
 Inflamación.
 Quemaduras.
 Alergias.

2.4) Fisiopatología del Edema

2.5) Morfología del Edema

Cual sea el mecanismo → Fóvea.

Macro:

 Órganos ↑ de tamaño y peso.

 Pálidos – capsula tensa.
 Corte: Brillantez – Humedad Salida de Líquido gelatinoso.
 Circunvoluciones: perdidas
 Conductos obliterados.

Micro:

Precipitado intersticial granular acidófilo que separa elementos celulares del parénquima y las
fibras del tejido, indiferencia para separar sustancia gris de sustancia blanca.

2.6) Edemas de Importancia Clínica

 Edema cerebral: Localizado ( Tumores y Abscesos). Generalizado (Encefalitis, Crisis Hipertensiva,

obstrucción venosa).
 Etiología: Traumatismos: Sx. Hipertensión Endocraneana (Cefaleas, vómitos en proyectil,
convulsiones).

47
  Macro: ↑ peso. Circunvalaciones ensanchadas y tumefactas, aplanadas en el sitio de contacto con
el cráneo, ventrículos comprimidos.
 Micro:
 Ensanchamiento de espacios interfibrilares del parénquima cerebral.
 Aspecto Laxo de la sustancia gris y blanca.
 Espacios perivasculares ensanchados.
 Tumefacción de las neuronas.
 Edema Pulmonar:
 Etiología:
 ICC (izq.)
 Nefropatía.
 Shock.
 Infecciones pulmonares.
 Hipersensibilidad.
 Afecta “Lóbulos inferiores”
 Macro:
 Consistencia gelatinosa y gomosa.
 Corte: Liquido sanguinolento – espumoso. Aire – Edema – Sangre
 Micro
 Precipitado proteinaceo - Coagulado – Rosado dentro del espacio alveolar.

3) Hiperemia
Aumento del contenido de sangre en un tejido u órgano.

Clasificación:

 Hiperemia Activa
 Hiperemia Pasiva

3.1) Hiperemia Activa:

Aporte sanguíneo arterial en el órgano afectado, adquiriendo una coloración rojiza.

Mecanismos: Dilatación arterial y arteriolar, mecanismo neurogénicos o liberación de sustancias

vasoactivas.

Ejemplos:

 .. Corazón y músculo estriado  durante el ejercicio.

 .. Factores neurogénicos: rubor  facial, bochornos y fiebre.
 .. Inflamación: tumor-rubor-calor

3.2) Hiperemia Pasiva:

Obstrucción al drenaje venoso o por aumento de la presión venosa.

Hay congestión y coloración azul-rojiza

48
3.2.1) Tipos

 Localizada: Extremidades inferiores “varices”.

 Generalizada: ICC derecha (ventrículo izquierdo es de predominio pulmonar).

3.2.2) Morfología

 Macro: Coloración Azul – rojiza (Cianosis).

 Micro: Capilares dilatados e ingurgitados. Hemorragia y Necrosis del tejido parenquimatoso.

3.2.3) Evolución Crónica

Alteraciones morfológicas macroscópicas en órganos con hiperemia pasiva (también llamada congestión
pasiva):

 Pulmón:

Edema pulmonar (Fibrosis del tabique y asociado al hierro liberado, produce induración parda del
pulmón).

 Hígado:

Hígado con aspecto en nuez moscada. Puede haber fibrosis peri-vena central y generar un cuadro llamado
“cirrosis cardíaca”.

 Bazo:

Esplenomegalia, congestión y dilatación sinusoidal. Fibrosis y calcificación en casos de larga data.

49
4) Hemorragia
Es la salida de sangre desde el espacio intravascular al extravascular como consecuencia de un daño en
un vaso sanguíneo.

4.1) Causas

 Trauma
 Debilidad de la pared vascular (aterosclerosis, aneurismas).
 Infecciones (tuberculosis).
 Tumores.
 Alteraciones de la coagulación.
 Enfermedades de tracto gastrointestinal (úlcera péptica, várices esofágicas).

4.2) Tipos

 Equimosis: hematoma Superficial y difusa de 1 a 2 cm. Con cambio de coloración por degradación
de la hemoglobina.
 Púrpura
 Verde
 Amarilla.

Los eritrocitos de estas lesiones se degradan y fagocitan por los macrófagos; la hemoglobina (color rojo-
azulado) se convierte enzimáticamente en bilirrubina (color azul-verdoso) y al final en hemosiderina (color
pardo-amarillento), lo que justifica los cambios de color típicos de los hematomas.

 Petequia: hematoma Superficial de 1 a 2 mm en piel, mucosas y superficies serosas.

 Púrpura: hematoma Superficial y difusa de ≥ 3 mm.
 Hematoma: acumulación de sangre en tejidos blandos en cantidad variable.

Existen Hemorragias en cavidades que poseen nombres específicos y son:

 Hemotórax.
 Hemopericardio.
 Hemoperitoneo.
 Hemartrosis.

