UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Facultad de Ciencias Médicas

Carrera de Obstetricia
Fisiopatología I
Segundo Parcial
Hipertensión Arterial
Docente:
Dr.Miguel Iván Unda Menéndez
Estudiante:
Genesis Victoria Rojas Muñoz

Semestre: 5to

Grupo: 1
 Hipertensión Arterial
La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de los vasos
arteriales. Se mide en mm/HG
• 120/80 mmHg

Presión arterial media.- Presión que indica la perfusión de los tejidos, es decir
cuanta sangre le llega a los diferentes órganos. Valor normal: 70 a 105 mmHg

Presión de pulso.- Medida que refleja la elasticidad arterial, está determinada por
dos factores.
1) Volumen sistólico del corazón
2) Compliancia (distensibilidad total) del árbol arterial

Factores hemodinámicos que afectan la

presión arterial
 Gasto cardíaco.- Cantidad de sangre que el corazón bombea en un minuto
o Frecuencia cardíaca.- Cantidad de veces que el corazón late en un minuto,
influenciado por el SNS y SNP.
 o Volumen sistólico.- Cantidad de sangre que el corazón eyecta en cada
latido
• Precarga.- Llenado ventricular
• Postcarga.- Fuerza contráctil que tiene el ventrículo para eyectar
• Contractilidad.- Capacidad del corazón para contraerse
 Resistencia Vascular Periférica.- Grado de resistencia que opone el vaso
sanguíneo para el paso de la sangre
o Tamaño de la luz.- A mayor calibre, mayor flujo sanguíneo, menor
resistencia periférica, menor presión
A menor calibre, menor flujo sanguíneo, menor resistencia, menor presión.
o Viscosidad de la sangre.- A mayor viscosidad de la sangre, mayor
resistencia por lo que hay aumento de la presión arterial.
o A menor viscosidad, menor resistencia, presión baja
o Longitud de los vasos sanguíneos.- A mayor longitud del vaso sanguíneo,
mayor resistencia.
En obesos con HTA incrementa la longitud total del árbol vascular.

Mecanismo que regulan la presión

arterial
Barorreceptores

Neurales

Quimiorreceptores

Mecanismo de
Regulación
Humoral SRAA

Sistema Líquido
renal corporal
NEURAL
BARORRECEPTORES
Los barorreceptores o presorreceptores son receptores sensibles a la tensión
situados en las paredes de los vasos sanguíneos y el corazón. Los barorreceptores
carotídeos y aórticos se encuentran en sitios estratégicos entre el corazón y el
cerebro. Responden a los cambios en el estiramiento vascular y emiten impulsos a
los centros cardiovasculares del tallo encefálico para inducir los cambios apropiados
en la frecuencia cardíaca, frecuencia de contracción y tono del músculo liso vascular.
Por ejemplo, la caída de la presión arterial que ocurre al pasar de la posición
horizontal a la bipedestación produce un descenso en el estiramiento de los
barorreceptores, con el aumento consecuente de la frecuencia cardíaca y
vasoconstricción inducida por mecanismos simpáticos que aumenta la resistencia
vascular periférica.

QUIMIORRECEPTORES
Los quimiorreceptores arteriales son células quimiosensibles que vigilan el
contenido sanguíneo de oxígeno, dióxido de carbono e iones hidrógeno. Se localizan
en los cuerpos carotídeos, que están en la bifurcación de las 2 carótidas primitivas,
y en los cuerpos aórticos. Debido a su localización, estos quimiorreceptores siempre
están en contacto estrecho con la sangre arterial.
Aunque la función principal de los quimiorreceptores es regular la ventilación,
también se comunican con los centros cardiovasculares en el tallo encefálico y
pueden causar vasoconstricción generalizada. Siempre que la presión arterial cae
por debajo de un nivel crítico, se estimulan los quimiorreceptores por la
disminución en el suministro de oxígeno y la acumulación de dióxido de carbono e
iones hidrógeno. En personas con enfermedad pulmonar crónica, la hipoxemia
puede generar hipertensión sistémica y pulmonar. Las personas con apnea del
sueño también experimentan un aumento de la presión arterial debido a la
hipoxemia producida durante los episodios apneicos.

