UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD DE LA SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA:
SEMIOLOGÍA Y FISIOPATALOGÍA II
PRIMERA UNIDAD
EXPOSICIÓN
“Anamnesis/Motivos de Consulta del Aparato
Endócrino”
DOCENTE:
Dr. Cristian Valdivieso A.
ALUMNOS:
Sofía Catalina Bustamante Carrión
Mayra Karolina Eras Valarezo
Alicia Deyaneira Sigcho Samaniego
Jhoseth Samir Vélez Elizalde
MÓDULO:
V “A”
LOJA – ECUADOR
23/07/2018
ANTECEDENTES ENDOCRINOMETABÓLICOS
Frente a la sospecha de una Enfermedad endocrinológica, es muy importante la
consideración de los datos personales del paciente, así como la indagación sobre los
antecedentes familiares y de desarrollo del trastorno que lo motiva.
DATOS PERSONALES:
NIÑOS:
- El desarrollo de Hipotiroidismo sin bocio o de un bocio significativo en un niño
Trastorno congénito (Tiroides sublingual) o genético (Bocio dishormonogenético-Sd
de Pendread)
- En un niño con detención del crecimiento e hipotiroidismo Hipopituitarismo
- Hirsutismo en una adolescente que consulta por amenorrea Hiperplasia
suprarrenal congénita de comienzo tardío. (más frecuente síndrome de ovario
poliquístico)
ADULTOS:
- Enfermedades tiroideas autoinmunes, la Enf. de Cushing y el Sd. de Cushing por
adenoma suprarrenal Son más frecuentes en mujeres y se presentan entre los
20-50 años de edad.
- Nódulos tiroideos palpables Incrementan su frecuencia con la edad.
- Bocios intratorácicos Casi exclusivamente en sujetos de más de 60 años.
- Prolactinomas Se presentan en mujeres en edad reproductiva.
- Acromegalia, Tumores hipofisarios, Tumores suprarrenales Tienen igual
frecuencia en ambos sexos.
ANTECEDENTES PERSONALES
Siempre debe investigarse sistemáticamente la existencia de antecedentes vinculables
con el motivo de consulta o padecimiento actual del paciente.
CAUSA EFECTO
- Cirugía previa de hipófisis
- Irradiación de cráneo Hipopituitarismo
- Traumatismo encefalocraneal
- Pacientes que sufrieron ACV
Hipopituitarismo
Hemorrágico
- Radioterapia cervical por Linfomas
Hipotiroidismo
de Hodking o no Hodking
- Historia previa de Tb
Enfermedad de Addison
- Micosis
- Resecciones intestinales amplias
- Antecedente de amenorrea u
Hiperparatiroidismo
oligomenorrea prolongada
- Ingesta crónica de glucocorticoides
Hipogonadismo
- Alcoholismo crónico
Hipoglucemia
- Dosis suprafisiológicas de
Sd. de Cushing iatrogénico
glucocorticoides
- Empleo de Amiodarona Hipotiroidismo
- Fármacos (anticonceptivos,
antagonistas dopaminérgicos, Hiperprolactinemia
psicofármacos y digestivos)
- Antecedente de Parotiditis Hipogonadismo primario
ANTECEDENTES FAMILIARES
En los casos de pacientes que consultan o en quienes se diagnostica un Tumor hipofisario,
se debe descartar un Sd de Tumores Hipofisarios familiares
Existen al menos 4 diferentes Sd. de este tipo:
- Neoplasia endócrina Tipo I (Sd. de Wermer)
- Neoplasia endócrina Tipo IV
- Sd. o Complejo de Carney
- Tumores hipofisarios familiares aislados
Para orientarse sobre estas posiblidades:
- Interrogatorio cuidadoso
- Identificar componentes de los Sd.
- Reconstruir la historia familiar del paciente
Para identificar:
Gastrinoma o un Hiperparatiroidismo Preguntar sobre posible Gastritis, úlcera
duodenal o cálculos renales en familiares.
