TEMA: SINDROME CONSTITUCIONAL
El síndrome constitucional (SC) se define como la presencia de astenia, anorexia y
adelgazamiento involuntario asociados a otra sintomatología que puede servir de orientadora
al momento de la búsqueda de la etiología del mismo.
El síndrome constitucional está conformado por la triada de Astenia, Anorexia y Adelgazamiento
involuntario (mayor al 5% del peso habitual) al menos presentes por 6 meses.
Se asocia a síntomas inespecíficos que incluyen desde mialgias a febrícula y cuando con
una exploración y anamnesis dirigida no se logra orientar hacia la etiología se instituye como
síndrome constitucional solitario. Éste es motivo frecuente de consulta en la práctica clínica y
desafío para el médico.
COMPONENTES DEL SÍNDROME CONSTITUCIONAL
• Astenia: es el elemento más sutil del síndrome, ya que es clave el interrogatorio para
concluir en dicho síntoma. Refiere a la falta de energía para tareas habituales.
Habitualmente si se encuentra de forma aislada y de larga data es de carácter funcional
pero si se asocia a otros síntomas deben buscarse causas subyacentes.
• Anorexia: definida como pérdida de apetito. Se deben indagar preferencias y rechazos
particulares ya que orientan a patologías puntuales. Así mismo es importante en los adultos
mayores explorar la cavidad bucal ya que la anosmia y pérdida de piezas dentales contribuyen
a la falta de apetito.
• Adelgazamiento: pérdida de peso mayor al 5% del peso habitual en al menos 6 meses.
En el cáncer la etiología del adelgazamiento es multifactorial: humoral (activación de factores
de necrosis e interleuquinas), compresión local por tumores sobre todo digestivos en algunos
casos o bien por efectos adversos relacionados al tratamiento.
Se deben interrogar respecto a antecedentes personales (ocupación, vivienda,
enfermedades, irradiación, etc.) y familiares (cáncer, trastornos psiquiátricos y enfermedades
del tejido conectivo). Además se indagará sobre actividad física y hábitos alimentarios. En
relación a los síntomas se consultará sobre duración y grado de afectación en la vida diaria.
ETIOLOGIAS:
• Causas Orgánicas:
1. Neoplasias: son la causa global más frecuente y presentan en un 50% metástasis a
distancia al momento del diagnóstico. Dentro de la frecuencia destacan: gastrointestinales
(páncreas, gástrico, colorectal y hepático), genitourinarios (renales, prostáticos, ováricos) y
oncohematológicos (mieloma y linfoma no Hodgkin).
2. Enfermedades Gastrointestinales: representan la causa orgánica no maligna más
frecuente. Destacan enfermedad ulcerosa, enfermedad inflamatoria intestinal, celiaquía,
pancreatitis crónica, gastritis atrófica y alteraciones deglutorias.
3. Enfermedades Endócrinas: Diabetes Mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo, y
menos frecuentemente feocromocitoma, panhipopitituarismo e hiperparatiroidismo.
4. Infecciones: tuberculosis, fungemias, parasitosis, endocarditis infecciosa subaguda y
HIV.
4. Fármacos: es frecuente causa de pérdida de peso en el adulto mayor polimedicado.
5. Enfermedades cardiovasculares: puede generar adelgazamiento por múltiples causas,
principalmente por hipercatabolismo y disminución de apetito y de la ingesta calórica. La
caquexia se ha descripto como complicación de la insuficiencia cardiaca severa. Otra causa
descripta es la isquemia mesentérica.
6. Enfermedades neurológicas: (ACV, demencia, Parkinson y esclerosis múltiple) la
degeneración neurológica produce disfunción visceral y disminución de ingesta calórica.
7. Enfermedades pulmonares: La EPOC genera un hipercatabolismo con importante
pérdida de peso.
8. Enfermedades renales: uremia asociada a vómitos, nauseas y anorexia. El
adelgazamiento secundario a hemodiálisis constituyen una población con mayor
morbimortalidad.
9. Enfermedades del tejido conectivo (ETC): en ETC tales como arteritis de la temporal o
esclerodermia se produce incremento del metabolismo asociada a disfunción del aparato
digestivo.
• Causas No Orgánicas:
1. Psiquiátricas: Es una causa frecuente e inadvertida del SC, siendo la depresión la
causa en 1 de cada 5 pacientes. Otras enfermedades psiquiátricas asociadas son: trastorno del
comportamiento alimentario, demencia y trastorno de somatización. Existen tests que
orientan al diagnóstico de enfermedades psiquiátricas, como el test de Yesavague para el
diagnóstico de depresión.
2. Sociales: en países en vía de desarrollo, particularmente en los adultos mayores, se
observa la inanición por falta de acceso a la alimentación.
En aquellos pacientes en los que no se ha llegado a un diagnóstico preciso luego de
búsqueda exhaustiva se pueden configurar como SC de origen desconocido (al menos 3
semanas de estudio en internación). En estos casos se aconseja seguimiento cada 2 meses. Si
luego de este periodo prudencial no se expresan enfermedades malignas se recomienda
controles cada 6 meses.