HUMORAL

Existen diversos mecanismos humorales que contribuyen a la regulación de

la presión arterial, incluidos el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
vasopresina y la
adrenalina/noradrenalina. Estas sustancias ejercen un control agudo de la presión
arterial porque alteran el tono vascular. La noradrenalina/adrenalina también
modifica la presión arterial porque incrementa la frecuencia y la contractilidad
cardíacas.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona tiene un papel central en la regulación
de la presión arterial. La renina es una enzima que se sintetiza, almacena y libera en
las células yuxtaglomerulares de los riñones como respuesta al aumento en la
actividad del SNS o descenso de la presión arterial, volumen del líquido extracelular
o concentración extracelular de sodio. La mayor parte de la renina que se libera sale
del riñón e ingresa a la corriente sanguínea, donde ejerce su efecto enzimático para
convertir una proteína plasmática circulante inactiva, el angiotensinógeno, en
angiotensina I.
A continuación, la angiotensina I se convierte en angiotensina II en los pulmones
mientras la sangre fluye por los pequeños vasos pulmonares. Esta reacción está
catalizada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), presente en el
endotelio de los vasos pulmonares. Aunque la semivida de la angiotensina II es de
sólo unos minutos, la renina persiste en la circulación durante 30 min a 60 min y
continúa la síntesis de angiotensina II durante ese tiempo.
La angiotensina II actúa en la regulación de corto y largo plazo de la presión arterial.
Es un potente vasoconstrictor, sobre todo de arteriolas, y en menor grado de las
venas. La constricción de las arteriolas aumenta la resistencia vascular periférica, lo
que contribuye a la regulación aguda de la presión arterial. La angiotensina II
también reduce la excreción de sodio porque aumenta su reabsorción en los túbulos
proximales renales. Una segunda función de la angiotensina II es la estimulación de
la secreción de aldosterona en las glándulas suprarrenales, lo que contribuye a la
regulación de la presión arterial en el largo plazo porque aumenta la retención renal
de sodio y agua.
La vasopresina, también llamada hormona antidiurética (HAD), se libera de la
hipófisis posterior como respuesta al descenso en el volumen sanguíneo y la presión
arterial, al aumento en la osmolalidad de los líquidos corporales y a otros estímulos.
Las acciones antidiuréticas de la vasopresina se describen en el capítulo 39. La
vasopresina tiene un efecto vasoconstrictor directo, sobre todo en los vasos de la
circulación esplácnica que irrigan las vísceras abdominales. Sin embargo, los
aumentos prolongados en la vasopresina no pueden mantener el aumento de la
presión arterial y la vasopresina no intensifica la hipertensión causada por las
hormonas retenedoras de sodio u otras sustancias vasoconstrictoras. Se ha sugerido
que la vasopresina tiene un papel permisivo en la hipertensión a través de la
inducción de la retención de agua o como neurotransmisor que modifica la función
del SNA.
La adrenalina y, en menor medida, la noradrenalina se liberan de las glándulas
suprarrenales a la circulación cuando se estimula el sistema nervioso simpático.
Aumentan la presión arterial porque inducen vasoconstricción y aumentan la
frecuencia y contractilidad cardíacas.
SISTEMA DE LÍQUIDOS RENAL CORPORAL
Los mecanismos de largo plazo mantienen la regulación diaria, semanal y mensual
de la presión arterial. Aunque los mecanismos neurales y hormonales implicados en
la regulación aguda de la presión arterial actúan con rapidez, son incapaces de
mantener su efectividad al paso del tiempo. Por su parte, la regulación prolongada
de la presión arterial depende sobre todo de los riñones y su papel en la regulación
del volumen del líquido extracelular.
El volumen del líquido extracelular y la presión arterial arterial se regulan alrededor
de un punto de equilibrio, que representa la presión normal para una persona
determinada1. Cuando el cuerpo contiene un exceso de líquido extracelular por
aumento en el consumo de agua y sal, la presión arterial se eleva y se incrementa el
ritmo con el que se excretan el agua (diuresis por presión) y la sal (natriuresis por
presión) por vía renal.