4.3) Factores determinantes de mortalidad

La importancia clínica de la hemorragia depende de:

 El volumen y la velocidad del sangrado. Una pérdida rápida de hasta un 20% de la volemia o
pérdidas más lentas de cantidades incluso mayores pueden influir poco en los adultos sanos; sin
embargo, las pérdidas más importantes pueden provocar un shock hemorrágico (hipovolémico)
 La localización de la hemorragia, es importante también. Por ejemplo, una hemorragia trivial en el
tejido subcutáneo podría provocar la muerte si afecta al encéfalo como el cráneo no se distiende, la
hemorragia intracraneal puede causar un incremento de presión de suficiente magnitud para
comprometer el flujo de sangre o producir una herniación del tronco del encéfalo Pérdida de sangre
externa crónica o de repetición (p. ej., úlcera péptica o hemorragia menstrual) produce una pérdida
50
 neta de hierro y puede ocasionar una anemia por deficiencia de hierro. Por el contrario, cuando los
eritrocitos se retienen (es decir, en una hemorragia dentro de una cavidad corporal o en los tejidos),
el hierro se recupera y recicla para síntesis de hemoglobina.

5) Trombosis
Es un proceso patológico, caracterizado por la formación de una masa sólida en el interior del sistema
cardiovascular constituida por elementos formes de la sangra.

5.1) Etiología

Es una alteración que se puede deber a múltiples causas, por lo que en ella se habla de factores
predisponentes y serán:

 Injuria endotelial.
 Alteraciones del flujo normal.
 Hipercoagulabilidad*

De estos 3 el último es el más importante, y el de mayor riesgo desde el punto de vista clínico.

5.1.1) Injuria Endotelial

Las células endoteliales son elementos clave en la regulación de la hemostasia, dado que el equilibrio entre
las actividades anti- y protrombóticas del endotelio determina que se produzca la formación, propagación o
disolución del trombo.Normalmente, las células endoteliales muestran propiedades antiagregantes,
anticoagulantes y fibrinolíticas; sin embargo, tras la lesión o activación desarrollan numerosas actividades
procoagulantes. Además de por traumatismos, el endotelio se puede activar por agentes infecciosos,
fuerzas hemodinámicas, mediadores plasmáticos y citocinas.

Entre ejemplos de injuria endotelial tenemos:

 Lesión del miocardio.

 Aterosclerosis.
 Vasculitis (Traumática o Inflamatoria).

5.1.2) Alteraciones del flujo normal

La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardíaca, porque produce disfunciones o lesiones

endoteliales y también porque genera contracorrientes y bolsas de estasis locales; la estasis es un factor
importante en el desarrollo de trombos venosos. El flujo normal de la sangre es laminar, de forma que las
plaquetas (y otros elementos celulares de la sangre) fluyen por el centro de la luz y se separan del endotelio
por una capa de plasma, que se desplaza más lenta. Por tanto, la estasis y las turbulencias:

 Inducen la activación endotelial, fomentan la actividad procoagulante y la adherencia de los

leucocitos, etc., en parte mediante cambios inducidos por el flujo en la expresión de genes de las
células endoteliales.
 Interrumpen el flujo laminar y condicionan que las plaquetas entren en contacto con el endotelio.
 Impiden el lavado y la dilución de los factores de la coagulación activados por la sangre que fluye y
por la llegada de inhibidores de los factores de la coagulación.

51
En casos de alteraciones del flujo normal tenemos:

 Turbulencia (Hiperviscosidad, Aterosclerosis, Fibrilación Auricular).

 Estasis (Varices, IM, Aneurismas).
 Hiperviscosidad (Policitemia, Macroglobulinemia, Drepanocitosis)

5.1.3) Estado de Hipercoagulidad*

Es el de mayor riesgo, un estado hipercoagulidad se puede producir por dos factores:

 Primarios (Genética):
 Déficit de antitrombina III.
 Déficit de Proteína C o S.
 Defectos de la fibrinólisis.
 Homocistinemia.
 Variaciones alélicas de los niveles de Protrombina.
 Secundarios (adquiridos): son:
 De mayor riesgo
 Reposo en cama e inmovilización prolongada.
 IM.
 Lesiones tisulares (Quemaduras, Fracturas, Intervenciones quirúrgicas).
 Neoplasias diseminadas.
 Válvulas cardiacas artificiales, CID.
 Trombocitopenia inducida por Heparina, LES.
 De menor riesgo
 Fibrilación Auricular.
 Miocardiopatias.
 Sx. Nefrótico.
 ACO (anticonceptivos orales)
 Embarazo.
 Estados hiperestrogénicos.
 Drepanocitosis.
 Consumo de tabaco.

5.2) Patogenia

La patogenia de la enfermedad puede describirse por

la triada de Virchow*

La integridad del endotelio es el factor más

importante. Las lesiones de las células endoteliales
pueden alterar el flujo local de sangre y afectar a la
coagulabilidad. Las alteraciones del flujo de sangre
(estasis o turbulencias) pueden ocasionar lesiones
endoteliales. Los factores inducen la trombosis de
forma independiente o combinada.