SÍNDROME NEOPLÁSICO
El riesgo de contraer un cáncer depende en un 80% de factores exógenos, como el tabaco, diversos
carcinógenos ambientales y laborales, agentes infecciosos, radiaciones, ciertos componentes de la dieta y el
estilo de vida.
El 20% del riesgo restante depende de factores endógenos, entre los que se encuentra la herencia.
Todos ellos pueden actuar de forma aislada o conjuntamente, siendo su efecto en algunos casos aditivo.
1. HERENCIA
El modo de transmisión del cáncer familiar es autosómico dominante. Múltiples tumores han sido
asociados a diferentes mutaciones de genes.
Entre el 5 y el 10% de todos los casos de cáncer presentan una etiología hereditaria.
Demostrar que en la génesis de un tumor existe un factor genético es muy importante, no sólo para el individuo
afectado, sino también para el resto de la familia.
El beneficio para el individuo afectado se basa en la probabilidad de conocer el gen implicado y establecer el
pronóstico del cáncer.
Para el resto de familiares, es importante para determinar los individuos de la familia que no presentan la
mutación y los que sí la presentan.
Los primeros están libres de enfermedad , mientras que en los últimos se puede realizar un diagnóstico precoz o
un tratamiento profiláctico del tumor.
Dado que el estudio del ADN de todos los familiares de primer grado (padres, hermanos e hijos) de pacientes
diagnosticados de un cáncer de origen familiar es caro, la Sociedad Americana de Oncología Clínica ha
recomendado que el estudio genético se ofrezca cuando:
1- Haya una fuerte historia familiar de cáncer
2- Se conozca la posible localización del gen mutado
3- Los resultados del estudio genético influyan en el tratamiento del paciente o de la familia
2. FACTORES AMBIENTALES
a.- Dieta.
Aunque no existe evidencia científica concluyente sobre la relación entre la dieta y el desarrollo de
tumores, se han establecido recomendaciones nutricionales para la prevención de cáncer, que son similares a las
tradicionalmente consideradas como cardiosaludables (normas de higiene alimentaria).
En la actualidad, se recomienda evitar la ingestión de los alimentos potencialmente causantes de
tumores y añadir a la dieta los potencialmente protectores.
En muchos casos, la evidencia científica resulta escasa y, a veces, contradictoria
Alimentos potencialmente causantes de tumor.
- Grasa, energía y obesidad.
Hay una asociación entre la ingestión de grasa y diferentes tumores, como el cáncer de mama en pre y
en postmenopáusicas, colon y recto, ovario, próstata, piel y pulmón.
1. El consumo de grasa saturada (AGS), presente en la carne roja, se ha asociado al desarrollo de cáncer de
mama, colon y próstata.
2. El consumo de AGPI provenientes de las margarinas se ha relacionado con el cáncer de mama. Por el
contrario, el ácido linoleico conjugado presente en la grasa animal, el ácido oleico del aceite de oliva y el
ácido eicosapentaenoico del pescado azul tendrían un efecto protector frente al cáncer.
3. Además, la ingestión excesiva de colesterol también se ha relacionado con la génesis del cáncer de
colon, pulmón y páncreas.
No sólo el exceso de grasa en la dieta es el factor implicado en la relación entre dieta y cáncer; también
lo es la ingestión calórica excesiva durante períodos prolongados de la vida, que conduce a la obesidad.
Los pacientes obesos presentan una incidencia mayor de cáncer de mama, endometrio, vesícula y vías
biliares en la mujer, y de colon, recto y próstata en el hombre.
No existe evidencia científica suficiente en el momento actual para desaconsejar el consumo de grasa a
la población general con la idea de reducir el riesgo de padecer cáncer. Sin embargo, sí se debe recomendar
alcanzar y mantener un peso cercano al ideal, para evitar la obesidad y el riesgo que presentan los pacientes
obesos de padecer diferentes tumores
- Proteínas.
La cantidad de proteínas ingerida en los países occidentales supera las
recomendaciones. Además, en estos países, la mayoría de las proteínas de la dieta proviene de fuentes animales.
En la actualidad no es posible delimitar el efecto de la cantidad y calidad de las proteínas en el desarrollo de
tumores, pero estudios experimentales han observado un incremento del riesgo de padecer cáncer de mama,
colon e hígado cuando la ingestión proteica es elevada
- Mutágenos y carcinógenos de la comida
Los alimentos que actualmente se encuentran en el mercado contienen diferentes sustancias no del
todo bien conocidas. Desde su origen hasta su consumo, los alimentos sufen diferentes procesos, como el
empleo de pesticidas en plantas o piensos en los animales, el proceso de conservación o el cocinado.
En todas estas fases pueden añadirse aditivos potencialmente mutágenos o carcinógenos.
Los pesticidas y herbicidas pueden ser tóxicos cuando se usan de forma inapropiada en la Industria y en la
Agricultura. Las frutas y las verduras, en ocasiones, contienen bajos niveles de estos productos químicos.