Hipertensión Arterial
La hipertensión arterial (HTA) es un síndrome caracterizado por elevación de la presión
ejercida contra las paredes de las arterias.

La presión arterial primaria también es conocida como esencial o elevada, las causas se
desconocen con certeza, se han implicado factores constitucionales y de estilos de vida,
no hay presencia de enfermedades adyacentes

Probablemente es debida a la contaminación de una serie de factores genéticos

(hederitarios) que predisponen a una tensión arterial elevada, junto a factores ambientales
que favorecen su desarrollo.
 Clasificación
Hipertensión Primaria
Factores de riesgo no modificables
 Antecedentes familiares.
La inclusión de la herencia como factor contribuyente al desarrollo de la
hipertensión se respalda por el hecho de que la hipertensión es más
frecuente entre personas con antecedentes familiares de este trastorno. Se
cree que la contribución genética a la hipertensión es de hasta el 50%.

 Cambios en la presión arterial relacionado con el envejecimiento.

Se sabe que la maduración y el crecimiento produce aumentos predecibles
de la presión arterial por ejemplo en el recién nacido la presión sistólica es
cercana a 50 mm Hg, y la diastólica es de 40 mm Hg. De esta manera, el
mecanismo básico que origina el progresivo aumento de la PAS con la edad
es la pérdida de la elasticidad y la distensibilidad de las grandes y medianas
arterias, con un aumento de su rigidez y una elevación de la resistencia
vascular periférica

 Etnia.
La hipertensión no sólo es más prevalente entre personas de etnia negra que
en las de otros grupos étnicos en Estados Unidos también es más grave. Los
pacientes de etnia negra tienden a experimentar mayor daño vascular y renal
con cualquier nivel de presión, se desconocen las razones de la incidencia
más alta de hipertensión entre personas de etnia negra. Estudios muestran
que muchos pacientes hipertensos de raza negra tienen concentraciones de
renina más bajas que los hipertensos caucásicos.

 Resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas.

La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria consecuente
se sugirieron como posibles vínculos etiológicos con el desarrollo de
hipertensión y trastornos metabólicos relacionados: como la tolerancia
anómala a la glucosa, diabetes tipo 2, hiperlipidemia y obesidad.
La insulina favorece la retención renal de sodio (Na) con el consecuente
aumento del volumen intravascular, incrementa la actividad del Sistema
Nervioso Simpático aumentando las resistencias periféricas y el gasto
cardíaco, favorece la proliferación de las células musculares lisas, facilitando
la aterogénesis y parece provocar, una alteración en el transporte
transmembrana, incrementando la concentración de Ca intracelular y
aumentando la resistencia vascular.
Factores de riesgo modificables. -
 Ingesta de sal.
El aporte excesivo de Na induce hipertensión por aumento del volumen
sanguíneo y de la precarga, lo cual eleva el gasto cardíaco, eleva la
 sensibilidad de los mecanismos cardiovasculares o renales la influencia del
SNS, mediante otros mecanismos como renina angiotensina aldosterona.
 Obesidad.
El exceso de peso a menudo se relaciona con hipertensión se ha sugerido que
la distribución de grasa podría ser un indicador más preciso del riesgo de
hipertensión que el sobrepeso como tal, a menudo se utiliza el índice
cintura/cadera para diferenciar la obesidad central o de la parte superior del
cuerpo, con adipocito situados en el abdomen y vísceras, de la obesidad
periférica o corporal inferior con depósito en nalgas y piernas. Los estudios
han identificado una relación entre la hipertensión y el aumento en el índice
de cintura/cadera (ósea obesidad central). La evidencia reciente indica que
la leptina una hormona proveniente de los adipocitos sea un vínculo entre la
adiposidad y el aumento de la actividad simpática cardiovascular, la leptina
actúa en el hipotálamo aumentando la presión arterial mediante la activación
del SNS. Las altas concentraciones de ácidos grasos libres en las personas
obesas también parecen participar en la activación del SNS.

