Medicina Interna y Campos Clínicos 2

2023

Cascallana Lara
 Síndrome de repercusión general / constitucional:
El síndrome constitucional ha sido considerado un “cajón de sastre” (sitio en el que se reúnen cosas diversas
y desordenadas, y en el que cabe todo lo que no tiene una ubicación concreta); pero en realidad, se trata de
una entidad clínica bien definida.

Cuando un paciente tiene un síndrome de repercusión general habla de algo subagudo o crónico. Porque el
eje principal de este síndrome es la pérdida de peso, que no es aguda, sino que es necesario un tiempo de
evolución.

Es importante ver si el paciente tiene este síndrome de repercusión general como un síndrome
acompañante del síndrome principal.

Pensar en un criterio unicista → si una persona es jóven y tiene una enfermedad que abarca tres
sistemas/órganos distintos, no pensamos que tiene tres enfermedades distintas, sino que pensamos que
muy probablemente sea una misma enfermedad que abarque estos tres sistemas. (A medida que una
persona va aumentando en años, es más probable que tenga dos o tres patologías).

Síndrome de las 3 A:

1) Astenia: es la manifestación más sutil del síndrome constitucional: alude a la sensación de falta de
energía, que suele notarse incluso en reposo, aunque es más evidente durante la realización de
ejercicio. Está presente en el 25% de los pacientes que acuden a una consulta general.

Los pacientes intercambian el término “astenia” por “fatiga” o “debilidad”, pero tienen diferentes
significados:

Fatiga: cualquier factor que dificulte la actividad física. Ej: disnea, claudicación intermitente. No
hay cansancio cuando está en reposo, se cansa cuando empieza a hacer el ejercicio.

Debilidad: sensación de desmayo, mareo o inestabilidad.

Causas:
- Astenia genuina: trabajar mucho, descansar y/o dormir poco.
- Astenia funcional: stress, depresión, ansiedad. Suele encontrarse astenia aislada → El
paciente ya se levanta cansado.
- Astenia orgánica: → El paciente que tiene una enfermedad que le da cansancio, generalmente
después de un sueño reparador se levanta con más energía, y con el correr del día la energía se va
perdiendo por la enfermedad que tiene.
- Endocrina: hipo/hipertiroidismo, Addison.
- Metabólica: anemia, deshidratación.
- Insuficiencias orgánicas: renal, hepática, cardíaca, respiratoria.
- Oncológica.
- Infecciosa / inflamatoria / inmunológica.

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 La diferencia entre la astenia orgánica y la
funcional se centra en la etiología, la duración
(larga cuando es funcional), la tolerancia al
ejercicio, el curso y la sintomatología (mal
definida cuando es de carácter funcional).

Estilo de vida → Consecuencias de no cumplir con 8 hs de sueño, 8 hs de trabajo y 8 hs de

recreación:

Stress Sobreadaptación

Síntomas: Enfermedades:

Acidez Úlcera

Elevación de la TA HTA/ Enf CV

Atenia Enf inmunológica / Cáncer

Hay personas que “aguantan” un mal estilo de vida, por lo que se dice que se sobreadaptan; pero
son estas las personas que, a largo plazo, pasan del síntoma a la enfermedad.

2) Adelgazamiento: Núcleo del sme constitucional. Pérdida de peso por disminución de tejido graso y
a veces se acompaña de disminución de masa muscular. → La pérdida de masa muscular (sarcopenia)
y la pérdida de peso por deshidratación, NO son adelgazamiento. → Diferenciar sarcopenia de
dinapenia, que es falta de fuerza muscular.

2 preguntas claves:
- Voluntaria / involuntaria.
- Con apetito aumentado / disminuido.

Es signo de gravedad la pérdida de peso involuntaria superior al 5% en menos de 3 meses. → Su

importancia radica en que se asocia con incremento de la morbimortalidad.

La pérdida de peso involuntaria se considera clínicamente significativa con los siguientes

parámetros:
➢ Disminución ≥ 2% del peso corporal en 1 mes.
➢ ≥ 5% en 3 meses.
➢ ≥ 10% en 6 meses.
Esta preocupación también es cierta para las personas que tienen sobrepeso u obesidad.

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 Incluir siempre en el examen físico: peso, talla, IMC. Es necesario objetivar esa pérdida de peso que
refiere el paciente.

A la hora de evaluar el peso es necesario analizar:

● Relación con la ingesta.
● Relación con la micción-defecación.
● Relación con la sudoración.
● Relación con el ejercicio. → Una persona no baja de peso solo por el ejercicio, sino que debe estar
cuidándose alimentariamente.
● Otros: cirugía, amputaciones.

➔ En la anamnesis: preguntar duración, existencia previa de fluctuaciones en el peso, y si es

progresiva o se ha estabilizado. Considerar y preguntar por la posibilidad de que la pérdida
de peso sea voluntaria. Valorar si la ingesta dietética es adecuada y la actividad física
habitual. Siempre se debe preguntar por síntomas asociados, sobre todo si el apetito está
conservado. En las personas mayores se debe realizar un cribado para el deterioro cognitivo
y la depresión. Tener presentes los antecedentes médicos y la medicación de uso crónico, los
hábitos tóxicos sobre consumo de tabaco, alcohol u otras drogas, la conducta sexual de
riesgo, los viajes a países subdesarrollados y los aspectos psicosociales.

➔ Examen físico detallado por aparatos: estado general, piel y faneras, existencia de
adenopatías, otorrinolaringología y cavidad oral, tiroides, cardiopulmonar, abdominal,
neurológico, musculosquelético, mama y próstata
mediante tacto rectal.

Etiología:
1. Adelgazamiento por disminución del aporte calórico:
a. Falta de apetito: Anorexia:
- Orgánica: medicamentos; alteración del:
gusto, olfato, dentición; disfagia; etapa
anoréxica de enfermedades oncológicas o inflamatorias.
- Psicógena: depresión; demencia; alcoholismo; anorexia nerviosa.

b. Con apetito: Causa social:

- Malos ingresos; incapacidades; aislamientos.

2. Adelgazamiento con aporte calórico normal o aumentado:

a. Con aumento del consumo calórico: hipertiroidismo; feocromocitoma (tumores que
tienen un aumento de la cantidad de adrenalina y noradrenalina en sangre →pérdida
de peso + triada: ↑TA, palpitaciones, cefalea); sepsis; traumatismos graves; neoplasias;
EPOC.

b. Pérdida de calorías: sme de malabsorción: enteropatía con pérdida de proteínas

(diarrea blanca, pastosa, pegajosa); sme nefrótico (pérdida de grandes cantidades de
proteínas), DM (pérdida de energía, de azúcar → cuando pasa el umbral de 180 mg/dL
en sangre, el riñón lo filtra como un mecanismo de compensación).

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Manifestaciones clínicas:
● Cambios en el tamaño de la vestimenta (cinturón).
● Confirmación de la historia por otra persona.
● Medidas objetivas del peso.
● Comparar fotos previas.
● Evaluar la ingesta alimentaria.
● Varían en función de la pérdida de panículo adiposo:
○ Depresión de la región temporal.
○ Hundimiento de las mejillas (Bola de grasa de Bichat).
○ Intenso relieve de las estructuras esqueléticas: caquexia.
○ Aspecto laxo de la piel en brazos y abdomen.

Factores de riesgo de la pérdida involuntaria de peso: edad, comorbilidad, discapacidad,

tabaquismo, hospitalización previa, deterioro cognitivo, nivel educativo bajo y bajo índice de
masa corporal. Destacan las cuatro primeras como predictores.

¿Cuáles son las causas comunes de pérdida de peso no intencionada?

Las causas no intencionadas de pérdida de peso pueden ser clasificadas en 3 amplios grupos
(en muchos casos es multifactorial):
1. Orgánicas: cáncer y otras enfermedades médicas:
a. Neoplasias (16-36%): La historia clínica, el examen físico y los datos de
laboratorio habitualmente sugieren que la neoplasia es una causa potencial.
b. Gastrointestinal (las causas orgánicas más comunes no neoplásicas, 6-19%):
Enfermedad péptica, enf inflamatoria intestinal (EII), trastornos de la
motilidad, enf hepatobiliar/pancreática, o problemas bucales.
c. Endocrina (4-11%): DM, enf tiroidea, insuficiencia adrenal.
d. Causas orgánicas menos comunes:
- Enfermedad CV (2-9%).
- Enfermedad respiratoria (6%).
- Infecciones crónicas (2-5%).
- Enfermedad renal (4%).
- Efectos secundarios de drogas y/o medicamentos (2%) → Preguntarle
siempre a los pacientes por la medicación que toman, así como también
por drogas o preparados homeopáticos. Metformina (DM2), fluoxetina
(depresión), topiramato (epilepsia, cefalea migrañosa crónica).
- Enfermedad neurológica (2-7%).
2. Psicosociales:
a. Desorden psiquiátrico (9-42%). → Los más frecuentes son la depresión, la
ansiedad. También prestar atención a las manías y los trastornos bipolares.
b. Demencia (2-5%).
c. Escasa ingesta nutricional.
d. Debido a la pobreza o inadecuado acceso a los alimentos.
3. Idiopáticas (10-36% de los casos) → Pérdida de peso inexplicable. Cuando después de una
anamnesis minuciosa y un examen físico completo, no encontramos la causa. Tienen
mejor pronóstico que aquellas en las que se llega a un diagnóstico.

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 Pistas sobre la pérdida involuntaria de peso:
➢ Cuando la pérdida de peso es involuntaria, suele estar documentada o corroborada por la
familia, sin causa aparente y en personas sin fluctuaciones importantes de peso previas.
➢ Si la ingesta dietética es inadecuada, deben investigarse causas psicosociales y en las
personas mayores, alteraciones fisiológicas del envejecimiento (sequedad de boca, pérdida de
piezas dentarias, alteración del gusto, etc.). En las personas mayores las causas más
frecuentes son: depresión y neoplasia.
➢ Cuando se asocia con astenia y anorexia, se habla de «síndrome constitucional» y suele estar
en relación con neoplasias digestivas.

3) Anorexia: Es la pérdida (falta) de apetito; en realidad podría llamarse “hiporexia”, porque los pacientes
suelen referir disminución del apetito. Se debe a múltiples procesos y es común que lleve de forma
progresiva a situaciones de caquexia o inanición, incluso, si no se revierte puede ocasionar la
muerte.

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 La palabra caquexia deriva del griego cakos hexos (mala condición). Los criterios diagnósticos de
la caquexia son:
- IMC < 20 en los sujetos con edad menor de 65 años.
- IMC < 22 en las personas mayores de 65 años.
Otros parámetros que traducen desnutrición avanzada, como la baja masa grasa, el descenso de la
albúmina y la elevación de las citocinas, forman parte del estado de caquexia.
La caquexia ha tenido una especial relevancia en el cáncer y se considera un factor pronóstico
desfavorable, ya que se observa en el 80% de las personas con cáncer avanzado.
La caquexia difiere de:
● La inanición: se debe a la falta de alimentos y puede ser revertida con la introducción
paulatina de estos, a diferencia de la caquexia.
● La deshidratación.
● La sarcopenia.

Es frecuente en:
1. Enfermedades infecciosas, inflamatorias, neoplásicas, digestivas, endocrinas.
2. Insuficiencia de órganos vitales.
3. Cuadros dolorosos.
4. Tóxicos: alcohol, tabaco, drogas.
5. Fármacos.
6. Anorexia vera o nerviosa.

Diagnóstico: Tener en cuenta la CLÍNICA y PREVALENCIA según SEXO y EDAD.

➔ Historia clínica completa.
➔ Laboratorio básico: hemograma (anemia), glucosa, hepatograma (insuficiencia hepática, hepatopatías),
creatinina (insuficiencia renal), ionograma, reactantes de fase aguda (eritrosedimentación, proteína C
reactiva) (enf inmunológicas, enf oncológicas), TSH (trastorno tiroideo), HIV, lactato deshidrogenasa,
albúmina.
➔ Orina (pérdida de proteínas por el riñón).
➔ SOMF (sangre oculta en materia fecal).
➔ ECG.
➔ Rx de tórax.
➔ ECO abdominal.

Siempre buscar un signo o síntoma guión, del cual nos podamos agarrar para seguir estudiando. Si no
encontramos ningún signo/síntoma guion, basarnos en la prevalencia según sexo y edad.

Solicitud según hallazgos en examen físico o laboratorio:

- Antecedentes de viajes recientes: coproparasitológico.
- Sospecha de malabsorción: esteatocrito o van de kamer (búsqueda de grasa en materia fecal).
- Astenia, hiperpigmentación, hiperpotasemia: cortisol matutino → para detectar causa
endocrinológica, como la Enfermedad de Addison.
- Aumento de reactantes de fase aguda, hipercalcemia: proteinograma y gammaglobulinas →
gammapatía monoclonal o mieloma múltiple.
- Sospecha de conectivopatía: autoanticuerpos.
- Fiebre de origen desconocido: hemocultivo y pruebas serológicas.
- Disfagia, epigastralgia: VEDA.

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 - SOMF +, cambio del hábito
evacuatorio: colonoscopia.

Exploraciones especiales orientadas a los

hallazgos del estudio inicial. Algunas
corresponden al segundo nivel asistencial ⇨

El tratamiento y el seguimiento son

fundamentalmente etiológicos.

Conclusiones:
1. Aproximadamente el 25% de las
pérdidas ponderales involuntarias pueden representar una neoplasia.
2. Estas neoplasia, casi siempre, serán de origen gastrointestinal o hematológicas.
3. Una valoración inicial normal excluye razonablemente el diagnóstico de enfermedad neoplásica. →
(El riesgo de patología orgánica grave, incluyendo las neoplasias, es bajo si la evaluación inicial es
normal).
4. En caso de no encontrar diagnóstico, el seguimiento, sin ampliar estudios, parece una actitud
razonable (revisiones periódicas). → Necesidad de un seguimiento clínico estrecho sin recurrir a
exploraciones complejas, ya que la mayoría de los síndromes constitucionales cuyo diagnóstico no se
ha establecido en el primer contacto se trata de procesos no graves.

Preguntas para pensar:

1. ¿Cuál es la principal causa de astenia en la actualidad?
2. ¿Cómo clasificaría la pérdida de peso? Colocar una causa de cada una.
3. ¿Qué estudios complementarios iniciales solicitarían en el estudio de un S.R.G.? Imaginen 2
situaciones en las cuales pedirían estudios no de primera línea.
4. Ante un paciente con anorexia, ¿qué indicios les haría pensar que se trata de una anorexia nerviosa
primaria? → En esta enfermedad, hay algunos otros signos que nos ayudan a diagnosticarla: la distorsión
de la imagen corporal, mucho miedo al aumento de peso, pérdida de la menstruación (amenorrea).

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 Lumbalgia:
Epidemiología:
El dolor lumbar es muy frecuente especialmente en adultos activos. El dolor lumbar se compone de un
grupo de síntomas que incluyen: dolor, tensión muscular o rigidez que se localizan entre la escápula y las
nalgas con o sin irradiación a la pierna (ciática).

La lumbalgia suele ser autolimitada y se resuelve con o sin tratamiento. El principal objetivo del tratamiento
es aliviar el dolor, enseñar a los pacientes estrategias para sobrellevar el dolor que sienten y mejorar el
funcionamiento cotidiano incluyendo la reanudación del trabajo.

Evaluación y manejo del paciente con dolor lumbar:

La mayor parte de las consultas por lumbalgia, no se deben a ninguna
patología seria.

Etiología:
● Lumbalgia no específica (> 85%): no puede identificarse una causa que
claramente justifique el dolor. La mayoría tienen una muy buena
evolución, pero las recaídas son muy frecuentes.

● Causas sistémicas graves (<1%): sme cauda equina, cáncer

metastásico, infección. → La mayoría va a tener factores de riesgo y/u
otros síntomas.

Duración:
● Aguda: 4 semanas.
● Subaguda: 4-12 semanas.
● Crónica: más de 12 semanas.

Pronóstico:
● Sólo ⅓ consultan al sistema de salud.
● 70-90% mejoran en las primeras 7 semanas.
● Recurrencias frecuentes.
● Cronicidad: 5-20%.

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Etiología:

Dolor lumbar mecánico (97%) Enfermedad visceral (2%) Dolor lumbar no mecánico (1%)

Strain o sprain lumbar: 70%. Prostatitis. Neoplasias (0.7%): mieloma

Procesos degenerativos discales o Endometriosis. múltiple, carcinoma metastásico,
facetarios: 10%. EPI. leucemia, linfoma, tumores de
Hernia de disco: 2-4%. Enf renal: nefrolitiasis, médula espinal, tumores
Estenosis espinal: 3%. pielonefritis,absceso perirrenal. retroperitoneales, tumores
Fractura osteoporótica: 4%. Aneurisma aórtico. vertebrales primarios.
Espondilolistesis: 2-3%. Enf GI: pancreatitis, colecistitis, Artritis inflamatoria (0.3%): SpA,
Fractura traumática: <1%. úlcera penetrante. enf de Scheuermann
Enfermedad congénita: <1%. (osteocondrosis), enf de Paget.
Otras: cifosis y escoliosis severa, Infecciones (0.01%): osteomielitis,
vértebra transicional, discitis séptica, abscesos
espondilolisis, disrupción discal, peridurales.
etc,

Evaluación inicial:
Anamnesis + examen físico + evaluación psicosocial → tiene como objetivo detectar si el paciente tiene: una
patología específica seria; una urgencia neurológica; riesgo de mal pronóstico.

● Anamnesis: En todo paciente con dolor lumbar la historia clínica debe identificar:
○ Riesgo de enfermedad serias. Banderas rojas (deben considerarse para realizar investigaciones
complementarias o derivar) → síntomas y signos de infección (fiebre), inmunosupresión,
antecedente traumático menor, consumo corticoides, empleo de drogas EV o instrumentación
(por infección por ingreso de microorganismos), antecedente oncológico, síndrome cola de
caballo (triada: compromiso radicular bilateral, compromiso
esfinteriano -retención fecal/urinaria-, compromiso en la
sensibilidad -anestesia en silla de montar-), pérdida de peso,
paciente jóvenes con dolor nocturno de tipo inflamatorio
reumático (mejora con la actividad física, empeora con el
reposo, rigidez matinal).
○ Cuánto lo limitan los síntomas.
○ Episodios similares previos.
○ Factores que puedan limitar la recuperación.

Se debe interrogar sobre:

○ Traumatismo previo.
○ Esfuerzos importantes.
○ Ataques previos de dolor y evaluaciones previas.
○ Tratamientos anteriores y actuales.
○ Duración y progresión de los síntomas.
○ Abuso de drogas.
○ Síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos o pérdida de peso.
○ Presencia de debilidad, parestesias o hipoestesia.
○ Función vesical, intestinal y sexual.
○ Dolor abdominal o en el flanco que pudiera alertar sobre un origen pelviano o abdominal del
dolor.

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 ○ Características del dolor: calidad, localización e irradiación; factores agravantes y
atenuantes.

Los elementos más importantes del interrogatorio son las características del dolor y la
determinación de la presencia de ciática.

Cada etiología presenta características distintivas:

- La lumbalgia simple por contractura se manifiesta como un dolor vago en la región lumbar
que puede irradiarse a los glúteos.
- El dolor de una ruta nerviosa suele ser breve, como un "latigazo". Empeora con la tos o la
maniobra de Valsalva, el estar parado o sentado y habitualmente alivia con el reposo.
- El dolor originado en el plexo lumbar se describe como quemante, pinches y agujas, o como
adormecimiento. Suele empeorar con el reposo nocturno.
- El cuadro del canal estrecho lumbar es la claudicación neurogénica. Este cuadro consiste en
dolor irradiado por debajo de la zona lumbar hacia los glúteos y piernas. El dolor empeora
con la extensión de la columna y mejora con la flexión. La hernia de disco, en cambio, suele
empeorar con la flexión.
- El dolor miofascial suele ser dolor difuso, de comienzo gradual, que empeora luego del
descanso o estar sentado. Empeora con el frío y mejora con el calor y el movimiento. La
movilidad está habitualmente reducida y existe cierta rigidez con una sensación de peso en
la espalda. Puede haber dolor en las piernas y parestesias. Existe sensibilidad a la palpación
en los tejidos blandos afectados y habitualmente en las articulaciones sacroilíacas. La
fibromialgia puede presentar dolor lumbar con estas características.
- Un dolor constante, severo, persistente durante la noche sugiere la presencia de neoplasia,
infección o compresión nerviosa en el receso lateral.
- La presentación típica de las fracturas incluye dolor con irradiación segmentaria en la
distribución del nervio contiguo. La posición de sentado empeora el dolor.
- La presencia de ciática (dolor con irradiación que sigue una dermatoma) sugiere con mayor
certeza una hernia de disco. El
hallazgo clásico es dolor en los
glúteos y parestesias que se
irradian por el muslo y la pierna.
La irradiación suele ayudar a
localizar la topografía. Los
síndromes característicos
incluyen S1, L5, L4 y L3.

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● Examen físico → Pedirle al paciente que señale la zona del dolor.

○ Inspección → Vista anterior: vemos como se para (la actitud), si

tiene facies de dolor, triángulo de la talla, simetría de los
hombros, altura de las caderas. De perfil: curvatura natural de

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 la columna (hipercifosis, hiperlordosis). Vista posterior: línea de la columna (lateralización,
desviación), asimetría en las masas musculares, hiper o hipotonía en cualquiera de los lados,
espinas iliacas, implantación de las escápulas, posición de los hombros.

Inspección: postura, asimetrías, escoliosis o hipercifosis. Activa y pasiva. Con el paciente

desvestido y parado, buscar asimetrías de columna y espinas ilíacas.

○ Movimientos activos → Flexión de la columna hacia delante (nos fijamos que las manos pasen
las rodillas): si tiene limitación de la flexión, pensar en espondiloartropatía axial (duele el
cuerpo vertebral). Extensión de columna hacia atrás: el dolor con la extensión es frecuente en
dolor facetario lumbar (duele la faceta). En vista anterior con el paciente de frente, podemos
ver si tiene lateralización de columna (si el hombro llega a la línea media del cuerpo). Para
evaluar la rotación, le pedimos al paciente que se intente abrazar a sí mismo y rote hacia un
lado y hacia el otro.

Flexión anterior de columna normal: 90°. Extensión de columna normal: 35°. Flexiones laterales
normales: 40°.

○ Palpación → siempre empezar por la zona alejada al dolor.

Evaluar apófisis espinosas de las vértebras de cefálico a caudal
(ejercer presión de 2 kg, hasta que se pone blanco el pulpejo
del dedo), y las masas paravertebrales; un dolor muy localizado
podría indicar una infección local. Estas
maniobras también se pueden hacer con las
palmas de las manos.

Palpación percusión vertebral – paravertebral.

Búsqueda de puntos de dolor, puntos gatillo, puntos
de fibromialgia, contractura muscular. Decúbito
prono palpación y presión sobre las espinosas.

○ Evaluación neurológica: Evaluar fuerza (es lo más

importante), sensibilidad y reflejos. Se evalúa por
grupos musculares, ya que eso nos indica la
altura de la lesión. L4: se evalúan cuádriceps con
extensión de rodilla (con el paciente sentado
sobre la camilla y las piernas colgando, se coloca una mano del examinador en el
muslo-rodilla y la otra sobre la tibia del paciente y se le pide que patee, mientras el
examinador ejerce contra resistencia; evaluar fuerza y presencia de dolor ante la maniobra);
siempre evaluar ambos miembros. L4 también se puede evaluar al observar al paciente
levantarse de una silla. L5: extensión del pie (con el paciente en decúbito dorsal, el
examinador se coloca en los pies de la camilla, y coloca sus manos en el dorso de los pies del
paciente ejerciendo resistencia, y se le pide al paciente que levante los pies haciendo una
fuerza contraria a la del examinador). Para evaluar L5, también se le pide al paciente descalzo
que camine sobre los talones. S1: flexión plantar del pie (paciente en decúbito dorsal,
examinador en los pies de la camilla, colocando sus manos en las plantas del pie del paciente
ejerciendo presión, y se pide al paciente hacer puntitas de pie). Para evaluar S1, pedirle al
paciente descalzo que camine en puntas de pie.

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Examen neurológico: reflejos, fuerza, sensibilidad, marcha. Si sospecho radiculopatía: maniobras
específicas. reflejos, fuerza, sensibilidad, marcha. Si sospecho radiculopatía: maniobras específicas.
Signos que hacen pensar en componente psicológico (Waddell).

Evaluación de niveles radiculares:

● Fuerza muscular
● Sensibilidad
● Reflejos

98% de las hernias de disco importantes ocurren en L4 L5 S1.

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 ○ Reflejos osteotendinosos: El reflejo rotuliano nos va a dar la indicación de L4 (con el paciente
relajado, sentado en la camilla y con los pies colgando; con un martillo de reflejos se golpea
suavemente el tendón rotuliano -que se encuentra entre la rótula y la tuberosidad de la
tibia-, evaluando presencia y la intensidad del reflejo). El reflejo
aquiliano evalúa S1 (con el paciente sentado en la camilla, le
pedimos que ponga uno de sus pies sobre la rodilla de su otra
pierna, manteniendo el pie en el aire y relajado; el examinador
puede sostener el pie y debe golpear con el martillo de reflejos
el tendón aquiliano, evaluando la presencia del reflejo).

○ Sensibilidad: con el paciente en decúbito dorsal, buscar la

sensibilidad en forma simétrica comparativa. En la parte
anterior del muslo: evaluamos L4. Del dedo gordo hasta el 3°-4°
dedo: L5. Parte externa del pie: S1. Evaluar temperatura (botella
de agua caliente y botella de agua fría). Cepillo de filamento y
algo con punta (preguntarle cómo lo siente).

○ Maniobras especiales → Maniobra de Lasegue: L5-S1: Con el

paciente en decúbito dorsal, el examinador toma el el talón y la
fosa poplítea de la pierna del paciente y la eleva a 70°; con esto
lo que generamos es un estiramiento del ciático → La maniobra
es positiva cuando el paciente refiere dolor irradiado por toda
la pierna. Si quedan dudas, se puede sensibilizar la maniobra,
llevando los dedos del pie hacia arriba cuando la pierna está a
70°. Comparar contralateral con el otro miembro. Maniobra de
Lasegue invertido: L3-L4: Con el paciente en decúbito ventral, se
le pide que flexione la rodilla a 90° y el examinador coloca su
mano debajo del muslo, ejerciendo una fuerza hacia arriba para
levantar la pierna; se evalúa dolor irradiado desde el nervio
ciático hacia toda la extremidad inferior.

Debido a que en la mayoría de las veces no existe un diagnóstico anatómico preciso, es preferible y
más útil, antes que realizar una búsqueda minuciosa de la causa, responder a las siguientes
preguntas:
- ¿Hay una enfermedad seria que está causando el dolor?
- ¿Hay situaciones psicosociales que puedan amplificar/prolongar el dolor?
- ¿Existe compromiso neurológico que pudiera requerir evaluación quirúrgica?
En la mayoría de los pacientes estas preguntas pueden responderse con una historia clínica y un
examen físico minucioso. Los estudios complementarios rara vez deben ser empleados.

● Evaluación psicosocial: Banderas amarillas (son factores psicosociales que aumentan el riesgo de
desarrollar o perpetuar incapacidad a largo plazo e inclusive la pérdida del trabajo asociado a la lumbalgia.
La identificación de las banderas amarillas debería conducir a una intervención apropiada de manejo
conductual y cognitivo) → creencia de los pacientes de que el dolor está asociado a daño o es

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 potencialmente discapacitante, miedo o evitación del movimiento,
pensamiento negativo, bajo ánimo, tendencia a la depresión, aislamiento
social, expectativa alta en tratamientos pasivos/externos más que un
enfoque en el que esté activo, preocupación por alguna patología grave
que no se haya detectado, pacientes que tienen alguna comorbilidad de
salud mental→ estos pacientes tienen más chance de tener una mala
evolución, de ir a cronicidad, de recurrencia. Se puede evaluar con la
STarT Back Screening Tool (SBST). Preguntarle al paciente: ¿Ha perdido
tiempo de trabajo por lumbalgia en el pasado? ¿Cuál cree Ud. que es la
causa del dolor lumbar? ¿Qué espera que lo ayude a resolver el
problema? ¿Piensa que volverá al trabajo, cuándo?. La mayoría de estos
pacientes pueden ser manejados eficazmente por el médico de atención
primaria sin necesidad de derivación.

● Estudios de imágenes: no solicitar imágenes u otros estudios de manera

rutinaria en pacientes con lumbalgia no específica. Reservar los estudios para pacientes con
compromiso neurológico severo o progresivo, o cuando se sospecha una condición seria en base a la
historia y exámen físico.

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Tratamiento:

Educación → explicarle al paciente que: el dolor

no implica necesariamente daño (no fragilizar a
los pacientes), de la evaluación no hay datos que
preocupen, los problemas graves son
infrecuentes, es difícil saber cuál es la estructura
que está molestando (uno se refiere a que está la
zona sensible por algún tipo de estiramiento,
alguna sobrecarga que tuvieron las partes
blandas), el pronóstico es bueno, el dolor va a
ceder, las recaídas pueden ocurrir y son
frecuentes. Mantenerse activo es la mejor
estrategia.

En los pacientes que tienen banderas amarillas,

debemos hacer lo mismo pero con más dedicación, dedicar más tiempo, aclarar las dudas, hacer más
hincapié en la educación; en cuanto al movimiento, que recurra a un profesional que pueda ayudarlo.

Fármacos → no es la primera línea de tratamiento. El grupo que más se usa son los AINES.
● El objetivo es mejorar el síntoma para poder continuar con actividades habituales, movimiento,
trabajo y no para eliminar el dolor.
● Los AINES y paracetamol son los más utilizados.
● Relajantes musculares: algo de beneficio a corto plazo. Ojo con efectos adversos.
● Los opioides pueden utilizarse en pacientes seleccionados con dolor agudo severo.
● Poca evidencia o beneficio pequeño en lumbalgia aguda de anticonvulsivantes, IRSS, antidepresivos
tricíclicos.
● Revisar medicación. Ojo con interacciones.

Intervenciones no quirúrgicas → Bloqueo epidural con corticoides:

● Ofrecer si radiculopatía persistente secundaria a hernia discal y no son candidatos o no desean
cirugía (Beneficio modesto a corto plazo en dolor función pero no mejor que placebo).
● NO para radiculopatía aguda.
● NO para estenosis espinal.
● NO para lumbalgia no específica.

Quirúrgico:

● Lumbalgia inespecífica:
○ Casi nunca.
○ Síntomas y limitación >1 año sin respuesta a otros tratamientos.
○ Sin posibilidad o fracaso a tratamiento físico y cognitivo conductual intensivo.
○ Fijación vertebral es el procedimiento a considerar.

● Radiculopatía y hernia discal:

○ Síntomas y limitación >6-12 semanas.
○ Mejores resultados a corto plazo. Al año o 2 años podría no haber diferencia.
○ Discectomía, microdiscectomía: procedimientos más evaluados.

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● Estenosis espinal:
○ Mejoría a corto plazo pero no se mantiene a largo plazo.

● Espondilolisis: en algunos casos.

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 Omalgia:
Evaluación del paciente con omalgia:

Pueden utilizarse las mismas banderas rojas que para lumbalgia.

Es un dolor del hombro u otra zona del cuerpo → Indagar si el dolor es en el

hombro o es un dolor referido. En general, el dolor suele ser de alguna de las
estructuras del hombro. Recordar algunos parámetros anatómicos:
Anterior:
- Óseos: articulación esterno-clavicular, clavícula, escápula. Por debajo de
la clavícula se encuentra la coracoides, donde se inserta la porción corta
del bíceps. Tuberosidad mayor y menor, donde se insertan varios
músculos importantes.
- Tendinosos: tendón del bíceps (que pasa por la corredera bicipital).
- Musculares: Subescapular (origen en la fosa subescapular, inserción en el
troquín del húmero, aductor del brazo y rotación medial del húmero).
Redondo mayor.

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Lateral:
- Acromion.

Posterior:
- Óseos: Escápula y espina.
- Músculos: Supraespinoso (origen en la fosa supraespinosa de la escápula, inserción en el troquiter
del húmero, abducción del brazo). Infraespinoso (origen en la fosa infraespinosa de la escápula,
inserción en el troquiter del húmero, aducción y rotación externa del brazo). Redondo menor (origen
en la pared lateral de la escápula, inserción en el troquiter del húmero, aducción del brazo y rotación
externa del húmero).

Examen físico:
● Lavado de manos.
● Explicarle al paciente lo que se va a realizar.
● Exponer correctamente la zona.
● Inspección → buscar que no haya hipotrofia marcada (habla de compromiso crónico), que no haya
tumoración, que no haya enrojecimiento de la piel, que no haya una puerta de entrada, herpes. Que el
paciente marque con la mano la zona que le duele.
● Maniobras activas (limitación articular)→ Flexión y extensión del hombro. Abducción y aducción.
Rotación interna y externa.
● Si tuvo dificultad o dolor al realizar las maniobras activas → Movilidad pasiva (limitación
periarticular)→ evalúa el componente articular y bursas. Se repiten los movimientos anteriores, pero
los realiza el examinador.
● Movimientos contra resistencia → evalúan músculos y tendinopatías. Supraespinoso: resistencia
contra la abducción. Subescapular: resistencia contra la rotación interna. Infraescapular y redondo:
resistencia contra la rotación externa.
● Palpación → (es lo último porque si se toca, se sensibiliza la zona y duele). Tocar las inserciones y
evaluar si duelen.
● Evaluación de la columna cervical → Maniobra de Spurling: flexión lateral de la cabeza hacia el lado
del dolor, después una rotación y después extensión, y se puede sensibilizar realizando presión hacia
abajo; lo que se intenta es comprimir la zona de facetas y los espacios radiculares, y si duele pensar
que es cervical.

Examen de imágenes: en dolor de hombro no traumático usarlas poco, porque no cambia mucho la
conducta. Casi todos los problemas de hombro mejoran con actividad física, rehabilitación.

Tratamiento: el movimiento es la clave.

Algunos
patrones
comunes:

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 Artralgias y artritis:
Introducción a la evaluación de los problemas musculoesqueléticos:
La mayoría de estas patologías no producen deformación articular ni invalidez (excepto la osteoartritis),
pero constituyen un serio problema de salud pública y afectan la calidad de vida del paciente.

En un pequeño porcentaje de pacientes, los síntomas son la manifestación de patologías más complejas de
evolución más agresiva, como las enfermedades reumáticas inflamatorias: la gota, la artritis reumatoidea
(AR); otras menos frecuentes son el lupus eritematoso sistémico (LES) y la espondilitis anquilosante (EA).

Epidemiología: Los síntomas musculoesqueléticos representan cerca del 30% de las consultas en atención
primaria. Los más frecuentes son los problemas no articulares y entre éstos prevalecen las periartritis y la
fibromialgia. El síntoma principal de la consulta es el dolor.

Prevalencia:
● Adultos jóvenes (18-34 años):
○ Problemas no articulares: periartritis, traumatismos y lumbalgias (sin compromiso
articular).
○ Problemas articulares inflamatorios: artritis gonocócica. Menos frecuente:
espondiloartropatías (artritis psoriásica, espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter) y
gota. Más raramente y sobre todo en mujeres: artritis reumatoide y LES.

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 ● Población adulta (35-65 años):
○ Causas no articulares: periartritis, traumatismos, lumbalgias (sin compromiso articular),
osteoartritis, fibromialgia y síndromes de atrapamiento (túnel carpiano y túnel tarsiano).
Más frecuente en mujeres posmenopáusicas: osteoporosis.
○ Causas articulares inflamatorias: gota (principalmente en hombres).

● Adultos mayores de 65 años:

○ Causas no articulares: osteoartritis, lumbalgia, osteoporosis, fibromialgia y fracturas
(secundarias a la osteoporosis).
○ Causas inflamatorias: gota (en hombres) y artritis seronegativas y la AR (en las mujeres).