Sin embargo, la evidencia actual es insuficiente para relacionarlos con un aumento en el riesgo de
padecer cáncer. Además, para conservar los alimentos y mantener sus propiedades organolépticas se utilizan
aditivos, y en el momento actual tampoco existen datos que relacionen estas sustancias con el desarrollo de
tumores.
Por otro lado, la mayoría de embutidos, jamones y salchichas se conservan con nitritos para evitar la
contaminación bacteriana; éstos pueden convertirse en nitrosaminas cancerígenas en el estómago, y aumentar
el riesgo de padecer cáncer de estómago.
La presencia de vitamina C y fenoles de las frutas y verduras retrasan dicha conversión,
disminuyendo el riesgo de cáncer.
En las carnes fritas o asadas a la parrilla con carbón, a temperaturas muy elevadas, se forman
productos químicos que pueden aumentar el riesgo de desarrollar tumores.
El ahumado de las carnes para su preservación también aumenta su contenido en sustancias
potencialmente cancerígenas.
Las técnicas de estofar, cocer, cocinar al vapor, guisar o cocinar al microondas las carnes no producen
estos productos químicos.
- Otras sustancias: cafeína y edulcorantes artificiales
Tradicionalmente, el café se ha relacionado con el cáncer de mama y páncreas. Sin embargo, estudios
recientes no han hallado ninguna relación entre éstos y otros tumores y el consumo de café.
Algunos edulcorantes artificiales, como la sacarina y el ciclamato, se han asociado al desarrollo de
tumores de vejiga y SNC, respectivamente, en animales de experimentación. En dosis recomendadas, no
aumentan el riesgo de cáncer en el ser humano.
- Alimentos potencialmente protectores
- Fibra.
Desde hace años se asocia la ingestión de fibra con una disminución en el riesgo de padecer cáncer de
colon y de mama. En relación con el cáncer de colon, se han propuesto diversos mecanismos para explicar esta
posible acción protectora de la fibra:
a- Aumenta el volumen de las heces, con lo que se reduce la concentración de las sustancias
potencialmente cancerosas en el intestino
b- Incrementa la velocidad de tránsito, por lo que se acorta el tiempo de exposición de la mucosa
colónica a los mutágenos fecales
c- Reduce la formación de mutágenos, al inducir cambios en el pH del colon y en el metabolismo
bacteriano.
- Fruta y verdura.
La mayoría de autores coincide en el efecto protector del consumo de fruta y verdura en el desarrollo de
determinados cánceres, entre ellos el de colon, estómago y pulmón.
También, aunque con menos estudios al respecto, se asocia su consumo a una protección frente a
tumores de la cavidad oral, laringe, esófago, endometrio, cérvix, vejiga, riñón y mama.
Si bien esta relación no ha sido demostrada con el cáncer de próstata, la ingestión de tomate se ha
asociado a un menor riesgo de padecer este tumor.
Por lo tanto, existe evidencia científica que demuestra un menor riesgo de padecer cáncer en individuos
con mayor consumo de fruta y verdura.
Sin embargo, el componente responsable presente en estos grupos de alimentos, no se conoce por
completo.
Se consideran factores potencialmente protectores, además de la fibra, los carotenoides, el ácido fólico,
la vitamina C, ejercen el efectolos flavonoides, los fitostrógenos y los isocianatos. Tampoco se conoce con
profundidad el mecanismo por el cual estos componentes de la fruta y la verdura ejercen su efecto. Se especula
que pueden:
1- Bloquear la acción de diversos factores de crecimiento tumoral
2- Alterar la síntesis de proteínas necesarias para la transformación neoplásica
3- Contener sustancias antioxidantes como los betacarotenos, la vitamina A y la vitamina C, que
inactivan los radicale libres, potencialmente lesivos para el ADN
4- Estimular la respuesta inmunológica frente a tumores
- Suplementos de vitaminas.
Los suplementos de vitamina E han demostrado una disminución en el riesgo de padecer cáncer de la
cavidad oral, colon y próstata.
La ingestión de ácido fólico en cantidades inferiores a las recomendadas se ha asociado a un aumento en
el riesgo de padecer adenomas y carcinomas de colon.
La administración de complejos multivitamínicos que incluyen ácido fólico disminuye en un 75% el riesgo
de padecer este tipo de tumores a largo plazo, pero no en los primeros 15 años; aunque no está confirmado el
papel protector del ácido fólico
- Suplementos de minerales
Los suplementos farmacológicos de selenio reducen el riesgo de padecer cáncer de pulmón, colon y
próstata, pero no de piel.
Los suplementos de calcio reducen el crecimiento de adenomas de colon y el riesgo de recurrencia de estos
tumores.
b.- Alcohol
Existen numerosas evidencias científicas que demuestran que el consumo excesivo de
alcohol aumenta el riesgo de padecer determinadas neoplasias, como el cáncer de colon y recto, cavidad oral,
laringe, esófago e hígado.