 Alcohol.
Estudios muestran que la reducción del consumo de alcohol disminuye los
niveles de PA en pacientes hipertensos en tratamiento farmacológico como
en aquellos que no reciben tratamiento. Se han descrito varios posibles
mecanismos por los que el alcohol media su efecto en la PA:
o Aumento de los niveles de renina-angiotensina y/o de cortisol.
o Alteración de la sensibilidad a la insulina.
o Estimulación del Sistema Nervioso Central.

 Ingestión de Potasio.
Las cantidades bajas de potasio en la dieta también se han relacionado con el
aumento de la presión arterial. La evidencia más sólida proviene del estudio
INTERSALT mencionado anteriormente, en ese estudio una excreción
urinaria de 60 mmol/día o más de potasio se relaciona con un descenso de la
presión sistólica de 3.4 mmHg o más y de 1.9 mmHg o más en la presión
diastólica. Se propuestos varios mecanismos que explicar la influencia del
potasio en la presión, un efecto natriurético y la supresión del sistema renina-
angiotensina.
Parece existir una relación del K con los cambios en la excreción de Na: la
retención de Na inducida por bajos niveles de K en la dieta, contribuye a
elevar la PA en 5-7 mmHg en pacientes con HTA.
Hipertensión Secundaria
Describe el aumento de la presión arterial a causa de otra enfermedad
Hipertensión Renal

La mayoría de los trastornos renales agudos reducen la producción de orina, causan

retención de sal y agua, y generan hipertensión. Dichos trastornos incluyen
glomerulonefritis, insuficiencia renal aguda y obstrucción urinaria aguda. La
hipertensión también es frecuente en personas con pielonefritis crónica, nefropatía
poliquística, nefropatía diabética y nefropatía en etapa terminal. En los adultos de
edad avanzada la hipertensión secundaria se
relaciona con ateroesclerosis de los vasos
sanguíneos renales.

Hay dos tipos principales de enfermedad

renovascular:

 Ateroesclerosis de la arteria renal

proximal
 Displasia fibromuscular, una
enfermedad vascular no inflamatoria
que afecta las arterias renales y sus ramas.

Trastornos de las hormonas corticosuprarrenales

El hiperaldosteronismo primario (producción excesiva de aldosterona por
hiperplasia o adenoma corticosuprarrenal y el exceso de glucocorticoide
(enfermedad o síndrome de Cushing) tiende a elevar la presión arterial. El 80% de
la personas con síndrome de Cushing tiene hipertensión. Estas hormonas facilitan
la retención renal de sal y agua.
Feocromocitoma
Es un tumor de tejido cromafín que contiene células nerviosas simpáticas que se
tiñen con sales de cromo y liberan catecolamina. El tumos casi siempre se localiza
en la médula suprarrenal, pero puede originarse en otros sitios como los ganglios
simpáticos en los que hay tejido cromafín; pueden causar crisis hipertensivas
graves.

Coartación aórtica
Es el estrechamiento de la arteria aorta. En la forma adulta del trastorno, el
estrechamiento casis siempre se localiza justo distal al origen de las arterias
subclavias. Debido al estrechamiento, el flujo sanguíneo a las partes inferiores del
cuerpo y los riñones está disminuido. La presión arterial en las extremidades
inferiores puede ser normal aunque a menudo es baja. Como la capacidad aórtica
está reducida, casi siempre hay un aumento marcado en la presión (medida en los
brazos) durante el ejercicio, cuando el volumen por latido y la frecuencia cardiaca
se elevan. Por esta razón deben medirse las presiones sanguíneas en ambos brazos
y una pierna, una presión 20 mm Hg mayor en los brazos que en las piernas sugiere
coartación aórtica. Puede que los pulsos braquiales izquierdo o derecho estén
disminuidos o ausentes.

