UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI

IRM JORDY CUENCA PALMA

DR. MARCELO ESTRELLA

 ASFIXIA PERINATAL

Es el cuadro clínico que se presenta después de una insuficiencia en el intercambio de los gases
respiratorios durante el embarazo o las primeras etapas del parto, debido a una interrupción del
flujo placentario. LO QUE redunda en una disminución de la PO2 un aumento en la PCO;
disminución del PH sanguíneo y calda del exceso de Pases.[ CITATION Mar15 \l 3082 ]

Existen diferentes definiciones operacionales de AP, lo que dificulta el diagnóstico y. en

consecuencia, el pronóstico después del evento asfíctico. Los estudios publicados utilizan: 1) la
puntuación de Apgar. Especialmente a los 5 minutos, con diferentes puntos de corte para definir
la gravedad del episodio; 2) d pH de ancha umbilical, con puntos de corte en < 7.20. < 7.10 y <
7.00; 3) las alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal. 4) la necesidad de reanimación y 5) la
presencia de encefalopatia hipoxico isquémca (EHT).
Esta heterogeneidad conceptual hace necesario adoptar una definición operacional de asfixia.
Se propone la siguiente definición, según las guias clínicas de la Academia Americana de
Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG): la AP se
caracteriza por la presencia de acidosis metabólica profunda o mixta (pH < 7.001 en una muestra
de sangre arterial obtenida de cordón umbilical; persistencia de una puntuación de Apgar de 0-3
por más de 5 minutos: compromiso neurológico neonatal ej.. convulsiones, coma, hipotonía) y
falla multiorgánica ejemplo riñones. pulmones, hígado, corazón, intestinos).

INCIDENCIA

La carencia de una definición diagnóstica dificulta conocer la extensión del problema asfíctico
perinatal y su gravedad. Si aceptamos como definición de asfixia un pH arterial de cordón
umbilical menor o igual a 7.20, la incidencia de asfixia se registra entre el 5 y 20% de los recién
nacidos vivos, y si se considera un pH í7.10.cntrc2y8%. Al considerar un pH *7.00 la incidencia
baja al 0.3% de los recién nacidos vivos.
En Estados Unidos, la Incidencia de EHI grave es de 2 a 4 casos por 1.000 nacimientos, aunque
en países con menores recursos es mayor. La Organización Mundial de la Salud informa que cada
año mucre aproximadamente un millón de niños por asfixia perinatal y otro millón sobrevive con
discapacidad neurológica significativa a largo plazo.
La mortalidad en EHI grave llega hasta el 50-75% y la mayoría ocurre en el primer mes de vida,
debido a falla multiorgánico. Los niños con discapacidad neurológica grave que mueren durante
su infancia lo hacen a causa de hipertensión pulmonar, neumonía aspirativa o infecciones
sistémicas en el curso de una hospitalización prolongada.
Por otra parte, los diferentes grados de EHI tienen distintos pronósticos a Largo plazo: los niños
que han sufrido EHI leve muestran un desarrollo neurológico normal; aquellos con EHI grave
presentan alta mortalidad e importante cantidad de secuelas, mientras que la EHI moderada tiene
un grado de secuelas variable, entre el 33% y el 50% de los casos.