52
5.3) Morfología del Trombo

Los trombos pueden desarrollarse a cualquier nivel del aparato cardiovascular (p. ej., en las cámaras
cardíacas, en las válvulas o en las arterias, venas o capilares).

El tamaño y la forma de los trombos dependen de su lugar de origen y la causa. Los trombos arteriales o
cardíacos suelen aparecer en focos de lesión endotelial o turbulencia, mientras que los venosos se localizan
en lugares con estasis.

Los trombos se unen de forma focal a la superficie vascular subyacente; los trombos arteriales suelen
crecer de forma retrógrada desde el punto de inserción, mientras que los venosos se extienden en la
dirección del flujo (ambos se propagan hacia el corazón). La parte del trombo que crece suele estar mal
anclada y muestra tendencia a la fragmentación y embolización.

La mayoría de los trombos se compone de Líneas de Zahn, las cuales son laminaciónes en un trombo por la
alternancia de depósitos de plaquetas y fibrina (líneas claras) y de glóbulos rojos (líneas más oscuras).

5.3.1) Clasificación*

Dependiendo de la localización del trombo se van a clasificar de la siguiente manera:

 Murales: cámaras cardíacas, lumen aórtico e ilíacos

 Oclusivos: coronarias, cerebrales y femorales
 Vegetaciones:
 Endocarditis infecciosa.
 No infecciosa o verrucosa (lupus eritematoso sistémico)
 Trombos arteriales (plaquetas y fibrina, son duros, laminados y pálidos). Asocian a infartos
miocárdicos, aterosclerosis y dilataciones aneurismáticas.
 Trombos venosos o Flebotrombosis (glóbulos rojos, gelatinosos y de escasa laminación).

5.3.2) Evolución

 Propagación.
 Embolización: Los trombos se sueltan y desplazan hacia
otros lugares de la vasculatura
 Disolución: La disolución se produce por la fibrinólisis, que
puede ocasionar una retracción rápida con desaparición
completa de los trombos recientes. Por el contrario, el
depósito extenso de fibrina y la formación de enlaces
cruzados en los trombos más antiguos los hace más
resistentes a la lisis. Esta diferencia explica por qué la
administración terapéutica de agentes fibrinolíticos, como t-PA (p. ej., en los cuadros de trombosis
coronaria aguda), sólo resulta eficaz, en general, durante las primeras horas posteriores al episodio
trombótico.
 Organización y recanalización: Los trombos más antiguos se organizan por el crecimiento de las
células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos. Al final se forman unos conductos
endoteliales que recuperan la continuidad de la luz original, aunque en un grado variable.
53
5.4) Importancia Clínica*

 Tamaño y Número de trombos.

 Órgano afectado.
 Localización (Arterial o Venoso).
 Arterial:
 Pequeñas Arterias “Oclusivos” →Infartos.
 Grandes Arterias “Murales” →Émbolos.
 Base: Aterosclerosis más frecuentes (Coronarias, Cerebrales, Iliacas, Femorales).
 Venoso: Oclusión 90%, Flebotrombosis en MI venas profundas (Pantorrilla, femoral, poplítea e
iliaca).

6) Coagulación Intravascular Diseminada (CID)*

Los trastornos que van desde las complicaciones obstétricas a los tumores malignos evolucionados se
pueden complicar por una CID, que corresponde a la aparición súbita o insidiosa de trombos de fibrina de
forma masiva en la microcirculación.

Aunque estos trombos no se visualizan macroscópicamente, se observan con facilidad en el estudio

microscópico y pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, sobre todo a nivel cerebral, pulmonar,
cardíaca o renal.

Para complicar todavía más el problema, la trombosis diseminada de los microvasos determina el consumo
de plaquetas y proteínas de la coagulación (por eso se llama también coagulopatía de consumo) y al tiempo
se produce una activación de los mecanismos fibrinolíticos.

Por tanto, un trastorno trombótico inicial se puede convertir en una catástrofe hemorrágica. Se debe
recordar que la CID no es un trastorno primario, sino una posible complicación de cualquier cuadro que
determine una activación diseminada de la trombina.

7) Embolia
Masa solida, liquida o gaseosa intravascular, desprendida y transportada por la circulación venosa o
arterial a un sitio alejado de su lugar de origen. 99% son producidos por trombos (Tromboembolismo).
Existen diferentes tipos que son:

7.1) Embolia pulmonar*

TEP (Tromboembolismo pulmonar) (Circulación Venosa).

Características:

 Muerte súbita (60-70 %).

 Hemorragia Pulmonar.
 Infarto Pulmonar.
 Disfunción Pulmonar
 Disfunción respiratoria leve.
 Hipertensión Pulmonar.
 Asintomático

54
7.2) Embolismo sistémico

(Circulación arterial) Oclusión + Infarto

Causas: IM, Cardiopatías del ventrículo izq. 65%.

