Curso: Prácticas Médicas IV

Semiología: Ileo

Yazcitk Sandoval Guevara

Fecha: 20/05/2024
 Reglas de Clase

• Asistencia
HIGIENE DE MANOS
• Puntualidad

• Respeto

• Apertura al conocimiento

• Aprovechar al máximo al Docente

 Objetivos

• Describir la definición y epidemiología del Ileo

• Indicar la clasificación y fisiopatología del Ileo
• Mencionar las manifestaciones clínicas de los pacientes con
ileo
• Relatar los hallazgos en el examen físico de los pacientes con
ileo
• Indicar los exámenes auxiliares a solicitar en los pacientes con
Ileo
 Definición

• Detención completa y persistente del tránsito

de las heces y los gases en un segmento del
intestino.

• Es una de las urgencias más frecuentes y más

graves de la patología abdominal. Son
fundamentales el diagnóstico y tratamiento
precoz.
 Epidemiología
• Las causas más frecuentes son:
-Bridas y adherencias postoperatorias(60-70%)
Intestino delgado
-Hernias (15-20%)
-Tumores (10-15%) I. grueso
• El nivel más frecuente de asentamiento de
obstrucción intestinal es el INTESTINO DELGADO.
 Causas más frecuentes según grupo de
edad
• Niños
Recién nacido Malformaciones congénitas
Íleo meconial

Lactante Megacolon congénito

Infancia Invaginación intestinal

• Adultos:
Edad media:
Bridas y adherencias postoperatorias (60-70%)
Hernia estrangulada

Ancianos:
Cáncer de colon
Fecaloma
 CLASIFICACIÓN
Presentación Localización Intensidad Patogenia

Aguda Intestino Completa Mecánica:

delgado: - simple

Subaguda - proximal - estrangulación

- asa cerrada
(yeyuno)
Crónica - distal Funcional:
(ileón)
- paralítica
- pseudo-obs
Intermitente
Incompleta
Intestino
Normalidad (suboclusión)
grueso
clínica
 Clasificación según la patogenia
§ Obstrucción mecánica (íleo mecánico)
Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico,
anatómico o estructural que impide la progresión del
contenido intestinal.
§ Obstrucción paralítica (íleo paralítico)
Alteración de la función motora digestiva sin que exista un
obstáculo.

Obstrucción mecánica

Obstrucción mixta
Obstrucción paralítica
 Causas más frecuentes de cada tipo

Íleo mecánico: Íleo paralítico (adinámico)

Adherencias Postoperatorio
Hernias Pancreatitis/cólico nefrítico
Neoplasias Peritonitis
Abscesos Metabólico (hipoK+)
Vólvulos Sepsis
EII
DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA CAUSA DE
LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Antecedentes personales Sugiere

§ Cirugía abdominal previa Sd. adherencial

§ Hernia inguinal o crural Estrangulación herniaria
§ Cambios en el hábito Cáncer de colon
intestinal
§ Cólicos biliares Íleo biliar
§ Encamamiento prolongado Fecaloma
§ Cardiopatía previa Isquemia mesentérica
 FISIOPATOLOGÍA

1. FASE LESIONAL O INICIAL

2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
3. FASE TERMINAL
 1. FASE LESIONAL O INICIAL

DISTENSIÓN
ABDOMINAL
• Alteraciones en motilidad intestinal
• Acumulación de gas
• Acumulación de líquidos
• Acumulación de la flora intestinal
PROLIFERACIÓN
BACTERIANA
• Alteraciones en motilidad intestinal:
– OBSTRUCCIÓN® cambio mioeléctrico®Hiperperistalsis (intest.
“lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica)® Contracciones
desorganizadas e ineficaces® Acúmulo de contenido intestinal®
DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos
inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)

• Acumulación de gas:
- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).
- Fermentación bacteriana (CH4).
- Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática
(CO2).
- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).
• Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)
- Deglución Secuestro de
- Jugos digestivosà menor superficie de absorción. líquidos (H2O
- Hipersecreción reflejaàen respuesta a la distensión. y electrolitos)
• Acumulación de la flora intestinal
– Estancamiento contenido intestinal
– Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente. GRAM-
y ANAEROBIOS).
– Pérdida líquidos, ¯absorción
– Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas, VIP
y PGs.
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO

A) Secuestro progresivo de líquidos:

•­P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos ® ASAS
EDEMATIZADAS y líquido entre asas.
•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos
vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica
COMPENSADA POR:
- Respuesta
adrenérgica (­ RVP).
DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA - Activación del SRAA
+ TRASTORNOS (­ Na+, ¯ K+ y H+).
HIDROELECTROLÍTICOS (¯Cl, Na, K) + - Secreción de ADH.
DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE
(Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)
B) Alteraciones de la vascularización de las
asas distendidas
• Hiperpresión intraluminal
Acúmulo de radicales libres,
• Agresión Bacteriana activ. Cel. Inflamatorias
(citoquinas, quimioquinas, NO,
• Inflamación (EDEMA asas) enz. Proteolíticas):LOCAL y
SISTÉMICO

•Fracaso MICROCIRCULACIÓN
•Dificultad irrigación y drenaje venoso
•ISQUEMIA parcial (progresiva)®total SRIS
•GANGRENA ® PERFORACIÓN ®
PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE
C) Traslocación bacteriana:
• Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)
• ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a
circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o
transperitoneal) SEPSIS GRAVE

CLÍNICA TÍPICA:
Incremento de signos cardinales
Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor,
deshidratación)
Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)
Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso +
contractura pared abd + vómitos reflejos)
 PROLIFERACIÓN
BACTERIANA

ISQUEMIA TISULAR Liberación de ENDOTOXINAS

(fracaso de función al peritoneo
barrera y del
peristaltismo N) TRANSLOCACIÓN
BACTERIANA

Sepsis
Bacterias en sistémica Aumento de
hígado endotoxina circulante

Bacterias en cavidad
peritoneal (CONTENIDO
FECALOIDEO)

Bacterias en vena Cambios tisulares Generación de

porta tardíos por radicales libres
isquemia
 3. FASE TERMINAL
•Shock Séptico
•Shock Hipovolémico (­­­secuestro de líquido)
•Síndrome del compartimento abdominal (­­­ LETALIDAD):
•Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg ® Distensión masiva de
asas intestinales
GRAVE COLAPSO
•Dificulta retorno venoso VCI
CARDIOVASCULAR (¯
•Comprime RIÑÓN: I. Renal débito cardiaco),
RESPIRATORIO (hipoxia),
•Comprime DIAFRAGMA
I. Renal(oligoanuria), HTIC
•Comprime CORAZÓN y coma.

SRIS® FMIO y muerte

 DISTENSIÓN INTESTINAL
(AUTOPERPETUADA)

Pérdida de
agua y Edema y estasis
eléctrolitos Absorción
venosa
secreción
Hemorragia
Vómito Presión
Deshidratación intraabdominal Isquemia
reflejo
Traslocación
K, Cl,
Alcalosis Hipoventilación Bacteriana Perforación
Metabólica (atelectasias)
Peritonitis 2aria
Oliguria,
¯GC, ¯PVC, SHOCK
Taquicardia, HIPOVOLÉMICO FMIO SHOCK
Hipotensión SÉPTICO
Muerte
OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:

- Hiperglucemia (reacción adrenérgica).

- Hiperamilasemia (necrosis intestinal).
- Leucocitosis (si desviación izquierdaà
estrangulación y peritonitis).
- Hiperazoemia (por el catabolismo proteico
exagerado debido al ayuno)
- LDH plasmática (gangrena intestinal).
- Hemoconcentración
 CLÍNICA

• Dolor abdominal
• Náuseas y vómitos
• Distensión abdominal
• Ausencia de emisión de heces y gases
 CLÍNICA (II)
• Dolor abdominal
– 1ª manifestación.
– Localización:
• Periumbilical y más intenso: intestino delgado.
• Hipogastrio y más leve: intestino grueso.
– Íleo mecánico intermitente: dolor tipo cólico de intensidad
variable y progresiva
– Íleo mecánico complicado: dolor intenso desde el
principio, continuo con exacerbaciones
– Íleo adinámico: dolor poco intenso, continuo, sordo,
difuso.