Probablemente, contribuya también al desarrollo de cáncer de estómago, páncreas y mama. Su efecto es
sinérgico al del tabaco. Además, la ingestión excesiva de alcohol en algunos individuos se asocia a un consumo
escaso de fibra y vitaminas. En estos pacientes, el alcohol se comportaría como un cocarcinógeno en el
desarrollo del cáncer.
El incremento del riesgo de padecer tumores en pacientes bebedores es de aproximadamente un 13% por cada
12 g/día de etanol ingerido (bebida media). Su efecto es directo, ya que altera el metabolismo celular y aumenta
la permeabilidad a diferentes carcinógenos.
Indirectamente, puede provocar cierto grado de desnutrición, con disminución de la ingestión de distintos
micronutrientes, y puede alterar el metabolismo hormonal.
Además, las bebidas alcohólicas pueden contener otras sustancias químicas que actúan como promotores
tumorales.
c.- Tabaco
Diferentes estudios han demostrado la asociación entre consumo de tabaco y cáncer de
pulmón. La incidencia de este tipo de tumor es 3-4 veces mayor en hombres que en mujeres. En países
desarrollados, la incidencia está aumentando en el sexo femenino, debido al incremento del consumo de tabaco.
En ambos sexos, el riesgo de cáncer de pulmón se relaciona con la duración y el número de cigarrillos
consumidos, así como la edad a la que se comenzó a fumar. El abandono del tabaco reduce la mortalidad debida
a este tumor.
Además, existen evidencias científicas que demuestran que los fumadores pasivos presentan también un riesgo
mayor de padecer cáncer de pulmón, dependiente del número de cigarrillos y del tiempo de exposición.
Se han aislado muchísimas sustancias contenidas en el tabaco potencialmente carcinógenas, p.ej.,
hidrocrburos policíclicos aromáticos, nitrosaminas, radicales libres, Ni, Cr, Cd y arsénico.
Por otro lado, el consumo de tabaco se ha relacionado con tumores en otras localizaciones, como
mucosa oral, faringe, esófago, laringe, páncreas, riñón y pelvis renal, y vejiga, aunque con un riesgo relativo
menor.
d.- Agentes infecciosos
Se estima que aproximadamente 1.2 millones de casos de cáncer son atribuibles a
agentes infecciosos, lo que supone alrededor de un 15% del total de todos los tumores.
La mayoría de éstos se ha asociado con virus (10.3%), Helicobacter pylori (4.3%) y parásitos (0.1%).
Entre los virus, los más frecuentemente implicados son el de la hepatitis B y C, papilomavirus, Herpes y
virus de Epstein-Barr.
El mecanismo por el cual estos agentes inducen cáncer es multifactorial. Directamente, pueden alterar la
función de diferentes proteínas, e indirectamente pueden activar diversos oncogenes, inducir proliferación de
células tumorales o alterar la respuesta inmune del huésped
e.- Radiaciones
Individuos que han sido expuestos a radiaciones presentan una incidencia aumentada de
cáncer. Los tumores más frecuentemente relacionados con este agente son el cáncer de piel secundario a
radiaciones ultravioleta, el carcinoma de pulmón en trabajadores de minas de uranio y radón, y leucemias en
supervivientes de bombas atómicas.
En estos tumores se ha demostrado una relación dosis-dependiente.
f.- Agentes industriales
Diferentes agentes químicos se han asociado con el desarrollo de cáncer. La
asociación entre mesotelioma pleural y el asbesto ha sido la más estudiada, aunque otras sustancias como
benceno, aminas aromáticas, pesticidas, diferentes metales, sílice,etc., también han sido consideradas como
carcinógenas.
g.- Fármacos
Ciertos fármacos, como analgésicos con fenacetina, inmunosupresores o sustancias
antineoplásicas, tratamiento estrogénico sustitutivo y anticonceptivos orales, se han relacionado con la génesis
del cáncer
h.- Actividad física
Se ha observado que poblaciones con actividad física mayor presentan menor riesgo de padecer
diferentes tipos de tumores, como el cáncer de colon, y posiblemente el cáncer de mama.
CAQUEXIA Y ANOREXIA NEOPLÁSICA
Caquexia: “estado patológico de disminución de peso, debilidad y declinación corporal general aso ciado
a una enfermedad crónica”.
Los pacientes oncológicos bien nutridos toleran mejor y presentan mayor respuesta a la radio y a la
quimioterapia. En muchos casos, incluso, pueden administrarse dosis terapéuticas mayores, completarse mejor
el tratamiento y producirse menos complicaciones locales.
Sin embargo, la mayoría de los pacientes neoplásicos presenta en su evolución problemas nutritivos,
especialmente anorexia y pérdida de peso. Más del 50% de los adultos con cáncer refiere pérdida de peso, que
se asocia a una disminución de la supervivencia y a un empeoramiento de la calidad de vida.