Neoplasia endócrina múltiple de Tipo IIA Antecdenetes de muerte súbita
(feocromocitoma), tumor tiroideo (carcinoma medular) o litiasis renal
(hiperparatiroidismo)
MOTIVOS DE CONSULTA DEL APARATO ENDÓCRINO
MODIFICACIONES DEL PESO CORPORAL
Para el crecimiento y mantenimiento del organismo, éste requiere una dieta completa,
armónica (50% de carbohidratos, 20% de proteínas y 30% de grasas)
- Proteínas: por su composición aminoacídica (aminoácidos esenciales)
- Minerales: calcio, fósforo, hierro yodo, cobre y cobalto
- Vitaminas
El agua es el componente más abundante del cuerpo, ya que representa entre el 60-70%
de la masa corporal libre y su porcentaje es inversamente proporcional a la cantidad de
tejido adiposo.
El peso corporal se relaciona con: edad, sexo y la talla; pero su mensuración aislada
solamente informa sobre el estado nutricional de forma relativa ya que depende también
del hábito constitucional.
1. PÉRDIDAD DE PESO
Para mantener un peso estable es necesario que el aporte energético sea igual al
consumo del mismo (la restricción calórica hace adelgazar o desnutrir).
- Delgadez: cuando un individuo es sano y tiene un peso corporal inferior al
promedio estimado para su sexo, edad y talla dentro de su comunidad.
- Adelgazamiento: ocurre si se obtuvo un peso superior al actual.
- Desnutrición: es la consecuencia de una alimentación deficiente en calorías,
proteínas y micronutrientes durante un periodo prolongado.
La pérdida de peso por inanición proviene:
1. Del tejido adiposo (adelgazamiento)
2. Catabolismo de las proteínas hepáticas y de la musculatura esquelética, para
proveer energía y aminoácidos al SNC, miocardio, riñones, sistema inmunitario,
etc. (desnutrición)
3. Consume la organización enzimática que dirige los mecanismos metabólicos y se
llega a la desnutrición calórica intensa (caquexia, consunción o marasmo).
EVALUACIÓN CLÍNICA
1) ANAMNESIS:
- Hábitos alimentarios
- Cantidad y calidad de la nutrición diaria
- % de peso perdido
- Condiciones de vida y de trabajo
- Actividades durante el tiempo libre
- Hiperactividad física
- Relaciones sociales (familia, amistades, soledad, aislamiento)
- Hábitos tóxicos (tabaquismo, alcoholismo y drogadicción)
Causa común de pérdida de peso: desnutrición con ansiedad y melancolía (puede llegar a
desnutrición)
También se debe buscar:
- Signos y síntomas pulmonares, cardiovasculares, gastrointestinales,
endócrinos y metabólicos.
- Factores económicos-sociales (prevalencia e incidencia en el estado
nutricional)
- Velocidad de la pérdida de peso (rapidez aumenta la probabilidad de que
se trate de una patología orgánica)
La pérdida de peso con anorexia y disminución de la ingesta de alimentos ocurre en un
gran número de enfermedades crónicas (cáncer, infecciones crónicas). Sin embargo
cuando el apetito esta conservado se sospecha de estados hipermetabólicos.
2) EXAMEN FÍSICO
En el examen físico se debe:
- Pesar al paciente en ayunas (sin ropa y con la vejiga evacuada).
- Observar que no haya edemas ni ascitis.
- Observar el estado del panículo adiposo y la masa muscular.
- Se debe incluir el tacto rectal (hombres) y examen ginecológico (mujeres).
ETIOLOGÍA
- Causas gastrointestinales:
La privación voluntaria de ingesta: provoca la disminución del peso en individuos
normales.
La privación involuntaria: Absorción disminuida (enfermedad pancreática, enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa), eliminación exagerada de líquidos y alimentos (vómitos
incoercibles y diarreas copiosas)
Náuseas y vómitos: Cuando son matutinos nos orientan hacia el alcoholismo crónico, si
son copiosos y agudos, la pérdida de peso se debe a la deshidratación.
