Obstrucción Intestinal

Definición
 La obstrucción intestinal es la detención,
Completa y persistente, del tránsito o de la
progresión aboral del contenido intestinal.

 Debido a una causa mecánica, o elemento

físico, se llama de íleo mecánico

 La detención del tránsito intestinal por falta

de peristalsis se llama íleo paralítico
Historia
 PRAXAGONAS (350 a.C.) Realizó la primera operación de
obstrucción intestinal.
En esta época se utilizaba opio para aliviar el dolor, mercurio y
municiones de plomo para abrir las asas ocluidas, lavados
gástricos .
 HARTWELHOUGDE (1912) Observa que al administrar soluciones
salinas se prolongaba la vida a pocos con obstrucción intestinal.
 1920. Con el advenimiento de los rayos X (las radiografías) se
mejora el diagnóstico de obstrucción intestinal.
 1930. Se inicia el uso de sonda Nasogástrica y sondas intestinales
para prevenir y aliviar distensión, abdominal en pacientes con
obstrucción intestinal.
 En 1940-1950. Se inicia antibioticoterapia en paciente con
obstrucción intestinal.
Clasificación
 Mecánico – Funcional

 Intestino Delgado – Intestino Grueso

 Simple – Complicada (Comp. Vascular –

Asa cerrada)

 Completa – Incompleta (Lumen)

 Seudo oclusión idiopática o Sd. de Ogilvie
Etiología de Íleo Mecánico
 Extraparietales

 Intraparietales

 Luminales
Etiología de Íleo Mecánico
 Extraparietales:
 Adherencias o Bridas: Post-quirúrgicas

 Hernias: inguinal, crural, umbilical o qx.

 Vólvulos: rotación de un asa sobre sí

misma, Principalmente de Sigmoides.

 Compresión extrínseca (embarazo,

Tumores, etc.)
Etiología de Íleo Mecánico
 Parietales:
 Congénitas: atresias, estenosis, divertículo de
Meckel etc.

 Inflamatorias: Enfermedad de Crohn, Enteritis

por radiación, etc.

 Tumorales: Pólipos, Cáncer de Colon, etc.

 Iatrogénicas: anastomosis estrechas o asas

incluidas en los cierres.
Etiología de Íleo Mecánico
 Luminales:
 Íleo biliar
 Impactación de heces o Fecaloma
 Cuerpos Extraños: Bezoares Acúmulos de
vegetales (fitobezoar) o pelos (tricobezoar).
 Ingestión de metálicos, plásticos, vegetales y
acúmulos de semillas.
 Intususcepción: Invaginación de un asa
intestinal dentro de sí misma
 Parásitos
Etiología de Íleo Funcional
 Farmacológicas: anticolinérgicos,
antihistamínicos, tranquilizantes,
antidepresivos, quimioterápicos.

 Traumáticas: Contusión abdominal, TEC,

politraumatizado, sección de la médula
espinal, hematoma retroperitoneal.

 Neurogénicas: Patología con

compromiso medular, tumores
cerebrales, AVE.
Etiología de Íleo Funcional
 Metabólicas: Desequilibrio hidro-
electrolítico, hipokalemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, cetoacidosis diabética,
uremia.
 Infecciosas: Sepsis, peritonitis difusa o
localizada, abscesos peritoneales, tétanos.
 Otras: Cólico renal, cirrosis hepática
descompensada, trombosis mesentérica.
 Epidemiología
 La obstrucción intestinal es una patología frecuente en los servicios de
urgencia, representando aproximadamente el 12 a 16% de los ingresos.

Foster, NM, McGory, ML, Zingmond, DS, Ko, CY. Small bowel obstruction: a
population-based appraisal. J Am Coll Surg 2006; 203:170.

 Modelo de Estudio: Base de Datos, Ingresos estadisticos de pacientes en el estado

de California.

 N: 32.583 (1997) seguimiento en 5 años.

 24% Tto Qirurgico al Ingreso.
 38% Lisis de adhesiones
 38% Hernioplastia
 18% Kisis de adhesiones y resección de segmento intestinal.
 6% Hernioplastia y resección de segmento intestinal.

 Pacientes sometidos a tratamiento Quirurgico presentaron mayor estadia, menos

mortalidad y menos recurrencia.

 Sin importar tratamiento 81% de los pacientes vivos no presento recidivas.

Fisiopatología
 Obstrucción Intestinal

 Acumulación de líquido y gas (N2) en el

interior del segmento proximal a la
oclusión:
 Saliva, jugo gástrico, bilis y secreción pancreática
 Aumentando la peritalsis y estasia.