Auriculares 5-10%.

7.3) Embolia Paradójica

Embolia Paradójica:

 Localización: Extremidades Inf. 70-75%

 Encéfalo 10%
 Vísceras 10%
 Extremidades Superior 7-8%.
 Cx.
 Cerebral : Muerte súbita.
 Femoral: Necrosis de Miembro Inferior

7.4) Embolismo Grasa:

 Fx. huesos largos.

 Traumatismos del tejido Adiposo.
 Obstrucción mecánica.
 Lesión Bioquímica (Ac. Grasos libres).

Cx.

 Taquipnea – Disnea – Taquicardia.

 Irritabilidad – Inquietud – Delirio – Coma.
 Petequias en piel y Conjuntivas.

Morfología: Corte de vísceras en solución salina. Coloración especial para

grasas (Microglóbulos de grasa)

7.5) Embolia de Liquido Amniótico

Se puede dar durante el parto y post-parto inmediato.

Consiste en el paso de líquido amniótico a la circulación de la madre rotura

de senos venosos uterinos.

Cx.

 Dificultad respiratoria. Cianosis.

 Hipotensión.  Shock
 Convulsiones – coma.  CID

Morfología: Capilares pulmonares: Líquido amniótico, Meconio, Vernix Caseoso, Lanugo.

55
7.6) Embolia Aérea

Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden coalescer para formar masas espumosas que
obstruyen el flujo vascular (y producen lesiones isquémicas distales).

Por ejemplo, un volumen muy pequeño de aire atrapado dentro de una arteria coronaria durante una
cirugía de derivación o que se introduce en la circulación cerebral por realizar una neurocirugía con el
paciente «sentado» puede ocluir el flujo con consecuencias funestas.

*En general, se necesitan más de 100 cm 3 de aire para ocasionar clínica en la circulación pulmonar; sin
embargo, es posible introducir este volumen de aire de forma inadvertida durante las intervenciones
obstétricas o laparoscópicas o tras un traumatismo en la pared torácica.

Una forma especial de embolia gaseosa, que se llama enfermedad por descompresión, se produce cuando
los individuos se someten a una reducción súbita de la presión atmosférica. Los buceadores de profundidad
en el mar, los trabajadores de la construcción que trabajan bajo el agua y los individuos que ascienden con
rapidez en un avión no presurizado tienen riesgo de este proceso. Cuando se respira aire a presión alta (p.
ej., durante una inmersión en aguas marinas profundas), se produce una mayor disolución de gas (sobre
todo nitrógeno) en la sangre y los tejidos. Si en ese momento el buceador asciende (se despresuriza) a
demasiada velocidad, el nitrógeno deja de estar disuelto en los tejidos y la sangre.

La rápida formación de burbujas de gas dentro de los músculos esqueléticos y los tejidos de soporte
articulares y periarticulares explica el cuadro de dolor llamado retorcimiento. A nivel pulmonar, la
existencia de burbujas de aire en los vasos provoca edema, hemorragia y atelectasias focales o enfi sema,
que producen una forma de sufrimiento respiratorio llamado el ahogo. Una forma más crónica de
enfermedad por descompresión se llama enfermedad por descompresión (este nombre se debe a los vasos
presurizados empleados en la construcción de puentes, dado que los trabajadores de estos vasos
presentaban formas agudas y crónicas de enfermedad por descompresión).

En la enfermedad por descompresión, la persistencia de embolias gaseosas dentro del sistema esquelético
produce múltiples focos de necrosis isquémica, que afectan sobre todo a las cabezas femorales, la tibia y los
húmeros.

La enfermedad por descompresión aguda se trata colocando al individuo en una cámara de alta presión,
que fuerza la disolución de las burbujas de gas. La descompresión lenta posterior permitiría, en teoría, una
reabsorción gradual con espiración de los gases e impediría que se vuelvan a formar burbujas obstructivas.

El aire se compone de:

Nombre de la Sustancia Concentración en el aire

Nitrógeno (N) 78%
Oxigeno (O2) 21%
Vapor de Agua 0-7%
Ozono (O3)
Dióxido de carbono (CO2) > 1%
Hidrogeno (H)
Gases nobles

56
8) Infarto*
Zona localizada de necrosis isquémica de un órgano o tejido causada por obstrucción de un vaso sanguíneo
arterial o venoso.

Produce N. por coagulación (En el cerebro hay necrosis de Licuefacción).

8.1) Etiopatogenia

 Obstrucción tromboembolica arterial o venosa.

 Placas ateromatosas voluminosas.
 Compresión externa (Torsión- adherencias).
 Torsión del pedículo de una víscera móvil.

8.2) Tipos

 *Pálidos o blancos: Oclusión arterial - tejidos

sólidos (Corazón, bazo y riñones).
 *Hemorrágicos y rojos: Oclusión venosas –
tejidos laxos, previamente congestivos (Pulmón,
intestino oclusión venosa, en quistes y tumores
ováricos).
 Sépticos: Infección bacteriana
 Blando: Sin infección bacteriana.

8.3) Morfología

Macro:

 Cuneiformes.
 Color: Pálido-tejido solido / Rojo-Azulado tejido Laxo.
 Incremento de la consistencia (Inflamación)
 Borde Hiperemico.

Micro:

 Necrosis por coagulación

 Zonas del infarto (tejido cicatrizal en días).

8.4) Factores que Condicionan la gravedad de la lesión:

 Estado general de la sangre y sistema cardiovascular.

 Tipo anatómico de riesgo cardiovascular:
“Doble riego” “Sistema arterial paralelo”
“Riego Unico: rico en anastomosis y pobre en anastomosis”
 Velocidad de Oclusión.
 Vulnerabilidad del tejido isquémico.

57
9) Aneurismas
Es la única patología vascular de la que se habla en Morfofisiopatologia I

 10% de las autopsias

 El 2% ocurre en la aorta.

Definición

 Aneurisma = dilatación circunscrita, permanente, por debilidad anómala de la pared arterial, con
tendencia a aumentar en tamaño en el tiempo.
 Várices (flebectasias) = ídem, venosas.

9.1) Clasificación segun Forma y Tamaño*

 Según el Tamaño:
 Micro o Macroaneurismas.
 Según la Forma:
 Sacular: sólo una parte de la circunferencia se halla dilatada. Ej.: sifilíticos, cerebrales por
displasia de la túnica muscular arterial.
 Fusiforme: eje mayor paralelo al vaso. Ej.: ateroesclerótico.
 Disecante: tiene dos paredes y dos lúmenes (Se forman dos “tubos” uno interno colapsado y uno
externo dilatado que lleva la sangre).
 Moriforme: es pequeño (1 a 1,5 cm.), esférico. Generalmente es congénito y se da en vasos
cerebrales.
 Micotico: Séptico. Es un falso aneurisma por erosión mural arterial a partir de un trombo
séptico.

9.2) Complicaciones

 Rotura.
 Trombosis - Embolia - Obstrucción vascular.
 Atrofia de tejidos vecinos por compresión.
 Infarto de órganos por territorio.

9.4) Patogenia

 Displasia arterial:
 Se produce en bifurcaciones.
 La pared carece de lámina elástica. Puede o no tener disminución de las fibras musculares lisas
que son reemplazadas por colágeno (aumenta la rigidez).
 Ej.: Arterias mesentéricas, renales, cerebrales.
 Enfermedades degenerativas:
 Ateroesclerosis, hipertensión, medionecrosis quística de la aorta.
 Aumento de mucopolisacáridos que al formar quistes de moco, rompen las fibras elásticas.
 Ej.: Síndrome de Marfán, etc.
 Inflamación: Aneurisma micótico, sifilítico.

58
59
 Morfofisiopatologia I – Unidad III

Tema # 5 Shock

Samuel Reyes UNEFM Clase Dr. Francisco Calderón

1) Generalidades
Síndrome clínico caracterizado por un estado de hipoperfusión causado por una disminución del gasto
cardíaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz.

2) Causas
 Hipoperfusión tisular.
 ↓ O2 (no cubre demandas normales).
 ↓ volumen sanguíneo, redistribución sanguínea.
 ↓ GC.
 Inadecuado volumen circulante.

3) Mecanismos de Compensación Vascular

 Incremento de la descarga Simpática.
 Terminaciones nerviosas y medula suprarrenal.
 Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y Vasopresina de Arginina.
 Autorregulación Vascular.

4) Clasificación
 Shock Cardiogénico.
 Shock Hipovolémico.
 Shock Vasodilatador o Distributivo (Séptico, Anafiláctico, Neurogénico).

4.1) Shock Cardiogénico

4.1.1) Epidemiologia

 6-8% de los pacientes con IM.

 Mortalidad superior al 80%.
 Fallo del Miocardio “Cardiopatía isquémica”.
 Necropsias zona infartada es al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI en los IM.
 Taponamiento cardiaco → Rotura de la pared libre del VI, perforación septal → CIV.

4.1.2) Etiología

De origen miocardiogenico

Causas:

 Disfunción sistólica.  Valvulopatías severas

 Disfunción diastólica  Fallo Ventricular
 Bradiarritmias  Taquiarritmias
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  Pérdida de la sincronía Auriculo-Ventricular.
 Fármacos:
 (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina,…).
 Alteraciones electrolíticas:
 (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia).
 Acidemia e hipoxemia severa.

4.2.3) Fisiopatología

Hemodinámicamente:

 ↓ de Vol. De Eyección y GC.

 ↑Presión Venosa Central (PVC).
 ↑Presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP).
 ↑Resistencias Vasculares Sistémicas (RVS).

4.2) Shock Hipovolémico *

Puede ser de dos tipos:

4.2.1) De origen hemorrágico

Etiología
 Laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas.
 Hemorragias secundarias:
 Fracturas.
 Gastrointestinal.
 Intra-abdominales.
 Hemotórax, etc.