- Causas endócrinas:
Las más importantes son la tirotoxicosis y la diabetes mellitus de tipo 1 y 2 en los cuales
se pierde peso sin anorexia a veces con hiperorexia e hiperfagia.
El excesos de hormonas tiroideas (tirotoxicosis) en los ancianos hace que
predomine la sintomatología cardiovascular
La polidipsia y poliuria nos hace sospechar de diabetes descompensada.
Enfermedad de Addison, anorexia y la astenia son importantes debido a la
hipoglucemia con hiponatremia o hiperpotasemia.
Panhipopituitarismo: los pacientes mantienen su peso habitual o pueden tener
un adelgazamiento moderado (pérdida de grasa subcutánea)
Anorexia nerviosa: emaciación extrema.
- Enfermedades malignas:
Perdida de peso aparentemente inexplicable.
- Infecciones crónicas:
Son las causas comunes de disminución del peso corporal.
- Enfermedades psiquiátricas:
Ansiedad, estado depresivos, la esquizofrenia y la demencia pueden provocar
adelgazamiento.
- Anorexia nerviosa:
Consiste en una reducción voluntaria y progresiva de la ingesta alimentaria (obsesión por
la delgadez).
Predomina en las mujeres, quienes presentan amenorrea primaria o
secundaria con LH baja. (aporte alimentario deficitario impide la formación
de gonadotropinas)
Las pacientes son muy activas físicamente y presentan neurosis grave con
distorsión de la imagen corporal
Conductas esquivas ante los alimentos (anorexia nerviosa restrictiva) o con
alternancias de episodios bulímicos (anorexia nerviosa bulímica)
En etapa avanzada pueden presentar: apariencia caquéctica, atrofia
muscular, escasa grasa subcutánea, piel seca, hipotermia, edemas por
hipoalbuminemia, hipotensión arterial, constipación y vello fino y suave
(axilar y pubiano)
En casos graves puede llevar a la muerte por disfunción inmunitaria,
trastornos electrolíticos o colapso circulatorio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Panhipopituitarismo
2. AUMENTO DE PESO
El aumento de peso refleja una ganancia de tejido adiposo secundaria a:
- Sobrealimentación y ausencia de ejercicio (obesidad simple)
- La acumulación del líquido (edema), por ICC, cirrosis hepática con ascitis,
síndrome nefrítico.
El peso aumenta cuando la ingestión calórica excede las demandas energéticas.
La pobreza, trabajos con horarios estrictos o ignorancia ingieren una dieta incompleta
con alto contenido de carbohidratos que se depositan como grasa (adulto con sobrepeso
y malnutrido).
EVALUACIÓN CLÍNICA
1) ANAMNESIS:
- Historia del aumento del peso: desde cuándo, en cuánto tiempo, con qué
síntomas y signos agregados
- Historia nutricional: horarios y frecuencia de ingesta de las ingestas, tiempo
disponible para alimentarse, comidas fuera de hora, tamaño de las porciones,
qué y cuánto ingiere.
- Antecedentes familiares: sobrepeso u obesidad, dislipoproteinemias, diabetes
mellitus, hipertensión arterial, IC, hipotiroidismo, enfermedad de Cushing y
adenomas hipofisarios.
Además se debe indagar sobre:
- Medio social
- Actividad física y su tipo
- Trabajo (si es patrón o empleado)
- Nivel de ingreso económico
- Estado anímico (ansiedad, sensación de soledad)
- Calidad del sueño/despertar
- Embarazos, trastornos menstruales y galactorrea
- Edemas (horario y lugares de aparición)
- Cambios de hábito diurético
- Aumento del perímetro abdominal
2) EXAMEN FÍSICO
En el examen físico se debe:
- Definir el tipo de distribución adiposa: androide o ginoide
- Estrías y su color (nacaradas en la obesidad central y rojo-vino en embarazo,
Sd. Cushing y desarrollo puberal rápido)
- Várices en los miembros inferiores
- Edemas en lugares declives
También se debe realizar un examen completo cardiovascular y abdominal para descartar
ICC y ascitis.
