PROTOZOARIOS

SISTEMICOS

Maria ines Cisneros Dominguez

Esdras Juzaret Castillo Granados
TRIPONASOMAS
Clase: Zoomastigohorea
Agente etiológico : Movimientos de
Flagelos

Tipos de Tripanosomas:
Tripanosomas africana, Tripanosoma
Equiperdum,

Phyllum: Sarcomastigophora( una célula)

Subphyllum :Mastigophora( movimiento por
flagelos
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Trypanosomatidae
MIDE 20 µm Género : Tripanosoma
Especie: Cruzi
 ENFERMEDAD DE
CHAGAS
Rhondnius prolixus

●Provoca una diseminación en el organismo

● El tripanosoma cruzi produce daño por
muerte celular causando daños irreversibles
Signo de Rogmaña ●Corazón ,Aparato digestivo Sistema
nervioso periférico

• Hematófago
• Transmisión posterior o
estercolaría
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TRIPANOSOMIASIS AGUDA:
a) Se presenta con malestar general

b) fiebre

c) adenopatías

d) Mialgias

e) epistaxis

f) fiebre

g) escalofríos

h) hepatomegalia

i) esplenomegalia

j) astenia
 MÉTODO DIAGNÓSTICO
Frotis sanguíneo NNN

Inoculación de animales de laboratorio

Xenodiagnóstico

Reacción de Guerrero y Manchado

Biopsia de ganglio

Métodos serológicos

ELISA
TRATAMIENT
O
Nifurtimox 8 – 10 mg/kg/día en adultos 4 dosis cada
día por 90 – 120 días

Benznidazol 5 mg/kg/día por 60 días (usado

ampliamente en Latinoamérica)
LEISHMANIAS
Género y especie: Leishmania Donovani
L. Mexicana ,L Trópica, L . Brasiliens

Phyllum: Sarcomastigophora
Subphyllum: Movimiento por flagelos

Clase: Zoomastigophorea
Familia: Trypanosomaide
COMMUNICATION
SKILLS
PATOLOGIA Y CUADRO
CLÍNICO
MÉTODO DIAGNÓSTICO
La intradermorreacción de Montenegro (IDR con leismania)
TRATAMIENTO
No existe Medicamento ideal

Antimoniato de N-Metilglucamina

Anfoteracina B en la Leishmaniosis viceral

Rifampicina

Pentamidina

Sulfametaxol – Trimetoprim
 Toxoplasma Gondii

• La toxoplasmosis.
• Este fue aislado en 1908 por Nicolle y
Manceaux en un roedor.
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS
Taquizoíto Bradizoíto Ooquiste Esporozoíto Quiste o
seudoquiste
Forma de media luna Se reproduce mas lento Ovalado Es un estadio Estructura esférica
que el taquizoíto infectante
4-8 µm de largo y Forma de media luna 11-14 x 9-13 µm 2-4 x 7-8 µm Cubierta gruesa formada
2-4 µm de ancho por Gp.
Núcleo redondo en un extremo 2 x 7 µm 4 esporozoítos Más Roptrias que el 6-7 µm
taquizoíto
Cubierta de 3 membranas Gránulos de Pared: Gruesa, 4 bradizoítos
llamadas película con Gp. de polisacáridos. refrigerante y
superficie transparente
Complejo apical Se localiza dentro de los
eudoquistes.
Anillos polares
Apertura roptrial
Conoide: Micronemas y Roptrias
 EPIDEMIOLOGÍA
● Padecimiento cosmopolita, se adquiere por quiste, trofozoíto y oquiste.
● La toxoplasmosis congénita se debe a transmisión por vía transplacentaría.
● En los pacientes con SIDA, la toxoplasmosis es una infección oportunista frecuente .

Transmisión A través de: Formas infectantes

Contaminación con heces de gato. Digestiva. Quiste.
Leche no pasteurizada. Respiratoria. Trofozoíto
Carne insuficientemente no cocida. Genital. Ooquiste.
Gotitas de Flügge. Conjuntival.
Transplacentaría. Por leche materna.
Transfusional. Animales parásitos, domésticos y salvajes:
Donación de órganos de donantes • Mamíferos.
infectados. • Aves.
 CICLO BIOLÓGICO
● Reproducción sexual en el huésped definitivo.
● Reproducción asexual en los huéspedes intermediarios.
● Intermediario: se infecta por ingestión de Ooquiste o de quistes, invaden células del intestino y se liberaran
taquizoídos.
● Definitivo: se infecta con quistes
Fase Poliferativa presentes
Fase en los tejidos
Quística de Esquizogónica
Fase sus presas: luego se presentan las fases esquizógónica,
Fase Gamagónica Fase Esporogónica
gamagónica y esporogónica.
Trofozoítos Trofozoítos Trofozoíto Trofozoíto Macrogameto

Seudoquiste. Rotura celular Rotura celular Microgameto

Infeccion toxoplásmica Penetración en célula. Liberación de formas Liberación de microgametos Fecundación

parasitarias móviles.
Penetración en células. Formación de membrana Penetración en Penetración en células de la Cigoto y Esporula
quística. células de pared pared intestinal de felino.
intestinal de felino

Multiplicación por Multiplicación por Formación de Formación de micro y Sale de la célula

endodiogenia endodiogenia. esquizonte Macrogametocito intestinal
Rotura celular Degeneración de la Formación de nuevos Microgametocito se 2 esporoblastos y 4
célula. parásitos multiplica esporozoítos
Liberación de Permanencia en los Macrogametocito madura a Evoluciona a Ooquiste
taquizoítos. tejidos. macrogameto
 PATOGENIA
● Se rompen las células de diversos tejidos y se produce
necrosis.
● El parasito excreta y secreta.
● La respuesta inmune elimina los parásitos.
● La infección durante el embarazo
Penetración
Sanguínea celular

Diseminación
Linfática
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● El periodo de incubación varia de 4 a 21 días.