El cuadro más grave se denomina caquexia, que puede considerarse como una pérdida acelerada de
masa muscular en el contexto de una enfermedad inflamatoria crónica, como por ejemplo cáncer, SIDA,
cardiopatía avanzada, EPOC, fibrosis quística, EII…
En el paciente con cáncer, la caquexia no aparece únicamente en estadíos terminales, cuando el tumor está
diseminado por el organismo, sino que puede estar presente en los primeros estadíos del crecimiento tumoral, e
incluso en algunas ocasiones antes de que aparezcan otros síntomas o signos neoplásicos.
Puede, además, desencadenarse o agravarse con el tratamiento:
• CAQUEXIA . La etiología es multifactorial. Se debe principalmente a:
a) Disminución de la ingestión de alimentos y/o de su absorción
b) Aumento del gasto energético
c) Alteraciones metabólicas mediadas por las citocinas proinflamatorias.
A- Disminución de la ingestión de alimentos y/o de su absorción
Lo más característico de la caquexia tumoral es la anorexia, que consiste en la disminución espontánea
de la ingestión de comida, por falta de apetito.
Se ha relacionado con alteraciones en la percepción del gusto (disgeusia), alteraciones locales del
hipotálamo, la acción del propio tumor y el efecto del tratamiento oncológico.
Los cambios en la percepción de los sabores son distintos de unos enfermos a otros. En general, existe
una preferencia por los alimentos dulces y un rechazo a los amargos.
Los pacientes suelen preferir legumbres, leche y derivados, huevos y frutos secos.
Se desconoce la causa de estas alteraciones del gusto, aunque se ha relacionado con la deficiencia de
oligoelementos, como el zinc.
Por otra parte, se sabe que el centro del apetito está localizado en el hipotálamo: metástasis a este nivel,
o trastornos locales de los neurotransmisores, podrían inducir anorexia.
Además, el efecto local de algunos tumores puede dificultar la ingestión y la digestión de nutrientes; así, tumores
de la cavidad oral pueden dificultar la masticación y la deglución.
El cáncer de esófago puede originar disfagia, odinofagia o afagia.
Pacientes con cáncer gástrico pueden referir saciedad precoz o vómitos de retención por estenosis
pilórica.
Los tumores intestinales pueden ocasionar obstrucción o fístulas.
Las neoplasias pancreáticas o de vías biliares pueden provocar síndromes de malabsorción.
Por último, otra causa de anorexia en estos pacientes es el tratamiento antineoplásico: la cirugía, la
quimioterapia y la radioterapia pueden inducir anorexia por sí solos.
B- Aumento del gasto energético
Aunque la anorexia frecuentemente acompaña a la caquexia, la causa de la pérdida de peso en el
paciente oncológico es mucho más compleja. La disminución de la ingestión de alimentos se ha considerado
como uno de los principales factores causantes de la malnutrición. Sin embargo, se deben considerar otros
factores, ya que en muchos pacientes el incremento en el aporte calórico
no revierte la caquexia, ni mejora el pronóstico de estos enfermos.
Durante el ayuno prolongado, el gasto energético y, en consecuencia, las necesidades calóricas,
disminuyen en personas sanas: esta respuesta es menor en muchos pacientes con cáncer.
El gasto energético de estos pacientes es muy variable, dependiendo del tipo de tumor y de la situación clínica
del paciente. Así, las leucemias, linfomas, sarcomas, tumores pancreáticos y pulmonares tienden a ser
hipermetabólicos, mientras que los gástricos, colorrectales y hepatobiliares son normo o hipometabólicos.
Esta respuesta metabólica alterada se normaliza tras la curación del cáncer, pero persiste en pacientes
con terapia paliativa.
En estadíos avanzados de la enfermedad, el gasto energético total puede disminuir, a pesar de un gasto
metabólico en reposo aumentado; esto es debido a una disminución de la actividad física, y se manifiesta en el
enfermo como apatía y letargo.
C- Anomalías en el metabolismo
• METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO. Las células tumorales presentan
un incremento en el consumo de glucosa, produciendo elevadas cantidades de lactato, mediante glucólisis
anaeróbica y un incremento de la neoglucogénesis en el riñón o en el hígado que supone un 20-40% del
incremento del gasto energético.
Este incremento es mayor en pacientes con cáncer avanzado y no responde a los mecanismos
homeostáticos de la glucosa; la infusión exógena de glucosa no suprime la producción endógena de ésta.
Por otro lado, los pacientes tumorales presentan frecuentemente intolerancia a la glucosa; esto se ha
relacionado con resistencia a la insulina a nivel hepático y muscular, y con una disminución de liberación de
insulina pancreática en respuesta a la comida.
• METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS. Los enfermos neoplásicos presentan disminución
de la masa muscular y atrofia visceral. Muchos pacientes suelen presentar un balance nitrogenado negativo,
difícil de mejorar con soporte nutritivo (NE / NP) relacionado con el incremento de las necesidades de glucosa
por el tumor..
La depleción de las proteínas musculares y viscerales observada en el cáncer es un resultado de un
incremento del catabolismo y una disminución de la síntesis proteica.