El tratamiento consiste en la reparación quirúrgica o angioplastia con globo.

Anticonceptivos orales
La causa del aumento en la presión arterial se desconoce, aunque se ha sugerido que
la razón probable es la expansión del volumen porque los estrógenos y
progesteronas sintéticas usados en los medicamentos causan retención de sodio.
Varios anticonceptivos contienen distintas cantidades y combinaciones de
estrógeno y prostágenos, y estas diferencias podrían contribuir a la presencia de
hipertensión en algunas mujeres, pero no en otras.

Manifestaciones clínicas
 Cefalea
 Insomnio
 Cambios en el estado mental como: ansiedad, confusión, disminución de la
lucidez mental, reducción en la capacidad de concentración, fatiga, inquietud,
somnolencia o estupor.
 Trastornos de la visión
 Náuseas o vómitos
 Entumecimiento y debilidad en brazos, piernas, cara o en otras zonas
 Disminución del gasto urinario
 Dificultad para respirar

Complicaciones
 Daño cerebral (accidente cerebrovascular, convulsiones)
 Daño cardíaco, lo que incluye ataque cardíaco, angina (dolor torácico debido al
estrechamiento de los vasos sanguíneos o el debilitamiento del miocardio),
perturbaciones del ritmo cardíaco
 Insuficiencia renal
 Ceguera permanente
 Líquido en los pulmones
 Diagnóstico
El diagnóstico es netamente clínico.

Automedición domiciliaria (AMPA). El paciente o sus familiares es el que realiza

el procedimiento en el hogar.

Medición ambulatoria de presión arterial (MAPA). Procedimiento que se realiza

a lo largo de las 24h con el fin de monitorear la presión arterial en las actividades
diarias del paciente.

Como medir la presión arterial correctamente

Para medir la tensión correctamente se debe realizar:
 En el período de la mañana y en ayunas, antes de tomar cualquier medicamento;
 Después de orinar y de reposar durante 5 minutos;
 Se debe estar sentado y utilizar el brazo izquierdo, preferiblemente;
 En caso de haber estado caminando, debe reposar durante unos minutos antes
de medirla.


Pruebas complementarias
Analíticas

1. Básicas. a) analítica de sangre: hemograma. Bioquímica (glucosa, colesterol,

triglicéridos, ácido úrico, creatinina, iones); b) analítica de orina,
y c) electrocardiograma.

2. Opcionales. fracciones del colesterol, hemoglobina glicosilada, calcio,

microalbuminuria, aclaramiento de creatinina.

Tratamiento
Tratamiento no Farmacológico
Cambiar el estilo de vida es muy importante en el control de la hipertensión arterial
alta. Se recomienda los siguientes cambios en el estilo de vida:

 Llevar una dieta con menos sal saludable para el corazón

 Realizar actividad física regular
 Mantener un peso saludable o perder peso si tiene sobrepeso u obesidad
 Limitar la cantidad de alcohol

Tratamiento Farmacológico
 Diuréticos de tiazida. Los diuréticos son medicamentos que actúan sobre los
riñones para ayudar al cuerpo a eliminar el sodio y el agua y, de este modo,
reducir el volumen de sangre.
A menudo, los diuréticos de tiazida son la primera opción, pero no la única, de
medicamentos utilizados para tratar la presión arterial alta. Los diuréticos de
tiazida incluyen la clortalidona, la hidroclorotiazida (microzide) y otros.