Fase
generalizada
aguda.

Fase de
Fase
Toxoplasmosis congénita daño
encefalitis
presenta 3 etapas cerebral
aguda.
 DIAGNÓSTICO
● Puede ser clínico, parasitológico, inmunológico y molecular.

Parasitológico Serológico Molecular

Frotis sanguíneo Prueba tintorial de Sabin-feldman PCR

Estudio de liquido cefalorraquídeo
Biopsia: ganglionar, hepática, esplénica,
muscular y sangre del cordón umbilical.
Cultivo de tejidos: inoculación de
animales de laboratorio
Hemaglutinación indirecta
Reacción de fijación del complemento
Inmunofluorescencia indirecta
Aglutinación
Floculación en lamina
Elisa indirecta
 TRATAMIENTO y PREVENCIÓN
Pirimetamina

● Para el tratamiento se emplea

PREVENCIÓN MEDIDAS RECOMENDADAS

Educación
sanitaria.

Heces de gato Vacuna aun no

Lavado de manos
disponible
 PLASMODIUM
● El paludismo es causado por un protozoo del genero
Plasmodium.
● Esta parasitosis es muy importante como causa de
enfermedad y muerte.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS

• Esquizonte joven.
• Esquizonte maduro.
• Microgametocito.
• Macrogametocito.
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS
Plasmodium Plasmodium Plasmodium Plasmodium
Vivax Ovale Malariae Falciparum
Grande Compacto Compacto Pequeño
Punto de cromatina Punto de cromatina medio Punto de cromatina Delicado
prominente medio
● Trofozoíto joven.
Doble infección frecuente 2 puntos de cromatina

Infeccion múltiple

Plasmodium Vivax Plasmodium Ovale Plasmodium Malariae Plasmodium

Falciparum

Grande Pequeño Pequeño Mediano

Ameboide Compacto Compacto Compacto
● Trofozoíto maduro.
Cromatina abundante No ameboide En banda A veces ameboide
Vacuola grande Vacuola no visible Vacuola no visible Vacuola no visible
Cilindros de pigmento Pigmento grueso Pigmento grueso Raro en sangre
periférica
No ameboide Pigmento granular
 EPIDEMIOLOGIA

●El paludismo se presenta en las zonas tropicales

●de África, Asia y Latinoamérica.
 CICLO BIOLÓGICO
Ciclo preeritrocitico Ciclo eritrocitico Ciclo sexual
Inoculación de esporozoítos Invasión de merozoítos a En algunos eritrocitos
eritrocitos parasitados huésped
Migración a hígado. Trofozoíto joven y maduro Microgametocito vertebrado.
Invasión de hepatocitos Esquizonte joven y maduro Macrogametocito
Multiplicación Rotura celular
Rotura celular Merozoítos libres
Liberación de merozoítos de 1ra Invasión a nuevos eritrocitos
generación

Ciclo esporogónico
Picadura del mosquito
Aspiración de células parasitarias o parásitos libres.
Huésped Migración de esporozoítos
invertebrado Rotura del Ooquiste
Formación de esporozoítos
 patogenia

Fenómenos que se
Factores básicos producen
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Las formas clínicas por infecciones leves se
presentan con:
● Resfriado.
● Fiebre.
● Escalofríos recurrentes cada 48 horas.

Etapa
pirética

Etapa de Paludismo
sudor pernicioso

Otros datos
clínicos
 DIAGNÓSTICO
Clínico mediante examen de frotis y gota gruesa,
determinación de anticuerpos específicos, PCR e
inmunocromatografia.

Serológico
Molecular

Técnicas rápidas
Clínico

Epidemiológico

Inmunocromatografia
Parasitológico
 TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
La cloroquina es supresiva, desaparece el cuadro clínico; la primaquina es de
erradicación.
Se utilizan tratamientos combinados basados en la artemisinina para el paludismo no
complicado causado por el P. Falciparum.
e
br
a m
al
de
o
Re as fin
pe len all
Supresivos tes M
Erradicación

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en
Mos

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Fármacos quit

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eros

ra
cto
e
ot
pr
Otras Resistencia Eliminación pa
de cuerpos Ro
de agua.
Bibliografías

● Libro:MicrobiologíayParasitologíaHumana,4t
aEd-RaúlRomeroCabello.

● Tay-Lara.(2002) PARASITOLOGÍA MÉDICA..6° ed Méndez

Editores
THANKS!