ETIOLOGÍA
- Obesidad
Se caracteriza por un aumento de peso secundario a un excesivo depósito de grasa
corporal.
Obesidad: exceso del 20% del peso
Obesidad mórbida: exceso del 40% del peso
Utiliza el IMC:
- Edema de origen indeterminado
Se caracteriza por la aparición de edemas en zonas declives (no relacionadas con el ciclo
menstrual), acompaña de una sensación de distensión abdominal.
Durante el día el paciente aumenta varios kilos, los cuales desaparecen en el reposo
nocturno.
Predomina en mujeres
- Edema cíclico
Es un ligero edema que aparecen en la fase premenstrual, en el cual existe un aumento
de Na y agua que se debe a una hiperestimulación estrogénica.
Desaparece con la menstruación.
- Hipotiroidismo
El aumento de peso se debe al deposito de glucoaminoglucanos en los espacios
intercelulares en especial en la piel y los músculos.
Mixedema: es la etapa avanzada y puede desarrollar derrame pleural, edema y ascitis
- Acromegalia
El aumento de peso se debe al incremento desproporcionado de la masa tisular
- Sd. De Cushing
Existe una obesidad centrípeta con adiposis troncular y extremidades delgadas debido a
la atrofia muscular
ASTENIA Y ADINAMIA
DEFINICIÓN
Astenia se define como la sensación de estar cansado o agotado antes de realizar
esfuerzos. Puede asociarse con cualquier enfermedad y en la mayoría de los casos se
reconoce con facilidad o se puede diagnosticar por los síntomas o signos asociados. A
veces la astenia es el único síntoma que presenta el paciente como es el caso de las
enfermedades endocrinas (Disfunción tiroidea o suprarrenal, panhipopituitarismo).
- Astenia metabólica
Está acompañada por modificaciones en el peso corporal, disminución en el síndrome de
Addison y el hipertiroidismo, aumento en el síndrome de Cushing y el hipotiroidismo.
Deben evaluarse también el tipo, la calidad de la alimentación y del trabajo.
- Astenia funcional
En depresión, síndrome de fatiga crónica; siempre se deberá descartar su posible carácter
orgánico y una evaluación clínica prolija.
ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO
Poliuria es el exceso de producción de orina, se da la eliminación de más de 3 litros en
24h. En muchos casos la poliuria resulta transitoria y no provoca mayores consecuencias,
en cambio si es permanente el paciente puede deshidratarse y alcanzar un estado
hiperosmolar.
La diabetes insípida es el arquetipo de la poliuria hipotónica, mientras que la diabetes
mellitus es la causa más común de la poliuria osmótica.
La historia clínica del paciente con poliuria puede brindar:
- Elementos de orientación con respecto al factor causal como: la edad en que
comenzó con el problema, su evolución, la presencia en otros miembros de la
familia, la ingesta de fármacos, síntomas de alguna enfermedad general.
- Antecedentes relacionados con enfermedades renales, diabetes, uso de
diuréticos, traumatismos craneales, presencia de neoplasias y estado psíquico.
AMENORREA
DEFINICIÓN:
- Amenorrea secundaria:
Falta de menstruación durante seis meses consecutivos en mujeres que han tenido
menstruaciones previamente.
- Amenorrea primaria:
Ausencia de menarca a los 16 años.
- Amenorrea fisiológica:
Se da en niñas prepúber, embarazo, lactancia, posmenopausia.
En el caso de amenorreas primarias y secundarias se admite que existe disfunción del eje
hipotálamo-hipófisoovárico.
ETIOPATOGENIA:
- Alteraciones de la función ovárica:
Provocan amenorreas de tipo primario entre las que se encuentran las disgenesias
gonadales, síndrome de Turner y alteraciones cromosómicas, todas ellas de carácter
genético, con bajos niveles de estrógenos y elevados valores de gonadotrofinas; Causas
adquiridas de amenorrea como las amenorreas secundarias por el empleo de fármacos
en tratamientos quimioterápicos y la aplicación de radiaciones en la región pelviana.