 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Estos

medicamentos, como el lisinopril (zestril), el benazepril (lotensin), el captopril
(capoten) y otros, ayudan a relajar los vasos sanguíneos al bloquear la
formación de una sustancia química natural que los estrecha. Las personas con
una enfermedad renal crónica pueden beneficiarse de usar como medicamento
un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
 Bloqueadores del receptor de la angiotensina ii. Estos medicamentos
ayudan a relajar los vasos sanguíneos al bloquear la acción, y no la formación,
de una sustancia química natural que los estrecha. Los bloqueadores de los
receptores de la angiotensina ii comprenden el candesartán (atacand), el
losartán (cozaar) y otros. Las personas con una enfermedad renal crónica
pueden beneficiarse de usar como medicamento un bloqueador de receptores
de la angiotensina ii.
  Bloqueadores de los canales de calcio. Estos medicamentos, que incluyen el
amlodipino (norvasc), el diltiazem (cardizem, tiazac u otros) y otros, ayudan a
que se relajen los músculos de los vasos sanguíneos. Algunos pueden disminuir
la frecuencia cardíaca. Los bloqueadores de los canales de calcio quizás
funcionen mejor que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
por sí solos para las personas con antepasados africanos y las de mayor edad.

Otros medicamentos que se suelen administrar para tratar la presión arterial

alta
Si tienes problemas para alcanzar tus metas de presión arterial con las
combinaciones de los medicamentos mencionadas, es posible que el médico indique
lo siguiente:

 Alfabloqueadores. Estos medicamentos reducen los impulsos nerviosos hacia

los vasos sanguíneos, lo que reduce los efectos de los químicos naturales que
estrechan los vasos sanguíneos. Los alfabloqueadores incluyen la doxazosina
(cardura), la prazosina (minipress) y otros.
 Alfabetabloqueadores. Además de reducir los impulsos nerviosos hacia los
vasos sanguíneos, los alfabetabloqueadores disminuyen el latido para reducir
la cantidad de sangre que se bombea a través de los vasos sanguíneos. Los
alfabetabloqueadores incluyen el carvedilol (coreg) y el labetalol (trandate).
 Betabloqueadores. Estos medicamentos reducen la carga sobre el corazón y
abren los vasos sanguíneos para que el corazón lata con menor frecuencia y sin
hacer tanto esfuerzo. Los betabloqueadores incluyen el acebutolol (sectral), el
atenolol (tenormin) y otros.
 Antagonistas de la aldosterona. Algunos ejemplos de estos son la
espironolactona (aldactone) y la eplerenona (inspra). Estos medicamentos
bloquean el efecto de un químico natural que puede ocasionar la retención de
sal y líquidos, lo cual contribuye a la aparición de presión arterial alta.
 Inhibidores de la renina. El medicamento aliskiren (tekturna) disminuye la
producción de la renina, una enzima producida por los riñones y que comienza
una cadena de etapas químicas que aumentan la presión arterial.
 Vasodilatadores. Estos medicamentos, que incluyen la hidralazina y el
minoxidil, actúan directamente sobre los músculos de las paredes arteriales, y
evitan que se tensen tales músculos y se estrechen las arterias.
 Agentes de acción central. Estos medicamentos evitan que el cerebro envíe
señales al sistema nervioso para aumentar la frecuencia cardíaca y estrechar
los vasos sanguíneos. Algunos ejemplos son la clonidina (catapres, kapvay), la
guanfacina (intuniv, tenex) y la metildopa.
Con el fin de reducir la cantidad de dosis de medicamento diarias que necesitas, es
posible que el médico te recete una combinación de medicamentos en bajas dosis en
lugar de dosis grandes de un solo medicamento. De hecho, dos o más medicamentos
para la presión arterial suelen ser más efectivos que uno solo. A veces, hallar el
medicamento o la combinación más efectiva es una cuestión de prueba y error.

Hipertensión en el
Embarazo
La hipertensión gestacional involucra a cualquier mujer embarazada que presente
una presión arterial de 140/90 o mayor a esta. Los trastornos hipertensivos del
embarazo complican del 5 al 10% de las gestaciones y se mantienen como causa
sustancial de morbimortalidad materna e incluso neonatal por problemas que
pueda desarrollar el neonato.