Clasificación:
➔ Problemas no articulares: son los más frecuentes. Involucran las estructuras articulares externas a
la sinovial, es decir, ligamentos, tendones, bursas y músculos.
◆ Periartritis: se caracterizan por la afección de los músculos, los tendones, los ligamentos o
las bursas periarticulares. Pueden presentarse como dolor referido a la articulación, aunque
ésta no esté comprometida. En general son producidas por sobreuso articular por
movimientos repetitivos (planchar, pelar vegetales, practicar tenis con frecuencia, etc.),
infección, gota y traumatismos reiterados. Las periartritis pueden afectar cualquier
articulación.

◆ Fibromialgia: un síndrome de dolor musculoesquelético crónico y generalizado que se

acompaña de puntos dolorosos específicos. Anteriormente se conocía como fibrositis o
fibromiositis, pero el sufijo “itis” (que casi siempre se relaciona con inflamación) es inapropiado ya
que en esta entidad no existe inflamación. El 75-90% de los casos corresponde a mujeres de 20 a
60 años. Se asocia con depresión, trastornos en el sueño y fatiga aunque aún no se ha
demostrado una relación causal.

◆ Polimialgia reumática (PMR): es un problema cuyo origen se desconoce y se caracteriza por

dolor en el cuello y en las cinturas escapular (hombros) y pelviana y se acompaña de
eritrosedimentación elevada. Es más frecuente en las mujeres y afecta principalmente a los
mayores de 50 años. Suele ser un proceso autolimitado, aunque en ocasiones el paciente
puede evolucionar a una arteritis temporal. Una de las características de la PMR es la mejoría
del dolor con corticoides.

➔ Problemas articulares: se debe evaluar si existe inflamación articular o no, y si el compromiso es

agudo o crónico.
◆ Artropatía inflamatoria: son afecciones articulares generadas por la precipitación de
cristales o mecanismos inmunológicos (se excluyen de este grupo los traumatismos). Ambos
procesos hacen que las células inflamatorias (leucocitos, macrófagos, etc.) liberen sus
productos en el espacio articular y en el líquido sinovial, generando la inflamación. Se
caracteriza por la presencia de dolor, edema, calor y rubor, aunque no siempre están todos
presentes. Las artropatías inflamatorias se denominan artritis.

Artropatías inflamatorias agudas más frecuentes: la artritis gotosa, las infecciones

articulares, la seudogota y la fiebre reumática. En estos pacientes es importante determinar
si la inflamación puede ser el síntoma inicial de una artropatía inflamatoria crónica.
- La artritis gotosa es la causa más frecuente de artritis.

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 - La seudogota también es una artritis por depósito de cristales (dihidropirofosfato de
calcio) pero, a diferencia de la gota, no se forman tofos ni se presentan trastornos
renales. El diagnóstico se realiza con el hallazgo de cristales de pirofosfato de calcio
en el líquido articular.
- La fiebre reumática (FR) es una complicación no supurada de la faringitis aguda por
estreptococos betahemolíticos del grupo A. En el lapso de 1 a 3 semanas luego de una
amigdalitis o faringitis estreptocócica aparece el cuadro de artritis. La afectación
articular de la FR es una poliartritis migratoria (es decir, que cuando cede la
inflamación en una articulación, se afecta otra y así sucesivamente) en grandes
articulaciones de las extremidades, como la rodilla, el tobillo, el codo y la muñeca.

Artropatías inflamatorias crónicas más frecuentes: la forma crónica de la gota y

espondiloartropatías (artritis psoriásica, síndrome de Reiter y espondilitis anquilosante); la
seudogota, la artritis reumatoidea (AR) y el lupus eritematoso sistémico (LES) son menos
habituales en la atención primaria.
- La artritis psoriásica es característicamente asimétrica, oligoarticular y, en general,
las lesiones en la piel preceden a la aparición de la artritis en semanas o meses. Las
articulaciones afectadas con más frecuencia son las interfalángicas distales (IFD).
- La espondilitis anquilosante es uno de los diagnósticos diferenciales de la lumbalgia
crónica. Se caracteriza por una disminución de la movilidad de la columna y de la
expansión de la caja torácica.

◆ Artropatía no inflamatoria: es la afectación de las articulaciones que se produce por pérdida

progresiva del cartílago articular, por traumatismos o por sobreuso de la articulación. Aquí
no hay proceso inflamatorio ni liberación de sustancias que provoquen inflamación. Sin
embargo, en la evolución de estos problemas podemos encontrar inflamación como un
síntoma secundario del daño articular (la clasificación entre artropatía inflamatoria y no
inflamatoria es solo fisiopatológica).

Artropatías no inflamatorias agudas: los traumatismos (golpe, torsión, etc.) que puedan
generar daño articular o ligamentario; hay que descartar la posibilidad de una fractura que
comprometa la superficie articular. Dentro de este grupo también podrían incluirse algunos
tipos de lumbalgia y cervicalgia aunque éstas pueden deberse tanto a problemas articulares
como no articulares, inflamatorios y no inflamatorios.

Artropatías no inflamatorias crónicas: la osteoartritis es el problema articular más

importante de este grupo. La OA es secundaria a un proceso metabólicamente activo, que se
caracteriza por la pérdida progresiva del cartílago articular, la formación de hueso nuevo en
los márgenes articulares (osteófitos) y la formación de hueso nuevo en el trabeculado
subcondral (esclerosis). La destrucción del cartílago articular hace que las superficies óseas
ejerzan presión entre sí y se genere daño articular.

Evaluación:
La anamnesis y el examen físico aportan la información más importante para diferenciar las enfermedades
articulares de las no articulares y, entre éstas, las inflamatorias de las no inflamatorias. Los estudios de
laboratorio son poco específicos y, la mayoría de las veces, no aportan datos de relevancia.

Cascallana Lara- 29
Dentro de las enfermedades del sistema musculoesquelético, la artritis reumatoidea (AR), el lupus
eritematoso sistémico (LES), la polimialgia reumática y otras enfermedades del tejido conectivo son las que
tienen peor pronóstico y deben ser tratadas por el especialista en reumatología.

Anamnesis: ¿cuáles son las patologías más prevalecientes según la edad y el sexo del paciente?, ¿el dolor que
refiere el paciente es articular o extraarticular?, si es articular, ¿es inflamatorio o no inflamatorio?, si hay
artritis, ¿es simétrica o asimétrica?, ¿el problema es local o sistémico?

Origen del dolor:

- Dolor articular: aparece cuando la articulación está comprometida. Se caracteriza por estar
presente en todos los planos del movimiento y manifestarse tanto en los movimientos activos como
en los pasivos.
Dolor monoarticular →infección, gota, seudogota o traumatismo.
Dolores poliarticulares → OA, artropatías inflamatorias (infección, gota, espondiloartropatía, fiebre
reumática, AR y LES).
La presencia de poliartritis simétrica o el compromiso en las articulaciones metacarpofalángicas
(MCF), interfalángicas proximales (IFP) o metatarsofalángicas (MTF) pueden ser una expresión de
AR, por lo que se debe recurrir a estudios complementarios (prueba de aglutinación del látex,
eritrosedimentación, etc.) y, eventualmente, a la consulta con el especialista para definir el
diagnóstico.

- Dolor no articular: es el que aparece en un punto determinado de la articulación o en una zona

cercana a ella y solo duele en algunos planos del movimiento articular. Los movimientos activos son
dolorosos, mientras que los pasivos duelen poco o no duelen. Las principales causas del dolor son las
tendinitis o las bursitis.

Aparición de puntos dolorosos específicos en el examen físico → sugiere fibromialgia; si predominan

en las cinturas escapular y pelviana puede indicar polimialgia reumática; y si se asocian con
debilidad muscular proximal se puede pensar en polimiositis.

Presencia de inflamación: cuando se determina que el dolor es articular. La definición de artropatía

inflamatoria o no inflamatoria se basa fundamentalmente en la fisiopatología del problema.
- Dolor inflamatorio: el dolor articular inflamatorio se denomina artritis. La articulación presenta
signos de inflamación: dolor, calor, rubor y aumento del tamaño de la articulación (muchas veces no
están presentes todos estos signos) y, en algunos casos, se asocia con malestar general, fiebre o
pérdida de peso. Definir cuándo comenzó el dolor y su duración:
Un inicio extremadamente rápido → orienta hacia una etiología traumática (como una torsión de
ligamentos), un inicio agudo de horas a semanas sugiere artritis infecciosa.
Si los síntomas son de larga evolución con exacerbaciones inflamatorias periódicas → la sospecha se
dirigirá hacia el diagnóstico de OA.
Un patrón migratorio de los dolores en su inicio → indica artritis gonocócica o fiebre reumática.

- Dolor no inflamatorio: el dolor articular no inflamatorio (principalmente la OA) aparece por la tarde
y suele empeorar a medida que transcurre el día, con el uso de la articulación. Puede asociarse con
edema articular, es decir, la presencia de líquido intraarticular, pero faltan los otros signos de
inflamación. Si existe rigidez matinal, ésta es de corta duración (menos de media hora). En los
cuadros avanzados, el dolor puede estar presente por la mañana o cuando el paciente duerme.
Generalmente se alivia con el reposo. Es la clásica presentación de la OA.

Cascallana Lara- 30
Tiempo de evolución:
- Afección aguda: que dura menos de seis semanas. Ejemplos: las artritis sépticas, la artritis gotosa
aguda, la fiebre reumática o la seudogota y entre las artropatías no inflamatorias, las fracturas o los
traumatismos.
- Afección crónica: la que dura más de seis semanas. Ejemplo: la artritis reumatoidea, las
espondiloartropatías, el lupus eritematoso sistémico, etc. El ejemplo más claro de una artropatía no
inflamatoria crónica es la osteoartritis.

Simetría articular de la artritis: la artritis reumatoidea es característicamente simétrica y poliarticular

mientras que la gota y la artritis séptica suelen ser asimétricas y monoarticulares.

Presencia de síntomas sistémicos:

Existen situaciones en las que el dolor es un signo más dentro de la constelación de síntomas y signos que
conforman un síndrome específico. Es decir, en un paciente con artritis séptica (mal estado general, fiebre),
la inflamación articular es una manifestación más dentro del cuadro. O en una paciente con dolor lumbar,
adelgazamiento y mal estado general, el dolor puede ser la manifestación de una metástasis. En algunos
casos las artritis pueden ser reactivas a cuadros virales como hepatitis B, rubéola, parotiditis y sarampión.
En el caso del LES, el paciente puede presentar signos de pleuritis, pericarditis, trastornos hematológicos,
así como compromiso renal y cutáneo.

Examen físico: Es importante que la articulación o la zona evaluada se compare con la zona o articulación
contralateral en busca de asimetrías (por lo general por edema o crecimiento óseo) u otra diferencia.
- Inspección de las articulaciones: detectar cambios de coloración, deformaciones.
- Palpación: permite ubicar exactamente la zona de dolor, la temperatura local, la presencia de los
signos de inflamación, de líquido intraarticular o de crepitación. Además, el trofismo muscular se
puede determinar palpando la masa del músculo con los dedos índice y pulgar y comparando con el
músculo contralateral. Por ejemplo, la hipotrofia de un músculo es un indicador de que el problema
articular es importante, ya que habla de un uso menor de la articulación, habitualmente debido a un
gran compromiso funcional.
- Exploración de la movilidad activa, pasiva y contra resistencia de una articulación y la relación con
el dolor, la presencia o no de inflamación, la fuerza, el trofismo muscular y el rango de movimiento. A
partir de la evaluación de la movilidad se pueden determinar tres patrones de afectación:
1. Patrón articular o capsular: el dolor es intracapsular o articular y está presente en todos los
planos de movimiento y se caracteriza por dolor en la movilidad activa, pasiva y contra la
resistencia.
2. Patrón periarticular o no capsular: se caracteriza por limitación de la movilidad activa y
contra la resistencia pero, por lo general, indoloro en la movilidad pasiva. Habitualmente
duele en un solo plano o en pocos planos de movimiento articular. Se asocia con lesión en las
estructuras blandas que rodean la articulación.
3. Dolor referido: muchas veces, el dolor musculoesquelético (articular o no) puede ser
secundario a un problema no originado en esa articulación o zona sino en otra. La
característica principal es que el dolor no es provocado o modificado por la movilización de la
zona donde se percibe (dolor en la rodilla secundario a OA de cadera, dolor de hombro en un
infarto agudo de miocardio o en una colecistitis).
La presencia de dolor articular en todos los planos del movimiento (pasivo o activo y contra
resistencia) sugiere compromiso articular, mientras que el dolor puntual en uno o pocos planos del
movimiento orienta a dolor periarticular (tendinitis o bursitis). Cuando el dolor no es provocado o
modificado por la movilización de la articulación, se debe sospechar un dolor referido.

Cascallana Lara- 31
Exámenes complementarios: El principal estudio complementario es la radiografía; también existen
estudios bioquímicos, que pueden utilizarse en pacientes con síntomas musculoesqueléticos para descartar
o diagnosticar enfermedades reumatológicas.

- Estudios por imágenes:

La radiología permite evaluar las estructuras óseas de la articulación, el espacio articular y la
presencia de lesiones sugestivas de determinadas enfermedades:
1. Osteoartritis: al principio puede ser normal para luego aparecer disminución del espacio
articular por pérdida del cartílago articular (es evidente cuando se compara con el espacio
articular de la articulación contralateral), presencia de osteófitos (se ven como una distorsión
de la superficie ósea articular, por lo general en forma de espículas), esclerosis subcondral
que se evidencia por un aumento de la densidad ósea en el hueso articular debido al
crecimiento óseo reactivo a la pérdida de cartílago. En casos avanzados, aparecen quistes o
geodas que se ven como áreas radiolúcidas en las superficies óseas articulares y el último
signo en aparecer son las deformaciones articulares con presencia de subluxaciones.
2. Artritis: tumefacción periarticular: se ve el crecimiento del tejido celular subcutáneo
periférico a la articulación debido a la acumulación de líquido por el proceso inflamatorio.
3. Artritis reumatoidea: al principio se observa tumefacción periarticular, descalcificación
subcondral y epifisaria (probablemente originada en la inmovilización por el dolor), pérdida
del espacio articular por destrucción del cartílago y erosiones óseas en el hueso subcondral;
inicialmente son evidentes por la pérdida de la fina línea de hueso compacto subcondral y
luego como irregularidades en la superficie ósea.
4. Gota crónica: erosiones óseas cercanas a la superficie articular.
5. Metástasis óseas: en los pacientes con un carcinoma primario conocido, la aparición de dolor
óseo debe hacer sospechar metástasis (sin embargo, 36% de los pacientes con metástasis no
se queja de dolor óseo).

Ante la sospecha de un problema articular no traumático es suficiente realizar una placa de

frente, ya que las incidencias laterales y oblicuas solo sirven para evaluar la presencia de ciertas
fracturas. Es útil radiografiar no solo la articulación comprometida, sino también la articulación
contralateral porque permite comparar las estructuras e identificar cambios sutiles. Las
radiografías obtenidas de pie (contra la gravedad) permiten evaluar cómo descarga el peso la
articulación (presencia de genu varo o valgo) y la disminución del espacio articular que puede no
ser evidente si el paciente está acostado (esto es muy importante en la radiografía de rodilla).

La resonancia magnética (RM) permite observar las estructuras blandas como meniscos, ligamentos,
sinovial.
La tomografía computarizada (TC) es útil para evaluar problemas óseos (necrosis, tumores,
metástasis).

- Aspiración del líquido articular: Debe realizarse siempre ante una artritis, salvo en la artritis gotosa
de la primera articulación metatarsofalángica (podagra), ya que esta lesión es típica de la gota. Este
método permite determinar la presencia de cristales, realizar tinciones (Gram), cultivos y un análisis
fisicoquímico. Con estos datos, se puede diferenciar si la artritis es séptica o no y determinar qué
conducta seguir.

- Otros análisis clínicos:

Cascallana Lara- 32
 - Hemograma: puede servir si sospechamos polimialgia reumática o artritis reumatoidea, ya
que la anemia es muy frecuente durante la enfermedad activa. Si el paciente tiene una
enfermedad multisistémica y pensamos en lupus eritematoso, también es útil porque uno de
sus criterios es hematológico (anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia).

- Eritrosedimentación: es de ayuda en la monitorización de la artritis reumatoidea, así como

de otras enfermedades inflamatorias. Ante la posibilidad de estar en presencia de polimialgia
reumática o de arteritis de células gigantes, es una prueba que debe hacerse. Su sensibilidad
es del 99% y su especificidad es menor.

- Factor reumatoideo: debe solicitarse si hay sospecha de AR, ya que tiene una alta sensibilidad
(80 a 90%). La sensibilidad es menor al comienzo de la enfermedad (33% a los tres meses y
60% a los seis).

- Anticuerpos antinucleares (ANA): debemos pedirlos si el paciente tiene una enfermedad

multisistémica y sospechamos LES, ya que es un estudio de muy alta sensibilidad (cercana al
95%), de modo que si el resultado es negativo la probabilidad de LES disminuye mucho.

- Anticuerpos anti-DNA: son altamente específicos (98%) para LES, aunque su sensibilidad es
moderada (50 a 80%).

- Enzimas musculares: si el paciente presenta debilidad muscular y se sospecha polimiositis, el

dosaje de CPK y aldolasa pueden ser estudios de gran utilidad diagnóstica.

- Si el paciente está agudamente enfermo también deben solicitarse un análisis de orina, la

valoración del medio interno que incluya evaluación de la función renal y, ante el diagnóstico
de LES, se solicita una medición del complemento (C3, C4 o CH50).

Es importante destacar que los estudios complementarios deben indicarse juiciosamente porque gran
parte de la población general, sana, puede tener pruebas reumatológicas positivas sin presentar
enfermedad.

Examen de la mano y la muñeca:

Antes de empezar el examen: limpieza de manos del examinador.

Mano:
● Inspección (tanto en la cara dorsal como palmar):
○ Signos inflamatorios (aumento de volumen o tumefacción, eritema).

○ Deformidades → las más comunes son:

Dedos en cuello de cisne (hiperextensión de la
articulación interfalángica proximal, y flexión
de la distal).
Dedos en boutonniere u ojal (flexión de la
articulación interfalángica proximal, e
hiperextensión de la distal).
Fenómeno de Raynaud (palidez en los dedos
medio y anular) → podría orientar a una
colagenopatía. En el caso que el paciente tenga entre 35-40 años podríamos hablar de
esclerosis sistémica progresiva.

Cascallana Lara- 33
 Enfermedad de Dupuytren (en la región palmar se encuentra una retracción de la
aponeurosis palmar, y como consecuencia de esta contractura, una flexión del 4° o 5° dedo).

○ Uñas (foveas ungueales o pitting, manchas de aceite → ambas presentes en psoriasis).

● Palpación (tanto en la cara dorsal como palmar):

○ Temperatura (con el dorso de los dedos del examinador se compara la temperatura en ambos
lados → si encontramos asimetría podemos pensar en inflamación).

○ Movilidad articular:
Activa → evalúa MÚSCULOS y TENDONES (la realiza el paciente): apertura y cierre de la
manos (para evaluar dolor); prensión (para evaluar fuerza).
Pasiva → evalúa ARTICULACIONES (la realiza el examinador): flexión y extensión de cada
dedo de la mano, empezando del meñique (evaluar presencia de dolor, crepitaciones por
afectación del cartílago).

○ Palpación de cada articulación interfalángica proximal y distal (nódulos, tumoraciones) → el

examinador utiliza su dedo índice y pulgar; se debe palpar la región medial y lateral, y luego
la región dorsal y palmar.
Nódulo de Bouchard (nódulo en la articulación interfalángica proximal).
Nódulo de Heberden (nódulo en la articulación interfalángica distal).

○ Palpación de cada articulación metacarpofalángicas → el examinador utiliza sus pulgares

para palpar cada articulación dorsal, y a su vez, con el dedo índice, la parte palmar.

Muñeca:
● Inspección:
○ Signos inflamatorios (eritema, aumento de volumen).

○ Hallazgos:
Gangliones (quistes que se pueden encontrar tanto en la parte dorsal como ventral de la
muñeca; son dolorosos y suelen presentarse en mujeres jóvenes).

● Palpación:
○ Temperatura (con la parte dorsal de los dedos del examinador).

○ Palpación de la articulación de la muñeca (nódulos)→ el examinador utiliza sus pulgares para

evaluar la parte dorsal y luego ventral de la muñeca.
Tenosinovitis de Quervain (hipersensibilidad, por sinovitis de las vainas abductor largo y
extensor corto del pulgar). →Para corroborar que se trate de esta entidad se realiza la
Maniobra de Finkelstein: se le pide al paciente que lleve su pulgar a la palma de su mano, y
que cierre los otros dedos sobre el pulgar (puño cerrado con el pulgar encerrado bajo los
otros dedos); el examinador con una de sus manos agarra el antebrazo, y con la otra levanta
la mano cerrada del paciente, imprimiendo una desviación cubital. Si el paciente presenta
dolor, la maniobra es positiva.

○ Rangos articulares:
Movimientos activos: Flexión palmar (se le pide al paciente que apunte con sus dedos hacia el
suelo; lo normal es la flexión de 90°). Flexión dorsal (se le pide al paciente que apunte sus
dedos hacia el techo; lo normal es 70°). Lateralización cubital (se le pide al paciente que

Cascallana Lara- 34
 apunte con sus dedos hacia el lado cubital, es decir hacia el lado de su meñique; lo normal es
60°). Lateralización radial (que apunte sus dedos hacia el lado de su pulgar; lo normal es 20°).
Movimientos pasivos: el examinador con una de sus manos agarra el antebrazo del paciente,
y con la otra toma la mano del paciente, llevándola hacia abajo, hacia arriba, hacia adentro y
hacia afuera).

○ Síndrome del túnel carpiano: es una afección al nivel del nervio mediano, alterando las
regiones que compromete este nervio (eminencia tenar, cara palmar de los dedos pulgar,
índice, medio, y el lado radial del dedo anular). Si este nervio se encuentra afectado, lo que
refiere el paciente es que siente parestesias, hormigueos, incomodidad; también podríamos
encontrar una hipotrofia de la eminencia tenar. Signos especiales para corroborar que se
trata de este síndrome:
Signo de Tinel (el examinador con una mano toma la mano del paciente y la hiperextiende, y
con la otra percute entre las dos eminencias, en la región del nervio medial); si el paciente
refiere hormigueos, parestesias, el signo es positivo.
Test de Phalen (pedirle al paciente que levante sus codos a 90° grados y que coloque los
dorsos de sus manos enfrentadas con los dedos apuntando hacia abajo; debe mantenerse en
esa posición durante 1-2 minutos); si el paciente refiere hormigueos, parestesias,
incomodidad, el test es positivo.

Pruebas de hombro:
Prueba de lata vacía: de pie o sedestación. Hombros en abducción de 90°, abducción horizontal de 30°, con
pulgares hacia abajo; el examinador intenta reprimir el movimiento → si presenta dolor o dificultad para
mantener esta posición, existe debilidad del supraespinoso o tendinosis.

Prueba de Yergason: decúbito dorsal. Flexión de codo a 90°, apoyando el brazo en el tórax; el examinador
reprime el movimiento en rotación y supinación → si refiere dolor, es positivo a una tendinosis del bicipital o
tendinosis de la corredera bicipital.

Prueba de Speed: de pie. Flexión del hombro a 90°, con extensión del codo, y antebrazo en supinación; el
examinador reprime el movimiento en flexión → si hay dolor, indica tendinosis del bicipital.

Prueba del brazo caído: de pie, hombros en abducción de 90°. Se le pide al paciente que baje lentamente su
brazo y que vuelva a la posición inicial → si es incapaz de hacerlo o siente dolor, se dice que hay lesión del
manguito rotador.

Prueba de rascado de Apley:

Forma 1: se le pide al paciente que con su mano se toque el hombro contrario (contralateral)→ si no puede
realizar esta prueba, muestra incapacidad de realizar los siguientes movimientos: abducción, rotación
interna y flexión horizontal.
Forma 2: se le pide al paciente que pase su brazo por encima de su cabeza, y que intente tocarse la parte
posterior del cuello (ipsilateral) → si el paciente no puede realizar esta maniobra, nos muestra limitación en:
abducción y rotación externa.
Forma 3: se le pide al paciente que coloque la mano en la zona media de la columna, y que llegue lo más lejos
posible (ipsilateral) → esta prueba muestra limitación en: abducción y rotación interna.

Signo de la Tecla de Piano: sedestación. Presente en la luxación de clavícula cuando se rompe los ligamentos
coracoclaviculares y acromioclaviculares. El extremo del cúbito protruye hacia el dorso, donde queda
“flotando” y puede ser deprimido fácilmente ejerciendo una presión local.

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Prueba de Cajón Posterior: sedestación. Abducción de hombros a 90°, flexión horizontal 20-30°; el
examinador coloca una mano en la cavidad articular del hombro, con el dedo pulgar en la apófisis
coracoides; se realiza una rotación interna del hombro y se aplica una presión hacia el suelo, empujando la
cabeza del húmero hacia posterior.

Prueba del Cajón Anterior: sedestación. Estabilizar el hombro, colocar el dedo pulgar en la cabeza humeral
en la parte posterior y ejercer una fuerza para empujar la cabeza humeral hacia delante.

Semiología de cadera:
● Movilidad:
○ Flexión pasiva y activa: decúbito dorsal. El examinador toma el tobillo, lleva la rodilla a 90° y
flexiona la cadera hasta el máximo posible (comparando con la camilla, ver a qué ángulo
llega; para eso se puede utilizar un goniómetro); el rango normal de flexión es 120-130°.
Luego se le pide al paciente que haga el mismo movimiento de manera activa, y evaluamos si
el grado de flexión coincide con el que se realizó pasivamente.

○ Extensión pasiva: decúbito ventral. El examinador toma el tobillo con una mano y coloca la
otra debajo de la rodilla, flexionando la pierna a 90°. Luego levanta la rodilla (la separa de la
camilla), generando una extensión de la cadera, hasta donde la pelvis no bascule; una
extensión normal es de 10-15°.

○ Extensión activa. decúbito ventral. El examinador fija la pelvis del paciente hacia la camilla, y
se le pide al paciente que realice el mismo movimiento que realizó el examinador
anteriormente. Los ángulos deben coincidir.

○ Rotación externa e interna. decúbito dorsal. Rodilla a 90° grados. El examinador coloca una
mano en el tobillo (sosteniendo la pierna) y la otra mano en la parte lateral del muslo del
paciente. Luego, con la mano con la que se sostiene el tobillo, el examinador lleva la pierna
hacia afuera (evalúa la rotación interna) y hacia adentro (evalúa rotación externa), siempre
comparándolo con el eje del cuerpo. El promedio de los movimientos de rotación es de 45°.

○ Abducción y aducción. decúbito dorsal. El examinador toma la pierna desde el tobillo y fija la
pelvis con la mano libre. Con la mano con la que está sosteniendo el tobillo (con la pierna
extendida), se realiza un movimiento hacia afuera (para evaluar la abducción; normal 45-60°)
y un movimiento hacia adentro pasando por arriba del otro miembro (para evaluar la
abducción; normal: 30°).

● Signo de Trendelemburg: Evalúa la función del músculo glúteo medio. Paciente en bipedestación y el
examinador detrás del paciente (el examinador no debe utilizar sus manos). Se le pide al paciente que
levante la pierna que se quiere evaluar y haga un apoyo monopodal sobre la pierna sana. En
condiciones normales, ambas crestas ilíacas mantienen una línea horizontal (por contracción de los
glúteos medio y menor). Luego se repite la prueba elevando la otra pierna (la sana). La prueba es
positiva si la pelvis cae hacia el lado sano, y el cuerpo se cae para el lado donde estan apoyando.

● Signo de Thomas: Prueba para evaluar contractura en flexión de la cadera. Paciente en decúbito
dorsal con los miembros inferiores por fuera de la camilla, y el examinador al lado del paciente (el
examinador no debe utilizar sus manos). Se le pide al paciente que levante la pierna sana
(sosteniéndola con sus manos), y se evalúa la extensión de la pierna contralateral (que sea paralela a
la camilla). La prueba es positiva si el eje del muslo no es paralelo a la horizontal.

Cascallana Lara- 36
Semiología de rodilla:
La rodilla en semiflexión (a 90°) tiene movimientos de rotación externa (25-30°) e interna (10°). Esto no
sucede en extensión, debido a la forma que presenta la tibia y el bloqueo que se genera cuando rodilla está
en extensión completa.

Bostezos LCM y LCL: Evaluar suficiencia de ligamentos colaterales mediales y laterales de la articulación de
la rodilla. Paciente en decúbito dorsal. Examinador con su mano derecha toma el tobillo del paciente, eleva el
miembro en semiflexión y realiza valgo forzado (fuerza sobre la tibia proximal, llevando la pierna hacia afuera
→ evalúa el ligamento colateral medial y la apertura de la articulación) o varo forzado (realizando la fuerza sobre
la tibia proximal del lado interno; se realiza en extensión completa, para evaluar los ligamentos per se, y en flexión
de 30°, para evaluar el resto de las estructuras que componen la estabilización ligamentaria medial y lateral: por ej.
cápsula postero interna, ligamento poplíteo, ligamento cruzado posterior); con su mano izquierda sujeta la
rodilla del lado lateral interno (evalúa LCL) o externo (evalúa LCM). La maniobra es positiva cuando se
evidencia separación de las superficies articulares.

Para decir que hay “inestabilidad” siempre hay que comparar con la pierna sana, porque hay personas que
son un poco más laxas que otros, por lo que puede interpretarse una apertura articular como una
inestabilidad, cuando en realidad es una laxitud del paciente.

Hay tres grados de inestabilidad:

1. Grado 1 → Inestabilidad ligera: cuando las superficies articulares se separan menos de 5 mm.
2. Grado 2 → Inestabilidad moderada: de 5-10 mm.
3. Grado 3 → Inestabilidad grave: las superficies articular se separan más de 1 cm, Las estructuras ya
se encuentran rotas, incluso la cápsula está rota (lo que podría generar que no haya tanto derrame
articular).

Cajón anterior y posterior: Prueba que se realiza para evaluar la lesión del ligamento cruzado anterior y
posterior. Paciente en decúbito dorsal. Examinador coloca la rodilla a 90° y coloca su peso encima del pie del
enfermo (se sienta sobre el pie del paciente para generar un tope); con sus manos toma la rodilla nivel de la
tibia proximal y realiza movimientos hacia adelante (para generar un desplazamiento de la tibia sobre el
fémur; en caso de que el ligamento cruzado anterior esté roto, la tibia se va a trasladar) o hacia atrás (para
evaluar la indemnidad del ligamento cruzado posterior). La maniobra es positiva cuando se evidencia el
desplazamiento de la tibia. Este no es un test muy fidedigno (puede haber traslación de la tibia sin que el
ligamento este roto; o el ligamento puede estar roto y no haber translación, por la contractura muscular que
le genera al paciente el dolor de la maniobra).

Maniobra de Lachman: Prueba que se realiza para evaluar la lesión del ligamento cruzado anterior. Paciente
en decúbito dorsal con rodilla en flexión de 15°. El examinador con la mano derecha sujeta el fémur distal,
con la mano izquierda sujeta la tibia proximal y realiza movimientos hacia anterior (para evaluar ligamento
cruzado anterior) y hacia posterior (para evaluar ligamento cruzado posterior). En caso de que el ligamento
esté indemne, sentiríamos un tope, no podríamos realizar la traslación. La maniobra es positiva cuando no
se percibe tope en el desplazamiento anterior.

Maniobra de Pivot Shiftc: Maniobra dinámica que se realiza para evaluar la lesión del ligamento cruzado
anterior. Paciente en decúbito dorsal. El examinador con la mano derecha toma el talón del paciente e
imprime rotación interna de la tibia sobre el fémur; con la mano izquierda sujeta el fémur distal desde el
lateral, realizando un valgo forzado de la pierna pasando de la extensión a la flexión hasta los 30°. La
maniobra es positiva cuando se evidencia un resalto característico de lesión de LCA; el resalto corresponde
a la reducción de la tibia sobre el fémur.

Cascallana Lara- 37
Cuando el ligamento cruzado anterior está lesionado, en extensión la tibia va a estar subluxada con respecto
al fémur; cuando realizamos la rotación y la llevamos despacio hacia la flexión, la cintilla iliotibial (insertada
en la tibia), va a ir hacia posterior hasta que el cóndilo femoral sobrepasa los 30°, lo que va a generar la
reducción de la tibia sobre el fémur → Este es el resalto que sentimos cuando realizamos la flexión de 30°.

Maniobra de Godfrey: Prueba que se realiza para evaluar la lesión del ligamento cruzado posterior. Paciente
en decúbito dorsal. Examinador en los pies del paciente, con las manos toma ambos talones elevando los
miembros inferiores con la rodilla a 90°. Se evalúa si se evidencia una subluxación posterior de la tibia
(diferencia entre las dos rodillas, o que no se pueda evidenciar la tuberosidad anterior de la tibia en alguna
de las rodillas); esto sucedería en caso de lesión del ligamento cruzado posterior La maniobra es positiva
cuando se evidencia transición de la pierna posterior. Desaparece el relieve de la TAT.

Flexo-extensión: → Utilización de goniómetro para medir los grados.

● Movilidad pasiva y activa: Paciente en decúbito dorsal. Examinador toma el tobillo del paciente y
eleva el miembro inferior (el paciente debe estar relajado), evaluando una extensión completa, que es
de 0°. Luego se realiza una flexión de la rodilla, con una flexión de cadera para relajar el músculo
recto anterior; la flexión máxima de rodilla tiene un promedio de 130°. Para evaluar la
flexo-extensión activa, se le pide al paciente que realice por sí mismo los movimientos anteriores;
evaluamos que tenga una extensión completa de 0° y una flexión de 130-135°.

● Movilidad pasiva y activa: Paciente en sedestación con las piernas colgando. Examinador toma el
tobillo del paciente, extiende y flexiona la pierna, evaluando que no haya ningún tope. Debe tener
una extensión completa de 0° y una flexión de 130-135°. Para evaluar la movilidad activa, se le pide al
paciente que realice por sí mismo los movimientos anteriores.

Múltiples patologías pueden tener una afectación de la flexo-extensión, y varía si esta afectación es la
flexo-extensión pasiva o activa.

Laboratorio en reumatología:

Reumatología: subespecialidad de la medicina interna que estudia y trata pacientes con problemas músculo
esqueléticos, así como también enfermedades autoinmunes que comprometen el mesénquima y diferentes
órganos, teniendo en común un rol patogénico del sistema inmune.

Particularidades de la reumatología: Muchas enfermedades de etiología distintas pueden dar la misma

constelación de síntomas y signos; Los exámenes de apoyo diagnóstico en su gran mayoría no son
patognomónicos de la enfermedad, son difíciles de realizar y de interpretar y no están disponibles en todas
partes.

Factor reumatoide (FR): Se basa en la detección de inmunoglobulina, generalmente de tipo IgM dirigidos
contra fragmento Fc de la IgG. Se realizan mediante técnicas de ELISA cuantitativas o mediante técnicas de
precipitación, las cuales se expresan como dilución (títulos de dilución). El FR tiene una sensibilidad en
enfermedad establecida del orden de 70% y en enfermedad precoz del orden de 50%. El gran problema del
FR en el diagnóstico de AR es que existen un número importante de situaciones en las cuales puede haber
un falso positivo. En general cualquier situación en la que hay estímulo persistente para la producción de
complejos inmunes e hipergammaglobulinemia, puede producir un FR, como por ejemplo: Enfermedades
inflamatorias crónicas, Infecciones, Neoplasias, Enfermedades linfoproliferativas, Crioglobulinemia, Edad.

Cascallana Lara- 38
Además, puede haber artritis que simula una AR: Tuberculosis, Endocarditis Bacteriana, Crioglobulinemia
Mixta Esencial por infección por Virus Hepatitis C.