- Enfermedades autoinmunes:
Asocian con disfunción ovárica, como ocurre en insuficiencia corticosuprarrenal y
paratiroidea
- Anovulación hipotalámica (Falta de ovulación):
Su génesis reside en los mecanismos neurales que regulan la secreción pulsátil de GnRH;
Características comunes ausencia de ovulación, amenorrea u oligomenorrea, bajo nivel
de gonodotrofinas y hipoestrogenismo; Formas más conocidas de anovulación crónica de
origen hipotálamo-hipofisario se cuentan la anorexia nerviosa, síndrome de Kallmann,
hipopituitarismo, hiperprolactinemia asociada con galactorrea y amenorrea, y todas las
enfermedades graves de carácter general (Insuficiencia renal crónica, hepatopatías
crónicas, DM)
- Amenorrea de carácter secundario:
Puede asociarse con hipotiroidismo e hipertiroidismo así como con la producción
excesiva de andrógenos por la corteza suprarrenal.
CLASIFICACIÓN:
- Defectos anatómicos del tracto genital
Se encuentran la fusión de los labios asociado con alteraciones del desarrollo sexual, la
ausencia o los defectos congénitos de la vagina y el himen imperforado
Defectos uterinos adquiridos como la obstrucción o estenosis del cuello uterino
consecutiva a la cirugía o al uso de láser, o la destrucción del endometrio después de un
legrado excesivo.
- Falla ovárica primaria
Se encuentran las disgenesias gonadales con alteraciones en el careotipo (Síndrome de
Turner), alteraciones cromosómicas. La mayoría de estos tienen elevados niveles séricos
de gonadotrofina e hipoestrogenismo.
- Anovulación crónica con presencia de estrógenos
Se encuentran la enfermedad poliquística de ovarios, tumores de ovario y ciertos casos
con producción excesiva de andrógenos por la glándula suprarrenal; La paciente no ovula
en forma espontánea pero posee ovarios con folículos y puede ovular con tratamiento
adecuado; Los ovarios de estas pacientes no producen estrógenos con el patrón cíclico
normal.
- Anovulación crónica con ausencia de estrógenos
Se encuentra en pacientes con hipogonadismo hipogonadotrófico, lesiones y tumores
hipotalámicos que alteran la producción y ciclicidad de GnRH, efectos de radiaciones en
esa región del encéfalo, disfunción hipotalámica, enfermedades sistémicas debilitantes,
panhipopituitarismo, prolactinomas.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO:
Los elementos de la HC deben analizarse con atención pues facilitan la orientación
diagnóstica sobre numerosas formas de amenorrea.
1. ANAMNESIS:
Permitirá conocer la existencia de trastornos psicológicos, condiciones de vida y de
trabajo, hábitos alimentarios, uso de fármacos, exceso de actividad deportiva, tensiones
laborales, alteraciones del vínculo familiar y anormalidades genéticas urogenitales en
consanguíneos. Siempre deberá descartarse la posibilidad de un embarazo.
2. EXAMEN FÍSICO:
Permitirá advertir signos de hiperandrogenismo (Hirsutismo, calvicie, voz grave,
incremento de masa y de la fuerza muscular, y aumento del tamaño del clítoris) o pérdida
de los caracteres femeninos (Atrofia mamas y vagina).
Es importante investigar presencia de galactorrea y la ingesta de medicamentos que
podrían provocarla.
Además se consignara la talla, hábito, distribución y desarrollo piloso, volumen mamario,
tamaño labios menores, anomalías de los genitales externos y secreciones vaginales.
Todo signo que haga presumir de disfunción tiroidea o suprarrenal.
3. ESTUDIOS HORMONALES Y POR IMAGEN
Pacientes con amenorrea y sospecha de compromiso hipotálamo-hipofisario deberá
efectuarse una resonancia magnética de esa región o una TC.