Fisiopatología
Se ha propuesto el desarrollo fisiopatológico en dos etapas:
Primera etapa: Injuria Placentaria
Ocurre durante las primeras 20 semanas por una implantación anormal de la
placenta, se debe a una perfusión placentaria, se cree que es de carácter
inmunológico, el cuerpo detecta a la placenta como un órgano extraño y genera una
mala inserción, donde la capa muscular de las arterias espiraladas persiste en vez
de desaparecer, caracterizada por una invasión anómala del trofoblasto
extravellositario por lo cual las arterias espirales no experimentan las
modificaciones específicas del embarazo, es decir que no se modifica la musculatura
arterial por material fibrinoide y La luz arterial esta disminuida
 Hay arterosis aguda de las arterias espirales, con agregación de fibrina,
plaquetas y macrófagos cargados de lípidos, trombos.
 Vasoespasmo e isquemia local: la perfusión placentaria disminuye hasta en
un 50%; por lo cual habrá un retardo de crecimiento intrauterino.
El factor de inicio en la preeclampsia parece ser la reducción de la perfusión
uteroplacentaria, como resultado de la invasión anormal de las arteriolas espirales
por el citotrofoblasto.
Segunda etapa: Inflamación sistémica y disfunción endotelial.
Inflamación sistémica: si bien el embarazo constituye un estado de inflamación
sistémica y mayor concentración de citoquinas proinflamatorias, en la preeclampsia
existiría una respuesta inflamatoria sistémica más exagerada, que tendría como
manifestación central la disfunción endotelial.
Disfunción endotelial: caracterizada por aumento de la concentración de agentes
vasopresores y citoquinas (endotelina 1 y el Tromboxano) y disminución de las
sustancias vasodilatadoras y antiagregantes plaquetarios (PG2). Este desbalance,
sumado al aumento de la sensibilidad de las paredes vasculares a las sustancias
vasopresores (angiotensina II), determinan un estado de vasoconstricción
generalizada, produciéndose un aumento de la presión arterial.
El vasoespasmo es básico para la fisiopatología de la preeclampsia. Y la disfunción
endotelial ocasiona una perdida de fluidos del espacio intravascular, lo cual se
traduce en contracción del volumen intravascular, que tiene correlación directa con
la alteración del bienestar fetal.

Factores predisponentes
 Primigestas jóvenes
 Primigestas añosas
 Bajo nivel socioeconómico
 Malnutrición
 Obesidad
 Baja estatura
 Diabetes mellitus
 Enfermedades metabólicas
 Antecedentes familiares con HTA o HIE crónica
 Aumento de peso mayor de 500g por semana
 HTA preexistente

Clasificación
Hipertensión gestacional
La hipertensión gestacional se diagnostica cuando las lecturas de la presión arterial
son superiores a 140/90 mm Hg en una mujer que tenía presión normal antes de las
20 semanas y que no tiene proteinuria (exceso de proteína en la orina).

Preeclampsia
La preeclampsia se diagnostica cuando una mujer con hipertensión gestacional
también tiene un aumento de proteínas en la orina u otros signos como, por ejemplo,
una cantidad baja de plaquetas, problemas del funcionamiento del hígado o los
riñones, líquido en los pulmones, dolores de cabeza fuertes o alteraciones visuales.
Pre Eclampsia severa. – Para identificar si es una hipertensión gestacional severa
solo se necesita una medición de presión que sea de 160/ 110 para su confirmación.
Eclampsia. - La eclampsia es una forma grave de preeclampsia. Las mujeres que la
padecen tienen convulsiones como consecuencia de su enfermedad.
Sindroma de Hellp. –
Preeclampsia Crónica
La hipertensión crónica se considera aquella que no está relacionada con el
embarazo. Se define por un antecedente de presión arterial alta antes del embarazo
(PA >140/90), identificación de la hipertensión antes de las 20 semanas de
gestación e hipertensión que persiste después del parto.
Preclampsia superpuesta a hipertensión crónica
Debe considerarse la preeclampsia superpuesta en las mujeres con hipertensión
antes de las 20 semanas de gestación que desarrollan proteinuria nueva; las que
tienen hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación.