4.2.2) Origen Por Deplesión Hidroelectrolítica

Etiología
 Pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea).
 Diuresis excesiva (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida).
 Fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva).
 Falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer
espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).

4.2.3) Patogenia

Hemodinámicamente:

 ↓ Precarga Cardíaca.
 ↓ GC.
 ↓ Presiones de llenado.
 ↑ RVS.

61
  ↓ Volumen sanguíneo.
 ↓ Perfusión Tisular (patogenia esencial).

↓ Irrigación tisular → lesión celular

Lesión celular secundaria a Hipoxia.

 ↓ Perfusión tisular.
 ↑ de la permeabilidad Vascular.

↑ de la exudación de líquido de la circulación.

 ↓Volemia.
 ↓Retorno venosos.
 ↓GC.

↓ Circulación: Riñones, Músculo Esquelético

 Acidosis metabólicaque conlleva a : ↓ Gasto cardiaco y ↓ Perfusión tisular

↓ Irrigación del corazón: origina lesión de células del miocardio con una consiguiente disminución de la
capacidad de bombear sangre

4.2.4) Clínica

 Pulso rápido, débil (pulso filiforme)

 Taquipnea.
 Ansiedad o agitación.
 Piel fría.
 Debilidad y palidez cutáneo mucosa.
 Sudoración, piel húmeda.
 ↓ o ausencia del GC.
 Hipotensión, confusión y pérdida del conocimiento.
 ↓ temperatura corporal.

4.2.5) Manejo y Tratamiento

 Evitar la hipotermia.
 No administrar líquidos por vía oral.
 Acostar al paciente horizontalmente y que levante los pies unos 30 cm.
 Tto. Reacción alérgica.
 Traslado del paciente debe mantenerlo acostado, la cabeza hacia abajo y los pies elevados “Posición
de Trendelenburg”.
 Tto hospitalario
 Líquidos y la Sangre.
 Dopamina.
 Dobutamina.

62
  Epinefrina y norepinefrina.

(Presión sanguínea y el Gasto Cardíaco).

4.2.6) Complicaciones

 Daño renal.
 Daño cerebral

4.3) Shock Distributivo (Séptico, Anafiláctico, Neurogénico)

Es vasodilatador

4.3.1) Etiología

Séptico
 Respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (toxinas):
 Bacterias (70% bacilos gram ─ ).
 Hongos.
 Protozoos.
 Virus.

Anafiláctico
 Reacción Antígeno-Anticuerpo.

Neurogénico
 Anestesia.
 Lesión cerebral y/o medular.

4.3.2) Patogenia

Hemodinámicamente:
 Secuestro de sangre en vasos sanguíneos.
 ↓ RVS (Vasodilatación Sistémica con o sin ↑ de la permeabilidad vascular).

Vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación.

Shock Séptico
 Gram (+) y hongos (moléculas análogas)
 LPS + Proteínas sanguíneas se une a una molécula CD14 de los leucocitos (monocitos y
macrófagos), células endoteliales y otras células, lo que origina:
 Una activación de la pared vascular y los leucocitos
 Cascada de mediadores de citocinas
 Propagación del estado patológico

63
En caso de infecciones moderadamente graves producen niveles ↑ LPS y ↑ Citocinas, esto genera lesión de
células endoteliales y esto a su vez genera la activación de la cascada de la coagulación.

El aumento (+++) de LPS (Shock Séptico) citocinas y mediadores secundarios (gran concentración), genera
vasodilatación, ↓ de la contractilidad del miocardio.

Esto genera una aactivación y lesión extensa del endotelio (adhesión de leucocitos y lesión de alvéolos
capilares del pulmón)

Al existir la activación del sistema de la coagulación → CID

En todos los casos habrá

64
4.3.3) Clínica

 Fiebre o hipotermia.
 Hiperventilación, Taquicardia y Taquipnea.
 Escalofríos, Temblor y Piel caliente.
 Confusión o delirio.
 Disminución del gasto urinario.
 Laboratorio
 Conteo de glóbulos leucocitario ↑ o ↓ .
 Trombocitopenia.
 Lisis de eritrocitos.
 Cultivo de sangre (+) para bacterias.
 Gases en la sangre (acidosis).
 Función renal (inicialmente anormales).

4.3.4) Manejo y Tratamiento

 Antibióticos
 Retirar las fuentes o causas de la infección
 Oxígeno terapia
65
  Líquidos intravenosos y medicamentos
 Diálisis
 Ventilación Mecánica

4.3.5) Complicaciones

Las dos complicaciones comunes son:

 ↓ del flujo sanguíneo (cerebro, corazón, riñones).

 CID.

Puede existir una evolución que conlleve a 2 estados que pueden ser:

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

Se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones:

 Temperatura <36 ó >38.

 Frecuencia cardíaca >90 por minuto.
 Frecuencia respiratoria >20 por minuto o paCO2 <32 mmHg.
 Recuento de leucocitos >12.000/cc , <4.000/cc , o >10% de formas inmaduras (baciliformes).