En consecuencia el valor diagnóstico de un FR es bajo y requiere una buena suma de sospecha clínica,
examen físico e historia bien realizados para poder hacer el diagnóstico.

Una vez establecido el diagnóstico de AR, el FR no tiene un rol importante en el seguimiento de la

enfermedad. En otra enfermedad en que frecuentemente se ve elevado el FR, como es el síndrome de
Sjögren, una caída en los títulos de FR puede ser un aviso de la aparición de una enfermedad
linfoproliferativa en este contexto.

Anticuerpos anti péptido cíclico citrulinado (CCP): Nuevo test diagnóstico para AR, que se basa en
determinación de proteínas citrulinadas. Se ha especulado que al citrulización de algunas proteínas como la
filagrina podría hacer que éstas se volvieran antigénicas y eventualmente jugar un rol patogénico en esta
enfermedad. Independiente, la determinación de la presencia de anticuerpos dirigidos contra péptidos
citrulinados ha demostrado ser una potente herramienta diagnóstica en AR, especialmente en aquellos
cuadros de presentación temprana. La sensibilidad del examen es de 60 a 70% en etapa temprana,
aumentando a 60 a 80% en pacientes con la enfermedad establecida y con una especificidad de 80 a 95%.

La presencia de ambos test positivos (FR y anti-CCP) tiene un valor positivo predictivo de casi 100%, por lo
que su valor en el diagnóstico es muy importante y la presencia de ambos marcadores podría ocurrir antes
que la aparición clínica de la enfermedad, lo que abriría la oportunidad potencial de tratar la enfermedad
antes de su aparición clínica.

Anticuerpos antinucleares: Estos anticuerpos se detectan normalmente usando inmunofluorescencia

indirecta. Pretenden identificar la presencia en suero de anticuerpos dirigidos contra componentes del
núcleo de células. Actualmente las células en uso son de una línea denominada Hep-2.

Patrones:
● Homogéneo: Que es el más inespecífico, pero el más común de observar.
● Periférico: Es infrecuente, pero su presencia debe orientar fuertemente a un lupus eritematoso
sistémico.
● Moteado: El cual orienta a la presencia de anticuerpos dirigidos contra proteínas no DNA del núcleo,
y asociado muchas veces con la presencia de otros anticuerpos denominados anticuerpos contra
antígeno extractables nucleares o ENA. Se pueden observar en muchas condiciones pero su
asociación más habitual es con lupus o síndrome de Sjögren.
● Nucleolar: Es infrecuente y su presencia orienta a cuadros como las polidermatomiositis.
● Anticentrómero: es característico de la esclerodermia limitada o enfermedad de CREST.

Este examen tiene la ventaja de tener un bajo costo, pero la desventaja de depender del observador y de la
poca especificidad. En títulos bajos hasta un 30% de población sana puede tener un falso positivo de estos
exámenes. Mientras mayor es el título, se gana especificidad en el sentido que la presencia de una
enfermedad autoinmune es más probable. Con la excepción de los anticuerpos anticentrómero y el patrón
periférico, la asociación con enfermedades específicas no es muy buena, y pueden verse en tiroiditis
autoinmune, enfermedades hepáticas, uso de medicamentos, infecciones, fibromialgia, etc. En consecuencia
la presencia de estos anticuerpos, especialmente cuando los títulos son menores a 1/80 debe interpretarse
con precaución y tener presente la alta tasa de falsos positivos.

Cascallana Lara- 39
Anticuerpos anti antígenos extractables nucleares (ENA): se detectan actualmente por una técnica de
ELISA, y permite identificar los siguientes antígenos:
● Anti Ro, asociado a Sjögren y Lupus.
● Anti La asociado a Sjögren y Lupus.
● Anti Sm muy específico de Lupus.
● Anti RNP marcador de la Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo.
● Anti SCL-70 se asocia fuertemente con esclerodermia difusa.
● Anti Jo-1, asociado a una variante de las dermatomiositis denominado síndrome antisintetasa.

La presencia de estos anticuerpos tiene mayor valor diagnóstico que los ANA, ya que la presencia de falsos
positivos es mucho más rara.

Anticuerpos anti DNA: La presencia de estos anticuerpos se hace generalmente por medio de IFI. Sin
embargo existen otras dos técnicas en uso, la de ELISA y la por radioinmunoensayo, denominada para este
caso técnica de Farr. La IFI ha sido validada ampliamente y es la técnica standard en la determinación de los
anti-DNA. Es un examen relativamente barato, pero muy operador dependiente. La presencia de estos
anticuerpos orienta fuertemente a un lupus.

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA): Estos anticuerpos se determinaron inicialmente en

relación a vasculitis sistémica tipo Granulomatosis de Wegener o poliangeitis microscópica.

Se pueden determinar por medio de IFI, técnica que permite identificar dos patrones de fluorescencia, un
patrón perinuclear, denominado consecuentemente ANCAp y uno citoplasmático denominado ANCAc.

Estos anticuerpos particularmente el ANCAp tiene una especificidad baja y aparecen positivos en
numerosas situaciones, no solo en vasculitis. Estos anticuerpos se pueden detectar no solo mediante IFI
sino también por ELISA, lo que permite identificar antígenos específicos, lo que evidentemente aumenta el
rol diagnóstico del examen (un ANCA positivo por IFI deba ser evaluado siempre con un ANCA por ELISA).
Los cuadros asociados a ANCA PR3 y MPO son principalmente vasculitis sistémica del tipo de
Granulomatosis de Wegener (PR3), poliangeitis microscópica (MPO), glomerulonefritis rápidamente
progresiva (MPO) y menos común en Churg-Strauss y muy raro en poliarteritis nodosa clásica. La
sensibilidad de los ANCA es mala, no superando el 50%, por lo tanto la ausencia de ANCA no descarta el
diagnóstico. Por otro lado un cuadro sistémico con compromiso renal y ANCA negativo debe hacer
sospechar otra etiología.

Complemento: Es una parte del sistema inmune, el cual interviene en los mecanismos de defensa frente a
agresiones de diversas índoles. El complemento está formado por una serie de proteínas las cuales se
activan en forma secuencial, dando finalmente origen a proteínas con acción deletérea sobre membranas
plasmáticas, pero adicionalmente el complemento al unirse a anticuerpos forma complejos inmunes, los
cuales son reconocidos por células del sistema retículo-macrofágico y “retirados” de circulación. El depósito
tisular, sin embargo puede dar comienzo a un proceso inflamatorio, el cual es parte de los mecanismos
involucrados en la patogénesis de algunas de las enfermedades autoinmunes; esto se asocia con la aparición
de fenómenos mediados por anticuerpos como lupus.

En la práctica cotidiana, se determina la concentración de C4 y C3. C3 es una vía final común a la activación
del complemento por ambas vías tanto la clásica (activada por la presencia de complejos inmunes) como la
alterna (activada por proteínas y componente de las membranas bacterianas) y por lo tanto puede disminuir
tanto en infecciones como en activación por complejos inmunes. C4 es una proteína propia de la vía clásica
y su disminución implica una activación por la vía de complejos inmunes.

Cascallana Lara- 40
El lupus es sin duda el estereotipo de las enfermedades en las cuales el complemento juega un papel
patogénico y también aquella en que la determinación de los niveles de complemento es más importante en
el diagnóstico y seguimiento. Es frecuente que mientras más activa la enfermedad (y por ende mayor
concentración de complejo inmunes) menor sea la concentración de los niveles de complemento en sangre.
Sin embargo, al igual que en otras situaciones clínicas, esto no es siempre así y no es inhabitual encontrar
pacientes en los cuales los niveles de complemento están permanentemente disminuidos. Una potencial
explicación es que se trate de pacientes con defectos genéticos del complemento. En situaciones en las
cuales se logra correlacionar la actividad clínica de la enfermedad con los niveles de complemento, el
seguimiento de estos puede ser útil.

Si bien en cualquier situación en la cual aumente la concentración de complejos inmunes puede haber un
descenso de los niveles de complemento, es en lupus que la determinación de éstos tiene utilidad clínica. En
otros cuadros su utilidad es más limitada. En aquellos pacientes con síndrome de Sjögren, la disminución
persistente de C4 se asocia con la evolución a linfoma.

Síndrome antifosfolipídico: Es la trombofilia adquirida más frecuente. Sus manifestaciones clínicas pueden
ser variadas e incluir trombosis venosa o arterial, pérdidas fetales recurrentes, infertilidad, livedo
reticularis, trombocitopenia y otras alteraciones menos comunes como síndrome antifosfolipídico
catastrófico. Este último es un cuadro clínico de alta mortalidad, caracterizado por trombosis en 3 órganos
en forma simultánea, generalmente incluyendo falla renal, anemia hemolítica y trombocitopenia.

El diagnóstico se establece por la detección de anticuerpos y por pruebas funcionales de coagulación.

- Los anticuerpos más comúnmente detectados son las anticardiolipinas de clase IgG e IgM en títulos
moderados o elevados. Este examen se realiza mediante un técnica de ELISA y detecta los
anticuerpos dirigidos contra fosfolípidos de membrana asociados a un cofactor. De acuerdo a los
criterios de diagnóstico, se requieren al menos dos determinaciones distanciadas por 3 meses para
considerar el examen como positivo. Esto dado que la detección de anticuerpos en forma transitoria
no es infrecuente, más aún en títulos bajos y no son suficientes para definir un síndrome
antifosfolipídico.

- Otro test de utilidad diagnóstico es la detección de anticuerpos contra beta glicoproteína I. También
se determina por medio de una técnica de ELISA, sin embargo no hay un nivel de corte que defina
significancia, como si la hay para las anticardiolipinas, por lo que cualquier positivo debe
considerarse positivo.

- El otro test que completa la trilogía de elementos que define un síndrome antifosfolípido es el
denominado anticoagulante lúpico. Este es un examen cualitativo en el cual se mide indirectamente
la presencia de anticuerpos contra fosfolípidos por su capacidad de interferir con la cascada de
coagulación y dar tiempo de sangría prolongado el cual no se corrige al agregar plasma normal (lo
cual ocurriría si hubiera un déficit de algún factor de la coagulación alterado).

En suma, el cuadro de síndrome antifosfolipídico se define por la presencia de uno o más de los test
mencionados. La presencia de dos o más en forma simultánea aumenta el riesgo de manifestaciones
clínicas.

Cascallana Lara- 41
 Patología Estudio S/E Criterios

Anti CCP E

Artritis reumatoidea

Latex AR S

Anti DNA E

Lupus eritematoso
sistémico Anti SM E

FAN S

SCL 70 E?

Esclerodermia

Capilaroscopia S

Cascallana Lara- 42
 Anri JO-1 E

Dermatopolimiositis

CPK S

Espondilitis anquilosante HLA B-27 E/S?

ERS prot. C
Para todas las patologías S
reactiva

Estudios por imágenes en reumatismo:

Radiología simple (Rx) → es el primer

examen a realizar en la evaluación de
patología articular. Primera línea en el
diagnóstico de las artropatías, en la
monitorización de la progresión de la
enfermedad y la respuesta terapéutica.
Sin embargo, en estadios precoces,
cuando las terapias tienen un mayor
impacto ya que las alteraciones
estructurales pueden ser reversibles, la
información de la Rx es insuficiente y
limitada en la evaluación de los tejidos
blandos y la médula ósea.

Para su análisis es necesario el examen

de:
● Densidad ósea: Este constituye probablemente el hallazgo más difícil de valorar en la Rx simple. El
término radiológico de “osteopenia” se refiere a la disminución de la densidad mineral ósea,
pudiendo reflejar osteoporosis u osteomalacia, que pueden estar presentes en varias enfermedades
reumatológicas.

Cascallana Lara- 43
● Espacio articular: En la Rx simple el cartílago articular es evaluado indirectamente determinando la
amplitud del espacio articular. En la medida que el cartílago se adelgaza, se estrecha la interlínea
articular. En articulaciones de carga como caderas, rodillas y tobillos la amplitud del espacio solo
puede ser valorada correctamente en radiografías obtenidas con carga, es decir, en posición de pie.
Es importante determinar si el estrechamiento del espacio es focal o asimétrico, lo que orienta a una
artropatía de tipo degenerativo (Figura 1), o si lo compromete de manera uniforme, como en el caso
de las enfermedades inflamatorias ya que por lo general éstas afectan difusamente el cartílago y por
lo tanto la disminución del espacio es más simétrica (Figura 2a). La máxima expresión de
disminución del espacio se manifiesta como anquilosis (Figura 2b), que por lo general traduce la
etapa final y crónica de una enfermedad inflamatoria, como la anquilosis sacroilíaca de la
espondiloartritis anquilosante.

Figura 1.

Rx AP de pie de rodilla con artropatía degenerativa. Muestra osteopenia

difusa, reducción asimétrica de espacios articulares femorotibiales,
mayor en compartimento lateral, esclerosis subcondral (*) y desarrollo
osteofítico marginal (>).

Figura 2.

A. Paciente con artritis reumatoídea. Muñeca muestra

osteopenia, disminución difusa y homogénea de los espacios
articulares, erosiones marginales (*). B. Paciente con EAA,
muestra anquilosis ósea de las articulaciones sacroilíacas.

Hay que tener en cuenta que ciertas patologías pueden aumentar la amplitud del espacio articular,
ya sea por la presencia de derrame o por hipertrofia del cartílago como en la acromegalia.

● Tejidos blandos: El aumento de volumen de los tejidos blandos puede ser el signo radiológico más
precoz de una enfermedad articular. Este hallazgo es generalmente inespecífico y no es posible
diferenciar si el aumento de volumen se debe a la presencia de derrame, sinovitis, edema o
compromiso periarticular. En enfermedades inflamatorias tiende a ser fusiforme y relativamente
simétrico.

El aumento de las partes blandas no siempre se relaciona con enfermedad articular. Por ejemplo, en
la artritis reumatoide puede haber una tenosinovitis del extensor cubital del carpo que produzca
aumento de volumen en el lado cubital de la muñeca.

En el caso de la gota, es asimétrico y predominantemente peri articular secundario a la presencia de

tofos.

En articulaciones mayores como codos, rodillas y caderas, la semiología radiológica permite

distinguir con mayor facilidad si se trata de derrame articular.

Cascallana Lara- 44
● Calcificaciones: Las calcificaciones de los tejidos blandos son distróficas en el 95-98% de los casos. En
general la apariencia radiológica no permite hacer un diagnóstico específico. Muchas veces no es
posible definir con certeza si se trata de calcificación u osificación. Las calcificaciones pueden afectar
el tejido celular subcutáneo, las fascias, el músculo, las estructuras vasculares, nervios o tejidos
periarticulares (tendones, fibrocartílago, cartílago hialino, bursas, cápsula articular, sinovial). Su
distribución, localización y la presencia de otros signos radiológicos deben ser analizados en la
aproximación diagnóstica.

La causa más frecuente son las artropatías por depósito de cristales. En el caso de hidroxiapatita, se
depositan principalmente en situación periarticular, especialmente en tendones, bursas y la
localización más frecuente es la articulación del hombro (Figura 3).

Figura 3.

Paciente con enfermedad por depósito de hidroxiapatita. RX de hombro

muestra depósito cálcico a nivel del supraespinoso y bursa
subacromiodeltoidea.

En la artropatía por depósito de pirofosfato cálcico (pseudogota) hay condrocalcinosis (calcificación

del cartílago hialino y fibrocartílagos) y depósito periarticular tanto en cápsulas, bursas, ligamentos
y tendones (Figura 4).

Figura 4.

Condrocalcinosis y calcificaciones en inserción

gemelar en paciente con CPPD.

Otras causas de calcificaciones son por ejemplo la gota, la esclerodermia, el lupus y la

dermatomiositis.

● Hueso subcondral y periarticular: Uno de los sitios más importantes de evaluar por la especificidad
de sus hallazgos es el hueso subcondral. Aquí debe analizarse la mineralización, la presencia de
erosiones y sus características, signos de formación de hueso y osteofitos.
1. Erosiones: están presentes en una variedad de artropatías. Su patrón orienta al tipo de
proceso patológico del que se trata. Se debe distinguir entre erosiones centrales, marginales
y periarticulares.

Las artritis se caracterizan por las erosiones marginales, en los bordes de la superficie
articular, en las áreas “desnudas” de cartílago (Figura 5a). En la medida que la enfermedad
progresa, éste se compromete y aparecen erosiones centrales. Es importante tener en cuenta

Cascallana Lara- 45
 que las erosiones no siempre son tangenciales al haz de rayos X, de manera que vistas de
frente pueden simular imágenes cistoídeas.

Las erosiones de la gota tienen un patrón bastante característico y diferente de las artritis
erosivas. Tienen aspecto de “mordisco de rata” o “sacabocado” y presentan un margen
prominente y esclerótico (Figura 5b).

En la artrosis erosiva, son característicamente centrales, lo que sumado a la presencia de

osteofitos marginales dan el aspecto de “alas de gaviota” (Figura 5c).

Figura 5.

A.- Paciente con AR. Erosiones marginales.

(flecha). B.- Paciente con Gota. Rx ortejo
mayor con erosiones en sacabocado en el
aspecto medial de cabeza del 1er
metatarsiano (flecha). C.-Erosiones
centrales con deformidad en “alas de
gaviota” en una artrosis erosiva.

2. Hueso subcondral: Los cambios en esta ubicación son propios de la artrosis y consisten
básicamente en esclerosis e imágenes quísticas o cistoideas. Se presume que la esclerosis es
el resultado de la reparación de microfracturas secundarias a fuerza anormal aplicada a la
superficie articular, especialmente en articulaciones de carga (Figura 1). Esto lo distingue de
las enfermedades articulares inflamatorias, las cuales incluso pueden acompañarse de
disminución de la densidad ósea en el hueso subcondral.

3. Osteofitos y formación de hueso: Este es un hecho característico de la enfermedad

degenerativa articular y representa en parte el proceso reparativo del organismo para
estabilizar la articulación (Figura 1). Se clasifican según su localización en marginales,
centrales, periostales y capsulares.

Es importante conocer la diferencia con los sindesmofitos en el caso de la columna, que

representan la osificación del anillo fibroso intervertebral en enfermedades inflamatorias
(Figura 6).

Figura 6.

Sindesmofitos en paciente con

Espondiloartritis Anquilosante. (flecha).

Cascallana Lara- 46
 La formación de nuevo hueso perióstico constituye un hallazgo de las artritis seronegativas y
puede encontrarse más comúnmente en las entesis y diáfisis de las falanges.

● Alineamiento óseo: La Rx simple permite una buena aproximación al alineamiento óseo y articular el
que puede estar alterado como consecuencia de la disminución asimétrica del espacio articular,
como en la enfermedad degenerativa o por el compromiso de tejidos blandos periarticulares y por
laxitud capsular o rotura tendínea en las enfermedades inflamatorias. Para las articulaciones de
carga, las radiografías deben ser obtenidas en posición de pie.

Ultrasonido (US) → permite la evaluación dinámica, rápida y eficiente de los tejidos blandos. Mediante el uso
de Doppler color y Power se puede evaluar la vascularización. También puede ser utilizado como guía para
procedimientos diagnósticos y terapéuticos.

Sus principales ventajas: es una técnica no invasiva, accesible, de bajo costo y que no utiliza radiación
ionizante por lo que se puede repetir el examen tan frecuentemente como se requiera, constituyéndose así
en una herramienta para valorar la evolución de un proceso patológico y/o su respuesta al tratamiento.

Dentro de las desventajas está su incapacidad para explorar el hueso medular, las estructuras anatómicas
intraarticulares y el acceso limitado a algunas regiones de anatomía compleja y su resultado es operador
dependiente.

El US permite detectar cantidades pequeñas de líquido articular, caracterizar el derrame y diferenciarlo de

la sinovitis. También puede detectar precozmente la presencia de erosiones siendo más sensible que la Rx
simple en articulaciones accesibles (Figura 7a). Puede evaluar en algunas zonas el espesor del cartílago
hialino, evidenciar la presencia de calcificaciones o cristales intraarticulares, detectar procesos expansivos
sólidos o cuerpos libres intra-articulares. Permite estudiar en forma dinámica y comparativa los tendones y
músculos, evaluar las entesis, caracterizar masas periarticulares sólidas o quísticas, las bursas, estudiar los
nervios periféricos, músculos y ligamentos.

En la sinovitis, además de permitir evaluar el grado y el aspecto del engrosamiento sinovial, mediante el uso
de Doppler Color y Doppler de potencia (Power) se obtiene información del grado de vascularización de la
sinovial o de los tejidos blandos afectados por un proceso inflamatorio. De esta manera puede aumentar el
número de casos detectados solo por evaluación clínica y monitorizar la actividad de la enfermedad o la
respuesta al tratamiento (Figura 7b).

Figura 7.

A.-US muestra presencia de erosión (flecha) adyacente a

un tofo (*) en un paciente con gota. B.-US con Doppler
color, evidenciando sinovitis con aumento de
vascularización.

Cascallana Lara- 47
La utilidad del US no está limitada sólo al diagnóstico. Puede ser utilizado como guía para aspiraciones
percutáneas, toma de biopsia e infiltraciones terapéuticas en diversas condiciones patológicas, visualizando
en tiempo real el lugar exacto en donde se localiza la punta de la aguja, evitando las punciones “a ciegas”
(Figura 3).

Resonancia magnética (RM) → provee mayor detalle anatómico y además entrega información bioquímica,
molecular y funcional de los tejidos.

Se representan con excelente detalle anatómico médula ósea, médula espinal, discos intervertebrales,
meniscos, fibrocartílagos, músculos, tendones, ligamentos, bursas, y sinoviales. De esta manera, detecta
alteraciones articulares mucho más precozmente que otras técnicas como el edema óseo, sinovitis,
capsulitis, entesitis o tenosinovitis. Es la técnica de elección en la detección temprana de artritis reumatoide
y sacroileítis, entre otras.

Densitometría ósea → Existe una relación entre la masa o densidad mineral ósea (DMO) y el riesgo de
fractura.

La osteoporosis afecta a una importante parte de la población, con gran trascendencia clínica y
socioeconómica, y pasó de ser considerada un fenómeno fisiológico, a una enfermedad crónica asintomática
que se manifiesta al momento de una fractura.

El US es poco confiable, con alta variabilidad y la tomografía computada cuantitativa es precisa, pero no
utilizada por su alto costo y radiación. La única técnica aceptada y reconocida para medir la DMO es la
densitometría o absorciometría de rayos X de doble energía (DXA).

En la interpretación se utilizan dos puntuaciones o scores:

● El “T Score”, en que se compara la DMO del paciente con un adulto joven sano de su mismo sexo, y
que permite estimar el riesgo de desarrollar fractura.
● El “Z Score”, en que se compara la DMO del paciente con otras personas sanas de su mismo sexo y
edad.

La DMO predice el riesgo relativo de presentar fractura pero no a las personas que la tendrán, ya que esto
depende además de otros factores, como las condiciones de vida del paciente.

Las indicaciones del estudio se pueden resumir en tres grandes grupos: para valorar el riesgo de presentar
fracturas antes que se produzcan y así iniciar medidas preventivas, confirmar el diagnóstico de fragilidad
ósea ante la presencia de una fractura y para monitorizar la respuesta al tratamiento.

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 Hemoptisis:
Generalidades:

Los pulmones tienen dos sistemas vasculares

independientes: las arterias pulmonares y las
arterias sistémicas bronquiales. La hemoptisis
tiene su origen, en la mayoría de las ocasiones
(90% de los casos) en las arterias bronquiales,
estas arterias nacen de la aorta torácica, salvo en
las llamadas variantes anatómicas, en las que
pueden proceder de las arterias intercostales, la
mamaria interna, la subclavia derecha o la aorta
abdominal; existiendo en las arterias bronquiales
presiones similares a la sistémica. Algunas veces
la hemorragia se produce a partir de ramas de las
arterias pulmonares.

Hemoptisis: Expulsión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio a nivel subglótico (del
árbol traqueobronquial o de los pulmones).

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Diferenciar de: pseudohemoptisis: gingivorragia, nasofaringe posterior, orofaringe o tracto GI
(hematemesis).

HEMOPTISIS HEMATEMESIS

Sangre roja brillante, líquida, espumosa o coágulos. Sangre marrón o negra, posos de café, restos
alimentarios.

pH de sangre alcalino. pH de sangre ácido.

Rara anemia, salvo si es masiva. Frecuentemente anemizante.

Posible asfixia. Antec. digestivos o hepáticos.

Puede asociarse a irritación faríngea, tos, gorgoteo, Puede asociarse a malestar abdominal, pirosis,
dolor costal, expectoración purulenta, fiebre. náuseas, vómitos, melena.

Confirmación por broncoscopia. Confirmación por VEDA.

Clasificación:

Se diferencian dos tipos de hemoptisis:

● Amenazante: cuando esta puede comprometer la vida del paciente, bien por el volumen de sangrado
o por la escasa reserva cardiopulmonar de este. Aunque no existe un criterio fijo, se considera
amenazante cuando el volumen de la hemorragia es superior a los 500 ml en 24 horas o cuando la
cuantía del sangrado supera los 100 ml/hora.
● No amenazante.

• LEVE: < 80 ML en 24 horas

• MODERADA: 80-200 ML en 24 horas

• SEVERA: 200-600 ML en 24 horas

• MASIVA: > 600 ML en 24 horas s

40 ML / hora por 6 horas

100 ML / hora por 3 horas

200 ml en un solo acceso de tos

Tiempo:

El curso clínico de una hemoptisis es impredecible y un mismo agente etiológico puede manifestarse de
forma muy distinta, a veces produciendo un sangrado mínimo y otras veces con una hemorragia masiva.

Etiología:

Hasta hace pocas décadas, las dos principales causas de hemoptisis eran la tuberculosis y las
bronquiectasias.

Cascallana Lara- 56
Actualmente, las causas más frecuentes de hemoptisis en los países desarrollados son: la bronquitis, el
carcinoma broncogénico, las bronquiectasias y las neumonías.

En los pacientes sometidos a embolización las causas más frecuentes son las bronquiectasias (40%), las
metástasis pulmonares (14%), el carcinoma broncogénico (12%) y la infección por hongos (7%)(3).

El carcinoma adquiere gran importancia en varones de más de 40 años de edad, sobre todo, si tiene
antecedentes de tabaquismo. También es causa frecuente de hemoptisis el tumor carcinoide, pudiendo
ocasionar una hemorragia masiva, dado que es un tumor muy vascularizado, siendo más frecuente en
pacientes jóvenes.

En la bronquitis el sangrado tiene su origen en un aumento de la vascularización de la mucosa bronquial.

Las bronquiectasias siguen siendo, hoy en día, una causa importante de hemoptisis, en contraposición con
lo que ocurre en otros países, posiblemente debido a la mayor incidencia de tuberculosis en el pasado en
nuestro medio. El mecanismo de sangrado se encuentra en la hipervascularización de la mucosa con
hipertrofia de las arterias bronquiales. En las enfermedades infecciosas, como abscesos y neumonías, el
sangrado se produce por la invasión de los vasos y formación de trombos in situ y necrosis tisular. En los
pacientes con aspergilomas del 50-85% presentan hemoptisis en el curso de la enfermedad. Las
enfermedades cardiovasculares como el tromboembolismo pulmonar, la estenosis mitral, la insuficiencia
cardiaca, la endocarditis, la hipertensión pulmonar primaria o secundaria a cardiopatías congénitas, son
otras causas posibles de hemoptisis; su mecanismo patogénico es diferente según la enfermedad.

Anamnesis:

● Tiempo: Se debe establecer si el sangrado es agudo o crónico, pues algunas enfermedades, como
bronquiectasias, tuberculosis o bronquitis crónica, pueden manifestarse con una hemoptisis
recurrente.

● Factores de Riesgo: Hay que tener en cuenta los factores de riesgo para carcinoma broncogénico
(tabaquismo principalmente, pero también exposición a asbesto) y para tuberculosis pulmonar
(contacto con pacientes bacilíferos, inmunodeprimidos, etc.); así como, la existencia de
enfermedades cardiacas, síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso
sistémico.

● Tratamientos: Mención especial merecen los tratamientos con anticoagulantes orales y

antiagregantes plaquetarios.

● Trauma: valorar si ha existido traumatismo torácico, aspiración de cuerpos extraños y

manipulaciones diagnósticas o terapéuticas sobre la vía aérea o el pulmón.

● Acompañantes: Pueden servir de ayuda para establecer el diagnóstico etiológico. Así, si la

hemoptisis aparece junto a un cuadro súbito de disnea, dolor torácico y signos de trombosis venosa
profunda en miembros inferiores se debe de descartar en primer lugar el tromboembolismo
pulmonar como causa del sangrado; en el caso de que la disnea se acompañe de ortopnea,
expectoración espumosa y tos paroxística, valorar la posibilidad de edema agudo de pulmón.

Examen físico:

Es de gran ayuda por dos motivos, ya que sirve para orientar el diagnóstico etiológico y, además, permite
estimar la gravedad.

Cascallana Lara- 57
● Auscultación: según las propiedades físico-acústicas de los ruidos respiratorios:
○ Ruidos respiratorios: aquellos que se auscultan en situación fisiológica.

○ Ruidos adventicios: aquellos que aparecen cuando hay patología respiratoria.

- Crujidos (crepitantes): son más frecuentes en la inspiración, aunque también pueden

aparecer en la espiración. Son ruidos breves y discontinuos. Se pueden deber a la
fricción del aire con las secreciones bronquiales, o a la apertura súbita de una vía
respiratoria colapsada.
Existen dos tipos:
➔ Crujidos finos: ej: enfermedad pulmonar intersticial (estetoscopio en las bases
pulmonares).
➔ Crujidos gruesos: ej: bronquiectasias (estetoscopio en las bases pulmonares).

- Sibilancias: son continuas y de mayor duración que los crujidos. Las encontramos
sobre todo en la espiración, aunque pueden ser inspiratorias (lo que indicaría mayor
gravedad). Son debidas a las vibraciones en la pared bronquial estrechada, debida a
un broncoespasmo o una inflamación de la mucosa. Ej: crisis asmática (estetoscopio
en la tráquea).

- Es frecuente encontrar el crujido y las sibilancias en el mismo paciente. Ej: fibrosis

quística que cursa con hipoventilación (estetoscopio en bases respiratorias).

- Roncus: parecido a una sibilancia larga, polifónica, de frecuencia baja y con

predominio espiratorio. Indica la presencia de secreciones que reducen el calibre de
la vía aérea a nivel proximal. Ej: bronquiectasias (estetoscopio en tórax anterior).

- Roncus y crujidos: ej: fibrosis quística (estetoscopio en línea media axilar).

- Roce pleural: es debido a la fricción entre la pleura parietal y la pleura visceral. Se

produce como consecuencia de una alteración de las pleuras, como un proceso
inflamatorio o neoplásico. Se puede oír hacia el final de la inspiración y al comienzo
de la espiración.

● Valorar frecuencia respiratoria y cardíaca: Se debe evaluar la situación cardiorrespiratoria

midiendo la frecuencia respiratoria y cardiaca, la presencia de cianosis, el empleo de musculatura
accesoria de la respiración, el estado de perfusión periférica, la tensión arterial y la auscultación
cardiopulmonar. Si no existe gravedad extrema, se realizará una exploración más detallada,
inspeccionando la piel para valorar la existencia de lesiones cutáneas, como telengiectasias, signos

Cascallana Lara- 58
 de vasculitis, chapetas malares, equimosis o contusiones; examen cardiovascular minucioso
(auscultación cardiaca, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, edemas en miembros
inferiores); palpación de cadenas ganglionares cervicales, supraclaviculares y axilares; exploración
abdominal y de miembros inferiores.

El aparato respiratorio tiene como función principal obtener oxígeno del aire y expulsar dióxido de
carbono producido por el metabolismo celular. Las vías respiratorias comunican el exterior con los
pulmones, que son los órganos encargados de esta función. En cada inspiración, el aire que penetra
atraviesa las fosas nasales, donde se calienta y humidifica para proseguir su recorrido a través de la
faringe, la laringe, la tráquea y los bronquios, hasta alcanzar la profundidad del tejido pulmonar. En
los alvéolos, se produce el intercambio gaseoso entre el aire y la sangre, mediante un proceso de
difusión pasiva de gases, que tiende a igualar la concentración a uno y otro lado de la membrana
alveolocapilar. Con la espiración, el aire pobre en O2 y cargado de CO2 es expulsado al exterior. El
diafragma y los músculos intercostales que suceda la entrada y salida del aire.

Si no existe gravedad extrema, se realizará una exploración más detallada.

● Inspeccionando la piel para valorar la existencia de lesiones cutáneas, como telengiectasias, signos
de vasculitis, chapetas malares, equimosis o contusiones; examen cardiovascular minucioso
(auscultación cardiaca, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, edemas en miembros
inferiores); palpación de cadenas ganglionares cervicales, supraclaviculares y axilares; exploración
abdominal y de miembros inferiores.

● Examen orofaríngeo: aspectos a visualizar:

○ Úvula.
○ Pilar amigdalino anterior.
○ Amígdala palatina.
○ Pilar amigdalino posterior.

Pedirle al paciente que levante la lengua y la mueva hacia ambos lados para visualizar el piso de la
boca, cara ventral y caras laterales de la lengua.

Diagnóstico:

Pruebas iniciales:

● Laboratorio: El hemograma puede orientar sobre la importancia de la hemorragia según la

hemoglobina y el hematocrito. Es raro que una hemoptisis produzca una anemia aguda.

Una anemia crónica microcítica puede ser un dato útil en el diagnóstico de una hemorragia alveolar.
El recuento de leucocitos ayuda al diagnóstico etiológico de una posible causa infecciosa o una
enfermedad hematológica maligna. El estudio de coagulación sirve para descartar la presencia de
una diátesis hemorrágica como causa primordial o coadyuvante del sangrado. Otras analíticas más
especificas pueden realizarse dependiendo de la sospecha etiológica, como marcadores tumorales en
caso de carcinoma broncogénico; proBNP en caso de insuficiencia cardiaca, dímero D ante posible
TEP, autoanticuerpos si se sospecha colagenosis o vasculitis, estudio de función renal para descartar
nefropatía.

● Rx tórax: útil para localizar el sitio de sangrado. Es la exploración complementaria más importante
en la valoración inicial. Radiografía normal no excluye neoplasia.

Cascallana Lara- 59
 La presencia de imágenes alveolares, especialmente en zonas declives, en enfermos con hemoptisis
importante, puede corresponder a acumulación de sangre por efecto de la gravedad y no ser el
origen del sangrado.

● Esputo: Análisis microbiológico con tinciones de Gram y de Ziehl-Neelsen y cultivos en medios

habituales y de Lowestein-Jensen; también se puede realizar estudio citológico del esputo en caso de
sospecha de neoplasia.

Pruebas dirigidas:

● Broncoscopia: tiene una triple misión: ubicar el origen del sangrado, identificar la causa y controlar,
aunque sea de forma transitoria, la hemorragia.

Es la técnica más útil para evaluar o descartar una etiología. Localiza el sangrado (en el 93% de los
casos si se realiza antes de las 48 horas) y permite la aplicación de medidas terapéuticas.

Siempre deberá realizarse en la hemoptisis amenazante o masiva y en leve con radiografía de tórax
patológica o dudosa. Si la radiografía es normal, se realizará si existen dudas o no existe una causa o
diagnósticos previos, supera a los 7 días, mayor a 10 cc/día, es recidivante u ocurre en fumadores
mayores de 45 años (el 10% de los carcinomas broncogénicos con hemoptisis tienen una RX normal).

La fibrobroncoscopia practicada durante la hemoptisis activa no provoca un agravamiento de la

misma; pero cuando se realiza en una hemoptisis masiva activa, es preferible la utilización de
anestesia general. Esta técnica permite la visualización de sangrado, bien por identificación directa
de una lesión endobronquial o por la existencia de coágulos o restos hemáticos en un bronquio
determinado. El estudio broncoscópico debe completarse con la toma de las muestras
anatomopatológicas o microbiológicas que proceda. Está indicada cuando con las pruebas anteriores
no se ha alcanzado un diagnóstico, sobre todo en enfermos mayores de 40 años con factores de
riesgo para carcinoma broncogénico.

Tratamiento:

● Hemoptisis leve: Cuando el volumen de sangrado es menor de 20-30 ml en 24 horas y el paciente

tiene buen estado general, el tratamiento puede realizarse de forma ambulatoria, iniciando el
estudio diagnóstico para instaurar la terapia específica.

Debe recomendarse reposo relativo, abstención tabáquica, antitusígenos en caso de tos molesta o si
esta agrava el sangrado y tratamiento antibiótico si se sospecha infección.

● Hemoptisis moderada: Ingreso hospitalario, con vigilancia de su evolución.

Medidas generales:
- Reposo absoluto.
- Decúbito ipsilateral al lugar del origen del sangrado, si es que este dato se conoce.
- Dieta absoluta.
- Cateterización de vía venosa y reserva de sangre.
- Cuantificación del volumen del sangrado.

Aunque no hay evidencia de la utilidad de los antifibrinolíticos (ácido tranexámico), parece que
puede acortar la duración de la hemoptisis, debiéndose en cada caso valorar los riesgos-beneficios.

Cascallana Lara- 60
 ● Hemoptisis severa o masiva: Los objetivos primordiales del tratamiento son los siguientes:
- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la oxigenación.
- Lograr la estabilidad hemodinámica.
- Localizar y detener el sangrado.
- Identificar y tratar la causa de la hemoptisis.

Los protocolos de actuación varían en función del centro y deberían incluir la disponibilidad urgente
de la TAC, la fibrobroncoscopia, la embolización arterial y el eventual tratamiento quirúrgico

Algoritmo resumen:

Cascallana Lara- 61
Cascallana Lara- 62
 Insuficiencia renal:
Insuficiencia renal: pérdida de la actividad renal tanto en su función excretora, con retención de sustancias
nitrogenadas (urea y Creatinina), como de sus funciones de regulación del estado ácido-base, el equilibrio
hidrosalino (agua corporal total, electrolitos), metabolismo fosfocálcico y la síntesis de EPO (eritropoyetina).

Para el funcionamiento renal, es necesario que se cumplan tres premisas:

1. Que llegue una adecuada perfusión sanguínea.

2. La integridad del parénquima renal.
3. La permeabilidad de las vías excretoras.

Cascallana Lara- 63
IRA vs IRC:

Desde el punto de vista temporal:

- Insuficiencia renal aguda.

- Insuficiencia renal rápidamente progresiva.
- Insuficiencia renal crónica.

IRA:

● Aumento rápido de los valores de Urea y Creatinina (horas o días). Va a haber retención de productos
de desechos nitrogenados, y donde va a haber alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico.
Para que se produzca este síndrome, lo que va a haber es una alteración súbita de los elementos necesarios
para el correcto funcionamiento del riñón. Esto va a ocasionar un deterioro agudo de la función renal.
● Puede ser oligúrica o no oligúrica.

Cuando la IR se produce rápidamente, una de las primeras cosas que vamos a notar es la oliguria (diuresis
< 500 ml/día). Un 50-60% de los pacientes que van a entrar con IRA van a estar oliguricos, pero no es algo
constante. La IRA también se puede presentar en forma asintomática y uno la puede diagnosticar cuando
pide, por ejemplo, un examen de laboratorio (donde vemos un aumento de urea y creatinina en sangre). En
condiciones normales, el volúmen urinario va a oscilar entre 1200-1500 ml/día (según la dieta y cantidad
de agua que tome la persona). La diuresis no debería causar ninguna molestia. La orina de la mañana suele
ser de menor volumen y mayor concentración con respecto a las micciones del resto del día. En algunos
pacientes no tenemos que esperar todo el día para definir una oliguria; entonces, en pacientes que tienen
sonda vesical, nefrostomía o cistostomía, tenemos que ir evaluando la diuresis horaria → en este caso, la
definición de oliguria sería diuresis < 0,5 ml /kg/hr.

Anuria se refiere a la ausencia absoluta de la producción y eliminación de orina; definimos así a la diuresis
< 100 ml/día.

● Causa importante de morbi-mortalidad.

Prerrenal Forma más común de IRA.

Constituye una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada.
Puede complicar cualquier proceso que ocasione hipovolemia (bajo gasto cardíaco,
procesos de vasodilatación sistémica o vasoconstricción renal selectiva).
La forma prerrenal, se puede corregir rápidamente cuando restauramos el flujo
sanguíneo renal y restauramos la presión de filtrado glomerular.

Renal o intrínseca. (~40%).

Las formas más frecuentes se deben a isquemia (IRA isquémica) o a las
nefrotoxinas (IRA nefrotóxica), causando una NTA (necrosis tubular aguda).

Si la causa que provocó la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o es

demasiado severa, esto puede llevar a un daño hipóxico y oxidativo en las células
tubulares renales, llevando a la necrosis y apoptosis celular, que podrían llevar a un
fracaso renal establecido. Las porciones más susceptibles a este daño son las
células de la parte recta del túbulo proximal. Este fallo requerir días o semanas

Cascallana Lara- 64
 para recuperar su función, a partir de haberse restaurado la adecuada perfusión
renal. Esta lesión es la que conocemos como necrosis tubular aguda (NTA).

Así mismo, a una IRA intrínseca se puede llegar por otras causas que no son
directamente la hipoperfusión renal, como por ejemplo las causas inmunológicas,
sistémicas o locales, como pueden ser las vasculitis o la nefritis intersticial aguda
inmunoalérgica por fármacos; problemas vasculares como la enfermedad
ateroembólica, los embolismos o trombosis en la arteria o venas renales; los
nefrotóxicos directos como los antibióticos (particularmente los aminoglucósidos),
el contraste yodado, y los AINES, que también pueden modificar la hemodinamia
renal.

Según el sector que se afecta, la IRA intrínseca se puede dividir en:

● Tubular: es importante reconocer la NTA (isquémica o nefrotóxica).
● Intersticial: tóxicas (fármacos) o infecciosas.
● Vascular: HTA maligna, vasculitis, microangiopatía trombótica.
● Glomerular: glomerulonefritis (infecciosas o asociadas a enfermedades
autoinmunes).

Post renal u obstructiva Menos frecuente (~5%).

Por obstrucción de las vías urinarias.
Aunque el riñón cumpla inicialmente bien sus funciones de filtrar, reabsorber y
secretar, una obstrucción al flujo urinario puede acabar repercutiendo sobre estas
funciones, y hasta puede provocar anuria u oligoanuria.
Las causas van a depender de la edad y el sexo del paciente: estenosis ureteral,
litiasis, HPB, neoplasia (cancer de cuello de útero), pelvis congelada.
Esta forma de IRA tiene un alto grado de reversibilidad.

Diagnóstico: Pruebas de laboratorio (no nos dice la causa, pero sí el dx de IRA).

- HC (anamnesis y exploración física exhaustivas). Preguntar sobre antecedentes vasculares
(arterioesclerosis, arritmias) litiasis, próstata, medicación habitual,contacto con tóxicos, diarrea,
náuseas, vómitos, sangrado, estudios con contraste.
- Bioquímica y otros estudios de laboratorio (dosaje de urea y creatinina, ionograma, gasometría,
hemograma con recuento leucocitario, orina completa).
- Estudios de imágenes (eco).

Cascallana Lara- 65
Clasificación IRA:

Insuficiencia renal rápidamente progresiva:

● Pérdida de la función renal en semanas (punto de corte: 12 semanas; más allá de eso, se considera
IRC).
● Es fundamental el diagnóstico precoz para mejorar la supervivencia del riñón.

Cascallana Lara- 66
Su prototipo es la glomerulonefritis rápidamente progresiva. Esta se puede manifestar clínicamente como un
síndrome nefrítico donde vamos a encontrar un paciente que puede llegar a tener hematuria, proteinuria variable,
hipertensión, edema en MMII, oliguria.

El dx definitivo se hace en forma histológica, con una biopsia renal. Aquí vamos a observar la clásica lesión con
presencia de semilunas epiteliales en el 50% o más de los glomérulos no esclerosados.

En este tipo de glomerulopatía es importante realizar un correcto dx y dx diferenciales. Por esto, muchos veces a
estos pacientes les vamos a tener que complementar con serologías completas, pedir todo el perfil autoinmune,
para ir descartando las etiologías.

IRC:

● La enfermedad renal crónica (ERC) es un proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuya
consecuencia es la pérdida inexorable del número y funcionamiento de nefronas, que a veces puede
culminar en insuficiencia renal terminal.
● Velocidad de filtración glomerular menor a 60 ml/ kg/ min/ 1,73 m² y/o presencia de daño renal,
independientemente de la causa, por 3 meses o más. Esto implica que las alteraciones deben ser
persistentes y habitualmente van a ser progresivas.
● Problema de salud pública por su carácter epidémico y elevada morbimortalidad y costos.
● Se desarrolla en meses o años.
● Etiología variada; pero la nefropatía diabética e hipertensiva son las más frecuentes.
● Independientemente de la causa hay una variabilidad entre individuos en la progresión de la
enfermedad.
● FR: Algunos individuos tienen mayor probabilidad de desarrollar ERC:

Cascallana Lara- 67
● Etiología:

● Laboratorio:

● Características clínicas:
○ La uremia ocasiona trastornos a nivel de todos los sistemas orgánicos.
○ Urea y Creatinina elevadas.
○ HTA (por el mal manejo del volumen).
○ Anemia (por déficit en la producción de eritropoyetina) → normocítica normocrómica
(característica de las enfermedades crónicas).

Cascallana Lara- 68
 ○ Alteración del equilibrio ácido base → acidosis metabólica (por disminución en la excreción
de iones hidrógeno y por la pérdida de bicarbonato por el riñón. En la acidosis grave (acidosis
de kussmaul), podemos ver la respiración de Kussmaul y también puede haber una
hipekalemia (aumento del potasio por redistribución).
○ Se pueden ver edemas, anasarca y como consecuencia en el laboratorio encontrar una
hiponatremia dilucional.

○ Alteraciones en el metabolismo fosfocálcico → La disminución de la función renal va a

generar una retención de fósforo y un déficit de la formación de colecalciferol (vitamina D3
activa). Esto produce una hipocalcemia por disminución de la absorción de calcio a nivel
intestinal; en estos pacientes también podemos ver un hiperparatiroidismo secundario,
como mecanismo de compensación.
○ En imágenes: Disminución del tamaño renal (ojo con excepciones!!!!).
○ Uremia: Retención a productos nitrogenados de desecho a medida que se desarrolla la
insuficiencia renal asociado a anomalías resultantes de la pérdida de las otras funciones
renales: homeostasis de los líquidos y electrolitos y la síntesis de ciertas hormonas (como la
EPO y 1,25-dihidroxicolecalciferol -vitamina D3 activa-).
○ La urea puede contribuir a otras manifestaciones clínicas como la anorexia, malestar,
vómitos, cefalea.

Síndrome urémico:

Se produce por:

- la toxicidad directa de los productos nitrogenados.

- daño secundario por los mecanismos homeostáticos que se ponen en marcha para contrarrestar el
deterioro de la función renal.

Aparece cuando la función del riñón del filtrado glomerular disminuye a 10-15 ml/min, generando una
cantidad de signos y síntomas con altísimo riesgo de muerte.

Cascallana Lara- 69
 Una manifestación muy importante es el daño
neurológico: la encefalopatía urémica → es un
paciente somnoliento, con alteraciones del ritmo
sueño-vigilia, puede llegar a tener confusión mental y
hasta convulsiones. Semiológicamente, estos
pacientes pueden llegar a tener flapping o asterixis.

Las manifestaciones digestivas pueden ser

inespecíficas: anorexia, náuseas, vómitos.

También van a haber bastantes manifestaciones en

piel: eccemas en MMII, escarcha urémica.

Exámenes complementarios:

Laboratorio:

- Hemograma.
- Urea y Creatinina.
- Ionograma.
- Orina completa/ sedimento de orina en fresco (para ver células, cilindros, cristales, hematuria en
enfermedades autoinmunes)
- En algunos casos: calcemia, fosfato, dosaje de vitamina D.

Métodos de cálculo de la función renal: calculadora de función renal o clearance en la orina de 24 hs (pero
este último está cada vez más en desuso).

Cascallana Lara- 70
Imágenes:

- Ecografía renal: aporta info sobre el tamaño, diferenciación corticomedular, descartar obstrucciones
de la vía urinaria, dilatación ureteropielocalicial.
- Ecodoppler: para ver estenosis o trombosis de la vasculatura renal.
- TAC o RMN: aportan información morfológica.
- Otros: radiorrenograma, arteriografía (más específicos: dan idea de la perfusión renal y del filtrado
glomerular). La arteriografía se utiliza muy pocas veces, pero puede llegar a ser terapéutica.

Urgencia: Indicaciones de diálisis.

Acidosis metabólica severa, con alteraciones

secundarias a la uremia: miopatía, encefalopatía,
pericarditis.

Hiperkalemia severa, con alteraciones en el ECG.

Intoxicación con alcohol, salicilatos, drogas.

Paciente con enfermedad renal crónica, que no

orina y que está con sobrecarga de volumen
refractaria al tratamiento médico con diuréticos.

Uremia, con sus manifestaciones clínicas:

encefalopatía, pericarditis, convulsiones, disfunción
plaquetaria, en el contexto de un laboratorio con
urea > 200 mg/dl.

Video exámen físico renal:

Inspección: abdomen, región lumbar, órganos genitales.

- Coloración de la piel: rubicundez, cianosis, palidez.
- Depresiones, abultamientos, neoplasias. → Expresión de agrandamiento renal.
- Hematomas.
- Fístulas cutáneas.
- Edema.

Inspección la región lumbar.:

- Bipedestación: defectos de la columna; concavidad del lado de la lesión en los procesos inflamatorios
renales o perirrenales; contracción de las masas musculares que pretenden inmovilizar la zona
dolorosa; edemas inflamatorios de la piel en los procesos perirrenales.
- Sedestación.

Inspección de las facies renal: edema de cara con localización palpebral; palidez de los tegumentos y los
labios.

Paciente con movimientos lentos. No cede el dolor en ninguna posición.

Palpación: abdomen, región lumbar, órganos genitales. Normalmente, los riñones no son palpables.

Cascallana Lara- 71
- Puntos dolorosos: tienen por objeto despertar el dolor a distintos niveles del trayecto de los nervios,
que suelen referirse al dolor renal, que proceden de las últimas raíces dorsales y la primera lumbar.
Los puntos dolorosos son:
➔ Costovertebral o de Guyón: se localiza en el cruce de la masa muscular sacro-lumbar con la
12° costilla.
➔ Muscular o de Surraco: en el 12° espacio intercostal, contra el borde del dorsal ancho

- Puntos ureterales:
➔ Superior: en la intersección del borde externo del recto anterior del abdomen y la línea
umbilical a ambos lados.
➔ Medio: en la intersección del borde externo del recto anterior del abdomen y la línea biiliaca.
➔ Inferior: corresponde a la implantación del uréter en la pared de la vejiga. Solo puede
detectarse por la palpación digital rectal o vaginal.

- Palpación profunda:
➔ Maniobra de Guyon: paciente en decúbito dorsal, con los MMII semiflexionados y las rodillas
separadas. El examinador se ubica a la derecha para evaluar el riñón derecho, y a la izquierda
para evaluar el riñón izquierdo. Colocar la mano pasiva en la región lumbar con los dedos
dirigidos perpendicularmente al eje longitudinal del cuerpo, la palma de la mano hacia arriba
y los pulpejos de los dedos en el ángulo costovertebral (correspondiente al plano posterior de
la celda renal). La mano activa se aplica en el plano sobre la pared abdominal anterior, con el
extremo de los dedos orientados en dirección craneal, ejerciendo firme presión en dirección
del plano posterior. Se le indica al paciente que respire lenta y profundamente, mientras la
mano posterior hace de sostén y eleva a la vez la región lumbar; la mano anterior o activa,
trata de de palpar el polo inferior y la superficie accesible al exámen.

➔ Peloteo renal: cuando la mano activa colocada en la pared anterior percibe el contacto con el
riñón, la mano posterior ejecuta un movimiento rápido de fricción, impulsando el órgano
hacia delante. Solamente un órgano que haga contacto lumbar puede originar el signo del
peloteo; pero además, es necesario que exista un espacio entre el riñón y la pared anterior del
abdomen para poder percibir esa sensación.

En los grandes tumores renales y en la enfermedad poliquística, el órgano agrandado hace

contacto lumbar y con la pared anterior del abdomen, de modo que la maniobra de Guyon
demuestra el desplazamiento, pero no peloteo.

➔ Maniobra de Montenegro: paciente en decúbito ventral. La mano izquierda del examinador

se coloca en la región lumbar, con el extremo de los dedos índice y mayor en contacto con el
espacio costolumbar. La mano derecha ubicada transversalmente en el abdomen, frente a la
presunta masa renal, efectúa impulsos hacia arriba, de modo que si se trata del riñón, la
mano izquierda percibirá su choque.

➔ Maniobra de Israel: paciente en decúbito lateral opuesto al riñón que se va a palpar, con sus
piernas y cadera ligeramente flexionadas. El examinador se sitúa frente al paciente, y coloca
una mano en la región lumbar con sus dedos en al ángulo costolumbar; mientras que la otra
mano, con los dedos dirigidos a la región subcostal, se ubica en el flanco correspondiente al
riñón que se va a palpar. Se le pide al paciente que inspire profundamente, y al final de la
inspiración, la mano lumbar presiona de atrás hacia delante y la mano abdominal se va
profundizando en cada respiración. Cuando la mano abdominal ha llegado al plano profundo,

Cascallana Lara- 72
 siente como el riñón desciende en la inspiración, circunstancia que aprovecha para
examinarlo.

➔ Maniobra de Goelet: paciente en bipedestación sobre el miembro inferior contrario al lado

que se va a examinar, y el otro miembro descansa flexionado sobre una silla. El examinador
coloca una mano en la zona lumbar y la otra en el abdomen, en acecho inspiratorio del riñón.

➔ Maniobra de Belington: paciente en bipedestación con una inclinación del tronco hacia
adelante, sosteniéndose con los MMSS en el respaldo de una silla. El examinador coloca una
mano en la zona lumbar y la otra en el abdomen, en acecho inspiratorio del riñón.

Las últimas dos maniobras aprovechan tanto la acción de la gravedad que hace descender a los
riñones, como la máxima relajación de los músculos abdominales que permite profundizar bien la
mano abdominal.

Puño percusión:

- Directa: dar ligeros golpes con el puño en la región lumbar, para obtener una exacerbación o
despertar el dolor.
- Indireta: colocar una palma sobre la región lumbar, y con la otra mano empuñada se dan ligeros
golpes sobre la mano del examinador.

Auscultación: paraumbilical y lumbar.

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Cascallana Lara- 74
Cascallana Lara- 75
Cascallana Lara- 76
 Cefalea:
Cefalea: dolor referido a la mitad superior del cuello, bóveda craneal y mitad superior de la cara.

Receptores sensitivos:

● Intracraneales: senos venosos, meninges y arterias meníngeas.

● Extracraneales: cuero cabelludo, estructuras vasculares, periostio.

Estos estímulos son vehiculizados por los pares craneales V, IX y X y por las 3 primeras raíces nerviosas
cervicales.

Epidemiología:

● Frecuencia mujeres/hombres (2-3/1).

● 90% de la población ha padecido cefalea en algún momento de su vida.
● Causa frecuente de automedicación.
● Reduce la calidad de vida.

Cascallana Lara- 77
 ● Alto impacto socioeconómico.
● Frecuente motivo de consulta en la atención médica → 2% de las consultas por guardias. → Cefaleas
secundarias.
● 98% de las cefaleas tienen curso benigno. → cefaleas primarias, son en sí misma la enfermedad., no hay
ninguna etiología subyacente de gravedad que complique la salud del paciente.

Clasificación:

1. Primarias: dejan de ser un síntoma ya que constituyen por sí mismas una enfermedad y no se deben
a patologías estructurales subyacentes.
- Tensional.
- Migrañosa .
- Trigémino-autonómicas.
- Otras primarias.
2. Secundarias: tienen una causa de base, pueden ser de etiología neurológica (en general de
pronóstico más ominoso) como tumores o malformaciones vasculares, o de causa sistémica, que
involucran desde síndromes miofasciales cervicales y lesiones dentales hasta cuadros infecciosos
sistémicos o metabólicos.
- Trastorno vascular craneal y/o cervical.
- Trastorno intracraneal no vascular.
- Infecciones.
- Otras.
- Síndromes: HTEC; Cefalea en estallido/trueno.

Cómo enfrentar al paciente con cefalea → El primer paso al evaluar a un paciente que consulta por cefalea
debe ser descartar una cefalea secundaria, ya que habitualmente requerirán un manejo agudo y específico.
En el servicio de urgencias las cefaleas primarias representan la gran parte de las consultas (50-60%). El
resto corresponde mayormente a cefaleas secundarias de causa sistémica como cuadros febriles sistémicos
infecciosos o sinusitis. Un muy bajo porcentaje corresponde a causas neurológicas graves como por ejemplo
cefaleas por hemorragia subaracnoidea.

Diagnóstico:

● Anamnesis (antecedentes, hábitos, ALICIA):

○ Tiempo de evolución (cronología): de qué manera y hace cuánto comenzó.
- Aguda: < 72 hs. → Destacar las causas hiperagudas (que se instalan en pocos seg o min):
cefaleas en estallido o estruendo, descartar hemorragias
subaracnoideas o una trombosis venosa cerebral.
- Subaguda: > 72 hs y < 3 meses. → cefalea tensional.
- Crónica: > 3 meses. → lesión ocupante de espacio (tumor).

○ Frecuencia:
- Esporádica (ocasional).
- Episódica (menos de 15 días al mes en los
últimos 3 meses).
- Crónica (más de 15 días por mes por al menos
3 meses).

Cascallana Lara- 78
○ Duración:
- Segundos: neuralgia del trigémino. → como una electricidad
- Minutos: cefalea tipo Cluster, hemicránea paroxística. → similar a la trigeminal con
síntomas vasovagales asociados.
- Horas-días: migraña, cefalea tensional.
- Constante: tumoral avanzada, tensional, hematoma subdural crónico.

○ Localización (Dónde duele):

- Orbitario-fronto orbitario.
- Glabelar.
- Frontal.
- En la sien.
- Parietal.
- Vertex.
- Occipital → A veces está asociada a crisis hipertensivas.
- Preauricular, postauricular.
- Holocraneal.
- Uni o bilateral.
- Como una vincha compresiva → cefalea tensional.
- En craneana alternante, como peinándose → migrañosa.
- Cefalea siempre en el mismo lugar (unilaterales y no se alternan) → LO MÁS
IMPORTANTE!

○ Carácter (pulsátil, opresivo, punzante).

○ Intensidad:
- Pueden ser leves, moderadas o graves.
- Las migrañas, las neuralgias, la cefalea en racimos pueden ser incapacitantes por su
severidad.
- La CT en general no incapacita.
- La cefalea en trueno (intensidad máxima e inicio súbito) es una de las “banderas
rojas” en cefalea.

○ Cuándo aparece el dolor:

- Cuando amanece → migrañas/SAHOS.
- Con el correr del día → CT.
- Aparece siempre a la misma hora → cefalea en racimos.
- Nunca a la noche → neuralgia del trigémino no duele a la noche.
- Siempre a la mañana → psiquiatría o post traumática.
- Presenta un ritmo estacional → Cluster.

○ Desencadenantes:
- Factores hormonales.
- Comidas (chocolate, tabaco, alcohol, comidas muy condimentadas).
- Estrés.
- Alteraciones en el sueño.
- Actividad física o coito (bandera roja).

○ Concomitantes:

Cascallana Lara- 79
 - Aura (frecuente en la migraña, principalmente trastornos visuales).
- Fotofobia/Sonofobia/Osmofobia.
- Vómitos/Diarrea (frecuentes en migrañas intensas).
- Edema palpebral, ptosis, miosis, enrojecimiento y/o sensación de arenilla
ocular, lagrimeo.
- Sensación de congestión nasal, rinorrea.
- Puede existir un síndrome de Horner incompleto reversible.

○ Uso de medicación:
- Causa frecuente de abuso de analgésicos.
- Uso de drogas incorrectas o con alto riesgo de efectos adversos como la ergotamina.
- Presencia de cefalea de rebote.
- Riesgo de tolerancia y adicción en uso de opiáceos.

- Preguntar por el uso de fármacos que pueden provocar cefalea (nifedipino, sildenafil,
nitritos) o uso de anticoagulantes.

○ Busqueda activa de banderas rojas:

- Inicio súbito y severo de cefalea (“cefalea en
trueno”) → sospechar causa secundaria; la
primera causa a descartar es la hemorragia
subaracnoidea por aneurisma roto. Es clave el
manejo rápido.
- Inicio en pacientes mayores de 50 años → es
menos probable que sea primaria (ya que su
inicio es habitualmente en menores de 40 años)
por lo cual, se deben plantear causas
secundarias como arteritis de la temporal o
tumores.
- Cefalea de inicio reciente (menos de 6 meses).
- Empeoramiento progresivo o cambio en carácter
de una cefalea.
- Cualquier alteración en el examen neurológico.
- Antecedente de neoplasia o VIH/SIDA → descartar
infecciones oportunistas como toxoplasmosis que
provocan efecto de masa y cefalea.
- TEC reciente o usuarios de anticoagulación →
sospechar hematomas subdurales o extradurales,
especialmente si además hay alteraciones cognitivas
asociadas.
- Cefalea y fiebre de foco no precisado → descartar
patología infecciosa (meningitis, encefalitis) y buscar
signos meníngeos.
- Cefalea y convulsiones.
- Cefalea que despierta en la noche o se agrava con ejercicio.
- Cefalea y vómitos → Cuadro subagudo, progresivo y acompañado de vómitos → descartar
causas de hipertensión endocraneana (tumores primarios del SNC, metástasis, abscesos
cerebrales).

Cascallana Lara- 80
 - Antecedentes de neoplasia, que inicie con cefalea → descartar la aparición de
metástasis cerebrales.
- Las alteraciones del flujo de líquido cefalorraquídeo pueden causar cefalea:
- La hipotensión de LCR, habitualmente post punción dural, con cefalea que
puede ser severa y que aumenta en decúbito.
- La hipertensión de LCR (hipertensión intracraneal benigna) genera cefalea
persistente que se puede acompañar de papiledema y diplopía (por paresia de
sexto nervio).

● Examen físico (SV, general y neurológico):

○ Signos vitales e inspección general:
- HTEC → bradicardia, hipertensión, bradipnea (Triada de Cushing).
- Meningoencefalitis → fiebre, tatuaje meningocócico.
○ Examen neurológico:
- Inspección y palpación de la zona craneal (p ej. palpación de las arterias temporales).
Evaluación cráneo facial para que nos permita sospechar por ejemplo, puntos
miofasciales occipito-cervicales, dolor a la palpación sinusal o alteración de la
articulación temporomandibular.
- Fondo de ojo (sin dilatación. Tiene un valor muy alto en cuanto a la predicción de causas
secundarias).
- Inspección de las pupilas (nos habla del arco reflejo entre el II y III par).
- Motilidad ocular horizontal y vertical. (III, IV y VI par).
- Pares craneales, fuerza, taxias y sensibilidad. (podemos encontrar algún signo de foco).
- Signos de liberación (se está rompiendo en algún lugar de la primer motoneurona, lo que
sería la vía piramidal).
- Evaluar el estado mental del paciente, lenguaje, isocoria, paresias, reflejos y signos
meníngeos.

Si detectamos banderas rojas, bajo la sospecha de que tengan una cefalea secundaria vamos a usar métodos
complementarios:

Cascallana Lara- 81
 ● Estudios por imágenes:
○ RNM de encéfalo (discriminación muy certera de muchas estructuras, sobre todo si agregamos
contraste para ver si capta alguna imágen dentro del encéfalo, también permite evaluar el sistema
arterial y venoso).
○ TAC simple → es la que se tiene más a mano (se puede utilizar como primer método de imagen).
○ Angiografía cerebral → es el gold standard, se puede estudiar todas las estructuras vasculares y
ver causas como la aneurisma o la trombosis venosa cerebral.
● Punción lumbar (presión de apertura en SHTEC, citofísicos, cultivos) → Se debe solicitar ante sospecha de
infecciones del SNC como meningitis o encefalitis o sospecha de HSA. Siempre es recomendable solicitar
un estudio de neuroimagen previo.
● Analítica de sangre → Son utilizados como ayuda en ciertos casos.
○ VHS se utiliza ante la sospecha de arteritis de la temporal.
○ Hemograma si hay sospecha de cefalea por anemia.
○ Pruebas tiroideas para descartar hipo o hipertiroidismo.
○ Tamiz reumatológico ante sospecha de una vasculitis;.
○ Test para VIH si se sospecha de cefalea asociada a patologías oportunistas.
○ La insuficiencia renal, hepática o la hipercalcemia por ejemplo, pueden causar cefalea y pueden ser
evaluadas a través de exámenes de laboratorio.

Si bien no existe una fuerte evidencia a favor se prefiere la RNM porque visualiza mejor el parénquima
cerebral.

Usar TAC cráneo ante:

- Urgencia.
- Falta de disponibilidad de RNM.
- Sospecha de hemorragia aguda o lesión ósea,
- Evaluar contraindicaciones de PL.

(Texto) La Sociedad Americana de Cefaleas sugiere:

● No es necesario solicitar neuroimágenes en pacientes con cefalea estable que cumplan claramente
criterios de migraña, es decir, pacientes sin progresión y sin cambio de carácter del dolor por larga
data.
● Preferir la RNM si está disponible por sobre el TAC de cerebro, excepto en situaciones de urgencia.
El TAC debe solicitarse para descartar hemorragias, accidentes cerebrovasculares o TEC. La RNM es
actualmente más sensible para diagnosticar tumores, malformaciones vasculares, lesiones de fosa
posterior o alteraciones de flujo LCR.

Cefaleas secundarias:

1. Sme de hipertensión endocraneana (SHTEC):

● No es una enfermedad en sí misma (sino que es un conjunto de signos y síntomas).

● Secundario a aumento de la PIC.

● Tríada: cefalea, vómitos proyectivos, trastorno visual (porque con el

papiledema puede haber una alteración de la agudeza visual; además por
compresión del VI par craneal, que es el que tiene un trayecta más largo y finito,
y transcurre por la base del encéfalo; entonces cualquier cosa que aumente

Cascallana Lara- 82
 globalmente la presión intracraneana puede general alteración uni o bilateral
del VI par.

● Triada de Cushing: bradicardia, bradipnea, hipertensión → son cuestiones

que están tratando de compensar la hipertensión endocraneana; pero es un
síntoma de que el paciente viene empeorando.

2. Cefalea en trueno: también es un síndrome.

● Cefalea severa que alcanza intensidad máxima en menos de un minuto.
● En estallido, “la peor cefalea de mi vida”.
● Asociada a condiciones que pueden amenazar la vida del paciente → más
probablemente vascular:
○ HSA por ruptura aneurismática (80% de los casos).
○ Disección de la arteria vertebral (típico dolor occipital con signos de fosa posterior).
○ Trombosis de seno (sospecharlo en mujeres tabaquistas que toman ACO, paciente
embarazada por algunos factores procoagulantes asociados al parto).
● TODAS REQUIEREN INTERNACIÓN PARA ESTUDIO → TC +/- PL y angiografía digital.

Cefaleas primarias frecuentes: una vez que descartamos las cefaleas secundarias.

1. Tensional:
● Más frecuente en mujeres, y por encima de los 30 años.
● Constituyen el 60% de las cefaleas primarias.
● Crisis de dolor de intensidad leve-moderada, localización bilateral (en vincha), calidad
opresiva.
● Duración variable: minutos-semanas-meses.
● Dolor a la palpación de estructuras tegumentarias en cuello.
● Tratamiento:
○ Preventivo: amitriptilina (ADT).
○ Sintomático AINES (importante usar las dosis adecuadas):
■ Ácido acetilsalicílico (500-1.000 mg).
■ Paracetamol (500-1.000 mg).
■ Ibuprofeno (600-800 mg).
■ Naproxeno (500-1.000 mg).
■ Ketoprofeno (75 mg).
■ Ketorolaco oral (20 mg) o intramuscular (60 mg).
■ Indometacina (50 mg).

(Texto) Cefalea tipo tensional (CTT): Es la causa más frecuente de cefalea sin embargo, al ser de intensidad
leve a moderada y carecer de síntomas acompañantes, es menos incapacitante y por eso, su consulta médica
es más baja que la migraña.

La CTT se caracteriza por dolor holocráneo, bilateral, carácter opresivo, leve a moderado, sin agravamiento
por actividades habituales ni esfuerzo físico. No presenta náuseas ni vómitos pero puede acompañarse sólo
de fotofobia o sólo de sonofobia. Actualmente se clasifica en tres subtipos, según su frecuencia:
- CTT episódica infrecuente (menos de un episodio al mes).
- CTT episódica frecuente (entre 1 a 14 episodios al mes).
- CTT crónica (15 o más días de dolor al mes).

Cascallana Lara- 83
Esta clasificación no es arbitraria y resulta útil al evaluar el compromiso de calidad de vida de cada subtipo y
por ende, el enfoque terapéutico en cada uno de los casos. También está relacionado con su mecanismo
fisiopatológico que puede variar si es infrecuente o crónico. A pesar de que sus mecanismos fisiopatológicos
aún no son completamente conocidos o entendidos, se plantea que habría una sensibilidad pericraneal
aumentada, input dolorosos asociados a contractura de musculatura pericraneal y con sensibilización de
nocioceptores periféricos que expone causas periféricas en CCT infrecuente. El efecto a largo plazo de la
estimulación persistente de input dolorosos y nocioceptores periféricos llevaría activación de mecanismos
por sensibilización central en la forma de CTT crónica.

Es importante también, evaluar comorbilidades habitualmente asociadas a la CTT como disfunción ATM,
cuadros miofasciales y trastornos del ánimo, las cuales deben ser consideradas en su enfoque terapéutico. El
diagnóstico de CTT es clínico y sólo se deben solicitar más estudios para descartar causas secundarias en
caso de sospecha. El tratamiento habitual de la CTT debe ser farmacológico y no farmacológico. El enfoque
de fármacos considera terapia aguda y preventiva.

Terapia aguda → Indicada en pacientes con CTT episódica infrecuente o frecuente. El uso de analgésicos
para los episodios de dolor como paracetamol o AINES (ibuprofeno o naproxeno) sería suficiente. Solamente
si el dolor progresa se debe agregar terapia preventiva y disminuir el riesgo de cefalea por abuso de
analgésicos. Los triptanos y los opioides no han mostrado utilidad en la CTT por lo cual no están
recomendados. Tampoco hay buena evidencia con el uso de relajantes musculares.

Terapia preventiva → En CTT crónica se recomienda el uso de antidepresivos tricíclicos como la

Amitriptilina en dosis bajas, si no hay contraindicaciones. Actualmente antidepresivos duales como
mirtazapina o vanlafaxina han demostrado utilidad.

Tratamiento no farmacológico → Se debe considerar en todos los pacientes con CTT. Consiste en
optimizar el manejo del estrés, regular alteraciones de sueño y mejorar la actividad física regular. Técnicas
más específicas como EMG biofeedback o terapias cognitivo-conductuales tendrían buena evidencia. La
acupuntura es recomendable aunque faltan más estudios para apoyar su uso.

2. Migraña:
● Enfermedad crónica con manifestaciones episódicas.
● Más frecuentes en mujeres.
● Características:
○ El dolor es pulsátil, de moderado a grave, más frecuente hemicraneal, alternando
hemicráneo.
○ Suele acompañarse de náuseas y vómitos, puede precederse de aura.
○ Muchas veces tras desencadenantes → ciertos alimentos, alcohol, falta o exceso de
sueño, estrés, mestruación fatiga, luces, ruidos.
● Se puede hacer un mapa temporal:
○ Pródromo: los días previos al ataque migrañoso, los pacientes se sienten más
cansados, con más bostezos, cambios en patrones de sueño o alimentación.
○ Aura: inmediatamente previo o al mismo tiempo que la cefalea. Son aquellas
manifestaciones sensitivo sensoriales, previas o concomitantes al dolor; la más
frecuente es la visual). También hay otras manifestaciones más raras y que dan
mucho miedo, como la hemiplejía (síntomas motores severos).
○ Dolor: de intensidad alta o moderada, típicamente como que “late” el dolor y
hemicraneal, aunque a veces se puede distribuir y hacerse holocraneal.

Cascallana Lara- 84
 ○ Resolución: muchos pacientes quedan cansados, con dificultad para concentrarse.

● Tratamiento:
○ No farmacológico:
- Educación.
- Identificación de desencadenantes.
- Diario de cefalea.
○ Farmacológico:
- Sintomático → AINES, triptanes, ergotamínicos.
- Preventivo → topiramato, amitriptilina, propranolol.

(Texto) Migraña: Es la principal causa de consulta en cefaleas debido a su severidad y al compromiso de

calidad de vida que produce cada episodio, siendo la segunda en frecuencia, después de la cefalea tipo
tensión. Se caracteriza por ser habitualmente de localización hemicránea, severa, carácter pulsátil y
acompañada de náuseas, vómitos, sono o fotofobia. Su duración varía de 4 a 72 horas. Es claramente más
frecuente en mujeres, especialmente en edad fértil sin embargo, se puede iniciar en la infancia.

Un 20% se acompaña de un síntoma neurológico o aura, de

tipo visual, sensitivo o lenguaje, de 5 a 60 minutos de
duración, previo al inicio del episodio de dolor (migraña con
aura). Probablemente la presencia de náuseas, fotofobia y la
incapacidad que produce el dolor sean elementos que más
fuertemente ayuden al diagnóstico, ya que muchas veces el
diagnóstico diferencial con cefaleas de tipo tensión es difícil,
debido a que el dolor en la migraña puede ser bilateral en un
40% de los casos o asociado a dolor cérvico-occipital (75%).

Manejo de la migraña episódica (menos de 15 crisis al mes) →

incluye terapia no farmacológica y consiste principalmente en
corregir y evitar factores gatillantes de las crisis, como un correcto manejo del estrés, respetar horarios de
sueño y comidas y evitar factores más específicos e individuales como algunos alimentos u olores, cigarro y
alcohol, los cuales habitualmente los pacientes son capaces de reconocer. Además es útil el apoyo
psicológico como terapias cognitivo conductuales, ejercicio físico regular y técnicas de miofeedback o la
acupuntura, cuya evidencia ha ido aumentando con el tiempo. Se debe identificar y tratar algunas
comorbilidades como trastornos de de ánimo o disfunción temporomandibular que estén empeorando el
dolor.

Manejo farmacológico → tiene dos etapas, manejo analgésico y manejo preventivo.

Manejo analgésico de la crisis de dolor → incluye:

Cascallana Lara- 85
 - Fármacos analgésicos no específicos de migraña como paracetamol y AINES. Los estudios han
mostrado que paracetamol de 1 gramo, ibuprofeno, naproxeno y ketorolaco podrían ser más
efectivos.
- Los analgésicos específicos incluyen ergotaminas y triptanes. La ergotamina puede ser bastante
efectiva en las crisis de migraña, pero tienden rápidamente a provocar cefalea por abuso de
analgésicos, por lo que su indicación debe ser muy cuidadosa. Se debe evitar su uso en pacientes con
HTA severa o cardiopatías, además durante el embarazo y la lactancia, principalmente por su efecto
vasoconstrictor.
- Los triptanes actualmente son el tratamiento de elección para crisis moderadas a severas, son los
más específicos y selectivos antimigrañosos. Son agonistas de receptores serotoninérgicos HT-1
1B/1D, los cuales actúan a través de la vasoconstricción de vasos leptomeníngeos, la inhibición de
inflamación neurogénica y sobre algunas neuronas del complejo trigémino vascular).
- El uso de otros analgésicos como los opioides no han demostrados ser mejores que los anteriores y
presentan mayores efectos adversos.
- En caso de náuseas y vómitos son útiles los prokinéticos (metoclopramida).

Todos los analgésicos usados sobre cierta cantidad pueden ser causa de cefalea por abuso de fármacos y
empeorar su dolor y calidad de vida, por lo cual es necesaria su correcta indicación al paciente en cuanto a
dosis y cantidad adecuada de fármaco.

Tratamiento preventivo → está indicado cuando existen más de cuatro crisis al mes o cada crisis presenta
severidad o duración importante, con difícil manejo analgésico. El objetivo es lograr disminuir la frecuencia
y la severidad de las crisis y mejorar la calidad de vida del paciente. Recomendaciones:
- Su duración debe ser de tres meses mínimo para que el efecto benéfico logrado se mantenga en el
tiempo sin embargo, algunos pacientes requerirán de un tratamiento más prolongado.
- Las dosis iniciales deben ser bajas, con titulación gradual a dosis más óptimas según respuesta.
- Se debe esperar entre uno a dos meses para evaluar su efectividad y eventual cambio de fármaco o
dosis.
- Respecto a este último punto, es importante involucrarlo en su terapia, establecer junto con el
paciente expectativas realistas en relación a su terapia y explicarle que está orientada a mejorar y no
“curar” la migraña.
- Los pacientes no deben estar abusando de analgésicos al momento de iniciar la terapia preventiva,
ya que tendrá poca efectividad. Primero hay que tratar la cefalea por abuso.
- Para evaluar la respuesta es útil el uso de “calendarios de cefalea” con registro de crisis de dolor y
uso de analgésicos.
La mejor evidencia actual la tienen los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), bloqueadores de canales de
calcio (flunarizina), beta bloqueadores (propanolol, metoprolol), anticonvulsivantes (topiramato
o ácido valproico). La elección dependerá de cada paciente, de los efectos adversos de cada droga y de las
patologías concomitantes. Por ejemplo en pacientes con elementos depresivos o insomnio puede ser
útil la amitriptilina, pero contraindicada en pacientes mayores ya que puede causar sedación o hipotensión
postural, por su efecto anticolinérgico. El propanolol puede ser de elección en pacientes hipertensos pero no
en pacientes asmáticos o diabéticos.
De segunda línea y con menor evidencia están la Gabapentina, venlafaxina, candesartan, o el lisinopril.
Alguna evidencia existe para la riboflavina (vitamina B6) y el magnesio oral, que son especialmente
útiles en pacientes embarazadas.

Cascallana Lara- 86
 3. Trigémino-autonómicas:
● Episodios recurrentes de dolor intenso, tipo lancinantes/punzante, unilateral, breve (e/1¨y
2´), de comienzo y final abrupto, en territorio del trigémino, desencadenados por estímulos
inocuos (gatillantes).
● Síntomas autonómicos asociados (epifora, inyección conjuntival, etc).
● Buena respuesta a carbamezapina y lamotrigina. Sintomático: indometacina.

(Texto) Cefalea crónica diaria → Cuando una cefalea presenta más de 15 episodios al mes se considera
crónica y su enfoque y manejo pueden cambiar. Los pacientes más específicamente deberían clasificarse
en: cefaleas crónicas primarias (como migraña crónica); cefalea tipo tensión crónica; cefaleas crónicas
secundarias (como postraumáticas o por abuso de analgésicos).

Existen ciertos factores de riesgo en la evolución de cualquier cefalea que la pueden llevar a hacerse crónica
y empeorar la calidad de vida:
- Obesidad.
- Alteraciones del sueño como SAHOS.
- Trastornos del ánimo o eventos de vida estresantes.
- Dolor crónico asociado (p ej dolor de tipo músculo-esquelético o disfunción témporo-mandibular).
- Alta frecuencia de crisis de cefalea.
- Uso excesivo de cafeína y de fármacos.
Es importante recalcar que todos estos son factores modificables, por lo que es deber del médico estar
atento para su prevención o manejo precoz.

Cefalea por abuso de fármacos → Es un tipo de cefalea crónica que se produce en pacientes con cefaleas
primarias (especialmente migraña) al consumir analgésicos en exceso por más de tres meses. La cefalea
progresivamente empeora en frecuencia y/o intensidad y va perdiendo sus características clínicas
habituales, llegando a ser muy invalidante y difícil de manejar.

Su manejo es complejo y puede requerir incluso la hospitalización de algunos pacientes, como aquellos
que estén abusando de opioides en forma importante. Lo primero es retirar el fármaco que está provocando
el abuso, usar otro analgésico o un corticoide como terapia transicional y agregar un fármaco preventivo.
Requiere un enfoque multidisciplinario.

Sin embargo, el mejor manejo es la prevención, con una buena indicación de analgesia en la primera
consulta (tipo de analgésico, dosis e indicación sobre cuándo consultar).

Conclusiones:

➔ La cefalea es un motivo frecuente de consulta.

➔ La mayoría de las veces su causa es primaria y no son graves.
➔ La anamnesis y el examen físico suelen ser suficientes para poder establecer su causa.
➔ Es importante conocer las banderas rojas para progresar en estudios complementarios y
tratamiento temprano.
➔ Lo más importante es una buena orientación y educación con manejo de factores gatillantes, estilos de
vida adecuados y énfasis en el correcto uso de analgésicos para evitar la cronificación del dolor y mejorar
su calidad de vida.

Cascallana Lara- 87
Cascallana Lara- 88
Cascallana Lara- 89
 Déficit neurológico focal:
Consideraciones generales:

- La examinación neurológica se basa en localizar la lesión en cuestión → topografía.

- El déficit neurológico focal (DNF) no es en sí más que un síndrome.
- La agrupación de los signos y síntomas del paciente nos ayudarán a localizar el sitio del déficit
neurológico.

Examinación y poder localizador:

- Estado de conciencia. → Nivel y contenido.

- Pares craneales. → Tienen un poder localizador muy amplio.
- Vía visual y funciones cerebrales superiores (lenguaje, gnosias, praxias).
- Vías largas, reflejos y signos (motor, sensitivo, taxias).
↓
Sistema piramidal:

1) Motoneurona superior (primera):

- Soma: área motora cerebral (frontal, prerolandica).
- Axón: vía piramidal (cápsula interna, decusación protuberancial), vía corticoespinal lateral y
anterior.
2) Motoneurona inferior (segunda):
- Soma: alfa motoneurona en asta anterior de la médula.
- Axón: Nervio periférico.

Lesión en motoneurona superior o inferior → va a haber debilidad, porque se está lastimando la vía motora.

Lesión en motoneurona superior → hiperreflexia; signos de liberación piramidal (Babinski, Clonus,

Hoffman); espasticidad (aumento patológico del tono). El ejemplo máximo de lesión de motoneurona
superior: ACV.

Lesión en motoneurona inferior → atrofia; fasciculaciones. Ejemplos: polineuropatías, neuropatías craneales

múltiples.

Cascallana Lara- 90
Ataque cerebro vascular (ACV): → Ya no se dice accidente.

(Texto) La enfermedad vascular cerebral (EVC) constituye la segunda causa global de muerte. La EVC es un
síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por
más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular.

Epidemiología:

El ACV es una URGENCIA MÉDICA/NEUROLÓGICA → prioridad máxima

requiere rápida detección y su tratamiento: impacta positivamente en la sobrevida del paciente y calidad
de vida final.

Clasificación:

2 subtipos:
- Isquémica → La isquemia cerebral es la consecuencia de
la oclusión de un vaso y puede tener manifestaciones
transitorias (ataque isquémico transitorio) o
permanentes, lo que implica un daño neuronal
irreversible.

- Hemorrágica: En la hemorragia intracerebral (HIC) la

rotura de un vaso da lugar a una colección hemática en
el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.

Cascallana Lara- 91
Fisiopatología:

Poligono de Willis: las anastomosis que tiene la circulación

anterior, que vienen a través de la carótida interna (suministro
mayor del polígono). También hay una circulación posterior,
que viene a través de las vertebrales, que se unen para dar la
basilar.

Cada una de estas arterias tiene un síndrome específico,

tienen un valor localizador:

Si se tapara alguna de estas arterias o se produjera una hemorragia → se produce un disbalance entre el
aporte y el requerimiento de O2 → al bajar el flujo cerebral en un área específica, tenemos anoxia y depleción
de O2 → eso baja la cantidad de ATP intracelular → por ende, va a haber compromiso de las bombas y de las
membrana celular, con alguna extravasación de algunos materiales → va a haber un cambio en el
metabolismo hacia la anaerobiosis → finalmente va a haber especies reactivas del O2 → eso termina en
NECROSIS.

Síndrome Neurovascular Agudo:

Concepto clínico: paciente con:

● DFN.
● Instalación brusca.
● Sin progresiones luego de 24 hs.
● Sin dx de ACV/AIT (no lo ha evaluado un especialista, no se ha hecho neuroimagen, no se ha dejado
pasar tiempo).

Cascallana Lara- 92
Ataque Isquémico Transitorio (AIT):

Episodio de DNF:
● Súbito.
● Breve → < 1 h.
● Transitorio (reversible).
● Sin evidencia clínico-radiológica de infarto.

15% de los ACV son precedidos por un AIT. Determina un riesgo aumentado (19% a 10 años) de ACV.

ABCD2: determina el riesgo de ACV post AIT a los 2, 7 y 90 días.

A los 2 días:
- 0-1 → 0%.
- 2-3 → 1.3%.
- 4-5 → 4.1%.
- 6-7 → 8.1%.

→ Se estudian como cualquier evento neurovascular.

→ ≥ 4 puntos → se interna para estudios. (Si suma 4 o más puntos: se dice que es un paciente de alto grado).

(Texto) En el ataque isquémico transitorio (AIT) no existe daño neuronal permanente. La propuesta actual
para definir al AIT establece un tiempo de duración de los síntomas no mayor a 60 min, recuperación
espontánea, ad-integrum y estudios de imagen (de preferencia resonancia magnética), sin evidencia de
lesión. Los pacientes con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral (IC) en las 2 semanas
posteriores, por lo que se han diseñado escalas de estratificación de riesgo.

La escala ABCD se basa en 5 parámetros (por sus siglas en inglés), a los que se asigna un puntaje de entre 0 y
2, de acuerdo a si está o no presente:

- A: edad (> 60 años = 1 punto).

- B: presión arterial (= 1).
- C: características clínicas (hemiparesia = 2, alteración del habla sin hemiparesia = 1, otros = 0).
- D, duración del AIT (> 60 min = 2; 10-59 min = 1; < 10 min = 0).

Cascallana Lara- 93
 - D, diabetes (2 puntos si está presente).

De acuerdo a sus resultados se identifican 3 grupos principales:

1. Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 días de 1.0%, riesgo de IC a 7 días: 1.2%.

2. Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 días de 4.1%, riesgo de IC a 7 días 5.9%.
3. Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2 días de 8.1%; riesgo de IC a 7 días de 11.7%.

Aunque aun no existen guías de tratamiento basadas en el resultado de esta escala, los pacientes con alto
riesgo son los que principalmente podrían beneficiarse de hospitalización, realización de estudios y
establecimiento temprano de prevención secundaria.

Ataque cerebro vascular (ACV):

Episodio de DNF:
● Súbito.
● Sin duración arbitraria de tiempo.
● Evidencia clínica e imagenológica de infarto/sangrado.

Tipos:
● Isquémico (87%) → Fisiopatología del infarto cerebral: Una vez que existe oclusión de un vaso
cerebral con la consecuente obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), se desencadena una
cascada de eventos bioquímicos que inicia con la pérdida de energía y que termina en muerte
neuronal. Otros eventos incluyen el exceso de aminoácidos excitatorios extracelulares, formación de
radicales libres, inflamación y entrada de calcio a la neurona. Después de la oclusión, el núcleo
central se rodea por un área de disfunción causada por alteraciones metabólicas e iónicas, con
integridad estructural conservada, a lo que se denomina “penumbra isquémica”.
Farmacológicamente esta cascada isquémica puede ser modificada y disminuir sus efectos
deletéreos, lo que representa en la actualidad una de las áreas de investigación más activa.

Manifestaciones clínicas: La principal característica clínica de un IC es la aparición súbita del déficit

neurológico focal, aunque ocasionalmente puede presentarse con progresión escalonada o gradual.
Las manifestaciones dependen del sitio de afección cerebral, frecuentemente son unilaterales e
incluyen alteraciones del lenguaje, del campo visual, debilidad hemicorporal y pérdida de la
sensibilidad.

Subtipos de infarto cerebral: Clasificación de TOAST:

- Enfermedad de grandes arterias (aterosclerosis de grandes vasos) →La aterosclerosis

extracraneal afecta principalmente la bifurcación carotídea, la porción proximal de la
carótida interna y el origen de las arterias vertebrales. El IC secundario a ateroesclerosis es
el resultado de la oclusión trombótica o tromboembólica de los vasos . Debe sospecharse en
pacientes con factores de riesgo vascular y puede confirmarse a través de Doppler carotídeo,
angioresonancia o angiotomografía y en algunos casos con angiografía cerebral.
- Cardioembolia: oclusión de una arteria cerebral por un émbolo originado a partir del
corazón.
- Oclusión de pequeñas arterias: El infarto lacunar (IL) es un IC menor de 15 mm de diámetro,
localizado en el territorio irrigado por una arteriola. Síndromes lacunares: hemiparesia
motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motor, disartria-mano torpe y

Cascallana Lara- 94
 hemiparesia atáxica. Los principales factores de riesgo son hipertensión arterial y diabetes
mellitus.
- Infartos de causa inhabitual: Se presentan principalmente en menores de 45 años. Las más
frecuentes son vasculopatías no aterosclerosis como disección arterial cérvico cerebral.
- Infartos de origen indeterminado o indeterminable: IC con más de una etiología posible o
aquellos en los que a pesar de una evaluación completa, no se puede determinar la causa, o
que tienen una evaluación incompleta.

Abordaje diagnóstico: En el paciente con sospecha de IC, los estudios de imagen son indispensables;
la tomografía axial (TC) simple es el estudio de elección ya que es accesible y rápida. En la valoración
del paciente en la fase aguda son necesarios también los siguientes estudios: glucosa sérica (la hipo e
hiperglucemia son simuladores del IC), biometría hemática y tiempos de coagulación y
electrocardiograma.

Escala de NIHSS → Se basa en 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4. Su resultado

oscila de 0 a 39 y según la puntuación se cataloga la gravedad:

○ ≤ 4 puntos: déficit leve.

○ 6-15 puntos: déficit moderado.
○ 15-20 puntos: déficit importante.
○ > 20 puntos: grave.

Tratamiento: El único tratamiento de eficacia probada durante la fase aguda, es la administración de

activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) intravenoso (El riesgo de hemorragia
intracerebral (HIC) sintomática después de su administración es también mayor). Las medidas

Cascallana Lara- 95
 generales: el manejo soluciones, de la presión arterial, de la glucosa y de las complicaciones
tempranas, logran disminuir la morbimortalidad.

Prevención secundaria: manejo de la HAS, diabetes y dislipidemia.

- Antiplaquetarios: aspirina a dosis de 75 a 325 mg, clopidogrel 75 mg, y la combinación de
aspirina más dipiridamol de liberación prolongada.
- Estatinas: evidencia en (atorvastatina) en forma indefinida. (reducción del riesgo relativo de
recurrencia de EVC).
- Control de factores de riesgo predisponentes.
- Anticoagulación en pacientes con ECVi de origen cardioembólica (SOLO EN SITUACIONES
BIEN CONFIRMADAS DE QUE SEA POR UN ÉMBOLO YA QUE SI LE DAMOS
ANTICOAGULANTES Y NO SABEMOS SU ETIOLOGÍA PODEMOS PREDISPONER A MAYOR
SANGRADO).

Rehabilitación: Temprana, individualizada, integral y multidisciplinaria.

● Hemorrágico (10%): Hemorragia intracerebral → La hemorragia intraparenquimatosa se define

como la extravasación de sangre dentro del parénquima, en el 85% de los casos es primaria,
secundaria a HAS crónica o por angiopatía amiloidea. La HAS es el factor de riesgo más claramente
asociado, y su localización más frecuente es en los ganglios basales. El depósito de proteína
β-amiloide en la pared de los vasos cortico leptomeníngeos, es causa de HIC lobar, recurrente y se
presenta en sujetos mayores de 55 años sin historia de HAS.

Fisiopatología: La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeñas arterias

penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y Bouchard. En estas
arterias existe degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la íntima y
formación de microhemorragias y trombos intramurales. La ruptura del vaso ocurre
frecuentemente en los sitios de bifurcación, en donde la degeneración de sus capas es más
prominente.

Manifestaciones clínicas: Al igual que otros subtipos de EVC, se presenta de forma súbita o con
síntomas rápidamente progresivos. Es frecuente el déficit neurológico máximo al inicio, así como
síntomas acompañantes sugestivos de aumento de la presión intracraneal (PIC) tales como cefalea,
náusea y vómito. La HIC supratentorial puede presentarse con déficit neurológico sensitivo-motor
contralateral y las infratentoriales con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o
dismetría. Las crisis convulsivas aparecen en el 5-15% de las HIC supratentoriales y los signos
meníngeos se presentan en HIC con apertura al sistema ventricular o espacio subaracnoideo.

Uno de cada 4 pacientes sufre de deterioro neurológico en las primeras 24 h, secundario a extensión
del hematoma, aumento de sangre ventricular o edema, aunque pueden presentarse también entre
la segunda y tercera semana.

Diagnóstico: La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnóstico, determinar su

tamaño y localización.

Tratamiento: Puede ser médico o quirúrgico e idealmente debe ofrecerse en unidades de terapia
intensiva. Para su elección debe considerarse la edad, escala de Glasgow, tamaño y localización del
hematoma, desplazamiento de la línea media, apertura ventricular, hidrocefalia y etiología. El
objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC y prevenir complicaciones. Se basa en protección

Cascallana Lara- 96
 de la vía aérea, reemplazo del factor apropiado, transfusión de plaquetas, uso de vitamina K en
algunos pacientes y manejo de la presión arterial (no descender bruscamente, porque una reducción
brusca de las cifras tensionales reduce la PPC, empeora el daño cerebral y se asocia con mayor
mortalidad, por lo que no se recomienda.

Tratamiento quirúrgico: evacuación quirúrgica en pacientes con hemorragia cerebelosa y deterioro

neurológico, con HIC secundaria a ruptura de aneurisma, MAV o angioma cavernoso, especialmente
en pacientes con expectativa de vida favorable y lesiones accesibles, en pacientes jóvenes con HIC
lobar de tamaño moderado a severo con deterioro neurológico progresivo.

● HSA (3%): Hemorragia subaracnoidea → Es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.

Etiología: 80% de los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular, y tiene una alta
morbimortalidad; el riesgo de ruptura de un aneurisma depende de su tamaño y localización. Otras
causas: ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, disección de arterias intracraneales,
coagulopatías y vasculitis del SNC.

Su principal factor de riesgo es la HAS, así como el tabaquismo, etilismo intenso, historia de HSA en
familiares en primer grado y enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo.

Fisiopatología de la formación de aneurismas: La elevación del FSC produce cambios en la

remodelación de los vasos, dilatación y cambios en el grosor de la pared, remodelación excéntrica y
remodelación asimétrica, con aumento del flujo sanguíneo en el segmento distal del cuello del
aneurisma, lo que se denomina “zona de Impacto”. Esta alteración se presenta como recirculación
dentro del saco aneurismático, transformándolo de un flujo alto a un flujo bajo con cambios de
dirección dentro del mismo. Los componentes sanguíneos permanecen en las regiones de bajo flujo
durante más tiempo, lo que favorece la adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio, y expresión
de moléculas de adhesión celular tipo 1 (ICAM-1) y citocinas. Estas moléculas atraen neutrófilos y
monocitos circulantes, que facilitan la infiltración de la pared del vaso por polimorfonucleares, los

Cascallana Lara- 97
que a su vez secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas, que favorecen la remodelación
excéntrica.

Manifestaciones clínicas: El síntoma cardinal de la HSA es la cefalea severa de inicio súbito (“la peor
de su vida”), acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia. En el examen
pueden encontrarse hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo, signos meníngeos o focales, tales
como parálisis del III o VI nervios craneales, paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia
(arteria comunicante anterior) o la combinación de hemiparesia, afasia o negligencia visuoespacial
(arteria cerebral media).

Las complicaciones más importantes de la HSA son el resangrado (tiene una mortalidad elevada), el
vasoespasmo (puede llevar a isquemia) e hidrocefalia.

Diagnóstico: La TC confirma el diagnóstico de HSA desde las primeras 12 hs. La ATC se utiliza para
detectar aneurismas cerebrales. En los pacientes con diagnóstico confirmado de HSA y estudio de
imagen negativo para aneurisma, éste debe repetirse en los siguientes 7 a 14 días, o debe
considerarse etiología no aneurismática. La punción lumbar está indicada en casos con sospecha de
HSA y TAC normal. El líquido cefalorraquídeo (LCR) hemorrágico, la presencia de eritrocitos y la
xantocromía confirman el diagnóstico de HSA. Una TC negativa y LCR normal descartan HSA.

Tratamiento: Medidas generales: mantener un aporte hídrico y de sodio adecuados, evitar esfuerzos,
de ser necesario manejo de analgesia y de hipertensión arterial, tratando de mantener TA media
menor a 125 mmHg. La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un mal pronóstico y deben
evitarse.

La profilaxis para trombosis venosa profunda debe iniciarse con aditamentos de compresión y
heparina subcutánea una vez que el aneurisma fue tratado.

Cuando existen signos de focalización por vasoespasmo puede utilizarse la terapia “Triple H”
(hipertensión inducida, hipervolemia y hemodilución), que incrementa la PPC, aunque no hay
evidencia clara sobre su beneficio. Si no hay mejoría, puede considerarse angioplastía química con
infusión de vasodilatadores.

Existen 2 opciones para asegurar un aneurisma roto: el clipaje quirúrgico y el manejo con terapia
endovascular (TEV).

El principal factor pronóstico es la severidad de la hemorragia inicial, por lo que es de gran

importancia el uso de escalas de valoración clínica:

Cascallana Lara- 98
Anamnesis:

- ¡Determinar el tiempo de inicio!.

- Considerar:
1. Se despertó con síntomas: considerar último momento despierto y libre de síntomas.
2. Otros síntomas previamente: tomar como referencia síntoma nuevo por el que consulta.
- Caracterizar el déficit: instalación/comienzo abrupto/evolución.
- Factores de riesgo vasculares (HTA, DBT, DLP, ACV previo, AIT).
- Enfermedad cardíaca previa: FA, IAM, ICC, valvulopatías.
- Tóxicos: tabaco, cocaína, enol.

Exámen físico:

ABC: vía aérea, respiración y circulación.

Examen general: TA, FC, Sat O2, T°, HGM (glucemia).

Examen neurológico: escalas:

- Cincinnati Prehospital stroke scale: FAST

Se le agregó: B (balance), E (manifestaciones oculares).

- Escala NIHSS: más específica, apuntada al tratamiento del paciente. → Centrada en infartos de
circulación anterior.

Cascallana Lara- 99
 - Signos y síntomas más orientadores de isquemia en la circulación posterior (cerebelo, tronco
cerebral, algunas cuestiones occipitales):

Para evaluar los movimientos oculares → hacemos una “H” con nuestro dedo, y le pedimos al paciente que lo
siga con sus ojos. (estamos evaluando el III, VI y IV par).

Evaluación facial → si hay compromiso del cuadrante superior (parálisis facial periférica). Si no tiene
alteración en la parte superior de la cara (lo dejamos internado y estudiamos).

Evaluación de la fuerza →

- MMII: maniobra de Barré (en decúbito ventral);

maniobra de Mingazzini (en decúbito dorsal) →
miembro más débil cae.
- MMSS: maniobra de Mingazzini: brazos
extendidos y palmas enfrentadas.

Evaluación de las taxias →

- Prueba dedo-nariz.
- Prueba talón-rodilla.

Cascallana Lara- 100

Dx diferenciales:

● Hipoglucemia.
● Convulsión.
● Migraña con aura.
● Encefalopatía hipertensiva.
● Psicógeno.
● Otras lesiones focales no vasculares de SNC.

Estudios complementarios:

● Laboratorio:
○ Glucemia: Los estados de hipoglucemia pueden simular un ACV, y los estados de hiperglucemia
son una contraindicación relativa para el comienzo de tratamiento con trombolíticos.
○ Función renal.
○ Hemograma (plaquetas).
○ TP-RIN.
○ Considerar otras pruebas de laboratorio según el paciente.

● TC simple (sin contraste) de cerebro:

○ Disponibilidad mayor que RMN.
○ Permite diferenciar entre isquemia y hemorragia-
○ Tener en cuenta: menor sensibilidad:
- Menos de 3 hs de comenzado los síntomas (signos indirectos).
- Infarto pequeño.
- Lesión cortical o en fosa posterior (la TC es difícil de leer en esa zona).

● ECG: buscar causas o consecuencias del ACV:

○ Trastornos del ritmo.
○ IAM.
○ Depresión del segmento ST, prolongación QT.
○ Inversión onda T, U prominente.

Tratamiento:

1. Control del daño → zona de penumbra (evitar que toda la zona dañada termine siendo un infarto,
intentando recuperar la mayor cantidad de neuronas posibles).

2. Evitar complicaciones neurológicas y no neurológicas (algunas complicaciones neurológicas no se

pueden evitar; si es un ACV muy grande y el edema termina empujando el cerebro -”ACV maligno”-. Pero
otras complicaciones si se pueden evitar, como la aspiración).

3. Revascularización (depende de subespecialistas en el tema).

Control de los signos vitales:

● Sat: < 94% cánula nasal a bajo flujo.
● T°: > 38° paracetamol 1 gr paracetamol y avisar.
● Glucemia: HGM c/6 hs, si > 160 mg/dl, insulina corriente según tabla.
● TA: < 185/110 (en pacientes potencialmente trombolisis). Evitar descenso brusco (antagonistas
cálcicos). Tener en cuenta que si hay un edema muy grande en el cerebro, aumentando la presión

Cascallana Lara- 101

 intracraneana, la respuesta de la TA va a ser compensatoria (va a estar trabajando a demasía para tratar
de compensar ese aumento de la PIC). Si nosotros bajamos muy rápido o mucho la TA, puede ser
contraproducente y aumentar el área de isquemia.
○ Vía oral: cuando sea posible IECA, ARA II, BB.
○ EV: Labetalol/ nitroprusiato requieren monitorización estricta.

Medidas no farmacológicas:
● Ayuno (hasta evaluación kinésica de la deglución). Evitar ayuno prolongado (para evitar
complicaciones como sarcopenia o dificultades al momento de la rehabilitación).
● Cabecera 30°, cama con baranda. (Colchón antiescaras: dependiendo del paciente).
● Vía periférica. Valorar utilidad de PHP.
● No sondado vesical rutinario.

Medidas farmacológicas (ACV isquémico):

● Siempre:
○ Atorvastatina 80 mg/día (vía oral).
○ AAS 100 mg/ día (vía oral) → postergar 24 hs si trombolíticos. Contar con TC previa
(hemorrágico).
● Considerar:
○ Anticoagulación profiláctica.
○ Haloperidol (si como complicación del ACV hay agitación psicomotriz).
● Nunca:
○ Anticonvulsivantes profilácticos.
○ Benzodiacepinas (para no deprimir el sensorio).

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Cascallana Lara- 103
Cascallana Lara- 104
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Cascallana Lara- 106
Cascallana Lara- 107
Cascallana Lara- 108
Cascallana Lara- 109
 Síndrome piramidal:
Lesión que afecta el haz piramidal en cualquier punto de su recorrido.

Vías corticoespinales y corticobulbares: neuronas motoras superiores que inician movimientos voluntarios
complejos.

Haz piramidal o corticoespinal recorrido: se origina en las áreas motoras y premotoras y sus axones
descienden hasta los centros del tronco del encéfalo y de la médula espinal en los tractos corticobulbares y
corticoespinales. Estos axones atraviesan luego la base de la protuberancia, donde quedan dispersos entre
las fibras pontinas transversas y los núcleos de la sustancia gris pontina.

En el extremo caudal del bulbo raquídeo, la mayoría de los axones están en el tracto piramidal, cruzan e
ingresan en los cordones laterales de la médula espinal donde forman el tracto corticoespinal lateral. Una
cantidad menor de axones ingresa directamente en la médula espinal; estos axones, que forman el tracto
corticoespinal ventral terminan del mismo lado.

Etiología: Enfermedades que causan embolia arterial con mayor frecuencia son la ateroembolismo o las
estenosis mitral, la fibrilación auricular, la endocarditis infecciosas y el infarto de miocardio con acinesia
ventricular (cardioembólicos).

Manifestaciones clínicas:
Signos negativos: debilidad o paresia; arreflexia superficial o cutáneo mucosa; pérdida de la destreza; atrofia
leve por desuso.

Signos positivos: espasticidad; hiperreflexia osteotendinosa profunda; clonus, sincinesias; signo de Babinski.

Las más importantes → parálisis o paresias.

Según el sitio de lesión: hemiplejia o hemiparesia, paraplejia o paraparesia, cuadriplejía o cuadriparesia,

monoplejia o monoparesia.

Hemiplejia y hemiparesia: pérdida de la motilidad voluntaria total o parcial de una mitad el cuerpo. En su
forma completa el trastorno motor compromete el territorio facial, miembro superior e inferior siendo en
este caso faciobraquiocrural. Si afecta solo miembro superior: predominio braquial. Si afecta miembro
inferior: predominio crural.

Hemiplejia flácida:
- Hemiplejia F-B-C completa con hipotonía.
- Compromiso inferior de la cara.
- Paciente no puede abrir o ocluir el ojo del lado afectado.
- Abolición de reflejos cutaneoabdominales y osteotendinosos.

Cascallana Lara- 110

 - Signo de babinski.

Hemiplejia espástica: la hemiplejia flácida se transforma en hemiplejia espástica, en la cual se puede

reconocer:
- Hemiplejia del lado paralizado con hipertonía.
- Marcha de Todd.
- Hiperreflexia profunda u osteotendinosa en el lado paralizado con difusión e irradiación de los
reflejos.
- Arreflexia superficial o cutáneo mucosa en el lado paralizado con ausencia de reflejos
cutaneoabdominales y cremasteriano.
- Signo de Babinski.
- Clonus de pie.
- Sincinesias en el lado de la parálisis asociado con la realización de movimientos voluntarios en el
lado sano.

Las hemiplejías pueden ser:

➔ Directas: todas las áreas paralizadas se encuentran en la misma mitad del cuerpo. Lo habitual es que
la lesión se encuentre en uno de los hemisferios cerebrales afectando la vía piramidal antes de su
decusación comprometiendo los territorios facial, braquial y crural del mismo lado. La localización
de la lesión puede ser cortical, subcortical, capsular, talámica o espinal.
➔ Alternas: existen áreas paralizadas en ambos hemicuerpo, la lesión que se encuentra a cierta altura
del tallo cerebral, caudal a la cápsula interna genera compromiso homolateral de las fibras, ya
decusadas de uno o más nervios craneales después de su origen y de la vía piramidal antes de su
decusación bulbar, existiendo parálisis periférica de uno o más nervios craneales del lado de la lesión
con hemiplejia en el lado opuesto.

Paraplejia: Compromiso en la motilidad de dos regiones simétricas del cuerpo. La lesión en la primera
neurona en algún punto de su trayecto medular es bilateral y la parálisis se designa como paraplejia
espástica.

Etiología: enfermedades de la médula o estructuras vecinas que comprimen la médula. Traumatismos,

enfermedades desmielinizantes, claudicación intermitente medular.

Los signos se hallaran en distinta altura según el sitio de lesión y por debajo de ella:
- Paraplejia o paraparesia.
- Hipertonía precedida de una fase de flacidez cuando es agudo.
- Resistencia a movimientos pasivos.
- Piramidalismo bilateral por debajo de la lesión con hiperreflexia profunda, abolición de reflejos
cutaneoabdominales, signo de Babinski.
- Alteraciones esfinterianas.

Cuadriplejia: afección motora de los cuatro miembros por lesión bilateral de la vía piramidal a nivel cervical.
Mismas causas que el anterior.

Examen del paciente se comprueba compromiso de la motilidad en los cuatro miembros y los mismo signos
descritos en el punto anterior.

Monoplejia: trastorno de la motilidad de un solo miembro que puede ser braquial o crural. Puede ser
cerebral generando una hemiplejia directa o medular dando monoplejia espásticas.

Cascallana Lara- 111

 Delirium o Síndrome confusional agudo:
En el «delirium» o SCA, se deben interpretar las manifestaciones psiquiátricas como exteriorización de un
compromiso metabólico difuso del SNC, secundario a una enfermedad somática.

El término delirium sugiere un descarrilamiento o desvío de la conducta habitual. Es preferible evitar este
término, y referirse a él como Estado o Síndrome Confusional Agudo.

Es quizás el más frecuente de los síndromes psiquiátricos orgánicos. Pero está subdiagnosticado.

Es necesario tener en cuenta que:

1. La mayoría de las veces se puede hacer el diagnóstico con la historia clínica.

2. En caso de que esta no se pudiera obtener, existe un mínimo de exámenes orientadores.
3. Es fundamental hacer un diagnóstico etiológico.
4. Se deben distinguir los casos en que es necesario actuar en forma rápida y enérgica de aquellos en
los que basta tomar algunas medidas generales, ej. agitación vs. retardo psicomotriz.
5. Es relativamente frecuente que se deba a la acción de fármacos que han sido empleados en el
tratamiento de la enfermedad de base, por lo que conviene tener un registro detallado de los
mismos.
6. Es muy importante la información y el pronóstico que se les da a los familiares del paciente.

Características clínicas:

Suele presentarse en dos situaciones distintas:

1. El paciente que lo desarrolla durante una internación por patología clínica o quirúrgica.
2. El paciente cuyo motivo de ingreso es un estado confusional agudo.

Se trata de un trastorno de causalidad múltiple.

Manifestaciones clínicas:

Se encuentran en un continuo que va desde las alteraciones leves, que pueden pasar inadvertidas hasta
formas graves con riesgo de vida.

Existen dos formas clínicas:

1. La primera presenta una alteración cuantitativa de las funciones mentales normales: alerta,
orientación, memoria. Esta corresponde al SCA de tipo inhibido, subdiagnosticado con frecuencia y
que no requiere mayor preocupación a menos que las manifestaciones sean graves (estupor).
2. La segunda presenta trastornos claramente anormales: terror, alucinaciones y delirios paranoides.
Corresponde a la confusión agitada y violenta que requiere la atención médica y psiquiátrica de
urgencia.

Pleomorfismo clínico: Sobre los defectos cognitivos se agregan cuadros depresivos, paranoides o histéricos
que tienen cierta relación con la personalidad del paciente. Estos son los que determinan que los pacientes
confusos sean bastante diferentes entre sí pero que se observe cierta constancia de la presentación clínica
cuando un paciente presenta episodios recurrentes de delirium.

Cascallana Lara- 112

Inicio Agudo o subagudo: El carácter brusco es más aparente que real, debido a que los síntomas
prodrómicos suelen pasarse por alto, ej. inquietud diurna, ansiedad, temor, insomnio alternado con sueños
terroríficos, anuncian ya el delirium. Las siguientes maniobras pueden contribuir al diagnóstico: en el
período prodrómico:

- Con los ojos cerrados, ejercer una leve presión en los globos oculares. En el sujeto normal se produce
una imagen de luz y color sobre fondo oscuro. En el caso de delirium aparecen imágenes de objetos
definidos o escenas complejas.
- Al hacerle fijar la vista sobre un fondo blanco, el paciente tiene una experiencia alucinatoria. Este
signo también se encuentra en la fase inicial de la abstinencia alcohólica.

La detección precoz es útil, porque el delirium debe interpretarse como una señal de agravamiento de los
trastornos médicos del paciente, aún antes de que estos se manifiesten por otros medios.

Variabilidad temporal: Induce a confusión diagnóstica. El enfermo puede aparecer lúcido y ubicado en un
examen y mostrarse desatento y desubicado poco después. Tener en cuenta los informes médicos y de
enfermería que describen estas diferencias en las actualizaciones y más aún cuando los cambios siguen un
curso diario predecible (variabilidad diurna). El trastorno suele agravarse por la noche y primeras horas de
la mañana y a veces sólo se presenta por la noche. La presentación nocturna solamente puede explicarse por la
deprivación sensorial relativa de estímulos visuales, auditivos y táctiles y al hecho de que la oscuridad puede
precipitar o intensificar las alucinaciones visuales.

Insomnio: Suele ser grave y puede haber alteración del ciclo sueño vigilia. Además el insomnio por sí sólo
puede ser causa de SCA.

Alteración de la conciencia: Los trastornos de la atención varían desde un estado de apatía y desinterés a un
estado de excitación e hiperactividad que forzosamente reducen la apreciación del entorno.

Los cambios en el estado de conciencia fluctúan desde un fallo mínimo hasta la dificultad de ser activado y al
estupor. Se deben a las alteraciones metabólicas en el sistema activador reticulado.

Desorientación Temporal (día, fecha, hora): es la que primero se altera, luego se altera la espacial. Aún en las
formas más graves, es raro que se pierda la orientación del paciente respecto a sí mismo (autopsíquica).

Memoria: Hay un defecto en el registro y retención de nuevos recuerdos que se puede evaluar en el examen
clínico. También puede haber lagunas en la memoria remota. Pasado el momento agudo suele quedar un
recuerdo vago de lo sucedido, debido a los defectos que se produjeron en la atención y en la memoria
durante el mismo.

A veces el paciente recuerda ilusiones y alucinaciones terroríficas. Esto sugeriría que la memoria de los
sucesos neurales que se han generado dentro del cerebro puede ser mejor que la memoria de los hechos
externos, que exige percepción, concentración y fijación.

Alteraciones de la Percepción: Las identificaciones erróneas: (“falsos reconocimientos”) confundir personas,

lugares, etc. se deben a distorsiones de la percepción. La nueva situación activaría redes neurales
establecidas anteriormente, dando la sensación de reconocimiento y familiaridad (“dejà vu”).

● Ilusiones: Son percepciones distorsionadas en presencia de estímulos sensoriales, más frecuentes

en el caso de estímulos visuales que en los auditivos. Ej. una grieta en la pared es una serpiente, un
murmullo de voces lejanas, una radio, es una conversación con una referencia especial. Si el

Cascallana Lara- 113

 trastorno es leve el paciente puede ser capaz de corregir las distorsiones perceptivas como lo haría
una persona normal. En los casos graves pueden dar origen a creencias delirantes e inducir a actuar
conforme a ellas.

● Alucinaciones: Reflejan un paso más avanzado en la alteración perceptiva ya que se experimentan

sin estimulación sensorial. Las más comunes son las visuales y las mixtas (visuales y auditivas)
pudiendo variar desde formas simples (luz, sonido) a formas acabadas y complejas. Pueden ser tan
vívidas que el sujeto se sienta transportado a otra realidad y considere accesorio su verdadero
entorno. Las zoopsias son frecuentes.

Alteraciones del pensamiento: Están siempre presentes ya que se deben a la disfunción del estado de
conciencia, de la atención, de la percepción y de las funciones cognitivas. Debido al trastorno atencional la
evaluación es difícil.

Las ideas suelen estar desorganizadas, lo que lleva a una incapacidad de razonamiento y a conductas
impulsivas o impetuosas. Un solo factor induce a la acción, desechando otras consideraciones más
significativas.

Los delirios o falsas creencias suelen surgir en respuesta a las percepciones imprecisas o distorsionadas. Es
común que se acompañen de vivencias de peligro, aunque no incluyen la sensación de estar dirigidas hacia
el paciente. Ej. interpretar el medio hospitalario como una prisión donde se tortura.

Si bien el paciente cree en ellos, rara vez persisten o se sistematizan. Pueden provocar gran temor, cólera o
indignación. Suelen aliviarse con la tranquilización y la argumentación.

Otras funciones intelectuales alteradas son: el pensamiento abstracto, el cálculo, la comprensión. No es

necesario y a veces tampoco es posible evaluarlas.

Alteración de las emociones: Puede hallarse una emotividad embotada, sobre un estado de apatía y
somnolencia.

El miedo puede dar lugar a conductas de huída o de ataque. La intensa depresión puede dar lugar a
conductas suicidas. Esta alteración suele modificarse con la presencia de una persona acompañante que
tranquilice.

Alteraciones de la actividad psicomotoras y motoras: Desde el letargo con somnolencia y bradiquinesia,

hasta inquietud sostenida, incapacidad de permanecer en cama, caminar continuamente, gritando o
amenazando. El riesgo de lesiones lleva inevitablemente a la contención física.

● Lenguaje: alterado, hablando en forma rápida o arrastrada o en una jerga incomprensible. En las
formas inhibidas monótono y susurrante.
● Temblor: fino o grueso, irregular, distal, 8 a 10 ciclos/ seg.
● Asterixis: sacudidas anormales involuntarias que se obtienen al extender los brazos, con manos en
pronación e hiperextensión de los dedos.
● Mioclonías multifocales: contracciones repentinas de grupos musculares en reposo. Ej. sobredosis
de litio.
● Convulsiones generalizadas, hiperrreflexia.

Actividad autonómica:
- Reacción pupilar conservada.

Cascallana Lara- 114

 - Hipotermia: mixedema, intoxicación por sedantes, hipoglucemia.
- Hipertermia: delirium tremens.

Diagnóstico según el DSM-IV (abreviado)

A) Alteración de la conciencia: orientación y atención.

B) Trastornos Cognitivos: memoria, lenguaje, percepción.
C) Comienzo brusco y curso fluctuante.
D) Evidencias por la historia o por los exámenes: de enfermedad física, o intoxicación por sustancias, o
síndrome de abstinencia, o causas múltiples u otra.

Factores predisponentes:
- La edad, por la mayor frecuencia de enfermedad cerebral orgánica y /o de enfermedad sistémica.
- Las intervenciones quirúrgicas: por el stress psicofísico, el dolor, el insomnio, el empleo de múltiples
fármacos, los factores ambientales, las infecciones, la fiebre, las alteraciones electrolíticas, la anemia.
- Las adicciones a alcohol y drogas.

Diagnóstico diferencial con otras enfermedades psiquiátricas:

La distinción entre delirium y demencias es importante ya que

los dos síndromes tienen distintas implicancias terapéuticas y
pronósticas. No es raro que se haga el diagnóstico de demencia
a un paciente con delirium, lo que puede tener consecuencias
desastrosas para el paciente y su familia. Para evitar el error es
necesario considerar la evolución temporal de los síntomas y no
sólo su comportamiento durante el examen.

El diagnóstico diferencial suele complicarse por la concurrencia

de delirium y demencia, ya que se lo puede encontrar hasta en
un tercio de los dementes hospitalizados. En estos casos los
rasgos del delirium tienden a modificarse: no se encuentran
alucinaciones complejas, onirismo, ni confabulaciones, el
paciente se presenta en estado de apatía que se interrumpe con
inquietud, existen déficits mnésicos de distinto grado de
gravedad, trastornos de razonamiento y de juicio. Tomar como
regla general que el agravamiento cognitivo de curso
fluctuante en un demente, indica el comienzo de un delirium y
la necesidad de iniciar el tratamiento adecuado.

Pseudodelirium: trastorno cognitivo transitorio en los que no se encuentra un factor orgánico causal (5 a
20%). Los pacientes viejos, con déficit cognitivo previo, están propensos a presentarlo como parte de una
depresión, una esquizofrenia o de una psicosis reactiva breve.

Se caracteriza por desorientación, perplejidad, incoherencia, alteraciones psicomotoras y de la percepción,

pero sin hallazgos de laboratorio que evidencien una disfunción cerebral difusa.

Siendo ambos síndromes muy parecidos, la diferenciación en el campo clínico suele ser difícil. En las
pseudodemencias, se encuentran inconsistencias en el desempeño cognitivo. Por ej. se queja de estar
desorientado pero no tiene dificultad en hallar su camino en el lugar.

Cascallana Lara- 115

La probabilidad de que se trate de un pseudodelirium aumenta si el paciente tiene antecedentes de
enfermedad psiquiátrica, acentuados rasgos depresivos o maníacos, tiene un delirio sistematizado o
estructurado y aparece menos motivado que impedido para ejecutar las pruebas que se le piden.

Neurotransmisión: En el delirium están alteradas la NT colinérgica, dopaminérgica, serotoninérgica y la

GABAérgica. También pueden estar alterados los sistemas NA, histaminérgicos y de opiáceos.

Se debería a una alteración de la relación acetilcolina dopamina, con una disminución relativa de la primera.
El delirium experimental puede producirse por la administración de fármacos anticolinérgicos y ser
revertido con fisostigmina o neurolépticos. En el delirium del post-operatorio se encuentra un aumento de
la actividad anticolinérgica sérica; a mayor valor de la misma, mayor déficit cognitivo y su reducción se
asocia con la resolución del delirium.

La actividad dopaminérgica suele tener una relación inversa con la colinérgica. La administración de drogas
antidopaminérgicas mejora el delirium por anticolinérgicos. El delirium por dopaminérgicos: Ldopa,
dopamina, bupropion, puede reflejar también este disbalance de la relación acetilcolina - dopamina.

La deficiencia de tiamina, la hipoxia y la hipoglucemia actúan reduciendo la acetilcolina por efecto en las
vías metabólicas del ciclo de ácido cítrico, que provee AcetilCoA precursor para su síntesis.

En la encefalopatía hepática los niveles corticales de colina están disminuídos, y el aumento de tirosina y
fenilalanina (precursores de la síntesis) pueden producir niveles altos de dopamina. La hipoxia aumenta la
liberación de dopamina.

Tratamiento: Tiene dos objetivos simultáneos: la identificación y corrección del factor causal, y la aplicación
de una serie de medidas para la protección inmediata del paciente, para reducir su ansiedad y para favorecer
la reorganización cognitiva. Estas son: la contención física en el caso de agitación, la sedación, la
modificación de las condiciones ambientales inadecuadas (ruidos, mala iluminación) la presencia de un
acompañante tranquilizador y buena enfermería que contenga y oriente. Para el sueño puede emplearse una
benzodiazepina.

El haloperidol es la droga de elección por ser efectivo, relativamente seguro y por tener una actividad
anticolinérgica baja. En los ancianos el extrapiramidalismo es el principal efecto no deseado. Si el síndrome
confusional asienta sobre una demencia subcortical, se recomienda el empleo de antipsicóticos atípicos ej.
risperidona.

En el caso de los pacientes con alucinaciones y delirios que aún después del tratamiento con haloperidol
siguen hiperactivos o presentan síntomas extrapiramidales con el aumento de las dosis, conviene asociar
haloperidol y lorazepam. Poner fija la dosis de haloperidol y titular el nivel de sedación con benzodiazepinas.

Prevención: Evitar el empleo brusco de dosis altas de psicotrópicos o su suspensión repentina.

Detectar el alcoholismo y prevenir las manifestaciones de abstinencia en los casos de hospitalización por
razones clínicas o quirúrgicas.

Preparación psicológica en las cirugías complejas. Control de las condiciones ambientales, ruidos, luz,
traslados, etc.

Cascallana Lara- 116

Clase:
Delirium:
● Síndrome neuropsiquiátrico grave → si no se resuelve puede tener complicaciones como la demencia y
la muerte.
● Comienzo agudo.
● Déficit de la atención.
● Alteración de la cognición.
● Alteración del nivel de conexión con el entorno (awareness).
● Fluctuante → durante el día, el paciente va a ir cambiando su nivel de alerta.

Delirium según el DSM V:

Síndrome clínico: → no es una enfermedad en sí misma.
A. Alteración de atención y conciencia de ser.
B. Agudo (horas/días) y representa cambio de estado basal (el paciente estaba de una forma, y de repente
empezó a estar de otra), con tendencia a la fluctuación.
C. Alteración de otra área cognitiva (memoria, desorientación, lenguaje, habilidad visuoespacial,
percepción).
D. A y B no explicados por otro motivo preexistente (p ej demencias).
E. Evidencia clínica que el trastorno es consecuencia de una condición médica, intoxicación o
abstinencia, tóxicos o múltiples etiologías.

Fisiopatología:
Es multifactorial. Se va a ver
en pacientes que ya tengan
cierta vulnerabilidad, po ej
ejemplo tener una patología
degenerativa previa.

Van a estar involucradas

diferentes cuestiones del
cerebro: estructurales, como
la microglía o los astrocitos;
disfunción vascular;

Cascallana Lara- 117

trastornos de neurotransmisores.

Consecuencias:
● Retraso del alta, internaciones prolongadas.
● Complicaciones, iatrogenia.
● Mortalidad total.
● Institucionalización.
● Demencia.

Epidemiología: FR/desencadenantes

● Pacientes hospitalizados.
● Adultos mayores → 23%.
● Cirugía → mayores, cardíacas, traumatológicas.
● ACV → 25%.
● Unidad cerrada (35%), ventilados (50-70%).
● Paliativos (59-88%).
● Institucionalizados.

Factores de riesgo:

➔ Predisponentes: inherentes al paciente.

➔ Precipitantes: condiciones exógenas agudas o subagudas que favorecen la aparición del delirium.

Predisponentes + Precipitantes = Delirium

Cascallana Lara- 118

Clasificación:

Tener en cuenta que el delirium es fluctuante, por lo que a lo largo del día podemos encontrar al paciente tanto en el
polo hipoactivo como en el polo hiperactivo.

El patrón de hiperactividad se suele dar a la noche ya que, al haber una disminución de los estímulos externos, el
paciente genera una cuestión paradoja y se hiperactiva. Mientras que el patrón de hipoactividad suele darse
durante el día.

Diagnóstico: 2 pasos:
1. Valoración de atención y reactividad.
2. Cambio agudo del estado basal, fluctuación.
+ Perfil del delirium (delirios, alucinaciones, cambios de ánimo).

Examen físico general:

- Fiebre → buscar causa infecciosa subyacente.
- Fiebre + hipotensión → sepsis.
- Hipo o hiperglucemia → son causas de trastornos del estado de conciencia.

Cascallana Lara- 119

 - Mucosas secas → deshidratación.
- Mucosas ictéricas → falla hepática.
- Globo vesical.
- Impactación fecal → hacer tacto rectal.
- Ruido respiratorio agregado.
- Dolor abdominal.

Nivel de conciencia y atención:

- Buscar alteración de la atención y de alguna otra función cognitiva.
- Evaluar el estado de conciencia: puede ir de vigil a comatoso, pasando por somnoliento, estuporoso.

Examinación neurológica: Buscar:

- Meningismo.
- Movimientos involuntarios → flapping: en caso de encefalopatías hepáticas renales; clonias: en caso
de crisis convulsiva.
- DNF → en ¼ de los pacientes puede haber delirium asociado.

Evaluar el riesgo: según sus predisponentes y sus desencadenantes.

Herramientas para evaluación (scores):

● Hay más de 50 herramientas desarrolladas.
● Se tiene en cuenta si el paciente está en UTI o no.
● Se utilizan para:
○ Tamizaje.
○ Primera valoración.
○ Seguimiento.
○ Severidad.

CAM (Confusion Assessment Method):

Para hacer dx con el CAM, si

o si debe cumplir los puntos
A + B + C o D.

Cascallana Lara- 120

Impresión diagnóstica:
Clínicamente:
Delirium:
● Hipoactivo.
● Hiperactivo.

Etimológicamente:
Delirium:
● Estructural:
○ Vascular: isquémico, hemorrágico.
○ No vascular: infeccioso SNC, evento epiléptico.
● No estructural:
○ Endocrina → alteraciones en la función tiroidea.
○ Metabólico → falla renal o hepática; alteración de la glucemia.
○ Farmacológico → BZD, opiáceos.
○ Medio interno → hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia.

Diagnósticos diferenciales:

El delirium y la demencia son los dx más difíciles de diferenciar. Otros cuadros son la depresión y la
psicosis,

El delirium marca positivo para todos los conceptos:

- Agudo.
- Caracterizado por la inatención.
- Estado alterado de la conciencia.
- Pensamientos desorganizados.
- Actividad psicomotriz alterada.
- Crónico: un delirium que no se diagnostica y se extiende en el tiempo puede terminar siendo la
causa de una demencia, que es uno de los diferenciales número uno.

Abordaje:
● El delirium es un síndrome, no una enfermedad en sí misma.

● Plan de estudio → dirigido a la sospecha clínica del desencadenante.

○ Laboratorio:
- Glucemia capilar (inmediata) → hipo o hiperglucemia pueden generar un confusional.
- Hematocrito → anemia grave y aguda puede ser causa de un delirium.

Cascallana Lara- 121

 - Glóbulos blancos → infección que esté precipitando el delirium.
- Plaquetas.
- TP, Función hepática (TGO, TGP y FAL)→ hepatopatía, falla hepática.
- Glucemia, urea, creatinina, sodio, potasio, magnesio y calcio → electrolitos en pacientes
añosos.
- Estado ácido-base.
- Sedimento de orina → ITU.
- Examen toxicológico → en pacientes jóvenes.
- Cultivos (hemocultivo, esputo) → si se piensa en infección.

○ Neuroimagen → en pacientes seleccionados (la gran mayoría son no neurológicas)

- TC de encéfalo: déficit neurológico focal, historia de TEC (adultos mayores tienen más
tendencia a las caídas, y tienen más tendencia a desarrollar un hematoma subdural, que
cursa con delirium), fiebre asociado a encefalopatía o cuando ninguna otra causa
médica ha sido identificada.

○ Punción lumbar → siempre que la etiología no sea clara, exista sospecha de infección del SNC
o de hemorragia subaracnoidea con TC de encéfalo normal.

○ Otros estudios: considerar dependiendo de las circunstancias clínicas:

- Serologías para hepatitis y HIV.
- Hormonas tiroideas.
- ECG/Rx tórax.
- EEG (crisis convulsivas).

Tratamiento:

● No farmacológico:
○ Es el tto predominante.
○ Tto multidominio → poca evidencia real, recomendación de expertos.
○ No suele incluir tratamiento farmacológico más allá de atb.
○ Los antipsicóticos no se recomiendan de rutina. Solo si hay síntomas psicóticos.
○ BUSCAR LA CAUSA SUBYACENTE (DESENCADENANTE).
○ 30-40% de los pacientes pueden prevenirse mediante medidas no farmacológicas.
○ Evitar la contención física ya que aumenta la agitación.
○ Proveer un ambiente con adecuada iluminación diurna y con mínimo nivel de ruidos,
tranquilo y oscuro para el descanso nocturno.
○ Visitas familiares frecuentes/acompañante permanente.
○ Utilizar técnicas de reorientación o memoria, como calendarios, relojes, fotos familiares y
objetos personales. Reorientación frecuente en lugar, tiempo y situación.

● Farmacológico:
○ Benzodiacepinas → no están indicadas.
- Solamente en delirium tremens, convulsiones o abstinencia.

○ Neurolépticos (Haloperidol)
- No suprime el reflejo respiratorio.
- Favorece el pensamiento organizado, trata alucinaciones y es sedativo.
- Monitoreo cardíaco. Baja umbral convulsivo.

Cascallana Lara- 122

 ○ Delirium leve a moderado y tolera la vía oral:
- Olanzapina, Risperidona, Quetiapina o Haloperidol (en ese orden de preferencia.

○ Delirium severo, no cuento con otra vía que la parenteral (IM o IV):
- Haloperidol.

Prevención:
● Consideraciones generales.
● Reconocer pacientes en riesgo y screening.
● Orientación ambiental.
● Hidratación.
● Manejo adecuado de esfínteres.
● Corrección de posibles desencadenantes (metabólicos, infecciosos, comorbilidades).
● Evitar drogas (Bzd, antipsicóticos).
● Respetar horarios de descanso.
● Evitar contenciones físicas.

Cascallana Lara- 123

Cascallana Lara- 124
 Punción lumbar:
Una punción lumbar (PL) es un procedimiento de baja complejidad que se realiza en la parte baja del dorso
de los pacientes, introduciendo una aguja entre dos vértebras hasta alcanzar el canal raquídeo, con fines que
pueden ser diagnósticos y/o terapéuticos.

Se realiza una PL para confirmar afecciones como meningitis y otros trastornos del sistema nervioso
central (SNC) como síndrome de Guillain-Barré y esclerosis múltiple. También permite establecer el
compromiso en SNC o en la médula espinal de diferentes tipos de cáncer. En ocasiones, se utiliza una PL
para inyectar en el líquido cefalorraquídeo medicamentos anestésicos o quimioterápicos.

Se puede realizar una PL para:

● Obtener líquido cefalorraquídeo (LCR) para su análisis en el laboratorio.

● Medir la presión del LCR.
● Inyectar anestesia raquídea, medicamentos de quimioterapia u otros medicamentos.
● Inyectar un medio de contraste (mielografía) o sustancias radioactivas (cisternografía) en el LCR
para generar imágenes de diagnóstico del flujo del líquido.

La información obtenida del LCR puede ayudar a diagnosticar:

● Infecciones por bacterias, hongos y virus, en el contexto de cuadros compatibles con meningitis y
encefalitis.
● Sangrado alrededor del cerebro (hemorragia subaracnoidea).
● Determinados tipos de cáncer que afectan al cerebro o a la médula espinal.
● Enfermedades inflamatorias del sistema nervioso como esclerosis múltiple y síndrome de
Guillain-Barré.

Las características normales del LCR son:

● Presión: de 70 a 180 mmH2O.

Cascallana Lara- 125

 ● Apariencia: transparente, sin color (cristal de roca).
● Proteína total en LCR: 15 a 60 mg/100 mL.
● Gamma globulina: 3% a 12% de la proteína total.
● Glucosa en LCR: 50 a 80 mg/100 mL (o > 2 /3 de la glucemia).
● Recuento celular: 0 a 5 linfos/mcL.

Qué complicaciones puede ocasionar una PL: En general se considera que la PL es segura, pero pueden
presentarse algunos efectos no deseados como:

● Dolor de cabeza posterior a la PL. Hasta un 25% de las personas que se sometieron a una PL
desarrollan cefalea a causa de la pérdida de LCR. La misma suele comenzar desde unas horas
después del procedimiento hasta los dos días posteriores y puede estar acompañada por náuseas,
vómitos y mareos. Por lo general, se presentan cuando el paciente está sentado o de pie, y finalizan
cuando se acuesta. Y su duración va desde unas horas hasta una semana o más.
● Molestias o dolor lumbar. Es posible sentir dolor o sensibilidad en el sitio de PL luego del
procedimiento. En ocasiones el dolor se extiende hacia la parte posterior de los miembros inferiores.
● Sangrado. Se puede producir un sangrado cerca del sitio de la punción o, en pocas ocasiones, en el
espacio epidural.
● Hernia cerebral. El aumento de la presión dentro del cráneo ocasionada, por ejemplo, por un tumor
cerebral u otra lesión que ocupa espacio puede generar la compresión del tronco encefálico luego de
la extracción de una muestra de LCR.

Se puede obtener una exploración de tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (RM)
antes de hacer la PL, para determinar si hay evidencia de una lesión ocupante de espacio que pueda
ocasionar aumento de la presión intracraneal, por el riesgo de generar una hernia del cerebro durante la
maniobra. Esta complicación es poco frecuente pero sumamente grave.

La PL está contraindicada en pacientes con:

● Hipertensión endocraneana (edema cerebral o masa ocupante, hidrocefalia obstructiva, etc.).

● Estenosis del canal raquídeo o compresión medular por sobre el sitio de punción.
● Infecciones cutáneas en el sitio de punción.
● Diátesis hemorrágica no corregida o tratamiento anticoagulante.
● Recuento de plaquetas menor a 20x10/lt (con recuentos entre 20 y 40x12/lt la contraindicación es
relativa).
● Otras condiciones como malformaciones de la columna o el cráneo.

Antes de realizar una PL indagar sobre:

● Antecedentes de trastornos hemorrágicos o uso de medicamentos que alteran la coagulación.

● Síntomas de hipertensión endocraneana o enfermedades que pudieran estar relacionadas.
● Antecedentes de alergias a medicamentos que pudieran ser utilizados en la anestesia.

En estos escenarios puede ser necesario realizar un fondo de ojo, una TC o una RM para determinar la
presencia de lesiones que ocasionan hipertensión endocraneana, y/o recuento de plaquetas y parámetros de
coagulación para descartar riesgo de hemorragia en el procedimiento.

Cascallana Lara- 126

Reparos anatómicos:

Maniobra:

1) Desinfectar la piel con iodopovidona en un área

amplia de unos 30 cm x 30 cm que incluya las
espinas ilíacas posteriores y superiores, con
movimientos circulares del centro a la periferia.

2) Infiltrar el tejido celular subcutáneo y avanzar luego hasta el periostio con el anestésico local (0,5 ml
de lidocaína al 2%).

3) Introducir la aguja lentamente en el punto determinado previamente, con una inclinación

aproximada de 15º en dirección cefálica (como apuntando al ombligo). Mantener el bisel de la aguja
en el plano sagital para evitar cortar las fibras del saco dural que discurren paralelas al eje espinal.

4) En su recorrido, la aguja atravesará en orden: piel, tejido celular subcutáneo, ligamento

supraespinoso, ligamento interespinoso, ligamento amarillo, espacio epidural, duramadre y
aracnoides. Al penetrar en el espacio subaracnoideo se percibe un resalto o ‘pop’ característico.

Cascallana Lara- 127

5) Retirar la guía y comprobar la salida del LCR. Si esto no ocurre, reintroducir el mandril o guía, girar
la aguja 90º y volver a comprobar la salida del LCR. Si continúa sin salir, profundizar unos pocos
milímetros. Recordar que en promedio la aguja ingresa unos 62 mm.

6) Si no se logra llegar al canal medular y se choca con el hueso, se retirar la aguja hasta el tejido
subcutáneo sin sacarla de la piel, y volver a introducirla corrigiendo la dirección.

7) Cuando la aguja penetra el espacio subaracnoideo y fluye LCR, procedemos a llenar los tubos.

8) Recolocar el mandril y retirar la aguja.

9) Fijar una gasa en el sitio de punción.

Cascallana Lara- 128

Cascallana Lara- 129
 Hipertensión arterial severa:
Clase: Manejo de la HTA severa en guardia:

Se está planteando dejar de usar el término “crisis hipertensiva”, ya que representa una emergencia que nos
lleva a tomar medidas rápidas y agresivas suponiendo probable evolución desfavorable, lo cual aumento la
posibilidad de un daño iatrogénico. El uso de antihipertensivos de acción rápida con descenso marcado de la
presión arterial se asocia a eventos adversos que pueden manifestarse hasta 72 hs más tarde.

Se propone cambiarlo por “aumento rápido, sostenido y significativo de la TA”.

HTA severa:

● PA sistólica > 180 mmHg y/o PA diastólica > 110 mmHg, en un promedio de 3 tomas, separada cada
una al menos por un intervalo de 5 minutos.
● Puede estar aislada o acompañada por entidades con características fisiopatológicas y evolutivas
propias.
● Es una condición frecuente.
● Representa hasta un tercio de las consultas en guardia.
● Sólo un 2% son verdaderas emergencias.

Se propone una estrategia secuencial de diagnóstico y tratamiento según exista o no daño agudo de órgano
blanco, el que puede ser generado por la HTA misma o tratarse de una emergencia clínica a la que se asocia
la HTA.

➔ La lesión aguda de un órgano blanco causada por la HTAS impone la toma rápida de conducta con
uso de drogas EV e internación en UTI → Emergencia hipertensiva.

➔ En pacientes sin daño agudo a órgano blanco o con daño previo a HTAS, el beneficio del descenso de
la TA es discutible, ya que no es la base fisiopatológica de esta patología → Emergencia clínica
asociada a hipertensión. HTA severa de riesgo indeterminado. HTA severa aislada.

Emergencia hipertensiva: situación clínica o subclínica que pone en riesgo inminente la vida del paciente,
por la presencia de daño agudo de órgano blanco, en el que la elevación de la PA cumple un rol fundamental
en la génesis y progresión del mismo, que hace imperativo el pronto descenso de la misma. Se define por la
gravedad del cuadro clínico, independientemente del valor absoluto de la PA.

Ejemplos:
- Encefalopatía hipertensiva.
- Hipertensión maligna-acelerada.
- Edema agudo hipertensivo (insuficiencia cardiaca izquierda aguda).
- Disección aórtica aguda.

Cascallana Lara- 130

 - IAM - Angina inestable.
- Pre eclampsia grave - Eclampsia.
- HTA severa intra o POP inmediata.
- Crisis hiperadrenérgicas.

Emergencias clínicas asociadas a HTA: situación clínica con daño orgánico agudo que pone en riesgo
inminente la vida del paciente, en la que la HTA tiene una co-participación variable en la génesis y en la
progresión del cuadro. En las que no existe evidencia clara sobre la necesidad y el beneficio del tratamiento
antihipertensivo.

Ejemplos:
- ACV.
- IRA.
- Crisis hipertiroideas asociadas a HTA.

HTA severa de riesgo indeterminado: grupo de situaciones en las que, debido a una posible evolución hacia
un cuadro de emergencia hipertensiva o emergencia clínica asociada a hipertensión, se requiere la
realización de estudios diagnósticos y observación clínica prolongada.

Ejemplos:
- HTA severa acompañada de signo-sintomatología sin relación definida con la elevación de la PA
(cefalea gravitatoria, vértigo, visión borrosa, vómitos, disnea, precordialgia atípica).
- Pacientes con compromiso previo de órganos blanco que a juicio del médico actuante requieren de
una observación especial (pacientes con cardiopatía, aneurisma de aorta, tratamiento
anticoagulante, etc.).

HTA severa aislada: situación clínica que presenta HTA severa asintomática o con signo-sintomatología
leve o inespecífica (inestabilidad, malestar general, mareos, etc.), sin evidencia de compromiso agudo de
órgano blanco.

Cascallana Lara- 131

Anamnesis:

● Indagar antecedentes (HTA previa conocida, abandono de tratamiento, etc).

● Evaluar situaciones con efecto presor:
○ Estrés emocional.
○ Drogas (AINES, corticoides, descongestivos, ergotamina, cocaína, etc).
○ Transgresión alimentaria (Na+, sobrecarga de volumen).
○ Enfermedades concomitantes (fiebre, dolor severo, IRA, etc).

Examen físico:

● Auscultación respiratoria (rales crepitantes bibasales).

● Auscultación cardíaca (R3) e ingurgitación yugular sugieren IC.
● Fondo de ojo con edema de papila o hemorragias son propios de la encefalopatía hipertensiva.
● Paresias o plejias indican déficit neurológico focal.
● etc.

Estudios complementarios:

● Según hipótesis clínica, para evaluar daño agudo de órgano blanco y buscar enfermedades causales
o asociadas. Ejemplo:
○ Sospecha de IAM → ECG, enzimas, troponinas.
○ Sospecha de ACV → TC cráneo (a veces diferida).
○ Sospecha de IC → Rx tórax.

Cascallana Lara- 132

 ○ Sospecha de encefalopatía hipertensiva → fondo de ojo.
○ Sospecha de disección aórtica → ECO abd, TC tórax.
○ Etc.

Fisiopatología:

- La elevación severa de PA activa mecanismos de diuresis por presión, generando una hipovolemia
relativa, situación en la que deben evitarse los diuréticos. Ej: edema agudo de pulmón hipertensivo.