De forma similar a lo que ocurre en el músculo, hay un incremento del catabolismo proteico a nivel
intestinal, que puede comprometer la función barrera intestinal.
Esto originan en estadíos finales que la respuesta inmune ante traumatismos, infecciones o cirugía
tambien esté disminuída.
• METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS. Durante la evolución de la enfermedad, el paciente
pierde parte de su tejido adiposo; está aumentada la lipólisis y, como consecuencia, se observa un aumento de
glicerol y ácidos grasos en el plasma de estos enfermos.
Como resultado de la acelerada lipólisis y la simultánea disminución del aclaramiento lipídico, se pueden
inhibir los mecanismos inmunitarios y, teóricamente, empeorar la supervivencia de estos pacientes.
• POSIBLES FACTORES MEDIADORES DE LA CAQUEXIA Y DE LAS ALTERACIONES METABÓLICAS.
Éstos son mediadores producidos por el huésped en respuesta a la presencia del tumor; se llaman
citocinas, son liberadas por las células inmunológicamente activas y forman parte de la respuesta inmune en fase
aguda contra la presencia del tumor. Son ejemplos de citocinas las interleucinas (IL), el interferón (IFN)y el TNF
(factor de necrosis tumoral).
A nivel central, estas citocinas proinflamatorias pueden actuar en el hipotálamo y disminuir la sensación
de hambre.
A nivel local, en el tracto GI, estas citocinas reducen el flujo sanguíneo, alteran la motilidad y la
proliferación celular del intestino y modifican el flujo de iones a través de la pared intestinal.
CLÍNICA (CARACTERÍSTICAS) DE LA DESNUTRICIÓN NEOPLÁSICA
1- ADELGAZAMIENTO CONSIDERABLE, con pérdida progresiva de las reservas calóricas
2- ANOREXIA: pérdida de apetito y saciedad precoz
3- ASTENIA: debilidad, cansancio, fatigabilidad
4- MAL ESTADO GENERAL: rostro emanciado, piel pálido-grisácea, rugosa y sin elasticidad, pérdida de vello
5- ALTERACIONES METABÓLICAS Y CARENCIALES
a) Anemia ferropénica
b) Edemas por hipoproteinemia
c) Signos de déficits vitamínicos
d) Signos de déficit de síntesis enzimática: gastritis, diarreas,…
e) Alteraciones hidroelectrolíticas
f) Signos neurológicos: irritabilidad, apatía, etc.
g) Déficit inmunológico: facilidad para las infecciones
6- EVENTUALES ALTERACIONES HORMONALES
7- INSUFICIENCIA PROGRESIVA DE LAS FUNCIONES VITALES
CONSECUENCIAS NUTRITIVAS DEL TRATAMIENTO ANTINEOPLÁSICO
La presencia del tumor y la respuesta inmunológica del huésped no son los únicos factores que influyen
en el estado de nutrición del paciente con cáncer. El tratamiento quirúrgico, la quimioterapia y la radioterapia
pueden, por sí mismos, inducir la malnutrición.
• Efecto del tratamiento quirúrgico
La mayoría de pacientes oncológicos son sometidos a intervención quirúrgica durante su evolución, ya
sea como tratamiento radical o paliativo.
- Durante el postoperatorio inmediato, la situación de estos pacientes es hipermetabólica, con aumento
de sus necesidades de calorías y proteínas. En muchas ocasiones, además, se retrasa el inicio de la tolerancia a la
alimentación oral, tanto por la presencia de íleo postquirúrgico, como para evitar la dehiscencia de las
anastomosis (cánceres GI).
- Durante el postoperatorio tardío, las resecciones del tracto digestivo pueden originar saciedad precoz,
síndrome de vaciado rápido del estómago, síndrome de malabsorción, SIC o fístulas entéricas. Tod as ellas son
situaciones que alteran la ingestión, la digestión y la absorción normal de los alimentos.
• Efecto de la quimioterapia
Los fármacos antineoplásicos pueden, indirectamente, afectar la ingestión de alimentos, por actuar en el
SNC, induciendo náuseas y vómitos. Además, pueden alterar a nivel local la percepción del gusto (disgeusia),
sobretodo los sabores amargos y los ácidos, y del olfato. También pueden reducir el flujo de saliva (hiposialia).
Todos estos factores contribuyen a reducir la i ngestión de alimentos en pacientes con cáncer.
Los fármacos antineoplásicos son tóxicos, tanto para las células tumorales como para los tejidos del
huésped con un recambio elevado, especialmente las células de la mucosa del aparato digestivo, y pueden
originar mucositis, que consiste en la inflamación aguda de la mucosa del tracto digestivo. La afectación puede
ser local o difusa.
Se manifiesta como dolor localizado en la zona lesionada, enrojecimiento, edema, desprendimiento del
epitelio y/o hemorragia.
- En la cavidad oral puede originar ulceraciones sangrantes muy dolorosas.
- Si afecta a la faringe o al esófago, el enfermo refiere disfagia y odinofagia.