Sepsis
Respuesta sistémica a la infección. Se define con los mismos criterios de SRIS, producido por la infección.

Shock séptico
Síndrome de Disfunción Multiorgánica (SDOM): Paciente grave, la homeostasis no puede ser mantenida
sin intervención.

5) Fases del Shock

5.1) Fase I o Fase no Progresiva (Hipotensión compensada).

Activación refleja de mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales.

Mecanismos Neurohormonales que regulan el GC y TA; Barorreceptores, catecolaminas, Activación del

sistema renina-angiotensina, liberación de Vasopresina de Arginina, Estimulación simpática generalizada
→ taquicardia, vasodilatación, retención renal de líquidos.

5.2) Fase II o Fase Progresiva (Hipoperfusión Tisular).

Hipotensión tisular, descompensación circulatoria y trastornos metabólicos (Acidosis).

5.3) Fase III o Fase Irreversible (Lesión Celular y Orgánica)

Lesiones celulares y tisulares con fracaso hemodinámico (no es posible la supervivencia).

66
6) Cambios Morfológicos del Shock

6.1) Corazón

 Macro: Hemorragias petequiales en el epicardio y endocardio.

 Micro: Necrosis focal del miocardio, eosinofilia y picnosis nuclear.

6.2) Riñón

 Macro: ↑Volumen, edema y congestión tisular (zona más externa de la médula).

 Micro: Necrosis tubular aguda, edema cortical e infiltrado mononuclear.

6.3) Pulmón

 Macro: Pulmón firme y congestivo. La superficie de corte exuda un líquido espumoso.

 Micro:
 Lesión alveolar (neumonitis intersticial) focal o generalizada. Edema peribronquial,
interalveolar e intraalveolar, necrosis de células endoteliales, microtrombos y necrosis del
epitelio alveolar. Formación de Membranas Hialinas.
 La reparación induce fibrosis e hiperplasia de neumocitos II.

6.4) Hígado

 Macro: Superficie externa moteada y congestiva.

 Micro: Necrosis y hemorragia centrolobulillar.

6.5) Tubo Digestivo

 Duodenitis, úlcera duodenal, hemorragia gástrica difusa, ruptura esofágica y necrosis de mucosa
del Colón. Pancreatitis.

6.6) Otros

 Hemorragia suprarrenal perimedular.

 Hemorragias microscópicas y necrosis celular en encéfalo.

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 Índice

Tema # 1 Regulación del Equilibrio Hidroelectrolítico ................................................................................. 2

Samuel Reyes UNEFM Clase Dr. Francisco Calderón ................................................................................. 2
1) Generalidades ............................................................................................................................................ 2
1.1) Carga Eléctrica.................................................................................................................................... 2
1.2) Difusión ............................................................................................................................................... 2
1.3) Osmosis ............................................................................................................................................... 2
1.4) Bomba Na+/K+ ATP-ASA ................................................................................................................... 4
2) El Agua ...................................................................................................................................................... 4
2.1) Distribución del Agua en el Organismo .............................................................................................. 4
2.2) El líquido extra e intra celular............................................................................................................ 5
2.3) Parámetros que permiten conocer el agua del organismo.................................................................. 5
2.4) Electrolitos .......................................................................................................................................... 5
2.5) Mecanismos Reguladores .................................................................................................................... 7
2.6) Composición de Líquidos Corporales .................................................................................................. 9
2.7) Balance Hidroelectrolítico ................................................................................................................. 10
2.8) Hormonas que Regulan el Balance Hidroelectrolítico...................................................................... 10
3) Ejemplos de Alteraciones ........................................................................................................................ 11
3.1) Caso N°1 Aumento de la Ingesta de sodio ........................................................................................ 12
3.2) Caso N°2 Aumento de la Ingesta de agua ........................................................................................ 13
3.3) Caso N°3 Perdida de Agua y Sodio (Hemorragia) ............................................................................ 14
3.4) Caso N°4 Perdida de Agua por Respiracion ..................................................................................... 15
Tema # 2 Regulación del Equilibrio Acido Base ......................................................................................... 16
Samuel Reyes UNEFM Clase Dr. Francisco Calderón ............................................................................... 16
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 16
1.1) Acido y Base según Brosted y Lory. .................................................................................................. 16
1.2) pH ...................................................................................................................................................... 16
1.3) Ecuación de Henderson Hasselbach ................................................................................................. 18
2) Alteraciones del Equilibrio Acido Base ................................................................................................... 19
3) Parámetros básicos (Valores normales de PCO2, HCO3, Anión Gap, PO2 HbO2, pH) ......................... 19
4) Regulación del Equilibrio Acido Base ..................................................................................................... 21
4.1) Mecanismos de regulación en la acidosis.......................................................................................... 21
4.2) pH Predicho ....................................................................................................................................... 22