- El flujo cerebral depende de la presión de perfusión y de la resistencia vascular cerebral. El ajuste del
diámetro vascular permite mantener el flujo dentro de un amplio rango de presión de perfusión
(autorregulación entre 50-150 mmHg de PAM). La presión por encima o por debajo de estos límites
producirá:
- Hipoperfusión con infarto (ACV isquémico) → no debemos disminuir la TA de manera muy
rápida e intensiva porque empeoraría la isquemia.
- O hiperperfusión con edema o hemorragia → en este caso, sí es útil el descenso de la TA.

Esto fundamenta la recomendación de no descender la PAM más del 20-25% de su basal en dos horas y hasta
160/100 mmHg como mínimo.

Clave para el manejo racional de la HTA severa → definir el objetivo terapéutico → nos importa más la
seguridad que la eficacia antihipertensiva (“primero no dañar”).

Los parámetros de seguridad propuestos son:

1. No descender la PAM más del 20% de su valor basal.
2. Lograr ausencia de eventos a las 72 hs.

Es la situación clínica, y no los valores absolutos de la PA, lo que determina la urgencia del tratamiento.

Cascallana Lara- 133

 Emergencia hipertensiva y Emergencia clínica asociada a HTA → internar en UCI para ser monitorizado y
utilizar drogas EV.

HTA severa de riesgo indeterminado e HTA severa aislada → alternativas como el reposo (↓ PA en ∿1/3 de
cuadros de HTA severa en guardia) y drogas de acción inmediata a prolongada (y exclusión de
diuréticos), han demostrado seguridad y eficacia.

En resumen:

La HTA severa se define por una PAS > 180 mmHg y/o PAD > 110 mmHg, como promedio de tres
determinaciones.

Los episodios de HTA severa pueden presentarse con o sin daño de órgano blanco, y a su vez ser su causa o
su consecuencia.

Su manejo requiere de una estrategia diagnóstica que considere la variabilidad de la PA en el tiempo, la

identificación del estado de los órganos y las comorbilidades.

La lesión aguda de órgano blanco asociada a HTA severa es realmente una emergencia clínica (ACV o IRA) o
hipertensiva (encefalopatía, EAP, IAM, eclampsia, disección, etc.) e impone la internación, habitualmente en
UCI, el uso de drogas EV y monitoreo estricto de la PA.

En cambio, la elevación marcada de PA en ausencia de síntomas o de daño de órgano blanco no requiere

terapéutica de emergencia, estando indicado el reposo y eventual tratamiento con fármacos por vía oral y
seguimiento a corto plazo.

Cascallana Lara- 134

El reposo es una herramienta de indudable utilidad que ha demostrado ser eficaz en hasta un 30% de los
casos.

No debe otorgarse el alta de un paciente con HTA severa son daño de órgano blanco desde el servicio de
emergencia o desde el consultorio sin asegurar el seguimiento a corto plazo.

Clase: cuándo pensar en HTA 2° en el consultorio de atención primaria:

● Es una condición de baja prevalencia en AP (∿5%).

● El paciente puede presentarse:
○ Con evidencia clínica de enfermedad causante (∿4%):
- Enfermedad renal parenquimatosa (80%).
- Enfermedades endocrinas.
- Otras.
○ Con hallazgos inespecíficos sugestivos de HTA 2° (∿0.5%):
- Edad de comienzo < 25 años + ausencia de antecedentes familiares.
- Edad de comienzo > 55-60 años o ↑ agudo de TA en pacientes con valores previos
estables + enfermedad aterosclerótica establecida → nos hace pensar una de las causas
más importantes: enfermedad renal vascular.
- Forma brusca de comienzo.
- Cifras muy elevadas.
- Rápida lesión de órgano blanco.
- Mala respuesta al tratamiento (HTA resistente) → aquella HTA que no se logra
descender a pesar de un tto con 3 drogas de grupos distintos a dosis adecuadas
(incluyendo un diurético).
○ Sin evidencia de enfermedad causante ni hallazgos inespecíficos (∿0.5%).

Causas de HTA 2° según prevalencia (aproximada):

● Enfermedad renal parenquimatosa (↑ creatinina, alteración del sedimento urinario, riñones

palpables, antecedentes de ITU, abuso de AINES, etc).
● Enfermedad renovascular (FRCV, asimetría renal, soplo abdominal, EAP flash (de instalación muy
rápida), ↑ creatinina 1 semana post IECA/Artán).
● Aldosteronismo primario (hipopotasemia, hipernatremia leve).
● SAOS (síndrome de apnea obstructiva del sueño).
● Obesidad.
● Alcoholismo.
● Consumo de cocaína.
● Hipo/hipertiroidismo.
● Hiperparatiroidismo (hipercalcemia).
● Feocromocitoma (HTA muy elevada, en el 50% de los casos acompañada de episodios de
palpitaciones y sudoración).
● Medicamentos.
● Síndrome de Cushing.

Cascallana Lara- 135

Laboratorio inicial en la HTA:

● Recuento globular.
● Creatinina.
● Filtrado glomerular (MDRD simplificada o Cockcroft-Gault).
● ionograma (Na, K).
● Glucemia.
● Perfil lipídico.
● ECG.

Laboratorio con hallazgos inespecíficos de HTA 2°:

● Microalbuminuria/proteinuria 24 hs/ índice albúmina/creatinina.

● Calcemia.
● Uricemia.
● Hb glicosilada.
● TDH.
● Catecolaminas urinarias.

Laboratorio con hallazgos orientadores → según sospecha.

Resumen:

HTA:

- Es una condición muy prevalente.

- La evaluación complementaria extensa aporta poco.
- La HTA 2° representa un 5% del total de hipertensos y requiere un estudio más exhaustivo.

Cascallana Lara- 136

 - La necesidad de plantearse el diagnóstico etiológico en pacientes sin signos o síntomas orientadores
es infrecuente en el consultorio de atención primaria.

Toma correcta de TA:

Desinflar lentamente el manguito (2-3 mm/segundo).

Idealmente, use dispositivos electrónicos válidos para el brazo.

Manejo de la Hipertensión Arterial Severa en los Servicios de Emergencia. Nuevas Evidencias.

Las consultas por hipertensión arterial severa (PA 180/110 mmHg) son muy frecuentes en los servicios de
emergencia. Aproximadamente 10% de los individuos hipertensos presentará al menos en una ocasión un
episodio de este tipo.

Históricamente no ha sido adecuada la asignación del término “urgencia” para definir a la mayor parte de
estas situaciones ya que él mismo ha condicionado al médico y tal vez al mismo paciente a la
implementación de medidas de intervención inmediatas sin que existiese un sustrato fisiopatológico que
las justifique. En la actualidad, cuando no se halla presente un daño nuevo y agudo de los órganos blanco, el
manejo de los episodios de HTA severa ha devenido en un desafío en el que es difícil determinar si nos
encontramos ante un fenómeno de alerta, un cuadro urgente, con la potencialidad de evolucionar hacia
situaciones de mayor severidad, o no urgente, en el que el manejo agresivo de la presión arterial estaría
contraindicado por alterar los mecanismos desencadenados de autorregulación vascular (cerebral,
miocárdica, renal).

Clasificación de la HTA severa:

Existen dos grandes formas de HTA severa:

- Emergencia hipertensiva → cuando presenta compromiso nuevo y agudo de un órgano blanco.

- Urgencia hipertensiva → cuando no presenta ese compromiso.

Cascallana Lara- 137

Análisis fisiopatológico:

Natriuresis por presión: La elevación severa de la PA activa los mecanismos de natriuresis por presión
cuando el individuo afectado tiene intactos sus sistemas renales, aún con deterioro del filtrado glomerular
leve y en pacientes diabéticos con microalbuminuria, se incrementa la eliminación de volumen y sodio ante
ascensos marcados de la presión arterial. La velocidad de este mecanismo de manejo puede variar según las
condiciones basales del paciente, por ello no se recomienda agregar drogas diuréticas mientras se
mantenga la situación aguda ya que se trata de una hipovolemia relativa y la homeostasis hidroelectrolítica
se equilibraría con los mecanismos normales de autoregulación.

Sistema Renina Angiotensina: En casi todos los tipos de HTA esencial y secundaria puede identificarse el
estado del eje renina angiotensina aldosterona, siendo de utilidad para promover una intervención racional.
(Larragh y Col) 4 posibles situaciones según la reninemia:

1) Renina alta:
● Hipertensión maligna.
2) Renina media a elevada:
● Hipertensión renovascular.
● Vasculitis renal.
● Trauma renal.
● Tumores hipersecretores.
● Crisis adrenérgicas.
3) Probable renina media a elevada:
● Encefalopatía.
● Hemorragia intracerebral.
● Isquemia cerebral.
● Edema agudo de pulmón, IAM, angina inestable.
● Disección aórtica aguda.
● Situaciones perioperatorias.
4) Renina baja:
● Sobrecarga de sodio-volumen.
● NTA.
● GMN aguda.

Cascallana Lara- 138

 ● Obstrucción del tracto urinario.
● Aldosteronismo primario.
● HTA esencial hiporreninémica.
● Preeclampsia/eclampsia (1 ng/ml/h).

Evidencias biomoleculares y genéticas:

Valdeverde y col (España), han identificado una mutación genética en el gen de la 5 nucleotidasa que estaría
asociada a un menor riesgo de padecer crisis de hipertensión arterial severa.

Pompeau Fabra y un grupo de investigadores franceses, demostraron el efecto del canal de potasio Maxi K
en el control del tono vascular favoreciendo la relajación.

Rol del mecanismo de autorregulación cerebral:

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende fundamentalmente de la presión de perfusión (PP) y de la

resistencia vascular cerebral (RVC). El ajuste del diámetro vascular permite mantener un FSC relativamente
constante dentro de un rango de presión de perfusión bajo circunstancias normales. El rango de
autorregulación se encuentra entre 50 y 150 mmHg de Presión arterial media (PAM). La disminución de la
presión de perfusión por debajo del límite inferior de la autorregulación, o el aumento por encima del límite
superior de la misma, puede generar hipo o hiperperfusión con la consiguiente producción de edema,
hemorragias, o microinfartos en el parénquima cerebral de acuerdo al mecanismo patogénico prevalente.

Este concepto fundamenta la recomendación de no descender la PAM más allá del 20% de su valor basal.
Straangard identificó un límite inferior de descenso de la PAM conservando la autorregulación y con
reducido riesgo de hipoperfusión. De ese modo partiendo de los posibles valores más elevados de PAM
compatibles con la vida se corresponde en los seres humanos aproximadamente con un descenso no mayor
de 25%.

Manejo diagnóstico:

El diagnóstico de HTA severa requiere en primera instancia una medición sistemática adecuada de la PA.

La anamnesis debe dirigirse a evaluar la presencia de factores (como episodio de estres agudo, uso de drogas
con efecto presor: AINES, descongestivos, corticoides), búsqueda de antecedentes de riesgo y de sospecha de
daño en órganos blanco.

El examen físico debe incluir la realización de un estudio de fondo de ojo aún sin midriáticos que permitirá
reconocer los grados avanzados de retinopatía que identifican a la HTA maligna acelerada que puede cursar
silenciosamente hasta sus complicaciones.

Cascallana Lara- 139

TA severa sin Daño agudo de Órgano Blanco: Evidencias clínicas y fundamentación fisiopatológica para la
contraindicación del uso de drogas de acción rápida.

La nifedipina en su formulación de acción ultrarrápida, produce un incremento en la morbimortalidad

cardiovascular atribuíble a isquemia silente, fenómeno de robo coronario, perfusión heterogénea miocárdica
y arritmias. También existían reportes de infartos de miocardio, arritmias ventriculares y accidentes
cerebrovasculares asociados al descenso rápido de la PA en las urgencias. Un concepto esencial es que esos
eventos relacionados pueden aparecer hasta las 72 horas posteriores a la intervención farmacológica.

Manejo terapéutico:

La clave para un manejo terapéutico racional está en definir cuál es su objetivo.

El descenso de presión arterial es recomendable, pero al no haber evidencias acerca de la evolución natural
de la HTA severa sin daño agudo de órgano blanco, no está aún claro cuándo y cómo es necesaria la
intervención farmacológica en estos pacientes.

La seguridad más que la eficacia antihipertensiva parece ser la premisa: “primero no dañar”.

Los parámetros de seguridad propuestos por las normas mencionadas y evaluados en el estudio REHASE
son:

1) no descender la PAM más allá de 20-30% de su valor basal;

2) ausencia de eventos a 72 horas.

En los pacientes con daño agudo de órgano blanco es indudable el beneficio de su internación en un área de
cuidados críticos y el descenso de su PA con drogas por vía intravenosa siguiendo las sistemáticas
recomendadas para cada situación (infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, aneurisma disecante de
aorta, eclampsia, etc).

Cascallana Lara- 140

Sin embargo en aquellos sin daño agudo de órgano blanco otras alternativas como el reposo, las drogas
antihipertensivas de acción intermedia a prolongada y la exclusión de diuréticos han demostrado eficacia y
seguridad.

Conclusiones:

Los episodios de HTA severa pueden ser estadios evolutivos de la enfermedad vascular, fenómenos de alerta
con valores elevados de PA en un paciente con HTA mal controlada, o situaciones clínicas con
características genéticas y fisiopatológicas propias. Su manejo requiere de una estrategia diagnóstica que
considere la variabilidad de la PA, la identificación del estado de los órganos blanco y la evaluación de los
posibles mecanismos fisiopatogénicos involucrados. El reposo es una herramienta de indudable utilidad, y
los esquemas de tratamiento secuencial incluyen la persistencia del reposo aun cuando se agregue al
tratamiento un fármaco antihipertensivo por falta de respuesta al reposo aislado.

La indicación de drogas que descienden la PA de manera rápida y marcada no tiene lugar en el tratamiento
basado en el conocimiento de la fisiopatología y es importante recordar que sus consecuencias pueden no
observarse en el período inmediato sino hasta 72 horas posteriores.

Cascallana Lara- 141

Cascallana Lara- 142
Cascallana Lara- 143
Cascallana Lara- 144
Cascallana Lara- 145
 Equilibrio ácido base:
Definiciones:

Ácido: sustancia capaz de ceder protones (H+) -hidrogeniones-

Base: Sustancia capaz de aceptar protones (H+).

Acidosis: Proceso que induce la acumulación de ácidos.

Alcalosis: Proceso que induce la acumulación de bases.

Acidemia: Acidosis que genera pH sanguíneo < 7.35.

Alcalemia: Alcalosis que genera pH sanguíneo > 7.45.

Conceptos:

pH: medida de acidez o alcalinidad que indica la cantidad de iones de hidrógeno

presentes en una solución o sustancia.

Buffers (amortiguadores): sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+

atenuando la variación del pH.

GAP: diferencia entre los iones positivos y negativos medidos en sangre

(brecha aniónica).

Anión GAP: es un compartimento inextensible. Si existe una

modificación de alguno de los elementos, va a aumentar otro (p ej: si el
bicarbonato baja, el GAP aumenta).

Cascallana Lara- 146

¿Qué ácidos se generan en el cuerpo?

Coherencia interna:

En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado con la ecuación de Hesselbach.

Valores Normal:

Cascallana Lara- 147

A tener en cuenta:

Las alteraciones ácido-base generalmente son consecuencia de una patología preexistente, aunque en raras
ocasiones tienen un carácter primario.

Cascallana Lara- 148

Trastornos mixtos:

Son los más comunes.

Para poder identificarlos, se debe evaluar la respuesta fisiológica compensadora para cada trastorno.

Si los valores se encuentran fuera del rango esperado, se traduce en un trastorno “mixto” o “agregado”.

Trastornos primarios:

Acidosis metabólica:

● Aumento de la concentración de H+ (↓pH).

● Disminución primaria de la concentración de HCO3.
● Disminución secundaria de la pCO2.
○ El descenso de pH genera un estímulo del centro respiratorio que aumenta la FR,
produciendo un descenso de la pCO2.
● pCO2 esperada: 1.5 x HCO3 + 8 = (x+/-2)
○ Por cada mmol de HCO3 que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg.
○ Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno.

● Puede tener una alteración en el GAP (lo más frecuente es que esté aumentado). Las causas más
frecuentes son: hipoxia tisular, sepsis, shock, cetoacidosis diabética.

Las causas de acidosis metabólica con GAP aumentado también pueden dividirse en
endógenas (cetoacidosis DBT) y exógenas (tóxicos y fármacos).

Cascallana Lara- 149

 ● Puede tener un GAP normal → tenemos que estudiar el cloro, porque el bicarbonato se reemplaza
por el cloro en las llamadas acidosis hiperglucemicas.

Alcalosis metabólica:

● Disminución de la concentración de H+ (↑pH).

● Aumento primario de la concentración de HCO3.
● Aumento secundario de la pCO2.
● pCO2 esperada: 0.7 x HCO3 + 21 = (X +/- 1.5)
○ Por cada mmol de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar 0.5 a 0.8 mmHg.
○ Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno.
● Siempre debemos mirar el cloro en orina → se clasifican en sensibles o resistentes al cloro, de
acuerdo al valor que presenten. Las causas son:

Cascallana Lara- 150

Acidosis respiratoria:

● Aumento de la concentración de H+ (↓pH).

● Aumento primario de la pCO2.
● Aumento secundario del HCO3 → puede estar elevado o normal.
● HCO3- esperado: Por cada 10 mmHg que aumenta la pCO2, el HCO3- sube 4 puntos (+/- 2).
● Causas:

SNC-SNP Músculo esquelético Pulmón

Drogas. Guillain Barré. Obstrucción: Restricción:

Trauma. Miastenia Gracias. Aguda: - Fibrosis.
Enf degenerativas. Distrofias. - Laringitis. - Edema.
Infecciones. Botulismo. - Epiglotitis. - Supuración
- Cuerpo pleuropulmonar.
extraño. - Neumotórax.
- Asma. - Hemotórax.
- Bronquiolitis. - Distress
Crónica: respiratorio.
- Enfermedad
crónica
postviral.
- Enfisema.
- Bronquitis.

Alcalosis respiratoria:

● Disminución de la concentración de H+ (↑pH).

● Disminución primaria de la pCO2.
● Disminución secundaria del HCO3.
● Causas:
○ Hipoxia: enfermedad pulmonar, altura, anemia.
○ Alteraciones del SNC (ICTUS, TEC. meningoencefalitis.
○ Otras: ansiedad, fiebre, dolor, embarazo.
● HCO3- esperado: Por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2, el HCO3- baja 4 puntos (+/- 2).

Cascallana Lara- 151

 Puede haber una acidosis o una alcalosis sin que haya una acidemia o alcalemia → es decir, que el valor del
pH siga en los rangos normales aunque haya un trastorno de acidosis o alcalosis.

Método de evaluación:

3 pasos:

1. Evaluación del pH (7.35 - 7.45):

- Si está alterado, ver la dirección de la alteración (acidosis o alcalosis).
- Si es normal, ir al paso 2.

2. Evaluar la pCO2 (35 - 45 mmHg a nivel del mar):

- Si está alterada, ver la dirección de la alteración (acidosis respiratoria
o alcalosis respiratoria).
- Si es normal, ir al paso 3.

3. Evaluar el exceso de base (-2 a 2 mEq/L):

- Si está alterada, ver la dirección de la alteración (acidosis metabólica o alcalosis metabólica).
- También es de utilidad para determinar si un trastorno respiratorio es agudo o crónico.

Cascallana Lara- 152

3 fórmulas:

1. pCO2 esperada: (1.5 x HCO3-) + 8 = X +/- 2 (acidosis metabólica).

2. pCO2 esperada: (0.7 x HCO3-) + 21 = X +/- 2 (alcalosis metabólica).
3. Base esperada: (pCO2 - 40) x 0.4 (acidosis y alcalosis respiratoria crónica).

Valorar el grado de compensación para cada trastorno:

● Lo respiratorio es compensado con lo metabólico, y lo metabólico es compensado con lo respiratorio.

● Un error frecuente es suponer que un trastorno está compensado cuando el pH se encuentra en
valores de referencia → para hablar de compensación hay que ver los valores esperados.

Trastornos metabólicos:

→ Acidosis metabólica: una vez detectado un trastorno de acidosis metabólica, el siguiente paso es
determinar la compensación respiratoria producto de la pCO2 esperada para ese trastorno. No hay que
utilizar los valores de referencia, sino los valores esperados.

→ Si está fuera de este rango, quiere decir que hay un

trastorno mixto.

→ Alcalosis metabólica: determinar la compensación respiratoria producto de la pCO2 esperada para ese
trastorno.

Trastornos respiratorios: se dividen en agudos y crónicos dependiendo del grado de compensación

metabólica.

Cascallana Lara- 153

Exceso de base: no se ve afectado por los cambios de la pCO2, por lo que si alteración solo denota un
trastorno metabólico.

- En trastornos respiratorios agudos: el EB no se ve modificado.

- En trastornos respiratorios crónicos: el EB se encuentra alterado. Predomina el componente

metabólico.

→ Acidemia respiratoria:
● pH ＜7.35.
● pCO2 aumentada.
● Aguda o crónica → ver EB →

→ Alcalemia respiratoria:
● pH > 7.45.
● pCO2 disminuido.
● Aguda o crónica → ver EB →

Cascallana Lara- 154

(Texto) Las alteraciones ácido-base generalmente son consecuencia de una patología preexistente, aunque
en raras ocasiones tienen un carácter primario. Los trastornos mixtos son los más comunes; para poder
identificarlos, se debe evaluar la respuesta fisiológica compensadora para cada trastorno, si los valores se
encuentran fuera del rango esperado, se traduce en un trastorno «mixto» o «agregado».

Los trastornos respiratorios agudos (< 24 horas) no modifican la base, por lo que no será necesario calcular
compensación esperada.

Cascallana Lara- 155

 Diabetes
Complicaciones agudas:
La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome de hiperglucemia hiperosmolar (SHH) se presentan en
pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 como emergencias que amenazan la vida.

CAD SHH

Triada: ● Hiperglucemia. ● Hiperglucemia.

● Acidosis metabólica. ● Elevada osmolaridad sérica.
● Cetonemia. ● Deshidratación.

Incidencia: 3,6-4 % <1% de las admisiones por DBT

Mortalidad: 5,3% 10-20%

Más frecuente en: Jóvenes con DBT 1. Adultos mayores con DBT 2 y comorbilidades.

Cascallana Lara- 156

CAD euglucémica → acidosis, cetonemia y glucemias <300 mg/dl. Se puede ver en pacientes con:
● Tratamiento con inhibidores del transportador de Na y glucosa 2 (SGLT2).
● Embarazo.
● Ingesta hipercalórica.
● Consumo excesivo de OH.
● Enfermedad hepática crónica.

Fisiopatología de CAD y SHH:

Deficiencia absoluta o relativa de insulina
+
Aumento de las concentraciones de hormonas contrareguladoras circulantes
=
↓ utilización de glucosa sanguinea → hiperglucemia
↑ gluconeogénesis, ↑ utilizacion de energía a partir de la utilización de ácidos grasos y aminoácidos →
cetonemia → ácidosis metabólica

Como la osmolaridad y la hiperglucemia

generan un aumento de la diuresis
osmótica, con la pérdida de sodio y
potasio a nivel de la orina → esta va a ser
la causa de la deshidratación.

En la SHH el déficit de insulina es relativo y

por ende no hay una cetoacidosis ni
cetogenesis tan marcada, sino que lo que
predomina es la hiperglucemia, el aumento
de la osmolaridad plasmatica y la
deshidratación severa (porque los niveles
de hiperglucemia son más elevados).

CAD SHH

Factores ● Infecciones (45%). ● Infecciones:

desencadennates: ● Insulinoterapia inadecuada: ○ Neumonía
omision de insulina (20%) +F en (40-60%).
dx reciente, adolescencia. ○ ITU (5-16%).
● OH/drogas (+F en adolescentes) ○ Otras (piel, partes
● Falta de adherencia al blandas, GI).
tratamiento. ● Enf cerebrovascular
● Transgresión alimentaria. (genera estrés
● Estrés metabólico. metabólico).
● Enf coronaria.

Cascallana Lara- 157

 ● Fármacos: glucocorticoides, ● Traumatismos, cirugias
diuréticos en exceso, mayores.
antipsicóticos atípicos.

Clínica: ● Poliuria. ● Alteración de la

● Polidipsia. conciencia: ansiedad (al
● Náuseas y vómitos. inicio), confusión,
desorientacion, coma
● Dolor abdominal.
(puede enmascarar el
● Trastornos visuales. resto de los síntomas).
● Alteraciones sensoriales
(ansiedad - letargo).
● Taquicardia.
● Taquipnea + respiración de
Kussmaul.
● Hipovolemia con hipotensión
basal u ortostática.

Criterios para el diagnóstico:

La severidad del estado mental en la CAD depende del pH y del HCO3.

Tratamiento CAD:
Manejo agudo: Objetivos:
- Hidratación. - Restaurar el volumen intravascular.
- Reposición electrolitos. - Prevenir y corregir alteraciones
- Insulina. electrolíticas (mención especial al K+).
- Corregir la hiperglucemia.
- Corregir acidosis.

- Reconocer y tratar causa desencadenante.

¡Los protocolos de actuación reducen el tiempo de hospitalización y minimizan las complicaciones!

Cascallana Lara- 158

Normas ADA: No apurarse! Ir paso a paso y monitorizar.

1er hora → reponer volumen 1.000-1.500 ml SF (CINa 0,9%)

Luego → evaluar valores de Na para ver si 250-500 ml/hr según demanda SF 0,45% (solución ½ normal)
se sigue con SF 0,9% o se pasa a solución ojo hipercloremia + acidosis metabólica
normal (menor concentración de cloruro
de Na)

Reposición de K+ 1° valorar diuresis (funcion renal)

Si la kalemia < 5,2 mEq/lt → 20-30mEq CIK/lt de infusión.
Si K+ <3 mEq/lt → corregir antes de iniciar infusión de insulina.

Insulina → va a redistribuir el K+, desde el 1° reanimar con líquidos y corregir hipopotasemia.

intravascular al intracelular Dosis fija 0,14 Ul/kg/hr
Objetivo: detener lipolisis y cetogénesis o bolo inicial 0,1Ul/kg + dosis fija 0,1 Ul/kg/hr
Controlar con EAB, ionograma y glucemia a 1-2 hs del tto, para
ver modificacion necesaria de insulina.
No iniciar si K+ <3 mEq/lt → 1°corregir K+.

Ajuste de insulina Si la glucemia < 200 ajustar y agregar SD 5% (para evitar

complicación de hipoglucemia).
Si no se logra ↓ glucemia 50-75 mg/dl del valor inicial → ↑
infusión

Bicarbonato → indicar solamente si el 100 mEq NaHCO3 en 2 hs

paciente tiene cetoacidosis severa con pH Si el pH < 6,9 administración lenta.
< 7.

A tener en cuenta:
- Buscar causa desencadenante. No “comerse” la infección. → Cultivos.
- Están deshidratados → hidratar!
- No apurarse, todavía no está resuelto → pasar de etapa poco a poco, dar tiempo para la correción del
medio interno.

Tratamiento SHH:

Objetivos:
● Corregir la deshidratación severa y la hipovolemia.
● Reducir y normalizar la hiperosmolaridad.
● Corregir la hiperglucemia.

Normas ADA:

1er hora → hidratación 100 ml SF (ClNa 0,9%)

Luego 250-500 ml/hr según demanda SF 0,45% (solución

salina medio normal).

Reposición de potasio 1° valorar diuresis (función renal)

Si K+ < 2,2 mEq/lt → 20-30 mEq CIK/lt.

Cascallana Lara- 159

 Insulina Iniciar luego de la reanimación con cristaloides y
Objetivo: corregir la osmolaridad e hiperglucemia corrección de K+
Dosis 0,14 Ul/kg/hr
o bolo inicial de 0,1 Ul/kg + dosis fija 0,1 Ul/kg/hr.
Controlar medio interno y glucemia a 1-2 hr de tto.

Ajuste de insulina Si glucemia < 300 → ajustar y reponer dextrosa 5%.

Aumentar dosis si la glucemia no disminuye 50-75
mg/dl/hr. No descender la glucemia a < 270 mg/dl
en 24 hs → predispone a edema cerebral

Recordar:
● La primer causa de descompensación → INFECCIÓN → Buscar foco y cultivar
● Deshidratación severa → HIDRATAR
● INSULINA → ojo con el K+ → valorar diuresis y reponer. No empezar insulina si K+< 3 mEq/lt.
● Descenso gradual de la glucemia → resuelve más lento que una cetoacidosis.

MANEJO DE LÍQUIDOS:

Lo que nos va a marcar la hidratación va a ser la

clasificación de leve, moderada o severa.

De acuerdo al Na+, vemos si pasamos a ClNa 0,45%,

pero en general usamos ClNa 0,9%.

Ante una CAD, debemos cambiar a dextrosa o

agregarla al plan cuando la glucemia <200 mg/dl.

Ante un SHH, ebemos cambiar a dextrosa o agregarla

al plan cuando la glucemia <300 mg/dl.

Cascallana Lara- 160

MANEJO DE INSULINA:

Se utiliza insulina
corriente, de rápida
acción.

El parámetro de
control serán las
glucemias; debemos
disminuir al menos
10% de la glucemia
inicial.

Controlar glucemia
cada 1-2 hs.
(hemoglucotest o
glucometría).

Cuando la glucemia
llega a 300 mg/dl
debemos reducir la
infusión, e incorporar
dextrosa al plan.

MANEJO DE ELECTROLÍTOS:

No vamos a iniciar la insulina

si el K+ 3 mEq/l → hacemos
carga de potasio previa para
llevarlo a un rango de
seguridad (4-5 mEq/l).

Si K+ <5,2 mEq/l →
administrar potasio como
reposición en el plan.

Si el K+ > 5,2 mEq/l → no poner

potasio basal. Controlar a las
2 hs.

Bicarbonato → cuando pH
<6,9. Repetir control del medio
interno a las 2 hs.

Cascallana Lara- 161

Criterios de resolución CAD y SHH:

Complicaciones relacionadas con el manejo:

Edema cerebral: es la complicación más grave.

● Más prevalente en niños y adolescentes.
● Recomendación de no bajar la glucemia a valores < 250-300 en las primeras 24 hs. (El descenso debe
ser escalonado).
● Síntomas: irritabilidad, cefalea, disminución de la conciencia, vómitos, incontinencia. Esto nos puede
confundir un poco con los síntomas iniciales.
● Dx: TAC.
● Tto: manitol (solución hiperosmolar).

Anomalías electrolíticas:
● Hipopotasemia: insulina (redistribución) + disminución del aporte de potasio (reposición). → Puede
dar una arritmia. Mantener K+ entre 4 y 5.
● Hiperpotasemia: demasiado aporde de ClK + insuficiencia renal.
● Hipoglucemia: exceso de insulina o falta de agregado de dextrosa cuando comenzamos con la
correlación. → Estar atentos porque estamos usando insulina → si baja la glucemia usar dextrosa.
● Acidosis metabólica hiperclorémica (por reanimación con SF): no es considerada grave y se
resuelve en días con la disminucióin del aporte de solución.

Complicaciones cardíacas:
● IAM, IC con bajo gasto y rabdomiólosis por deshidratacion severa.
● Arritmia por alteracion electrolítica. (hipopotasemia severa)

Conclusión:

- La CAD y el SHH son emergencias metabólicas graves, requieren diagnóstico y tratamiento rápido.
- La causa más frecuente es la omisión de insulina y en segundo lugar las infecciones.
- Seguir los protocols durante la internación mejora los resultados en el tratamiento como la
hiperglucemia rebote, las hipogliucemias y anomalias electroliticas.
- La educación de los pacientes con DBT es fundamental para evitar estas complicaciones.

Cascallana Lara- 162

ALAD: Manejo intrahospitalario de la diabetes tipo 2:

¿Cuál debe ser el manejo de un paciente que es diagnósticado con DM2 durante una hospitalización por otra
causa?

● Se aconseja la medición de glucemia a todos los pacientes que ingresen a un hospital.

● Se aconseja la medición de A1c a todos los pacientes con glucemia de ingreso mayor a 140 mg/dL, lo
cual permite distinguir diabéticos no diagnosticados de aquellos con hiperglucemia por estrés.
● Se aconseja un control glucémico similar y un manejo similar en pacientes con diabetes de novo,
hiperglucemia por estrés o diabetes previamente diagnosticada.
○ Manejo proactivo mediante la utilización de esquemas basal/bolo con esquemas de
corrección.
○ Realizar glucometría como mínimo antes de cada comida principal y antes de dormir. En
pacientes sin vía oral la frecuencia de medición debe ser cada 4 a 6 horas.

Justificación → La morbimortalidad de pacientes con diabetes en el hospital es mayor que la de personas sin
diabetes; esta cifra es aún mayor en pacientes con hiperglucemia cuyo primer reconocimiento se realiza
durante la hospitalización (sepan o no que tienen diabetes).

Recomendaciones de manejo del paciente con diabetes en una sala médica no crítica:

Tipo de insulina:

● Se deben descontinuar todos los antidiabéticos orales al ingreso al hospital.

● La estrategia basal-bolo se puede realizar con insulinas NPH y Regular, o si las condiciones lo
permiten con insulinas análogas.

Dosis de insulina:

● 0.3 U/kg/día en pacientes con edad avanzada, IRC o desnutrición.

● 0.4 U/kg/día cuando la glucemia al ingreso está entre 140 y 200 mg/dL.
● 0.5 U/kg/día cuando la glucemia al ingreso está entre 200 y 400 mg/dL.

Distribución de la dosis de insulina:

● La mitad de la dosis se debe administrar como insulina basal y la otra mitad como insulina rápida
o ultrarrápida.
● Para glucometrías preprandiales mayores a 140 mg/dL debe administrarse insulina de acción
corta suplementaria a través de un protocolo preestablecido de escala de corrección (idealmente
de tres columnas).

Horario de las aplicaciones:

● El análogo de insulina basal se administra una vez en el día siempre a la misma hora. La insulina
NPH habitualmente requiere la administración dos veces en el día.
● Las insulinas rápidas o ultrarrápidas se inician en tres dosis iguales, divididas para cada comida
principal. No deben administrarse si el paciente no está recibiendo vía oral o es incapaz de comer.
● Si el paciente es capaz de comer y se espera que lo haga, se administra insulina rápida o
ultrarrápida suplementaria antes de cada comida siguiendo columna “estándar” de la tabla 10.7.
● Si el paciente no va a comer, se debe administrar insulina rápida o ultrarápida suplementaria cada
6 horas (6-12-18-24) siguiendo el ajuste de la columna “sensible” de la tabla 10.7 .
● Si la glucometría de ayuno o el valor medio durante el día es superior a 140 mg/dL, se aumenta la

Cascallana Lara- 163

 insulina basal en 20%.
● Sí hay glucometrías de ayuno inferiores a 110 mg/dL, se disminuye la dosis de insulina en 20%.
● Sí el control glucémico no es satisfactorio a pesar de los suplementos, se debe avanzar o la
columna “insulinoresistente“ en la tabla 10.7
● Las 4 glucometrías mínimas recomendadas se distribuirán así: una antes de cada comida
principal y otra a las 10 de la noche, o cada 4-6 horas si el paciente no está recibiendo vía oral.

¿Cuál es el mejor tratamiento para mantener el control glucémico en un paciente con DM2 estable
hospitalizado en una sala de medicina general por enfermedad intercurrente?

● Para la mayoría de los pacientes con DM2, se recomienda el uso un esquema de múltiples
inyecciones de insulinas con un monitoreo proactivo (glucometrías al menos antes de cada
alimento).
● Se recomienda realizar HbA1c en todos los pacientes con diabetes o hiperglucemia (glucosa mayor a
140mg/dL) que ingresan a hospital si no se ha realizado en los últimos 3 meses.
● En pacientes con hipoglucemiantes orales: Se recomienda la transición a un esquema de insulina
basal/bolos en aquellos pacientes en descontrol o que tengan contraindicación para
hipoglucemiantes orales.

