ENFERMEDADES

TUBULOINTERSTICIALES
- IANA DUARTE MAIA CHAIM
- IAGO DUARTE MAIA CHAIM
- SARAH FONSECA FARIA
- FERNANDA DE SOUSA MAIA
- MARCILÉIA LIMA DE CARVALHO GRUPO: 1

DRA. LUZ KARINA MOLLO

QUISBERT
QUÉ SÓN LAS ENFERMEDADES DEL
TÚBULO INTERSTICIALES?
Las enfermedades tubulointersticiales son
trastornos clínicamente heterogéneos que
comparten características similares a los de las
lesiones tubulares e intersticiales.

En los casos graves y prolongados, todo el

riñón puede estar involucrado, con disfunción
glomerular e incluso insuficiência renal. Varios
trastornos afectan las estructuras tubulares
renales, entre ellas los túbulos proximales y
distales. Varios trastornos afectan las
estructuras tubulares renales, entre ellas los
túbulos proximales y distales.
● Mayoría de estos trastornos también afectan el
tejido intersticial que rodea los túbulos proximales y
distales

● Estos trastornos también afectan el tejido intersticial

que rodea los túbulos . Compreendem:

➢ Necrosis tubular aguda.

➢ Pielonefritis aguda y crónica.
➢ Nefropatías producidas por fármacos.

La enfermedades tubulointersticiales se divide

en dos agudos y crónicas.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES
TUBULOINTERSTICIALES
● Los riñones están expuestos a concentraciones
inusualmente elevadas de toxinas.
● Los agentes tóxicos llegan con una velocidad 50
veces mayor que a los demás tejidos, y en
concentraciones mucho más elevadas.
● Cuando la orina se concentra, las superficies
luminales de las células tubulares pueden estar
expuestas a concentraciones moleculares 300 a
1.000 veces mayores que las del plasma.
● Un mecanismo de flujo contracorriente aumenta la
concentración iónica del líquido intersticial de la
médula.
 FACTORES QUE PUEDEN AFECTAR LA
VULNERABILIDAD DE LAS CÉLULAS DESPUÉS DE
LA EXPOSICIÓN DE LAS TOXINAS
● Los mecanismos de transporte tubular separan a
los fármacos de sus proteínas de unión, que
normalmente protegen a las células de su
toxicidad.
● El transporte transcelular expone el interior de la
célula y sus organelas a sustancias químicas
diferentes.
● Los sitios de unión de algunos agentes (p. ej., los
grupos sulfhidrilo) pueden facilitar la entrada pero
demorar la salida (por ejemplo de los metales
pesados).
ACIDOSIS TUBULAR

● La acidosis tubular renal (ATR) se

refiere a un grupo de defectos
tubulares en la reabsorción de iones
bicarbonato (HCO3-) o excreción de
iones hidrógeno (H+) que da como
resultado acidosis
metabólica y sus complicaciones
posteriores.
 ACIDOSIS TUBULAR RENAL
DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN
● ATR DISTAL URINARIA DE IONES HIDRÓGENOS (H+) Y
AMONIO
TIPO 1

● ATR PROXIMAL DEFECTO EN LA REABSORCIÓN DE

BICARBONATO
TIPO 2

● ATR HIPERCLOREMICA SE RELACIONA CON LA NEFROPATIA

DIABETICA
TIPO 4

● ATR MIXTA
É RARA E PRESENTA CARACTERISTICAS
TIPO 3 DE LA ATR DISTAL E PROXIMAL
TRANSTORNO DE LA ACIDIFICACIÓN RENAL, Y SUS
FORMAS DEPENDIENDO DE LOS ELEMENTOS DE
CONTROL DE LA ACIDEZ RENAL

● Tipo 1 y 2: Hereditários o
Adquiridos
● Tipo 4: adquirido e se associa a
hipoaldosteronismo o a una
respuesta a los mineralocorticoides
● Tipo 3: forma rara com
características 1 y 2, se debe a
deficiência de la ahindrasa
carbônica II
 DÉFICIT DEL TRANSPORTE DEL
BICARBONATO ISOLADO EN EL TP

ATR tipo II

Déficit em todos os mecanismos de

transporte do TP produzindo

deficiência na reabsorção de glicose,

aminoácidos, fosfato e também de

bicarbonato: Síndrome de Fanconi

 FISIOPATOLOGIA

Se caracteriza por una disfunción

generalizado y no selectivo del túbulo proximal,

con disminución de la reabsorción de glucosa,

aminoácidos y fósforo y, en menor medida,

de bicarbonato, ácido úrico, potasio, calcio

y proteína de tipo tubular.

 TRATAMIENTO
Forma primária:

- El reemplazo de electrolitos puede restaurar el equilibrio

de minerales y electrolitos.
Bicarbonato: 5 a 10 m. Eq / Kg / día puede alcanzar los 20 m. Eq / Kg / día.