ETIOPATOGENIA
La hipoxia. determinada por diferentes condiciones durante el trabajo de parto y el parto, pueden
provocar asfixia en el feto o recién nacido.
En condiciones normales, con una oxemia adecuada, el metabolismo de la glucosa es aeróbico y
satisface los requerimientos energéticos del cerebro necesarios para mantener la espiración
mitocondrial y las bombas de la membrana que conservan los gradientes electrolíticos,
indispensables para la conducción del impulso nervioso y la actividad sináptica. Ante un evento
hipoxico grave, la falta de oxígeno desencadena la activación de la vía metabólica anaerobia,
aumenta la glucólisis con agotamiento de los depósitos de glucógeno y con la subsiguiente
acumulación de ácido láctico.
Si el episodio hipóxico persiste, se consumen también las reservas energéticas de fosfocreatina y
ATP, con pérdida de la función de las bombas encargadas de mantener el potencial de equilibrio
neurona!. Esto lleva a despolarización de la membrana, con migración de iones a través de ésta y
la liberación masiva de glutamato. Los receptores AMPA y NMDA se sobreestimulan y aumenta
la permeabilidad al Ca";: la crisis energética celular provoca la salida de potasio y el ingreso de
sodio y agua, con edema citotóxico (muerte neuronal primaria).
El ingreso de Ca al citoplasma activa enzimas como la óxido nítrico sintetasa (KOs) y la
xantinooxidasa que aumentan el NO y la xantina (derivada de adenosina) los cuales, al generar
peroxinilritos tienen potencial toxicidad. Por otra parte, la hipoxia isquémica provoca un aumento
de hierro férrico libre, el que reacciona con peróxidos, generando potentes radicales hidroxilo y
además es reducido a su forma ferrosa, lo que contribuye aún más al daño por radicales libres.
Todos estos productos de oxidación actúan sobre las membranas celulares y mitocondriales que a
su vez generan sus propios radicales libres. En lesiones graves, la falla mitocondrial lleva a
necrosis tisú-lar y. en lesiones menores, se activa la apoptosis.[ CITATION Alf10 \l 3082 ]
El daño neuronal secundarlo, que ocurre 6 a 48 horas después del evento isquémico (en
modelos animales inmaduros). Es precedido por una alteración de la respiración mitocondrial,
redistribución perinuclear de las mitocondrias: transición de la permeabilidad de membrana
mitocondrial con edema de ésta, además de una acumulación intramitocondrial de calcio, cambios
en familias de proteínas antiapopióticas Bel-2 y liberación de proteínas proapoptoticas como
citocromo C y AIF {apoptosis inducingjactor. factor inductor de apoptosis). seguido de la
activación de las proteínas efectoras de apoptosis caspa sa-9 y caspasa-3. El daño al DNA activa
también a la enzima reparadora PARP-l, pero que en situaciones de hipoxia isquemia lleva a
consumo de NAD. agravando aún más la crisis energética celular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SISTÉMICAS Y MANEJO DE LA ASFIXIA

PERINATAL

La consecuencia clínica más significativa de la asfixia perinatal es sin duda de encefalopatía

hipoxia isquémica. No obstante. Los cambios cardiovasculares y de redistribución del gasto
cardiaco que ocurren como consecuencia de la hipoxia e isquemia pueden inducir una amplio
rango de patologías sistémicas que comprometan múltiples órganos del recién nacido.

Tal como se describió antes, la incidencia de manifestaciones sistémicas de la asfixia perinatal