68
 4.3) Regla de los 8..................................................................................................................................... 23
4.4) Compensaciones en el caso del Bicarbonato ..................................................................................... 23
4.5) Compensación del Potasio ................................................................................................................. 23
5) Acidosis y Alcalosis .................................................................................................................................. 24
5.1) Trastornos Metabólicos ..................................................................................................................... 24
5.2) Trastornos Respiratorios................................................................................................................... 28
Tema # 3 Trastornos Hidroelectrolíticos .................................................................................................... 32
Samuel Reyes UNEFM Clase Dr. Francisco Calderón ............................................................................... 32
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 32
2) Alteraciones del metabolismo hidrosalino .............................................................................................. 32
2.1) Deshidratación .................................................................................................................................. 32
2.2) Hiperhidratacion ............................................................................................................................... 34
3) Alteraciones de la Osmolaridad .............................................................................................................. 35
3.1) Hipernatremia ................................................................................................................................... 35
3.2) Hiponatremia .................................................................................................................................... 37
4) Alteraciones del Metabolismo del Potasio ............................................................................................... 38
4.1) Hiperkaliemia (Hiperpotasemia) ...................................................................................................... 38
4.2) Hipokalemia ...................................................................................................................................... 39
Tema # 4 Trastornos Circulatorios............................................................................................................. 42
Samuel Reyes UNEFM Clase Dr. Francisco Calderón ............................................................................... 42
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 42
2) Edema ...................................................................................................................................................... 42
2.1) Conocimientos Básicos ...................................................................................................................... 42
2.2) Edema y sus tipos ............................................................................................................................. 45
2.3) Categorías Fisiopatologicas del Edema ............................................................................................ 45
2.4) Fisiopatología del Edema .................................................................................................................. 47
2.5) Morfología del Edema ....................................................................................................................... 47
2.6) Edemas de Importancia Clínica ........................................................................................................ 47
3) Hiperemia ................................................................................................................................................ 48
3.1) Hiperemia Activa: ............................................................................................................................. 48
3.2) Hiperemia Pasiva: ............................................................................................................................ 48
4) Hemorragia .............................................................................................................................................. 50
4.1) Causas ............................................................................................................................................... 50
4.2) Tipos .................................................................................................................................................. 50
69
 4.3) Factores determinantes de mortalidad............................................................................................. 50
5) Trombosis................................................................................................................................................. 51
5.1) Etiología ............................................................................................................................................ 51
5.2) Patogenia ........................................................................................................................................... 52
5.3) Morfología del Trombo ...................................................................................................................... 53
5.4) Importancia Clínica* ......................................................................................................................... 54
6) Coagulación Intravascular Diseminada (CID)* ...................................................................................... 54
7) Embolia .................................................................................................................................................... 54
7.1) Embolia pulmonar* ........................................................................................................................... 54
7.2) Embolismo sistémico ......................................................................................................................... 55
7.3) Embolia Paradójica ........................................................................................................................... 55
7.4) Embolismo Grasa: ............................................................................................................................. 55
7.5) Embolia de Liquido Amniótico .......................................................................................................... 55
7.6) Embolia Aérea ................................................................................................................................... 56
8) Infarto* .................................................................................................................................................... 57
8.1) Etiopatogenia .................................................................................................................................... 57
8.2) Tipos .................................................................................................................................................. 57
8.3) Morfología.......................................................................................................................................... 57
8.4) Factores que Condicionan la gravedad de la lesión:......................................................................... 57
9) Aneurismas .............................................................................................................................................. 58
9.1) Clasificación segun Forma y Tamaño* ............................................................................................. 58
9.2) Complicaciones .................................................................................................................................. 58
9.4) Patogenia ........................................................................................................................................... 58
Tema # 5 Shock.......................................................................................................................................... 60
Samuel Reyes UNEFM Clase Dr. Francisco Calderón ............................................................................... 60
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 60
2) Causas ...................................................................................................................................................... 60
3) Mecanismos de Compensación Vascular ................................................................................................. 60
4) Clasificación ............................................................................................................................................. 60
4.1) Shock Cardiogénico ........................................................................................................................... 60
4.2) Shock Hipovolémico * ........................................................................................................................ 61
4.3) Shock Distributivo (Séptico, Anafiláctico, Neurogénico) .................................................................. 63
5) Fases del Shock........................................................................................................................................ 66
5.1) Fase I o Fase no Progresiva (Hipotensión compensada). ................................................................. 66
70
 5.2) Fase II o Fase Progresiva (Hipoperfusión Tisular). ......................................................................... 66
5.3) Fase III o Fase Irreversible (Lesión Celular y Orgánica) ................................................................ 66
6) Cambios Morfológicos del Shock ............................................................................................................. 67
6.1) Corazón.............................................................................................................................................. 67
6.2) Riñón ................................................................................................................................................. 67
6.3) Pulmón .............................................................................................................................................. 67
6.4) Hígado ............................................................................................................................................... 67
6.5) Tubo Digestivo................................................................................................................................... 67
6.6) Otros .................................................................................................................................................. 67

71