– Cuando hay shock hipovolémico o séptico el dolor

disminuye o desaparece
 CLÍNICA (III)
• Náuseas y vómitos
– De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas
– Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción
– Más tempranos si causa mecánica
– Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticio-bilioso-
fecaloideo). Cada 15´
– Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco volumen
– Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes, fecaloideos
• El paciente puede aparecer deshidratado, con sed
intensa y oliguria.
 CLÍNICA (IV)
• Distensión abdominal
– Íleo mecánico: discreta y localizada
– Íleo adinámico: difusa
• Ausencia de heces y gases
– Si obstrucción completa
• Heces diarreicas
– Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción
– Sangre: estrangulación o isquemia en las asas.
Intususcepción.
 RESUMEN
ÍLEO MECÁNICO ÍLEO MECÁNICO ÍLEO ADINÁMICO
SIMPLE COMPLICADO
DOLOR Cólico/ intermitente. Continuo con Continuo, sordo,
ABDOMINAL Intensidad exacerbaciones. difuso.
progresiva Intenso desde el Poco intenso
inicio

VÓMITOS Gran volumen. Poco volumen. Tardíos,

Biliogástricos al Muy tempranos, tipo intermitentes.
inicio, después reflejo. Tipo rebosamiento.
fecaloideos Frecuentes. Fecaloideos

DISTENSIÓN Localizada Localizada Difusa

ABDDOMINAL

AUSENCIA DE Sí, a veces Sí, a veces Si

HECES Y GASES emisiones diarreicas emisiones diarreicas
EXPLORACIÓN CLÍNICA

• EXAMEN GENERAL:

– Si deshidratación:
• Signo del pliegue positivo
• Mucosas secas
• Ojos hundidos
• Taquicardia, oliguria
• Puede haber fiebre
– Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)
• Paciente inquieto con movimiento constante

– Si irritación peritoneal:
• Paciente inmóvil
• Posición de defensa

– Si obstrucción crónica:
• Puede haber caquexia y signos de enfermedad sistémica
• TEMPERATURA
– Suele ser normal

– Si fiebre en paciente con oclusión simple pensar

en:
• Compromiso vascular secundario
• Perforación intestinal

– Si fiebre desde el principio pensar en:

• Obstrucción de causa inflamatoria
• Estrangulación

– Puede haber hipotermia

• PULSO

– Suele ser normal

– Aparece taquicardia si: Deshidratación

importante, shock séptico o hipovolémico,
infección mural, peritonitis, estrangulación
• EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN

– INSPECCIÓN y PALPACIÓN:
• Distensión abdominal
• Cicatrices à ¿sd adherencial?
• Inspección de orificios y/o regiones herniarias
• Detección de movimientos peristálticos
• Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y
contractura refleja
• Sg. Blumberg + à irritación peritoneal
• Palpación de masas
– Dolorosas o no
– Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal
(“morcilla”)
− PERCUSIÓN:
• Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas de
matidez y de meteorismo)

• Signo de von Wahl:

• Timpanismo en región central à oclusiones de ID
• Timpanismo en flancos à oclusión de IG

• Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos en

íleo paralítico

• Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa

− AUSCULTACIÓN:

• INICIO: Ruidos intestinales aumentados con

timbre metálico

• Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos à

Derrame peritoneal (Signo de Claybrook)

• EVOLUCIÓN: Silencio abdominal à Íleo paralítico

y estrangulación
• TACTO RECTAL
−¡¡¡OBLIGATORIO!!!
−Se puede palpar:
• Cabeza de una invaginación
• Fecalomas
• Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en
heces? à malignidad)
• Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección líquida
en Douglas
• Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas
• Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de Hochenegg)
 DATOS ANALÍTICOS

• Poco útiles para el diagnóstico, pero imprescindibles

para el tratamiento adecuado del paciente

• A veces son útiles para el diagnóstico diferencial

entre oclusión simple y estrangulada
• LEUCOCITOSIS

• Hb, Htco, PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

• ELECTROLITOS

• GASOMETRÍA ARTERIAL

• ORINA

• OTROS
• ESTRANGULACIÓN INTESTINAL
– Hiperamilasemia de origen mal conocido
– Dco diferencial con pancreatitis aguda:
• Ca bajo
• Isoamilasa P, tripsina y elastasa alteradas en
pancreatitis

• INFARTO INTESTINAL
– Aumento de LDH y CPK plasmáticas
– Aumento de dialdehido-malónico plasmático
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

I−RADIOGRAFÍA SIMPLE
• Bipedestación y decúbito supino.
-Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al principio.
-Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución.
I-Intestino delgado distendido:
•localización central
•válvulas conniventes
II-Colon distendido:
•zonas lat y parte sup del abdomen
•haustros
– Intestino delgado
Signos Rx:
•Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción
•Formación de niveles hidroaéreos.
•Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas.
•Reducción o ausencia de gas en el colon.
•Líquido en la cavidad peritoneal.
•Disposición en “escalera”de las asas dilatadas.
•Imàgenes en “collar de cuentas”.
• En ausencia de diagnóstico seguro de
obstrucción mecánica del intestino delgado,se
puede dar bario (diluido o gastrografin) por boca
y seguirlo hasta el punto de obstrucción:

• Bario en el colon en <12h → poco probable

• Estrangulación

• Imagen en grano de café: Obstrucción incompleta

en asa cerrada.
• Presencia de pseudotumor.
• ausencia de válvulas conniventes.
• Fijación de asa afectada: no cambia de localización
• Niveles hidroaéreos escasos.
• Íleo biliar:
−Paso de un cálculo,a través de la pared de la
vesícula biliar,al intestino delgado.
Signos rx:
-Aerobilia
-Obstrucción total o parcial del Intest. delgado
-Gran cantidad de líquido en las asas dilatadas
-Puede verse el cálculo si contiene suficientes sales
cálcicas
−Intestino grueso:
La semiología radiológica depende de la
competencia o no de la válvula ileocecal:
• Válvula competente: Dilatación de todo el
colon en especial del ciego con ausencia de
gas a nivel de intestino delgado.
• Válvula incompetente: Distensión de colon e
intestino delgado con escasa dilatación cecal.
• Menor número de burbujas, mayor tamaño y
localización periférica.

• Imagen en balón o en arco.

• Se observan la haustras.

• Ausencia de gas en ampolla rectal en

obstrucciones distales.
• Íleo paralítico

−Radiológicamente se caracteriza por la presencia de

una gran cantidad de gas y líquido a nivel de
intestino delgado y de colon, con asas
uniformemente dilatadas, e incluso dilatación
gástrica.
−Formas localizadas:presencia de”asa centinela”en
intestino condicionada por proceso inflamatorio de
vecindad.
– Escasos niveles hidroaéreos.
II−TRÁNSITO DIGESTIVO

• Exploración con contraste hidrosoluble o baritado.

• Muy útil en dco de obstrucciones de intestino
delgado tanto del nivel como de la naturaleza de la
obstrucción.
• Inconvenientes:
-sonda nasoentérica
-presencia continuada de un radiólogo
-oclusión completa:acumulación de contraste
ENEMA OPACO

• Útil en dco de nivel y naturaleza de obstrucción de intestino

grueso

• Imagen en pico de pájaro, en sacacorchos

Vólvulo sigmoide

• Imagen en cúpula, en tridente, en escarapela

Invaginación intestinal

• Efecto terapéutico
III−ECOGRAFÍA

Signos habituales:
-asa dilatada más de 3cm
-seg de i.delg con longitud sup10cm
-peristaltismo conservado en asas distales
•Pctes embarazadas.
IV−TC
•Cuando no llegamos al diagnóstico mediante
exploraciones menos costosas y más accesibles

• Muy útil en estudio de procesos biliopancreáticos o

abscesos y tumores intestinales

• Demuestra aire en la pared intestinal, en el interior

de la vena mesentérica y la porta
• Ventajas:
-Rápida y no invasiva
-Presencia de oclusión en asa cerrada o
estrangulada(Rx simple poca sensibilidad)
-Evaluación global del abdomen y del
tracto.intest
V−ARTERIOGRAFÍA

• Puede ser de interés en diagnóstico y

tratamiento de isquemia mesentérica.

• Rara vez es necesaria

VI−ENDOSCOPIA
• Dco diferencial de obstrucción mecánica y
pseudoobstrucción.

• Terapéutica en algunos casos (vólvulo de

colon, pseudoobstrucción)

VII−LAPAROSCOPIA
• Diagnóstico y tratamiento de pacientes
seleccionados.
 Conclusiones

• El Ileo es la parálisis del tránsito intestinal

• Se divide en ileo adinámico o paralítico y el mecánico u
obstructivo
• En un paciente con dolor abdominal agudo, los hallazgos de
ondas peristálticas visibles, distensión abdominal y RHA
hiperactivos argumentan a favor de obstrucción intestinal
• En todo paciente con Ileo se debe realizar una radiografía
simple de abdomen
 Bibliografía
• Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Surós
8º edición español. 2018
• Introducción a la Medicina Clínica, Fisiopatología
y Semiología. Laso Guzmán F. 3º edición. 2015
• Semiología médica. Fisiopatología, Semiotécnica
y Propedéutica. Enseñanza basada en el paciente.
Argente h. 1era edición 2013
• Gleadle, J. (2007). Historia clínica y exploración
física en una mirada. McGraw-Hill Interamericana
¡Muchas gracias!