 Distensión abdominal e hipovolemia al

desarrollarse un tercer espacio
 Aumenta la Peristalsis y secreción
 Perdida de Fluidos
Fisiopatología
 Agrava con los vómitos.
 Mayor perdida de Fluidos y Electrolitos

 Fracaso de la reabsorción intestinal

 Proximal ¡ Distal
 N2 No es reabsorvible
 Aumento de la peristalsis
 Aumento PH provoca compresión de vasos
linfáticos y disminución de drenaje.
 Linfedema de pared intestinal provoca
compromiso vascular.
Fisiopatología
 Alteraciones metabólicas y hemodinámicas
 Deshidratación e Hipovolemia
 Proximal: Alcalosis hipocloremica
 Distal: predomina la deshidratación
 Oliguría, Azoemia y hemoconcentración

 Cambios circulatorios: taquicardia, disminución PVC y

del gasto cardíaco. Hipotensión y shock hipovolémico.

 Distensión intestinal: aumento de la presión

intraabdominal:
 disminución del retorno venoso
 elevación del diafragma
 compromiso de la respiración.
Fisiopatología
 Compromiso vascular
 Hipertensión venosa e isquemia de la pared -
oclusión arterial - isquemia microvascular.
 Directo a partir de la oclusión de las ramas
mesentéricas:
 Rotación del mesenterio
 Compresión a partir de un anillo fibroso rígido
(hernia).
 Necrosis de la pared intestinal - Perforación
intestinal – peritonitis - muerte por sepsis.

 Traslocación bacteriana
 Estasia: Bacterias proliferan - la pared puede perder
la capacidad de bloqueo del paso de gérmenes al
torrente sanguíneo
Cuadro Clínico: Síntomas
 Ausencia eliminación de heces.

 Ausencia eliminación de gases.

 Dolor Abdominal: Cólico difuso. Evolutivo.

 Vómitos: Nivel de Obstrucción

 Alimentarios, Biliosos, Intestinales, Fecaloideos.
Cuadro Clínico: Signos
 Distensión Abdominal: Variable.
 RHA: Aumentados – Disminuidos,
Timpanizados.
 Bazuqueo: acumulación de líquido.
 Signos de deshidratación
 Buscar Ex. físico Cicatrices y hernias

 Signos HDB. TR (Masas).

Cuadro Clínico: Complicada
 Dolor más intenso, distensión.

 Gran CEG puede haber Fiebre.

 Signos de Hipovolemia – Shock.

 Signos de Irritación Peritoneal.

Diagnostico Sindrómico y Diferencial SOI
Diagnostico Topográfico
Diagnostico
 Clínico (Vómitos – Competencia VIC)

 Rx de Abdomen Simple

 Laboratorio

 TAC y estudios Endoscopicos

 Laparoscopia Endoscopica
Clínica
1) ¿Tiene el paciente una obstrucción
intestinal?
2) ¿Dónde está la causa de la obstrucción?
3) ¿Cual es la naturaleza anatómica y
patológica de las lesiones que la provocan?
4) ¿Existe estrangulación?
5) ¿Cual es el estado general del paciente?
Diagnostico: Rx de Abdomen
 En decúbito y en
Bipedestación.
 Se observa
 Distensión gaseosa de las
asas de intestino Proximal
(> a 2,4 cm.) y Colapso
distal.
 Niveles hidroaéreos
dentro de las asas
intestinales distendidas.
 Diagnostico: Rx de Abdomen
 Confirma el Diagnostico
 La RSA tendría una Sens
69% y Especificidad 57%

 Informa sobre el nivel

de Obstrucción.
 ID: Central, válvulas
conniventes,pilas de
monedas.
 La dilatación de todo el
intestino delgado sin
colapso del colon es
sugerente de un íleo
adinámico.
Diagnostico: Radiológico
 IG: Lateral, Pliegues
de las austras no
atraviesan
completamente el asa.

 En OI del colon habrá

dilatación de su parte
proximal y en caso de
existir una válvula
ileocecal incompetente
existirá dilatación del
delgado
Diagnostico: TAC y endoscópico.
 TAC: Dg. mas preciso,
nivel de obstrucción,
severidad y etiología.
 Sensibilidad de
94-100% y
especificidad de
90-95%
 Orienta: Tumores,
Diverticulitis o
Intususpección.

 Estudio endoscópico
 Orientan en OI Baja
 Tratamiento
TAC Bridas y Adenocarcinoma
 Adherencias
 Asas proximales
distendidas y distales
colapsadas. Zona de
transición. 
 No se demuestra causa
específica de OI

 Adenocarcinoma
 Engrosamiento mural
excéntrico con
estrechamiento del
lumen y dilatación del
intestino proximal.
TAC Hernia y Diverticulitis
 Hernia
 Presencia de "saco": que
protuye fuera de la cavidad
abdominal con asas en  su
interior.
 Dilatación del intestino
proximal y colapso del
distal.