varía considerablemente en las distintas series publicadas. Los sistemas afectados con mayor
frecuencia, además del sistema nervioso central son los aparatos renal, respiratorio,
cardiovascular, gastrointestinal y hematológico. En una serie de 42 recién nacidos con antecedente
de sufrimiento fetal y puntuación de Apgar menor de 5 a los 5 minutos, nacidos en el Hospital San
losé en Santiago de Chile, la proporción de disfunción orgánica encontrada fue; encefalopatía
hipoxica isquémica en el 59%. Compromiso renal en el 38%. compromiso cardiovascular en el
28%. compromiso pulmonar en el 21%. compromiso gastrointestinal en el 12% y compromiso
hematológico en un 10% de los casos.
Compromiso del sistema nervioso central
El espectro de manifestaciones neutológicas postasfixia corresponde al síndrome de
encefalopatía hipoxico isquémica (EHI). Entidad que se analiza en detalle en un capítulo aparte.
Compromiso renal
La insuficiencia renal aguda se manifiesta como oliguria (< l ml/k/h) y elevación de la creatinina
plasmática l> 1.2 mg/dL). La disfunción renal es consecuencia de la redistribución del (lujo
sistémico que ocurre durante la asfixia, en la que se favorecen los territorios cerebrales, cardiaco y
de las glándulas suprarrenales, a expensas de una disminución de la perfusión renal y mesentérica.
El túbulo renal es la región más vulnerable del riñón y. dependiendo de la intensidad y duración
de la asfixia, el daño epitelial puede derivar en necrosis tubular aguda.
 Compromiso cardiovascular
Aproximadamente un tercio de los recién nacidos asfixiados presentan compromiso
cardiovascular, los trastornos se derivan de la isquemia miocárdica transitoria, de la insuficiencia
valvular mitral o tricúspide secundarla a necrosis del músculo papilar y de las alteraciones
vasomotoras del territorio vascular pulmonar.
El recién nacido puede presentar dificultad respiratoria temprana, con polipnea y en algunos
casos cianosis. En general se ausculta un soplo sistolico correspondiente a la insuficiencia
tricúspides (más común) o mitra) y aproximadamente un tercio de los afectados presenta
insuficiencia cardiaca con galope, disminución de pulsos periféricos, hepatomegaliay colapso
cardiovascular.
Compromiso respiratorio
En el territorio pulmonar, el daño endotelial hipoxico isquémico lleva a la liberación de citocinas
inflamatorias que inducen mayor daño y falla en la producción de surfactante. Aumento del tono
vascular pulmonar y alteración de la permeabilidad de membrana. Todo lo anterior, asociado a la
disfunción ventricular produce edema pulmonar e insuficiencia respiratoria progresiva.
En los casos graves, sobre todo en el síndrome de aspiración de líquido meconial se produce
hipertensión pulmonar persistente, con inversión de los cortocircuitos cardiacos, que se nacen de
derecha a izquierda, con lo que se establece un cuadro de hipoxia grave. El objetivo del manejo
del compromiso ventilatorio es mantener la oxigenación y la ventilación en rangos normales. La
ventilación mecánica de alta frecuencia, el uso de óxido nítrico inhalatorio, la alcalinización
metabólica no ventilatoria el apoyo inotrópico la sedación adecuada y en casos de aspiración de
liquido meconial el uso de surfactante exogeno son importantes en el tratamiento de la
hipertensión pulmonar persistente.
Compromiso gastrointestinal y hematológico
En los reden nacidos asfixiados las enzimas hepáticas se encuentran elevadas durante la primera
semana de vida en hasta un 85% de los casos. Sin embargo, es extremadamente raro que ocurra
daño hepático irreversible, k) que sólo se presenta en el contexto de falla multiorgánica.
Las alteraciones hematológicas. Cuya máxima expresión es la coagulación intravascular
diseminada, es secundaria a lesión hipoxico isquémica endotelial generalizada, la que
desencadena un estado de coagulopatía de consumo y eventualmente sangramiento incontrolable
del epitelio pulmonar (hemorragia pulmonar), gastrointestinal y renal. La disminución de
producción de factores hepáticos de la coagulación puede agravarla. En casos de alto riesgo deben
realizarse pruebas de coagulación y laboratorio hematológico. Es posible que haya leucocitosis y
desviación de la fórmula a la izquierda, que son transitorias y en general se resuelven dentro de las
primeras 46 horas de vida.
Compromiso endocrino
La hemorragia suprarrenal y el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
pueden ser compilaciones de asfixia perinatal grave.
Compromiso metabólico
El síndrome posafictico puede presentarse con hipoglucemia lo que es más frecuente, o con
hiperglucemia.
Al parecer existen completas Interacciones entre el grado de desarrollo cerebral y los niveles de
glucemia. Es así como tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia pueden prevenir el daño
cerebral en caso de ser inducidas antes del accidente hipoxico isquémico. Por el contrario, estudios
clínicos y de laboratorio sugieren que tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia después de la
asfixia se asocian a una peor evolución de la EHI y a mayor frecuencia de secuelas neurológicas.
Se recomienda la monitorización temprana y periódica de la glucemia para mantenerla dentro de
rangos normales.
ENCEFALOPATÍA HIPOXICOISQUEMICA NEONATAL
El diagnóstico clínico de EHI perinatal requiere la aparición de manifestaciones neurológicas
durante las primeras 24 horas de vida.

Etiopatogenia
El cerebro inmaduro difiere del cerebro adulto en que presenta mayor resistencia a la falta de
glucosa, pero también mayor vulnerabilidad a la falla energética durante la hipoxia e isquemia. La
glucosa es el sustrato obligado para la obtención de energía en el cerebro a cualquier edad; sin
embargo, el recién nacido puede utilizar sustratos alternativos a la glucosa, como lactato y cuerpos
cetonicos para suplir la demanda energética cerebral.
Existen evidencias de que la hiperglucemia puede aumentar el efecto deletéreo de la hipoxia e
isquemia en el cerebro maduro, principalmente a través del aumento de la producción de ácido
láctico y que la hipoglucemia es un factor de riesgo para daño cerebral, especialmente en niños de
término con acidosis grave que requieren reanirnación.
 EXAMEN DE LOS NERVIOS CRANEALES
El recién nacido puede seguir una pelota roja. Presenta nistagmo optocinético desde las 36
semanas de edad gestacional. El seguimiento visual es posible aun con lesión de la corteza
occipital, gracias al sistema subcortical pulvínocolicular. Más indicativo de función cortical es la
respuesta de habituación a la estimulación repetitiva con un flash luminoso, con disminución del
parpadeo después de 3 a 4 estímulos. Las pupilas se examinan en busca de asimetrías y
consignando el tamaño pupilar y reacción a la luz. Los recién nacidos con EHI leve suelen tener
rrúdríasis. que evoluciona hacia la miosis a mayor gravedad del daño. Los metimientos oculares
se evalúan con la maniobra de o(o de muñeca desde las 25 semanas y por estimulación calórica a
partir de las 30 semanas.
EXAMEN MOTOR
Animales muestran evidencias de daño directo provocado por las crisis. La Incorporación de
elecuoencefalograma (EEG) de amplitud integrada permite un registro continuo y deteedón de
crisis subclínicas y su respuesta al tratamiento. Se registra la actividad eléctrica a partir de dos
electrodos colocados a nivel blparieial, lo que permite separar patrones de actividad electrica. La
supresión moderada a grave identifica la evolución neurológica anormal con alta sensibilidad. Si
no se cuenta con este recurso, deben realizarse EEG seriados.
 NEUROIMÁCENES
Ultrasorografia (ecografia de cráneo): es útil en la demostración de hemorragia intraventrteular y
detección de leucomalacia periventricular en especial la quística los infartos corticales pequeños,
necrosis neuronal selectiva o lesiones parasagítales en zonas limítrofes pueden no ser detectados.
Tomografía computarizada craneal (Tc: permite la detección de lesiones isquémicas focales,
multifocales y generalizadas. En casos graves hay hipodensidad difusa, con pérdida de la
diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca, que luego evoluciona a atrofia cerebral con
dilatación ventricular ex vacuo. La TC es útil en la detección de lesiones hemorrágicas. Los
infartos focales se visualizan bien después de 48 horas OOM zonas de hipodensidad.
Resonancia magnética (RM): la RM es muy sensible en la detección de lesiones isquémicas, y
es el método de elección para demostrar necrosis parasagital y de los ganglios básales. La imagen
por difusión permite diagnóstico temprano de edema tóxico. La presencia de una RM normal en
el período neonatal en niños que han sufrido una encefalopatía hipoxico isquemica se relaciona
habitualmente con neurodesarrollo normal en el seguimiento a los seis años.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Excluir enfermedades metabólicas. infecciones, exposición a drogas, malformaciones del
sistema nervioso central y accidentes vasculares como posibles causas de la encefalopatía. La
hipotonía marcada puede ser un signo de una enfermedad neuromuscular. La necesidad de
realizar estudios depende de la presentación la historia y las manifestaciones clínicas de cada caso
individual.

La observación de los metimientos espontáneos y después de la estimulación suave es útil para

demostrar asimetrías. El predominio de patrones subcorocales en el control del movimiento en el
recién nacido hace difícil el diagnóstico de hemiparesia aun con lesiones corticales demostradas.
La asimetría del reflejo de Moro sugiere más bien lesiones periféricas del plexo braquial.
Los recién nacidos con lesión parasagital tienden a mostrar mayor paresia proximal y de
miembros superiores, mientras que aquellos con necrosis neuronal selectiva grave tienen
hipotonía y alteraciones de la condénela. Las lesiones diencefálicas se asocian a una dificultad en
la regulación de temperatura y alteración del ciclo sueño vigilia.
 BIBLIOGRAFÍA

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Aregntina : Panamericana .

García, A. (16 de Octubre de 2010). Asociación Española de Pediatría. Obtenido de Asfixia

intraparto y encefalopatía:
[Link]

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