Imprescindible contar con los niveles basales de LH, FSH, TSH y prolactina.
Se determinaran las hormonas androgénicas (Testosterona, S-DHEA y androstenodiona)
en casos de amenorrea asociados con hiperandrogenismo, así como la globulina ligadora
de hormonas sexuales (SHBG).
GINECOMASTIA
DEFINICIÓN:
Se entiende por ginecomastia al aumento de tamaño de una o ambas glándulas mamarias
en el varón, con un aumento del tejido glandular y el estroma mamario.
Ginecomastias fisiológicas:
1. Ginecomastia del neonato:
Proliferación del tejido mamario que tienen los recién nacidos normales se debe al pasaje
transplacenterio de estrógenos. Es palpable en el 60-90% de los neonatos y puede estar
acompañado o no de la llamada “leche de brujas” que se puede exprimir de las mamas
de la mayoría de neonatos entre 5 a 7 días después del nacimiento, y desaparece
espontáneamente entre 1 y 7 semanas.
2. Ginecomastia puberal:
En el inicio de la pubertad, el cociente andrógenos/estrógenos se invierte y predominan
los últimos. A partir de los 11 años y alcanza su cima entre los 13-14 años. Se calcula que
un 70% de los adolescentes desarrollara un cierto grado de ginecomastia unilateral o
bilateral (55%), esta desaparece entre 1-2 años después de su presentación.
3. Ginecomastia senil:
33% varones mayores de 60 años tienen tejido mamario palpable y la ginecomastia es
visible en el 50% de los casos. El aumento de tejido adiposo que aparece en el
envejecimiento estimula la aromatización periférica de andrógenos y la alteración del
cociente testosterona/estradiol favoreciendo el crecimiento mamario.
Siempre se debe tener en cuenta que en ancianos puede haber una enfermedad
subyacente, alteraciones de la fisiología hepática o bien la polimedicación con fármacos
que favorezcan la aparición de ginecomastia.
FISIOPATOLOGÍA:
La secreción de testosterona testicular es regulada por la LH hipofisaria, mientras que la
FSH incrementa el número de receptores de la membrana para la LH en las células de
Leydig. La testosterona proporciona el control por retroalimentación en el hipotálamo,
bloqueando la síntesis o secreción de la GnRH.
En un hombre adulto la producción diaria de testosterona es de 6mg, mientras que la de
estradiol se sitúa en 45µg, en una relación de 100:1 y el cociente plasmático es de 300:1.
El principal precursor del estradiol es la testosterona sintetizada en un 50% en los
testículos, mediante la 5α-reductasa se transforma en dihidrotestosterona.
El tránsito entre la niñez y la adolescencia masculina está acompañado por:
- Un incremento de treinta veces en la concentración plasmática de testosterona
- Un incremento de estradiol solo de tres veces.
Cuando la relación testosterona/estradiol se altera se estimulan los receptores mamarios
y se produce el crecimiento del tejido glandular mamario (ginecomastia). Esta relacion se
puede alterar por:
- Descenso de producción del andrógeno
- Aumento de síntesis de estrógeno
- O por ambos procesos al mismo tiempo
ETIOPATOGÉNIA:
1. Aumento en la producción de estrógenos:
Los tumores en las células de Leydig secretores de estradiol y neoplasias adrenocorticales
femilizantes producen enormes cantidades de dehidroepiandrosterona y
androstenodiona que sirven de sustrato para la conversión de estrógenos.
Los tumores germinales segregan gonadotrofina coriónica que estimula las células de
Leydig en áreas no afectadas por la neoplasia, para la formación de estrógenos.
La producción extratesticular de hGC, el carcinoma broncogénico, los disgerminomas
hipotalámicos y los hepatoblastomas suelen originar ginecomastia.
2. Incremento en la aromatización de precursores estrogénicos.
Puede observarse en tumores de las células de Sertoli, obesidad, senescencia, ingesta de
espironolactona, hipotiroidismo y enfermedades hepáticas (cirrosis alcohólica porque el
etanol actúa sobre la actividad testicular disminuyendo la testostero plasmática). 1/3 de
los varones con la enfermedad de Graves-Basedow presentan ginecomastia clínica.
DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO
DEFINICIÓN
Disminución en el interés por el sexo y en la iniciativa, frecuencia, intensidad de las
respuestas a estímulos eróticos externos e internos.
FISIOPATOLOGIA
Sexualidad: Modo de comportamiento, que utiliza su soporte biológico para
expresarlo.
Genitalidad: Consecuencia de la sexualidad que se adquiere en un determinado
tiempo de la maduración física, psíquica y social.
Atracción sexual: Producto del encuentro de 2 personas, en ella se conjugan dos
psiquismos, dos biologías, dos sociologías y dos ideologías.
Regulación hormonal de la conducta sexual
En el varón:
- Tiene lugar a niveles central y periférico
- Dihidrotestosterona Control de la eyaculación
- Testosterona Regulador de la libido. Papel en el mantenimiento de la masa
muscular, fuerza, estructura ósea, potencia y espermatogénesis.
- ↓ Andrógenos motiva la pérdida de la libido.
En la mujer:
- Estrógenos Potencian el SNC
- Factores neurotróficos
- Sensibilizan a los órganos sensoriales (estímulos sexuales externos)
- Factores permisivos para el péptido intestinal vasoactivo Cambios
endoteliales que producen lubricación vaginal.
ETIOPATOGENIA
Algunos factores o condiciones pueden provocar una declinación en el interés sobre la
conducta sexual:
- Depresión
- Elementos sociogénicos de enfermedad (insomnio, pobreza, problemas de pareja,
desempleo)
- Trastornos endócrinos (Hipotiroidismo, Tirotoxicosis, Insuficiencia
corticosuprarrenal, hipercortisolismo, hiperprolactinemia)
- Accidente cerebrovascular
- Trastornos gastrointestinales (Intestino irritable, dispepsia funcional)
- Ca de Próstata
- Diálisis crónica
- Fármacos: Betabloqueantes, Clonidina, Diuréticos, Litio; Tranquilizantes mayores,
Antidepresivos, Metildopa, Anticonceptivos orales, Benzodiazepinas
- Mujer menopaúsica
- Hipogonadismo de inicio tardío
IMPOTENCIA
DEFINICIÓN
Es la falla para lograr la erección, la eyaculación o ambas.
FISIOPATOLOGIA
En condiciones normales, la erección es precedida por el deseo sexual o libido. Los
estímulos neuropsicológicos producen vasodilatación de las arterias y de los sinusoides
de ambos cuerpos cavernosos.
Vía aferente: Los impulsos sensitivos originados en el glande, se transmiten por los
nervios pudendos hacia los Ganglios de la Raíz dorsal S2-S4.
Vía eferente: Fibras parasimpáticas preganglionares S2-S4 transcurren por el plexo
pelviano donde se integran con Fibras autonómicas
*La modificación del estado de flacidez al de erección responde a fenómenos vasculares.
Dos vías son fundamentales para una erección normal:
1. Vía erógena:
- Originada en el SNC
- Desencadenada por estímulos y fantasías visoauditivos eróticos
2. Víareflexogénica:
- Transmitida por el N. Pudendo a las sinapsis espinales en S2-S4 y F. eferentes
parasimpáticas.
- Es iniciada por estímulos táctiles directos.
La activación de cualquiera de las vías Síntesis de Óxido nítrico en cuerpos cavernosos:
- Genera un ↑GMPc con relajación del trabeculado intracavernoso.
- Optimiza el flujo sanguíneo y la ingurgitación sanguínea.
- La Tensión parcial de O2 cambia a 90-100 mmHg en posición eréctil.