- Si afecta a la mucosa intestinal, el enfermo presenta diarrea, dolor abdominal y enteropatía pierdeproteínas.
Por todo ello, en presencia de mucositis moderada-grave, el paciente pierde peso y se desnutre. La
desnutrición se debe a una disminución de la ingestión por dolor, a problemas relacionados con la deglución o a
un aumento de las pérdidas por diarrea. Esta situación puede evitarse si desde el inicio de los síntomas se
establecen recomendaciones dietéticas específicas.
• Efecto de la radioterapia
Al contrario que la quimioterapia, que es un tratamiento sistémico, la radioterapia va dirigida a una zona
localizada. La intensidad y gravedad de sus efectos adversos dependen de:
a) la localización del tumor
b) la dosis de radiación administrada
c) la duración del tratamiento
Como ocurre con la quimio, la radioterapia no sólo es tóxica para el tumor, sino también para las células
del huésped localizadas en el área tratada. Las células más susceptibles a la lesión son aquéllas con alto grado de
división, como las células del aparato digestivo. Puede, por tanto, originar mucositis en la zona irradiada.
Sus manifestaciones clínicas, así como las recomendaciones dietéticas establecidas en estos casos, son
similares a las descritas en el efecto de la quimioterapia.
Además, en pacientes con alteraciones en la cantidad o en la calidad de la saliva, se debe recomendar
mantener una higiene bucodental óptima, utilizar menta, limón y pimienta como condimentación en la
elaboración de las comidas y masticar chicle entre horas (siempre que no presente mucosistis bucal). Si todo lo
anterior no es suficiente, se puede recurrir al uso de saliva artificial, de venta en farmacias.
- Los pacientes con tumores de cabeza y cuello que son tratados con radioterapia, presentan
frecuentemente mucositis grave (estomatitis y esofagitis).
Su efecto sobre la mucosa suele normalizarse en el plazo de un mes después de haber finalizado el
tratamiento. Además de la mucositis, la radioterapia local en la cabeza y cuello puede afectar a las glándulas
salivares y alterar la producción de saliva (su cantidad y su viscosidad).
La disminución de la cantidad (hiposialia), la ausencia total (asialia) y los cambios en su viscosidad
(xerostomía) inducen dolor, lesiones de la mucosa oral, disgeusia y disfagia.
Todos estos síntomas conllevan una disminución de la ingestión y, por tanto, pueden causar
desnutrición.
- La radioterapia localizada en el tórax puede ocasionar saciedad precoz, disfagia, inflamación y edema
de la mucosa esofágica, estenosis, ulceraciones y perforación.
- Los pacientes sometidos a radioterapia en la zona abdominal o pélvica pueden experimentar náuseas,
vómitos, dolor abdominal, flatulencia, síndrome de malabsorción con diarrea, o fístulas de difícil tratamiento.
5.- CONSECUENCIAS DE LA CORRECCIÓN DE LA DESNUTRICIÓN
1- Mejoría del peso y de la calidad de vida
2- Menor toxicidad hematológica de la quimioterapia
3- Mejor tolerancia a la radioterapia
4- Mejor índice de respuesta a los tratamientos
5- Aumento de la supervivencia en los tumores potencialmente curables
6- Mejoría del estado inmunitario
7- Disminución del riesgo de complicaciones quirúrgicas: infección, abscesos, fístulas,etc.
8- Normalización de los parámetros bioquímicos alterados: albúmina, prealbúmina, transferrina, etc.
SÍNDROME INFECCIOSO
RELACIÓN ENTRE NUTRICIÓN E INFECCIÓN
Aunque las observaciones epidemiológicas han confirmado que la infección y la malnutrición se agravan
mutuamente, este hecho no siempre se produce con la misma intensidad.
En algunas infecciones, como la neumonía, la TBC, el sarampión o la diarrea bacteriana o vírica, la
presencia o no de malnutrición va a ser determinante para el curso clínico y el pronóstico, mientras que en otras,
como el tétanos o la encefalitis vírica, el estado nutritivo ejerce una mínima influencia. En una zona intermedia,
en enfermedades como la gripe o el SIDA, la nutrición ejerce sólo una moderada influencia.
Está contrastado que la malnutrición disminuye la resistencia a las infecciones, y además, en individuos
en una situación nutricional que roza el déficit, estas carencias pueden precipitarse por una infección aguda.
Las infecciones por virus afectan mucho más intensamente a los individuos malnutridos, y la gravedad de
la infección es proporcional al grado de malnutrición.
Infecciones agudas como la neumonía y la amigdalitis disminuyen los niveles de vitamina A en la sangre,
al igual que ciertas vacunas.
La vía por la cual una dieta y una nutrición satisfactorias bloquean la aparición de enfermedades
infecciosas no es bien conocida; parece que las células de un tejido saludable presentan membranas celulares
más resistentes a la entrada de microorganismos. Por otra parte, para la producción de anticuerpos que luchen
contra las infecciones, se precisan proteínas, vitaminas y minerales (niveles bajos en pacientes malnutridos).