 Diverticulitis
 Proceso inflamatorio en
fosa ilíaca izquierda o
pelviano. Puede
observarse un plastrón y/o
colección.
 Dilatación intestinal
proximal. Aumento de
densidad de grasa
pericólica.
TAC Invaginación e Íleo Biliar
 Invaginación
 Signo del "tiro al
blanco“ o "Target".
 Masa en forma de
"salchicha" con tejido
adiposo y vasos en su
interior

 Ileo biliar
 Fístula colecisto
entérica; cálculo
impactado.
 Aerobilia
Diagnostico: Laboratorio
 ELP, Función Renal, Ca P Mg, Perfil
Hematológico, GSA, Glicemia, Láctico
y OC.

 Deshidratación, Alteraciones
Hidroelectroliticas y compromiso
Inflamatorio (Vascular).

 Leucocitosis Sobre 15.000

Tratamiento
 Médico: OI Simple, especialmente
bridas e íleos funcionales,
observación por 24 - 48 horas.

 Quirúrgico: OI Complicada.
Compromiso vascular o sin
modificación en la evolución.
Tratamiento Médico
 Régimen Cero

 SNG a caída Libre. Sonda Foley.

 Aporte de Volumen

 Corrección Electrolítica y ácido-base

 Antibióticos (AE y Anaerobios)

Tratamiento Quirúrgico
 OID
 Bridas o adherencias: Sección o liberación de bridas.
 Hernias, Liberación y hernioplastía

 Compromiso vascular y gangrena intestinal:

Resección del segmento intestinal comprometido
y el aseo peritoneal correspondiente.

 OIG: Cirugía varía según etiología. Suele ser

colectomía, siendo necesario intervenir sobre un
colon no preparado, factor que en general
contraindica una anastomosis primaria luego de
la resección del segmento comprometido.
Tratamiento Quirúrgico
Stent de Colon:
 Opción para pacientes obstruidos por cáncer colorectal,
que requieren descompresión para ser sometidos a una
intervención quirurgica. Logrando exito en mas del 90%
de los pacientes en la descompresión.
 Tratamiento Paliativo de Cáncer Colorectal.
Vólvulos
 Torsión de un segmento del tracto
digestivo, que lleva a una OI.
 Los sitios mas comunes son el recto
sigmoides y el ciego.
 Características anatómicas predisponen.
 Dolor, Distensión, Nauseas y Constipación.
Cuadro insidioso por destorsion
espontánea.
 En el 60% e los casos el Dg. Rx. simple de
abdomen. Grano de café.
Vólvulos
 Detorsión con rectosigmoidoscopio
flexible y dejando una sonda rectal.
Pacientes sin clínica de gangrena o
perforación.

 Los objetivos del tratamiento son:

 Cuadro agudo, Evitar gangrena.
 Corregir la falla anatómica que lo
provoca.

 Recurrencia de 50 a 60% se
sugiere cirugía para prevenir las
recurrencias
Síndrome de Ogilvie
 Enfermedad caracterizada por la dilatación
del ciego y hemicolon derecho, en ausencia
de lesión anatómica que justifique la
obstrucción. (Angulo esplénico)

 Etiología más comunes son: Trauma,

Infección, Enfermedad cardiaca (IAM e ICC) y
Cirugías.

 Fisiopatologicamente
 Reactividad a la Distensión
 Anomalías plexos intramurales
 Alteraciones del músculo liso
 Síndrome de Ogilvie
 También llamado Pseudo
obstrucción aguda del
colon.
 Pacientes añosos
 Dolor abdominal
 Constipación y diarrea
Paradojales
 Vómitos y nauseas.
 Distension abdominal puede
afectar a la respiración.
Síndrome de Ogilvie
 Tratamiento consiste en medidas de sostén
para aliviar la sintomatología.

 Eliminar posibles factores precipitantes

(opiaceos y anticolinergicos).

 Manejo farmacológico con Enemas y

Neostigmina que simulen o mejoren la
motilidad intestinal.

 Pacientes refractarios la Cirugía de

Descompresión.
OI por ascaris Lumbricoides
 Ascaris Lumbricoides:
Nemátodo, Yeyuno, 15-
40cm.
 El tratamiento es médico.
 Si el cuadro no cede, está
indicada la laparotomía para
realizar un desplazamiento
de los parásitos por
ordeñamiento
 De no ser posible, de realiza
enterotomía con extracción
de los nemátodos.
FIN
 Bibliografía
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