¿Cuál debe ser el manejo de un paciente con DM2 en una descompensación aguda?

● En pacientes con cetoacidosis diabética (CAD) se puede utilizar un algoritmo siguiendo las
recomendaciones de los algoritmos de Manejo de insulina, Manejo de líquidos y Manejo de
electrolitos.
● Se aconseja la vía intravenosa como la más apropiada para la administración de insulina.
● En adultos con CAD, la administración de 500 mL/hora de solución salina normal por las primeras 4
horas, y luego 250 mL/hora por las siguientes 4 horas, puede ser apropiado para la mayoría de
pacientes.
● La administración de líquidos en pacientes con síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) debe
ser individualizada a la condición clínica del paciente y a las comorbilidades presentes.
● Para la infusión continua de insulina, se recomienda emplear insulina regular.
● En la transición de infusión continua a administración subcutánea, se deben preferir las insulinas
análogas.

Cascallana Lara- 164

Justificación → Los objetivos del tratamiento de las complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes
incluyen la resolución de la cetoacidosis, la restauración de un volumen plasmático efectivo y la corrección
de los desequilibrios hidroelectrolíticos. También es importante la prevención de alteraciones mediante el
diagnóstico y tratamiento oportunos de potenciales enfermedades concomitantes que hayan
desencadenado el cuadro de descompensación aguda.

¿Cuál debe ser el manejo de la DM2 en un paciente que será sometido a cirugía?

● En pacientes que vienen recibiendo insulina, se recomienda el mantenimiento de la dosis habitual de

insulina la noche previa a la cirugía.
● Se recomienda la suspensión de los medicamentos orales y de antidiabéticos inyectables no
insulínicos antes de cirugía mayor. Para metformina y sulfonilureas de acción prolongada la
suspensión debe hacerse al menos 48 horas antes.
● Todos los pacientes con diabetes tipo 1 independientemente del tipo de procedimiento deben recibir
infusión continua de insulina o una dosis de insulina basal con corrección mediante bolos de
insulinas ultrarrápidas.
● En el posoperatorio es apropiado instaurar un esquema con solo insulina basal más corrección con
insulina rápida de acuerdo a escala (en pacientes sin vía oral), o un esquema basal/bolo (en pacientes
con vía oral).
● Las glucometrías son esenciales en estos pacientes. Realizarlas: en pacientes sin vía oral cada 1 a 2
horas durante el transoperatorio y cada 4 a 6 horas durante el posoperatorio; en pacientes con vía
oral antes de cada comida y a las 10 de la noche.
● Las metas glucémicas para pacientes posquirúrgicos son las mismas mencionadas previamente para
los pacientes médicos no críticos.

Justificación → La hiperglucemia aguda es común por el estrés físico y psicológico asociado a la cirugía
entre otras causas y ha sido vinculada a aumento del riesgo de infecciones posoperatorias, a rechazo de
trasplantes, a mayor estadía hospitalaria y morbimortalidad, cuando su valor excede los 200 mg/dL.

¿Cuáñ debe ser el manejo de la DM2 en un paciente agudamente enfermo por una causa diferente a la
diabetes?

● La infusión continua de insulina es recomendada en UCI en el manejo pos-operatorio de pacientes

con ventilación mecánica e hiperglucemia. (Recomendación A)
● La infusión continua de insulina es recomendada en pacientes médicos en UCI con hiperglucemia.
(Recomendación B)
● El monitoreo horario de glucosa es esencial en pacientes con infusión continua de insulina.
● Contraindicaciones:
○ Se desaconseja una meta intensiva de glucemia en pacientes en unidades de cuidado
intensivo médico o quirúrgico.
○ Se desaconseja la terapia intensiva de insulina en infusión en eventos isquémicos
hiperagudos.

Justificación → La hiperglucemia aguda es un hallazgo común en pacientes en unidades de cuidado

intensivo o crítico (UCI). Su presencia no tratada conlleva a un aumento de la morbimortalidad de los
pacientes que la presentan.

Cascallana Lara- 165

Manual MSD: CETOACIDOSIS DIABÉTICA:

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la diabetes que se caracteriza por
hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. La hiperglucemia causa diuresis osmótica con
pérdida significativa de líquidos y electrolitos.

La cetoacidosis diabética se identifica con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 1.
Aparece cuando las concentraciones de insulina no son suficientes para cubrir las necesidades metabólicas
básicas del cuerpo. La deficiencia de insulina puede ser absoluta (p. ej., durante períodos de administración
de insulina exógena) o relativa (p. ej., cuando la dosis habitual de insulina no cubre las necesidades
metabólicas del organismo sometido a un estrés fisiológico).

Los factores fisiológicos contribuyentes al estrés que pueden desencadenar la cetoacidosis diabética
incluyen:

● Infección aguda (especialmente neumonía e infecciones urinarias)

● Infarto de miocardio
● Accidente cerebrovascular
● Pancreatitis
● Embarazo
● Traumatismo
● Dosis perdida de insulina

Algunos fármacos implicados en la producción de cetoacidosis diabética incluyen:

● Corticosteroides
● Diuréticos tiazídicos
● Simpaticomiméticos
● Inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (SGLT-2)

La cetoacidosis diabética es menos frecuente en la diabetes mellitus tipo 2, pero puede aparecer en
situaciones de estrés fisiológico inusual.

Fisiopatología:

La deficiencia de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas,

cortisol) hacen que el cuerpo metabolice triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa para obtener
energía. Las concentraciones séricas de glicerol y de ácidos grasos libres se elevan debido a la lipólisis
irrestricta. Los niveles de alanina (aminoácido) aumentan debido al catabolismo muscular. El glicerol y la
alanina son sustratos para la gluconeogénesis hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña
a la deficiencia de insulina.

El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de ácidos grasos libres en cetonas. En condiciones
normales, la insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el transporte de los derivados de los ácidos grasos
libres a la matriz mitocondrial, pero en ausencia de insulina, la cetogénesis avanza. Los principales
cetoácidos sintetizados, el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico, son ácidos orgánicos fuertes
que provocan acidosis metabólica. La acetona producida durante el metabolismo del ácido acetoacético se
acumula en el suero y se elimina lentamente a través de la respiración.

Cascallana Lara- 166

La hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina causa diuresis osmótica, que promueve la pérdida
de abundante cantidad de agua y electrolitos con la orina. La excreción urinaria de las cetonas genera una
pérdida obligatoria adicional de sodio y potasio. La natremia puede descender debido a la natriuresis o
aumentar como resultado de la excreción de grandes volúmenes de agua libre. También se pierden grandes
cantidades de potasio. A pesar de la deficiencia corporal total significativa de potasio, la potasemia inicial
típica es normal o alta debido a la transferencia extracelular del potasio en respuesta a la acidosis. La
potasemia suele disminuir aún más durante el tratamiento porque la insulina moviliza el potasio hacia el
interior de las células. Si no se controla la potasemia y se repone en caso de ser necesario, puede producirse
una hipopotasemia, que puede ser riesgosa para la vida del paciente.

Signos y síntomas de la cetoacidosis diabética:

Los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética incluyen los síntomas de la hiperglucemia junto con
náuseas, vómitos y, sobre todo en los niños, dolor abdominal. El letargo y la somnolencia son síntomas de
descompensación más grave. Los pacientes pueden presentar hipotensión arterial y taquicardia debido a la
deshidratación y la acidosis; también pueden tener que realizar respiraciones rápidas y profundas para
compensar la acidemia (respiraciones de Kussmaul). Los pacientes pueden tener un aliento frutal generado
por la acetona espirada. La fiebre no es un signo de la cetoacidosis diabética propiamente dicha pero, si se
detecta, indica una infección subyacente. Si no se trata rápidamente, la cetoacidosis diabética progresa al
coma y lleva a la muerte.

El edema cerebral agudo, una complicación observada en alrededor del 1% de los pacientes con cetoacidosis
diabética, se ve sobre todo en niños. La cefalea y el nivel de conciencia fluctuante sugieren esta complicación
en algunos individuos, pero el paro respiratorio es la manifestación inicial en otros casos. La causa puede
estar relacionada con reducciones demasiado rápidas de la osmolalidad sérica o con isquemia encefálica. El
retraso en la corrección de la hiponatremia y la administración de bicarbonato durante el tratamiento de la
cetoacidosis diabética son factores de riesgo adicionales.

Diagnóstico:

● pH arterial
● Cetonemia
● Cálculo de la brecha aniónica

La cetoacidosis diabética se diagnostica a través de la detección de hipercetonemia y acidosis metabólica

con brecha aniónica en presencia de hiperglucemia.

La cetoacidosis diabética se diagnostica cuando se detecta un pH arterial < 7,30 con brecha aniónica > 12 y
cetonemia.

Deben buscarse signos y síntomas de la enfermedad desencadenante con estudios apropiados (p. ej.,
cultivos, estudios de diagnóstico por la imagen). En los adultos se debe realizar un electrocardiograma para
identificar un infarto de miocardio y para determinar la importancia de las alteraciones de la potasemia.

Otras anomalías en las pruebas de laboratorio incluyen:

● Hiponatremia → La hiperglucemia puede causar hiponatremia dilucional.

● Nivel sérico de creatinina elevado
● Aumento de la osmoalidad plasmática

Cascallana Lara- 167

A medida que se corrige la acidosis, la potasemia desciende. Una potasemia inicial < 4,5 mEq/L (< 4,5
mmol/L) indica una depleción significativa de potasio y requiere un suplemento inmediato de este catión.

Pronóstico:

Las tasas de mortalidad general para la cetoacidosis diabética son < 1%; sin embargo, la mortalidad es más
alta en los adultos mayores y en pacientes con otras enfermedades potencialmente letales. El shock o el
coma al ingreso del paciente indican peor pronóstico. Las causas principales de muerte son el colapso
circulatorio, la hipopotasemia y las infecciones.

Tratamiento:

● Solución fisiológica por vía intravenosa

● Corrección de hipopotasemia
● Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L [3,3 mmol/L])
● En forma inusual, bicarbonato de sodio por vía intravenosa (si pH < 7 después de 1 h de tratamiento)

El tratamiento consiste en expansión de volumen, reposición de insulina (corrección de la hiperglucemia) y

prevención de la hipopotasemia.

El tratamiento debe realizarse en la unidad de cuidados intensivos porque al principio hay que realizar
exámenes clínicos y de laboratorio 1 vez por hora o cada 2 horas para poder implementar los ajustes
necesarios en el tratamiento.

MANUAL MSD: ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar es una complicación metabólica de la diabetes mellitus

caracterizada por hiperglucemia grave, deshidratación extrema, hiperosmolaridad del plasma y alteración
del nivel de conciencia.

Este cuadro se detecta con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, a menudo en
circunstancias de estrés fisiológico. Tiene una tasa de mortalidad estimada de hasta 20%, que es
significativamente más alta que la mortalidad por cetoacidosis diabética (actualmente < 1%). Suele aparecer
después de un período de hiperglucemia sintomática, en el cual la ingesta de líquido es inadecuada y no
puede evitar la deshidratación extrema generada por la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia.

Los factores desencadenantes incluyen:

● Infecciones agudas y otras afecciones médicas coexistentes

● Fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (corticoides) o aumentan la pérdida de líquidos
(diuréticos)
● Falta de adherencia al tratamiento de la diabetes

No se identifican cetonas en la sangre porque la concentración de insulina presente en la mayoría de los

pacientes con diabetes mellitus tipo 2 es adecuada para suprimir la cetogénesis. Debido a que los síntomas
de la acidosis no están presentes, la mayoría de los pacientes soporta un período significativamente más
largo de diuresis osmótica (altas concentraciones de solutos de la glucosa en los túbulos renales, lo que lleva
a una pérdida excesiva de agua). Esto causa deshidratación más grave antes de la presentación y, por lo
tanto, la glucemia (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) y osmolalidad plasmática (> 320 mOsm/L) son típicamente
mucho más altos que en la cetoacidosis diabética.

Cascallana Lara- 168

Signos y síntomas:

Síntoma principal: alteración del estado de conciencia (que oscila desde la confusión o desorientación hasta
el coma) → resultado de la deshidratación extrema asociada con o sin azoemia prerrenal, hiperglucemia e
hiperosmolalidad. A diferencia de la cetoacidosis diabética, pueden aparecer convulsiones focalizadas o
generalizadas y hemiplejía transitoria.

Las complicaciones incluyen coma, convulsiones y muerte.

Diagnóstico:

● Glucemia
● Osmolaridad sérica

El diagnóstico del estado hiperglucémico hiperosmolar se alcanza por el hallazgo de hiperglucemia grave
(nivel muy elevado de glucemia en una muestra obtenida por punción digital durante la evaluación de un paciente
con alteración del estado mental) con hiperosmolalidad plasmática en ausencia de cetosis significativa.

La potasemia es normal, pero la natremia puede ser baja o alta en función de las deficiencias de volumen. La
hiperglucemia puede causar hiponatremia dilucional.

Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y creatininemia son muy elevadas. El pH arterial suele
ser > 7,3, pero en ocasiones puede aparecer una acidosis metabólica leve como resultado de la acumulación
de lactato.

La deficiencia de líquido puede superar 10 L y el colapso circulatorio agudo es una causa habitual de muerte
en estos pacientes. La trombosis generalizada es un hallazgo frecuente en la autopsia y, en ciertos casos,
puede producirse una hemorragia como consecuencia de una coagulación intravascular diseminada. Otras
complicaciones incluyen neumonía aspirativa, insuficiencia renal aguda y síndrome de dificultad
respiratoria aguda del adulto.

Tratamiento:

● Solución fisiológica por vía intravenosa

● Corrección de cualquier hipopotasemia
● Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L [≥ 3,3 mmol/L])

El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución fisiológica, corrección de la

hipopotasemia e insulina IV.

Cascallana Lara- 169

Cascallana Lara- 170
Cascallana Lara- 171
Cascallana Lara- 172
Cascallana Lara- 173
Cascallana Lara- 174
Complicaciones crónicas:
El crecimiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 se atribuye al aumento de la expectativa de vida mundial y a la
adopción de hábitos no saludables (sedentarismo, alimentación excesiva e inadecuada).

La "Educación es un derecho que tiene todo paciente diabético" y debe formar parte del tratamiento en
todos los sistemas de salud, tanto públicos como privados. Entre el 50 a 80% de los pacientes desconocen el
carácter crónico de la enfermedad, las porciones de intercambio de alimentos, el autocontrol, cuidado de los
pies y otros.

Educación diabetológica: Proceso participativo y estimulante, donde las necesidades del paciente diabético
y el equipo de salud convergen para que las respuestas permitan una correcta toma de decisiones. Debe
lograr cambios de conducta. Es una intervención hacia el equipo de salud y hacia el paciente.

A quién educar?

● A la población en general con el concepto de revalorar y promocionar la salud.

● A los grupos con alto riesgo: obesos, a los que poseen antecedentes de diabetes en primer grado,
dislipidémicos, hipertensos y mujeres con historia obstétrica mórbida: macrosomías fetales, abortos
a repetición; personas con síntomas secundarios de la diabetes.
● A las personas con diabetes para la restitución de su salud (prevención secundaria) a fin de reducir
la morbilidad de las complicaciones crónicas retardando su aparición, minimizando el daño y
evitando las discapacidades.

Quién debe educar?

● Todos los profesionales que asisten a los pacientes diabéticos: médicos (especialistas y de atención
primaria), enfermeras, nutricionistas, psicólogos, podólogos, trabajador social y laicos motivados y
orientados.

Cómo educar? Estrategias - objetivos:

● Diseñando un programa de educación diabetológica con

objetivos que satisfagan las necesidades de la persona con
diabetes, de la población en riesgo y de la comunidad en
general.
● Contando con los recursos humanos y físicos, métodos y
técnicas de enseñanza-aprendizaje y material educativo de
apoyo que permitan la implementación del programa
diseñado.
● Evaluando los resultados obtenidos con el programa de
educación, por ejemplo a través de parámetros clínicos
preestablecidos y de calidad de vida.

Objetivos generales:

● Proporcionarle al paciente diabético la información y

adiestramiento necesarios que le capaciten para
responsabilizarse por si mismo del tratamiento y control de su enfermedad y de esta forma
promover una mejor calidad de vida.

Cascallana Lara- 175

 ● La educación diabetológica, al inicio, se sugiere que sea de forma individual y la continuidad y
profundización del proceso sería grupal.
● El grupo como técnica educativa aporta: ayuda y estímulo para reforzar el cambio de actitud.

Para que la persona con DBT sea educada, debe:

1. Aceptar el diagnóstico y consecuentemente la patología.

2. Identificar sus sentimientos con respecto a la diabetes y la natural evolución del proceso de duelo.
3. Identificar su entorno familiar y social de apoyo.

Pie diabético: toda infección, úlcera o destrucción tisular del pie asociada a neuropatía y/o enfermedad
vascular periférica de miembros inferiores en personas con diabetes.

● En las personas con diabetes, las lesiones de pie frecuentemente son consecuencia de dos o más
factores de riesgo.
● El 25% de los individuos con diabetes desarrollarán una úlcera en el pie durante su vida.
● 45-75% requieren amputación.

Etiopatogenia:

Factores predisponentes → daño de

órgano blanco.

Cascallana Lara- 176

Factores predisponentes:

1) Neuropatía:
- La neuropatía diabética es la complicación crónica más
frecuente de la diabetes.
- La neuropatía puede presentarse de manera asintomática hasta
en el 50% de los casos.
- Neuropatía periférica: distal y simétrica → En guantes y
calcetín.
- Prevalencia: entre el 16 y el 66%.
- Los principales FR son: hiperglucemia, estatura elevada, tbq,
HTA, sobrepeso y DLP.
- Clasificación:

Sensitiva Motora Autonómica

Puede presentarse de forma Produce la debilidad y Condiciona una piel fina,

hiperalgésica (hormigueos, atrofia de los músculos de la seca, atrófica y con fisuras,
ardor, alodinia, hiperestesia) pierna, altera la presión que facilita el ingreso de
o anestésica (pérdida del plantar con aumento de la gérmenes y con ello la
dolor, entumecimiento, presión en cabeza de los infección, lo cual agrava el
insensibilidad a la presión, metatarsianos y marcha pronóstico.
temperatura y anormal. Hay aumento del flujo
propiocepción). Produce la flexión de las sanguineo por la apertura
Estos síntomas se agravan articulaciones de los shunts AV, que
durante la noche, mejorando interfalángicas y la provoca distensión de venas
con la deambulación, el frío hiperextensión de las dorsales del pie, con
y con los MMII colgando de metatarsofalángicas. aumento de la temperatura
la cama. y edema.
En MMII es simétrica, de Pie caliente, insensible y
inicio distal y la distribución seco.
en guante o calcetín.

2) Arteriopatía periférica:
- La enfermedad arterial periférica (EAP) se define como una
enfermedad arterial aterosclerótica oclusiva por debajo del
ligamento inguinal, resulta en una reducción del flujo sanguíneo
en miembros inferiores.
- Prevalencia de enfermedad arterial periférica del 4,5% en la
población general y de 9,5% en las personas con diabetes.
- Es importante recordar que el dolor puede estar ausente por la
presencia de neuropatía.

3) Deformidad articular:
- La hiperglucemia favorece la glicosilación del
colágeno en articulaciones, tejidos blandos y piel,
afectando la movilidad articular, lo que conlleva a una
alteración en la biomecánica del pie con aumento de
la presión plantar y de las fuerzas de fricción.

Cascallana Lara- 177

 - La hiperqueratosis condiciona el desarrollo de callos o helomas; los mismos se comportan
como un cuerpo extraño sobre la superficie cutánea lo cual incrementa la presión local.

Factores desencadenantes:

1) Traumatismos extrínsecos (mecánico, térmico, químico).

2) Traumatismos intrínsecos.

La mayoría de las úlceras neuropáticas pueden ser prevenidas tratando la hiperqueratosis y el

hiperapoyo con plantillas protectoras y calzado adecuado.

Factores agravantes: son aquellos factores que retardan la cicatrización.

Se dividen en:
1) Isquemia subclínica.
2) Necrosis tisular.
3) Infección progresiva.

Exámen clínico del pie:

● La evaluación exhaustiva del pie diabético, basada en la prevención, educación y abordaje
multidisciplinario, podría reducir las complicaciones y amputaciones hasta en un 85%.
● La inspección de los pies debe realizarse en cada visita.
● En las personas con diabetes tipo 2, la evaluación debe iniciarse junto con el diagnóstico, mientras
que en aquellas con diabetes tipo 1 se debe realizar 5 años después del debut.

Historia clínica general: Se debe establecer:

● Grado de control y años de evolución.
● Evaluación de complicaciones microvasculares.
● Presencia de factores de riesgo cardiovasculares.
● Presencia de complicaciones macrovasculares.
● Prevención y cuidados del pie en personas con diabetes.
● Tabaquismo.
● Alcoholismo.
● Acceso al cuidado de la salud, condición social y económica.

Tener en cuenta que la hemoglobina A1c > 7,0% y la duración de la diabetes mayor a 10 años predicen mayor
riesgo de lesión.

Historia clínica orientada al pie: Generalidades:

● Educación previa sobre el cuidado de los pies.
● Historia de Charcot, úlcera previa y/o amputaciones. El riesgo de recurrencia de úlceras es alto,
entre 30 y 40% dentro del primer año.

Cascallana Lara- 178

ANAMNESIS:

EXAMEN FÍSICO:

Un score anamnético elevado y un score en el examen físico elevado → habla de una MAYOR
SUSCEPTIBILIDAD a desarrollar una úlcera en el pie.

Cascallana Lara- 179

Inspección: Los pies deben ser examinados con la persona acostada y de pie.

● Evaluar cuidadosamente los espacios interdigitales.

● Determinar si alguna de las siguientes alteraciones está presente:
○ Deformidades o prominencias óseas.
○ Limitaciones en la movilidad articular.
○ Alteraciones de la piel (color, temperatura, edemas) y faneras (características del vello,
distrofia ungueal-onicomicosis).
○ Callosidades.
○ Úlceras y flictenas.
○ Amputaciones.
● ONICOMICOSIS: Ocurre en el 2-13% de la población general y en el 35% de las personas con diabetes.
Aumenta el riesgo de ulceración y gangrena tres veces. El hongo genera engrosamiento de la uña y
erosión periungueal, abriendo una puerta de entrada para bacterias y hongos.

Lesiones pre ulcerativas:

● Hiperqueratosis.
● Cambio de color de la piel.
● Onicomicosis.
● Ampollas.
● Fisuras.
● Edemas.
● Anhidrosis.
● Infección bacteriana o micosis.

Inspección: del calzado y las medias:

● Buscar sitios de apoyo y puntos de presión inadecuados y de desgaste excesivo.

● Revisar la presencia de cuerpos extraños en el zapato.

Factores ortopédicos: → También predisponen a lesiones ulcerativas.

● Dedos en garra.
● Dedos en martillo.
● Dedos cabalgados.
● Hallux valgus.
● Pie plano. Pie cavo.
● Motilidad tobillo.
● Motilidad metatarso falángica.

Neuropatía periférica: sensitivo motora simétrica distal.

● Forma más frecuente de neuropatía.

● Prevalencia: Dx: 7,5%.
● 15 años de antiguedad de DM: 50%. → Forma parte de un daño de órgano blanco (el paciente ya cursó
varios años de su enfermedad)
● Modalidad de presentación: hiperalgesia/anestésica.
● Síntomas: distribución en forma de guante y calcetín.
● Ubicación: bilateral.

Cascallana Lara- 180

Evaluación neurológica: Evaluación de la fibra gruesa a través de la
sensibilidad vibratoria y de la fibra fina a través de la termoalgesia.

● Anamnesis: presencia de dolor, parestesias, hormigueos y calambres

–especialmente nocturnos-.
● Inspección: sequedad, anhidrosis y aumento de temperatura con
dilataciones venosas orienta a neuropatía autonómica; la atrofia de
músculos interóseos y lumbricales se asocia la presencia de
neuropatía motora.

1) Evaluación de sensibilidad superficial. Sensación protectora.

Monofilamento: La pérdida de la sensación protectora indica la
presencia de polineuropatía sensitivomotora periférica y es un factor
de riesgo para el desarrollo de úlceras de pie.
2) Evaluación de la sensibilidad vibratoria. Fibra gruesa (diapasón 128
Hz).
3) Evaluación de termoalgesia. Fibra fina: Temperatura.

● Otras evaluaciones:
○ Reflejos aquilianos.
○ Fuerza: (neuropatía motora).

Recordar excluir en todas las personas con diabetes y polineuropatía, otras causas
como: déficit nutricional, uremia, alcoholismo, quimioterapia, enfermedades
malignas (mieloma múltiple, carcinoma broncogénico), vasculitis, enfermedad desmielinizante crónica,
enfermedad medular y neuropatías hereditarias.

Evaluación vascular:
● Anamnesis:
○ Claudicación intermitente: Sólo el 10-20% de las personas con enfermedad arterial periférica
tienen claudicación intermitente.

Cascallana Lara- 181

 ○ Presencia de dolor en reposo: En presencia de EAP, el dolor se
mantiene en reposo y no calma con frío ni al caminar.
● Inspección: Son signos de enfermedad arterial: piel y uñas hipotróficas,
vello disminuido o ausente, atrofia de la grasa subcutánea, cianosis.
● Palpación: La disminución de la temperatura de la piel es signo de EAP.
○ Evaluación del relleno capilar y venoso.
○ Evaluación de pulsos pedio y tibial posterior.

Resumen:

Cascallana Lara- 182

Exámenes complementarios:

Indicaciones en personas con diabetes:

- Edad ≥ 50 años.
- Síntomas y/o signos de enfermedad arterial.

Tipos de exámenes complementarios:

● Índice tobillo/brazo (ITB).
● Doppler arterial.

Cascallana Lara- 183

Úlcera en el pie DBT: El 56% de las úlceras se infectarán y 1 de cada 5 requerirá algún nivel de amputación.

Generalmente vemos componente mixto, pero hay diferentes características para definir si esa úlcera tiene
un predominio neuropático o isquémico.

Pie de Charcot: es la expresión en el pie de la neuropatía autonómica.

● Es una artropatía neuropática relativamente dolorosa, progresiva,

degenerativa, de una o múltiples articulaciones, causada por un déficit
neurológico subyacente.
● Se caracteriza por una primera fase en la que se observa inflamación aguda
con eritema y edema unilateral, con aumento de aproximadamente 2ºC de
temperatura en parche. En la segunda fase el pie ya no se presenta caliente ni rojo, aunque puede
persistir el edema. Aparecen grandes deformaciones, pierde la correcta arquitectura y se alteran los

Cascallana Lara- 184

 puntos de apoyo, lo que llevará al desarrollo de lesiones de partes blandas; seguido de una tercera
etapa de reconstrucción y consolidación ósea.

Terapéutica: → múltiples factores

Nutrición:

● Eliminar el azúcar de absorción rápida:

○ En los líquidos de consumo habitual.
○ Dulces, miel, caramelos y pastillas.
● Fraccionar: distribuir la alimentación en un
mínimo de 6 comidas diarias.
● Incorporar más alimentos con fibra:
verduras/legumbres/frutas; que enlentecen la
digestión y la absorción del almidón y los
azúcares.
● Alimentos: cómo distribuirlos:
○ Hidratos de carbono:
aproximadamente el 50% del aporte
calórico total.
○ Evitar el consumo de hidratos de
carbono de absorción rápida (azúcares, dulces, etc.).
○ Se pueden consumir hidratos de carbono de absorción lenta: legumbres, pan, arroz, patatas,
etc.
○ Fibra: 20-35 g/día.
● Grasas: un 35% del consumo calórico total, con un máximo del 7% de grasas saturadas (origen
animal).
● Proteínas: 15% del total, aunque debe restringirse su consumo en personas con nefropatía diabética.

Actividad física: → lo que el paciente pueda (minimo 30 min/día).

¿Por qué es bueno hacer ejercicio?

● Al realizar ejercicio se consume glucosa y por lo tanto se reducen sus niveles en sangre.
● Le ayudará a mantener un peso adecuado.
● Es recomendable para reducir la presión arterial y los niveles de colesterol, y por lo tanto reduce el
riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.
● Le relajará y ayudará a conciliar el sueño.

Puede realizar cualquier actividad física, siempre que esté dentro de sus capacidades y tomando ciertas
precauciones.

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Insulina:

PRODIABA: Programa de Diabetes de la provincia de Bs As.

Objetivo: suministrar medicación al paciente, control de daño de órgano blanco, estrategias de educación
para el personal de salud y para los pacientes.

ALAD: Panel de expertos sobre la atención inicial del pie diabético

El pie diabético es el principal responsable de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores.

Factores de riesgo como neuropatía periférica (sensitiva, motora y autonómica), enfermedad vascular, pobre
control glucémico y las deformidades ortopédicas actúan solos o en combinación para causar úlceras e

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infecciones que conducen finalmente a la pérdida de la extremidad si no son detectadas y tratadas
oportunamente.

Abordaje inicial de la neuropatía del pie:

La función más importante del clínico en el primer nivel de atención es detectar tempranamente las
alteraciones neurológicas que aumentan el riesgo de un pie diabético.

La clasificación de riesgo de la neuropatía predice la ocurrencia de ulceración y amputación.

Las guías del Grupo Colombiano de Pie Diabético, en su versión de 2012, revisan todas las herramientas y
recomiendan el uso del Total Symptom Score (TSS) en la anamnesis y el Neuropathic Disability Score (NDS)
modificado en el examen físico.

Elementos: monofilamento, diapasón, rueda dentada e incluso martillo de reflejos.

Abordaje inicial de la vasculopatía del pie:

Las alteraciones vasculares del pie deben evaluarse de forma simultánea con las neurológicas, pues la
isquemia es, además de un factor pronóstico, un elemento clave en la cicatrización de lesiones ya
instauradas.

Se debe indagar siempre sobre dolor en miembros inferiores independiente de la existencia simultánea de
neuropatía, que se cree que altera los síntomas. La presencia de claudicación refleja isquemia que excede los
mecanismos locales de compensación vascular, por lo que su presencia requiere atención inmediata,
especialmente si se da en reposo, ya que refleja isquemia severa y alto riesgo de pérdida de la extremidad.

En el examen físico se puede evaluar la presencia de frialdad, palidez, cambios tróficos y llenado capilar
lento, así como la realización de pruebas más elaboradas como la de isquemia plantar. No obstante, se pone
en duda la capacidad diagnóstica de estos hallazgos, y se prefiere en su lugar la evaluación cuidadosa del
pulso pedio, tibial posterior, poplíteo y femoral, en ese orden.

La verificación diagnóstica se debe hacer en segundo nivel con el cálculo del índice tobillo/brazo mediante
equipo Doppler de onda continua, siendo valores < 0.9 indicativos de isquemia. Valores > 1.4 indican
calcificación arterial.

En caso de úlcera y alta sospecha de compromiso vascular, se debe iniciar tratamiento inmediato por parte
de cirugía vascular sin esperar a pruebas diagnósticas sofisticadas.

El tratamiento de la vasculopatía es tanto médico como quirúrgico. La revascularización convencional o

endovascular es el tratamiento principal, pero en ausencia de úlcera o cuando la cirugía esté contraindicada
(por alto riesgo operatorio), los vasodilatadores arteriales (prostaglandinas, cilostazol), los antiagregantes
plaquetarios (aspirina, clopidogrel) y las estatinas son los medicamentos de elección, realizando además
manejo de comorbilidades, control de factores de riesgo y programación de planes de marcha. La aparición
de úlcera siempre requiere indicación de reposo y remisión urgente a manejo quirúrgico.

El tratamiento de úlceras causadas o agravadas por obstrucción arterial debe ser realizada siempre por un
equipo multidisciplinario. La prevención es siempre el abordaje ideal: una clínica ambulatoria de
especialistas orientada a prevenir las úlceras no sólo evita más amputaciones, sino que resulta mucho
menos costosa que el tratamiento de las mismas.

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Manejo de la infección del pie diabético:

El equipo multidisciplinario para la atención del pie diabético debe idealmente incluir un especialista en
infectología.

Se sugiere realizar una clasificación de la infección usando cualquier escala validada (IDSA o GWDF). A
partir de la clasificación de riesgo se establece el tratamiento a seguir:

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 ● La infección leve (localizada) se puede manejar en primer nivel usando la combinación de
clindamicina con ciprofloxacina o metronidazol y manejo local, pero se sugiere remitir a segundo
nivel en caso de úlcera;
● La infección moderada (extensión más allá de 2 cm, más profunda que tejido celular subcutáneo o
absceso, necrosis, osteomielitis, artritis séptica o fascitis) requiere hospitalización en segundo nivel
con cirugía según el grado de compromiso (desde desbridamiento hasta resección parcial) y terapia
antibiótica intravenosa basada en el resultado de cultivo.
● La infección grave (signos de respuesta inflamatoria sistémica) requiere tratamiento urgente en
tercer nivel con abordaje tanto sistémico como quirúrgico.

Un desbridamiento exhaustivo es crucial para el pronóstico de la extremidad, aunque primero se requiere

resolver el componente vascular antes de dicha intervención.

Hay que realizar un examen clínico cuidadoso para diferenciar una celulitis de un pie de Charcot, que la
radiografía simple tiene baja sensibilidad en el diagnóstico de osteomielitis en fases tempranas y que su
estándar de oro es la toma de biopsia ósea.

Prevención de úlcera:

Los principales factores de riesgo para una úlcera nueva o recurrente en un pie diabético son la neuropatía,
la enfermedad vascular, la deformidad en el pie, el tiempo de evolución de la diabetes, el control metabólico,
la edad, el género, el consumo de alcohol y tabaco, la presencia de otras complicaciones de la diabetes y el
antecedente de úlcera o amputación.

Las medidas a tomar para evitar su aparición son el control metabólico óptimo, la evaluación periódica de
los pies, la prescripción de calzado especial, la corrección de deformidades y otras lesiones no ulcerativas y
la educación en el autocuidado de los pies.

Se destacó el rol del abordaje en equipo, que incluye intervenciones por enfermería, ortopedia y podología.

Educación al paciente, la cual incluye los siguientes elementos: autoexamen diario, humectación diaria, uso
de medias adecuadas (preferiblemente blancas), y uso de calzado rígido, ancho y con plantilla personalizada.

Prevención de amputación:

Todos los esfuerzos preventivos y terapéuticos (detección temprana de neuropatía y vasculopatía,

prevención de úlcera, tratamiento de infección) tienen como desenlace a largo plazo evitar la amputación.

El abordaje integral comprende tres ejes de acción:

- La clasificación de riesgo → Instrumentos para establecer el pronóstico de un paciente y orientar su

conducta.
- El manejo integral de la infección y la vasculopatía → Equipo multidisciplinario que hace tanto
manejo clínico como cuidado de las heridas.
- La prevención de nuevas lesiones.

El primer nivel de atención debe detectar los factores agravantes de una herida con alto riesgo de
amputación (isquemia, infección, edema y neuropatía) según la clasificación de San Elián para remitir
oportunamente al paciente a un nivel mayor de complejidad.

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 ● Isquemia:
○ Grave (pulsos ausentes, índice tobillo/brazo < 0.5 o grueso artejo/ brazo < 0.3).
○ Moderada (pulsos muy disminuidos, índice tobillo/brazo < 0.7 o grueso artejo/brazo < 0.6).
○ Leve (pulsos disminuidos, índice tobillo/brazo < 0.9 o grueso artejo/brazo < 0.75).
● Edema:
○ Grave (bilateral).
○ Moderada (compromete la extremidad).
○ Leve (alrededor de la herida).
● Neuropatía:
○ Grave (pie de Charcot).
○ Moderada (pérdida de sensación o vibración).
○ Leve (disminución de sensación o vibración).

SEMIOLOGÍA EN LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO:

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Fibrilación auricular:

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