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
Pueden dividirse en dos tipos: inmunológicos y no inmunológicos:
a) Inmunológicos
Su estructura se basa en respuestas de células efectoras, como los linfocitos T o los macrófagos, o de
moléculas solubles, como los anticuerpos o las citocinas.
Las respuestas de cada individuo se adecuarán a una determinada infección y utilizarán una u otra según
el agente infeccioso presente.
En general, los defectos en los anticuerpos predisponen a infecciones bacterianas generalizadas,
mientras que los defectos en la inmunidad mediada por células predisponen a infecciones víricas, fúngicas o por
bacterias intracelulares.
El sistema inmune tiene capacidad de adaptación, de tal manera que es capaz de generar mecanismos
alternativos de defensa cuando fallan los principales.
Está demostrado que la malnutrición o el déficit de nutrientes se asocia comúnmente con alteraciones
de la respuesta inmune, y de forma particular, con la inmunidad mediada por células, con la función fagocítica y
con los anticuerpos.
La malnutrición es la causa más común en las inmunodeficiencias (p.e.: SIDA).
b) No inmunológicos
1.- Un ejemplo de estos mecanismos sería la presencia de jugo gástrico, que previene algunas
infecciones entéricas, como el cólera, diarreas alimentarias y salmonelosis, ya que los microorganismos
responsables de dichas infecciones no toleran un medio ácido, y tras la ingestión de éstos, tan sólo sobrevive un
porcentaje muy pequeño, que no es capaz de desencadenar una enfermedad con manifestación clínica.
Sin embargo, aquellos pacientes que han sufrido cirugía gástrica previa o son tomadores de anti-H2,
tienen más tendencia a contraer estas infecciones.
2.- Otros mecanismos no inmunológicos son las barreras; una de las principales es la piel, que aísla al
organismo del medio agresivo y séptico del exterior. Las mucosas también ejercen esta función,
fundamentalmente en el aparato digestivo y el respiratorio.
ALTERACIONES METABÓLICAS EN LA INFECCIÓN
A.- DESENCADENAMIENTO DE LA INFLAMACIÓN
La presencia de microorganismos en el huésped desencadena la defensa con los mecanismos antes
reseñados.
Sin embargo, cuando su sistema inmunológico se ve incapaz de neutralizar a dichos gérmenes, éstos
desencadenarán una serie de fenómenos con un perfil metabólico bastante definido.
Básicamente, la infección y más tarde la sepsis, se ponen en marcha cuando algunos activadores de los
agentes infecciosos desencadenan estímulos celulares y humorales que, directamente o a través de citocinas y
otros mediadores, producen unos efectos biológicos que se traducen en unos efectos clínicos
(hipermetabolismo, hiperglucemia, HTG, proteólisis, fiebre, dolor muscular, malestar general y alteraciones de la
coagulación sanguínea).
B.- EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA INFECCIÓN (CLÍNICA)
Durante las infecciones generalizadas, las citocinas inician una reacción en fase aguda que incluye los
siguientes síntomas:
1- Fiebre. Por cada aumento de un grado centígrado de temperatura, se incrementa el gasto energético
en un 10-15%.
2- Malestar general
3- Dolores musculares
4- Cefaleas
5- Hipermetabolismo celular
6- Múltiples respuestas endocrinas y enzimáticas (p.e.: alteraciones en la coagulación)
7- Incremento del catabolismo de las proteínas musculares (proteólisis)..
8- Resistencia insulínica, que conlleva la aparición de hiperglucemia
9- HTG, por alteración en la captación celular de ácidos grasos provenientes de los TG del plasma.
10- Secuestro de minerales (Fe y Zn) por el hígado y por las bacterias
11- Aumento de la gluconeogénesis (contribuye a la hiperglucemia)
12- Pérdidas urinarias de N (BN negativo), K, P, Mg y Zn
13- Retención de sal y agua
14- Pérdida de vitaminas
C.- PROBLEMAS DE LA NUTRICIÓN EN UN ENFERMO CON INFECCIÓN GRAVE
A la situación de hipermetabolismo, que evoluciona hacia un fracaso metabólico y hacia un estado de
inmunocompetencia alterado, hay que añadir un tracto digestivo total o parcialmente incompetente, así como la
alta posibilidad de trastornos de la conducta que, por un lado, pueden afectar a la ingesta, y por otro lado,
pueden ser consecuencia de una encefalopatía por disbalance de aminoácidos.
Con respecto a la disfunción gastrointestinal que se produce en el shock séptico, hipotensión inducida
por sepsis, que persiste a pesar de la reposición adecuada de fluidos, y se presenta con deficiente irrigación
sanguínea y disfunción de órganos y la capacidad de absorción intestinal reducida de los pacientes sépticos
puede limitar el empleo de la NE, y es incluso posible que no se puedan alcanzar los requerimientos nutricionales
por esa vía, por lo que será preciso recurrir, total o parcialmente, a la NP.