Sobre el particular se admite que:
Óxido Nítrico Neurotransmisor erectogénico
Noradrenalina Neurotransmisor erectolítico primario
ETIOPATOGENIA
La impotencia puede ser causada por diversos factores:
- Trastornos de las funciones cerebrales superiores
Depresión, neurosis, psicosis, estrés marital.
- Afecciones vasculares
Oclusión aortoiliaca, ateroesclerosis de las arterias pelvianas, claudicación intermitente.
- Enfermedades neurológicas
Neuropatía autonómica
- Fármacos
Antidepresivos, tranquilizantes menores, espironolactona, tiazidas, beta-bloqueantes,
ciproterona, ketoconazol, litio.
- Tóxicos
Alcohol, tabaco, cocaína.
- Alteraciones urogenitales
Enferm. de la próstata y del pene, trastornos testiculares primarios.
- Trastornos endócrinos
Diabetes mellitus, Hipotiroidismo, Hiperprolactinemia, Hipopituitarismo, Sd. Metabólico.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis
- Características de la educación sexual
- Peculiaridades de la iniciación sexual
- Mitos, prejuicios, conceptos morales y supersticiosos
- Obtener referencias de la pareja
2. Examen físico
- Signos de hipogonadismo
- Características del pene
- Placas de Peyronie
- Tamaño, consistencia y sensibilidad de los testículos
- Características de la próstata
3. Procedimientos de laboratorio
- Valores de testosterona en plasma
- Y cuando exista indiciación, también de la Hormonas Tiroideas, Hipofisiarias y
Suprarrenales
4. Estudios por imágenes
- Tomografía computarizada
- Resonancia magnética
ESPASMOS O CALAMBRES MUSCULARES
ESPASMO MUSCULAR (CALAMBRE)
Es una contracción muscular localizada, involuntaria y dolorosa, con endurecimiento
palpable o visible del músculo.
- Comienza de modo repentino y es de breve duración
- Aparecen: Enf. de las motoneuronas, radiculopatías y polineuropatías y en el
embarazo
En la Tetania, la contracción es más prolongada y continua y puede provocar una posición
alterada o limitarse a un pequeño movimiento.
La Contractura muscular, cursa con endurecimiento muscular, pero se debe a un fracaso
energético en los trastornos de la glucólisis. El músculo no puede relajarse luego de la
contracción muscular activa
TETANIA
Es un signo característico de hipocalcemia por debajo de los 7mg/dL
- Cuando los niveles están entre 7 a 8 mg/dL pueden no existir signos directos
de Tetania, pero el médico puede provocarlos a través de maniobras
semiológicas Tetania latente
- La hipomagnesemia también puede provocar tetania, ya que impide la
secrecón de paratohormona.
Los signos que indican tetania latente y que se deben a la hiperexcitabilidad
neuromuscular provocada por la hipocalcemia, son los siguientes:
- Signo de Chvostek: Contracción rápida y unilateral de los músculos faciales
(Orbicular de los párpados y Risorio) después de la percusión sobre el N. Facial.
Es positivo en el signo de Hiperventilación.
- Signo de Trousseau: Consiste en producir el espasmo carpopedal reduciendo la
circulación del antebrazo mediante la compresión con un manguito. Para que
sea negatuvo, la compresión debe conservarse más allá de tres minutos apenas
por encima de la presión sistólica del paciente.
- Signo de Frankl Hochwart: Consiste en la producción de un signo de Trousseau
espontáneo en el antebrazo opuesto a aquel en que se colocó el tensiómetro.
Ocurre en el caso de hipocalcemia marcada.
ESPASMO CARPOPEDAL
Es una flexión característica del codo y de las articulaciones metacarpofalángicas y de la
muñeca. A esto se le agrega la abducción del pulgar sobre el meñique y la extensión
forzada de los demás dedos Signo de Trousseau
Se acompañan de un gran desasosiego, nerviosismo, parestesias, disfagia y disartria.
BIBLIOGRAFÍA
Argente, H., & Alvarez, M. (2013). Semiologia Medica (2nd ed.). Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana.