Diagnóstico
Exámenes complementarios
Controles obstétricos mínimo 5
Exa. Laboratorio (para descartar Hellp)
Ecografía
Perfil Renal: Urea y Creatinina
Perfil Hepatico: TGO, TGP, bilirrubinas totales y fraccionadas y LDH
Perfil de Coagulacion: fibrinógeno, plaquetas, tiempo de protombina, y
tromboplastina.
Fondo de ojo
Electrocardiograma

Criterios de gravedad
Presión arterial > igual a 160/110
Proteinuria >2g/24 h (2 ++ en orina al azar)
Oliguria <500 ml/día
 Creatinina sérica > 1.2mg/día
Daño hepático
Trombocitopenia < 100 000 mm3
Anemia hemolítica

Tratamiento
El tratamiento definitivo consiste en terminar el embarazo con un feto viable a término. No
obstante, la eclampsia puede aparecer también en el puerperio inmediato.
Los objetivos del manejo preventivo de la hipertensión en el embarazo son:
 Diagnóstico y tratamiento precoz
 Evitar la eclampsia
 Prevenir la HTA residual materna.
 Nacimiento de un niño sano y viable

Tratamiento de preclamsia leve:

Se realiza el manejo preventivo en forma ambulatoria:
Control fetal
Autocontrol de movimientos fetales
Perfil biofísico
Test no estresante
Control materno
Dieta hiperproteica, hiposódica e hipocalórica.
aspirina para niños (80 mg) cada día, a partir de las 12-14 semanas.
Suplementos de calcio 2 g/d), desde la semana 13 a la 21.

Tratamiento de preeclampsia severa

Requiere hospitalización inmediata, con reposo absoluto.
Colocar dos vías seguras:
 Cloruro de sodio al 0,9% a 40 gotas por minuto
 Sultafo de magnesio: Es el anti convulsionante de elección para prevenir las
convulsiones. Se diluyen 10g de SO4Mg (5 ampollas al 20%) en 1 litro de ClNa
al 0,9%.
Si la paciente presenta una frecuencia respiratoria <12 y una
hipermagnesemia, se ha producido una toxicidad por sulfato de magnesio, en
esos casos para contrarestar, se administra 1g de gluconato de calcio
endovenoso.
Antihipertensivos:
Su objetivo es mantener la presión sistólica entre 120-155 mmHg y la presión
diastólica entre 90 y 105 mmHg.
Nifedipina: es un medicamento de acción corta trata de mantener la
presión diastólica entre 90-100 mmHg. La dosis es de 10 mg sublingual
que se puede repetir a los 20 y 40 minutos. Dosis mínima diaria: 50 mg/d.
Hidralazina: 4 ampollas de hidralazina de 5 mg al día.
Atenolol: 50-150 mg/díA.
Labetalol: 200 mg VO c/8 horas.
Metildopa: 750 mg c/12 hora.

Criterios para la interrupcion del embarazo

Síndrome hipertensivo incontrolable
Signos de sufrimiento fetal agudo
Retraso de crecimiento intrauterino severo
(Doppler, perfil biofísico, monitoreo fetal).
Eclampsia
Agravamiento de las condiciones maternas

Control puerperio
Generalmente las mujeres normalizan en 10 días
Suspender antihipertensivos después de 48 horas estabilizada la paciente
Tener sumo cuidado con los AINES (antiinflamatorios no esteroideos, ej:
paracetamol, ibuprofeno, aspirina) porque producen daño renal.
Evaluar a los 40 días post parto.