NA. Cl: 1 a 2 g / día

KCl: 2 a 3 m. Eq / Kg / día

- El raquitismo se puede corregir, pero rara vez se logra un crecimiento

normal.
1, 25 (OH)2 D3 (Rocaltrol) en dosis elevadas.

• Reemplazar fosfato
 NEFRITIS INTERSTICIAL
AGUDA
La nefritis intersticial aguda
(NIA) es un proceso
inflamatorio renal poco común
que puede causar pérdida de
la función renal y progresar
con infiltrado inflamatorio en el
intersticio renal.
 ETIOLOGÍA
Los agentes farmacológicos son la causa más común de NIA
Los medicamentos más comúnmente asociados con AIN son los siguientes:

● Medicamentos antiinflamatorios como ● Cimetidina.

diclofenaco, ibuprofeno y nimesulida.
● Fenitoína.
● Antibióticos del grupo de las Penicilinas y
Cefalosporinas. ● Alopurinol.

● Rifampicina. ● Inhibidores de la bomba de protones

como omeprazol, pantoprazol y
● Antidiabéticos de la clase de las
lansoprazol.
sulfonilureas, como glipizida y glibenclamida.
● indinavir
● Ciprofloxacino y, en menor medida, el resto
de quinolonas. ● 5-aminosalicilatos como sulfasalazina y
mesalazina.
● Diuréticos que incluyen furosemida e
hidroclorotiazida. ● Ciertos medicamentos de quimioterapia.
 Inducida por Asociado con
infecciones enfermedad sistémica
Aproximadamente del 4 al 10% de los
10 a 20% dos casos de NIA
casos de NIA son causados por agentes
estão relacionados a doenças
infecciosos.
sistêmicas são as doenças,
La pielonefritis bacteriana es la causa más
principalmente as de origem
común de nefritis intersticial aguda
autoimune, como o Lúpus
relacionada con infecciones.
Eritematoso Sistêmico, a
También tuberculosis renal e infecciones
Sarcoidose e a Síndrome de
fúngicas renales.
Sjogren.
Pacientes com HIV podem apresentar
nefrite intersticial por uma reação direta ao
próprio vírus ou pelos fármacos utilizados
para tratamento da infecção.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

Los hallazgos clínicos en NIA son

inespecíficos y principalmente involucran
disfunción renal aguda o subaguda, a
menudo en pacientes expuestos a múltiples
fármacos, y pueden aparecer síntomas de
uremia como náuseas y vómitos; sin
embargo, la mayoría de los pacientes están
asintomáticos.
 PRUEBAS DE LABORATORIO
Para la evaluación diagnóstica de NIA, se pueden realizar los siguientes
exámenes:

● ¿raio x? evalúa la posibilidad de

tuberculosis, sarcoidosis y otras infecciones
respiratorias;
● dosis sérica de enzima convertidora de
angiotensina? el aumento sugiere
sarcoidosis;
● derivado proteico purificado (PPD)? evalúa
la posibilidad de tuberculosis;
● pruebas serológicas específicas tales como
clamidia, histoplasma, toxoplasmosis,
coccidioidomicosis y VEB o prueba urinaria
para legionella;
● ¿Cadera? excluye vasculitis como
granulomatosis con poliangeítis;
● factor antinuclear (ANA) y otros
autoanticuerpos como Anti-Ro o
Anti-La? descartar LES o síndrome
de Sjogren;
● C3 y C4? evalúa la posibilidad de
enfermedad por LES e IgG4;
● ¿Electroforesis de proteínas?
mieloma múltiple y otras
paraproteinemias.
 TRATAMIENTO

El tratamiento de NIA depende de la enfermedad subyacente que produce la reacción

inflamatoria.
El uso de corticosteroides para NIA es controvertido.
Dos esquemas con corticoides son acetables:
● 500 a 1000 mg de metilprednisolona intravenosa al día durante tres días, seguido
de prednisona oral a 1 mg / kg al día.
● Prednisona oral a 1 mg / kg al día sin la dosis intravenosa inicial de
metilprednisolona.
NEFRITIS CRÔNICA

Que és?
Algunas nefritis evolucionan con la recuperación
completa de los riñones, otras pueden aparecer y
desaparecer de vez en cuando y finalmente, algunas
pueden dejar secuelas en los riñones, como pérdida
de proteínas por parte de los riñones y disminución
de la función renal, denominadas nefritis crónica.
 ETIOLOGIA
La inflamación puede ser causada por la presencia de otras
enfermedades, como la hepatitis o la infección por VIH, por
ejemplo, lo que resulta en una nefritis crónica.
SINTOMAS
El espectro de síntomas de la nefritis es bastante
amplio, siendo algunos:

● Orina rojiza y / o espumosa

● Aumento de presión
● Hinchazón de las piernas
● Amargura en la boca

Algunos casos son asintomáticos y solo se detectan

cambiando de examen.
 TRATAMIETO
El tratamiento suele realizarse con
prescripción de antiinflamatorios como
cortisona, inmunosupresores y diuréticos y
una dieta con restricción de sal, proteínas y
potasio.
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN!