FISIOPATOLOGIA

GASTROINTESTINAL II
INTESTINO DELGADO, COLON, VESICULA BILIAR, PANCREAS, HIGADO.
INTESTINO DELGADO
Los procesos más importantes de la digestión
se llevan a cabo en el ID. Toda su estructura
esta adaptada para estas funciones.
La mucosa intestinal tiene:
✓Células absortivas (digieren y absorven
nutrientes del quimo).
✓Células caliciformes (secretan moco)
✓Glándulas intestinales que secretan jugo
intestinal (criptas de Lieberkün)
✓Células de Paneth secretoras de lisozima
(bactericida) y son fagocíticas.
✓Células enteroendócrinas : células S
(secretina), células CCK (colecistocinina),
células K (péptido insulinotrópico dependiente
de glucosa).
La pared del intestino delgado esta formada por pliegues
circulares, vellosidades y microvellosidades (borde o
ribete en cepillo-contiene enzimas: maltasa, sacarasa,
lactasa, alfadextrinasa, peptidasa, nucleosidasa,
fosfatasa) que aumentan la superficie de absorción y
digestión.
PAPEL DEL JUGO INTESTINAL Y ENZIMAS DEL BORDE EN
CEPILLO.
Alrededor de 1-2 lts de jugo intestinal se secretan por dia.
Contiene agua, moco y junto a los jugos pancreáticos
colaboran a la absorción del quimo en el ID.
La digestion en el ID es:
▪MECANICA: segmentación (por distensión, mezcla y
facilita la absorción) y peristalsis (empieza después de la
segmentación, impulsa el quimo hasta su expulsión)
▪QUIMICA
AMILASA SALIVAL Convierte el almidón en
maltosa, maltotriosa,
alfadextrina

PEPSINA (ESTOMAGO) Convierte las proteínas en

péptidos
LIPASA LINGUAL Y GASTRICA Convierten los triglicéridos en
ácidos grasos, diglicéridos,
monoglicéridos.

La digestión completa de hidratos de carbono, proteínas y lípidos es el

resultado conjunto del jugo pancreático, biliar e intestinal en el ID.
 VOLUMENES DIARIOS DE
LIQUIDOS INGERIDOS,
SECRETADOS, ABSORBIDOS Y
EXCRETADOS DEL TRACTO GI.
 SECRECIÓN Y ABSORCIÓN DE
LÍQUIDOS
Volumen Volumen Eficacia de
Secretado Reabsorbido Reabsorción
•Alimentos 2 yeyuno 4 a 5/9 50%
•Saliva 1
•Jugo Gást. 2 Ileon 3 a 4/4 a 5 75%
•Bilis 1
•Jugo Panc. 2 Colon 1 a 2/1 a 2 + de 90%
•Int. Delgado 1
•Total 9 Total 8a9
Las heces contienen 0.1 a 0.2 de líquidos cada día
D I A R R E A

➢“Aumento de la frecuencia en
las deposiciones, disminución
en su consistencia con
aumento en su contenido de
agua”
➢Puede acompañarse o no de
retortijones o tenesmo”
 DIARREA
Mecanismos fisiopatológicos:
➢Disminución de la absorción de líquido
(Osmótica)
➢Aumento de la secreción de líquido
(Secretora)
➢Trastornos motores (Motora)
➢ Lesion inflamatoria de la Mucosa (Exudativa)
 DIARREA OSMÓTICA
CAUSAS :
• Ingestión de solutos mal absorbidos S04mg, antiácidos,
manitol, sorbitol
• Digestión deficiente
Fístula gastrocólica, Isquemia intestinal crónica,
posgastrectomía, postvagotomía
• Defectos en el transporte a través de la mucosa
Malabsorción glucosa, clorurorrea
 DIARREA OSMÓTICA
FISIOPATOLOGÍA

Defectos en Ingesta solutos Digestión

transp. X mucosa mal absorbidos deficiente

No absorción Solutos en la Detención

en luz intest. luz intestinal en ayunas

Solutos con actividad osmótica que generan

retención de H20 y sal en la luz intestinal

Síndrome diarreico
DIARREA SECRETORA
FISIOPATOLOGÍA :
A dosis Polipéptido A dosis
baja intestinal vasoactivo alta

Absorción Secreción
de agua e iones por las criptas
por las vellosidades intestinales

Heces líquidas de gran volumen con

osmolalidad similar al plasma
 DIARREA SECRETORA
ESTÍMULOS SECRETORES:
Síndromes Diarreicos
• Diarrea del viajero, cólera
• Abuso de laxantes
• Síndrome de Z. Ellison
• Síndrome carcinoide
• Obst. intestino Delg.
• Giardiasis, amibiasis,
estrongiloidosis
Estímulo Secretor
• Enterotoxinas (E coli, Vibrio
´cholerae)
• Fenolftaleina, sen
• Gastrina
• Serotonina, Subst. P
• Distensión abdominal
• Mecanismo desconocido
(Protozoarios)
DIARREA POR TRASTORNO DE LA
MOTILIDAD
Causas principales:
• Síndrome del Colon Irritable
• Síndrome Carcinoide maligno
• Diarrea posvagotomía
• Por neuropatía diabética
• Por tirotoxicosis
• Síndrome Posgastrectomía
• Incontinencia fecal
 DIARREA EXUDATIVA
FISIOPATOLOGIA
Infiltración Inflamación Ulceración

Bacterias Lesión Radiación

parásitos inflamatoria drogas
virus intestinal fármacos

Pérdida de moco, proteínas séricas, sangre

Diarrea exudativa
SÍNDROME DIARREICO
Efectos sistémicos:
Depleción Síndrome Depleción
Agua y sal diarreico de potasio

Deshidratación Desequilibrio Calambres

Isotónica o acidobase Arritmias
hipertónica cardiacas

Insuficiencia cardiocirculatoria y renal

Estado de shock
SÍNDROME DIARREICO
Evaluación diagnóstica:
Anamnesis Exploración física
➢Signos de deshidratación, ➢Obnubilación
sed, oliguria ➢Sequedad de mucosas
➢Diarrea sanguinolenta ➢Hipotensión ortostática
➢Dolor abdominal ➢Resistencia abdominal o
➢Fiebre elevada signos de peritonitis
DIARREA GRAVE
Criterios de hospitalización:

➢Diarreas con + de 3 ➢Deshidratación

días de tratamiento severa
➢Niños, ancianos, o ➢Distensión abdominal
infección por HIV ➢Síndromes asociados
➢Diarrea hemorrágica (Sx hemolítico
urémico, púrpura
➢Signos de toxicidad
trombótica
sistémica
trombocitopénica,
➢Fiebre alta glomerulonefritis)
 SINDROME DE MALABSORCION INTESTINAL

El síndrome de malabsorción se define como el conjunto de síntomas y

signos producidos por el déficit nutricional que se origina por la absorción
inadecuada a nivel intestinal de nutrientes, ya sean proteínas, grasas,
carbohidratos, vitaminas o minerales.
Su presentación clínica depende de la superficie del intestino afectado y de los mecanismos fisiopatológicos que
ocurren, lo que determina el déficit de un nutriente u otro. En general, es frecuente la diarrea voluminosa y
maloliente, la pérdida ponderal y las molestias abdominales
CAUSAS DE MALABSORCION INTESTINAL
ENFERMEDAD CELIACA
 INTESTINO GRUESO

FUNCIONES:
1) La propulsión haustral, el peristaltismo y los movimientos peristálticos en masa conducen el contenido
del colon hacia el recto.
2) Las bacterias del IG convierten las proteínas en AA, degradan los AA y producen algo de vitamina B y
vitamina K.
3) Absorción de parte de agua, iones y vitaminas.
4) Formación de heces.
5) Defecación
DIGESTION EN EL INTESTINO GRUESO.
-MECANICA: la ingestión de un alimento y la gastrina producen relajación de la
válvula ileocecal y pasaje del quimo al ciego. A partir de ahí se producen tres tipos de
movimientos:
✓ Propulsión haustral, por distensión y contracción.
✓Peristaltismo
✓Peristaltismo en masa, fuerte onda peristáltica que se inicia en la parte media del
colon transverso y envía el contenido al recto. Responde al reflejo gastrocólico.
- QUIMICA: se produce gracias a la acción de las bacterias que fermentan los restos de
H de C, liberan gases hidrógeno, dióxido de carbono y metano. Convierten las
proteínas en AA y producen indol y escatol, sulfuro de hidrógeno y ácidos grasos.
Descomponen la bilirrubina (estercobilina).
EL REFLEJO DE LA DEFECACION

En el IG se absorve entre 0.5-1 lt de agua por

ósmosis, también sodio, cloruro y algunas
vitaminas.
Después de las ondas peristálticas en masa que
llevan la materia fecal al recto, lo distienden e
inician el reflejo de la defecación.
▪ reflejo gastrocólico
▪Estimulación de fibras sensitivas sacras
▪Estimulación parasimpática, contracción del
recto y relajación involuntaria del esfínter anal
interno.
▪Relajación voluntaria del esfínter anal externo.
 HEMORRAGIA DIGETIVA BAJA

ELIMINACION DE SANGRE ROJA A TRAVES DEL RECTO.

PATOLOGIA ORIFICIAL:
❑HEMORROIDES
❑FISURAS POLIPOS Y POLIPOSIS
❑TRAUMAS

ANGIODISPLASIA

LESIONES NEOPLASICAS
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
CAUSAS MAS FRECUENTES :
• Angiomas 35%
• Pólipos - Carcinoma 15%
• Origen Gastrointestinal alto 15%
• Otras - misceláneas 15%
• Enfermedad diverticular 10%
• Desconocida 10%
• Colitis isquémica e inflamatoria 5%
ESTREÑIMIENTO
DEFINICIÓN

• “Reducción en la frecuencia de la
evacuación de heces fecales,
generalmente duras y secas,
acompañada de paso dificultoso
de las heces, dolor y sensación de
evacuación incompleta”
ESTREÑIMIENTO

➢Menos de tres deposiciones por semana

➢Deposición dura en más del 25% de las deposiciones
➢Sensación de evacuación incompleta en más del 25%
➢Esfuerzo excesivo en más del 25% de las evacuaciones
➢Necesidad de manipulación digital para facilitar la evacuación
ESTREÑIMIENTO
Mecanismos generales
Intestino distal y ampolla rectal

Reabsorción de agua Tránsito intestinal

Endurecimiento fecal Distensión rectal

Defecación dolorosa Anulación presorreceptores

Bloqueo voluntario de la defecación

 ESTREÑIMIENTO
Factores de riesgo:
➢Lactantes y niños
➢Mayores de 55 años
➢Cirugía reciente abdominal o
perianal/cirugía pélvica
➢Embarazo en edades avanzadas
➢Movilidad limitada
➢Dieta inadecuada
➢Medicación (polifarmacia)
➢Abuso de laxantes
➢Pacientes terminales
➢Co-morbilidad conocida
➢Viajes
Enfermedades de la vesícula biliar
LITIASIS BILIAR

Female Fertile
(Femenino) (Fértil)

LITIASIS
BILIAR

Forty Fat
(Cuarentona) (Obesa)
LITIASIS BILIAR
Factores de riesgo:

Colestasia Sexo
Edad
Embarazo
Alcohol
Paridad Actividad
física
Obesidad COLELITIASIS
Lípidos
Antecedentes plasmáticos
familiares
Dietas
Diabetes
Drogas Estrógenos
Raza
 CÁLCULOS DE COLESTEROL
Mecanismos de formación:
➢Hipersecreción biliar de colesterol, con sobresaturación de la
bilis
➢Hipomotilidad de la vesícula biliar
➢Hipersecreción de mucina por la vesícula biliar
➢Cristalización (nucleación) acelerada del colesterol biliar
COLELITIASIS DE COLESTEROL
Fisiopatología
Hipersecreción de
Colesterol biliar
Contracción
Vesicular Intest. Producción
retardada Mucina vesicular

Infección COLELITIASIS Nucleación

vesícula biliar DE COLESTEROL (Cristalización)

Secreción
Reciclaje ácidos
Prot. nucleadoras
biliares y reducción
del “pool”
Secreción
Ác. desoxicólico
 TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES
Cálculos de colesterol
➢75 a 85% de los cálculos biliares
en occidente
➢Formados casi exclusivamente
por cristales de colesterol
➢Más frecuente en mujeres y
multíparas
➢Tiene influencias ambientales y
dietéticas
Cálculos pigmentarios
➢15 a 25% de la incidencia de
litiasis biliar
➢Formados por bilirrubinato cálcico
y otros pigmentos
➢Asociados a hemólisis y
hepatopatías
➢Hay dos clases: “negros y ocres”
 COLELITIASIS
Formas clínicas y evolución
Barro biliar Colelitiasis sintomática simple

Cólicos biliares
Pancreatitis Colelitiasis Cáncer
aguda asintomática vesicular

Obstrucción cístico
+ inflamac. Migración de cálculos

Colecistitis Pancreatitis
Coledocolitiasis aguda
aguda

Perforación intestinal Pululación bacteriana

Peritonitis Colangitis aguda

e ileo biliar supurada
COLECISTITIS AGUDA
Fisiopatología:
-Obstrucción infundibular
I ECTASIA VESICULAR -Obtruc. conducto cístico
+ -Atonía prolongada
-Sales biliares
II IRRITACION -Cristales de colesterol
QUIMICA VESICULAR
-Lisolecitinas, PGs., fos-
+ folipasa A
III ISQUEMIA DE LA -Trombosis venosa
PARED VESICULAR -Hipertensión en el lumen

COLECISTITIS AGUDA
 COLECISTITIS AGUDA
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Proceso Inflamatorio agudo

Que por invasión bacteriana se complica con

Empiema
Colangitis vesicular

Frecuente en diabéticos,
colecistitis acalculosa
y que requiere colecistectomía
de urgencia
 COLECISTITIS AGUDA
COMPLICACIONES

10% de la colecistitis aguda evoluciona a perforación

Común en diabéticos y en pacientes

con enfermedad vascular

Peritonitis biliar
A víscera y Localizada con Libre hacia
formación absceso cavidad
de fístula pericolecísto abdominal
 ENFERMEDADES BILIARES
Evaluación clínica:
➢Historia clínica y anamnesis ➢Signo de Murphy (dolor en
➢Cólico biliar “simple” y zona subhepática a la
“complicado” inspiración)
➢Dispepsia biliar ➢Leucocitosis con desviación
izquierda
➢Triada de Charcot (dolor
abdominal, fiebre, e ictericia) ➢Alteración de pruebas
funcionales hepáticas
 PANCREAS
El páncreas diariamente produce entre
1200-1500 ml de jugo pancreático,
alcalino por el bicarbonato que
contiene, neutraliza el ácido del quimo,
frena la acción de la pepsina y crea una
pH adecuado para la acción de las
enzimas digestivas en el ID.
•Amilasa
•Tripsina
•Quimotripsina
•Carboxipeptidasa
•Elastasa
•Lipasa
•Ribonucleasa
•desoxiribonucleasa
PANCREATITIS Y CANCER DE PANCREAS
Es la inflamación del páncreas asociada
a consumo de alcohol o a cálculos
biliares, también a hipercalcemia,
hiperlipidemia o hipertrigliceridemia,
fármacos. En la forma aguda las células
pancreáticas liberan tripsina que inicia
la autodigestión pancreática.
El cáncer de páncreas afecta más a
hombres mayores de 50 años,
asintomático hasta en etapas
avanzadas, produce síntomas por
obstrucción de la vía biliar (síndrome
coledociano)
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL PANCREAS
 PANCREATITIS
EPIDEMIOLOGÍA

➢Incidencia de de 5 a 11 casos por 100.000 habitantes

➢El alcohol y la litiasis biliar representan el 80% de los casos
➢Relación hombres/mujeres 0.3 y 1/5.6 por etilismo o litiasis
respectivamente
➢Mortalidad elevada del 11% y del 30 al 60% de los casos más
graves
 PANCREATITIS
Generalidades:
➢Proceso inflamatorio en la cual, la glándula es digerida por
sus propias enzimas
➢El espectro clínico es amplio y varía desde el dolor abdominal
leve al shock y SIRPA.
➢Su diagnóstico se basa en clínica, laboratorio, escalas de
gravedad y TC
➢El tratamiento es de soporte, la cirugía es reservada para
casos específicos
Etiología:
Litiasis biliar 45%
Alcohol 35%
Idiopática 10%
Metabólica (Hiperlipidemia, hipercalcemia) <5%
Anatómicas (Panreas divisum, estenosis, etc) <5%
Trauma (Contusiones, quirúrgicas, ERCP) <5%
Drogas (Azatioprina, diuréticos, sulfonamidas, etc) <5%
Infecciones y toxinas (Paperas, hepatitis viral, CMV) <5%
Isquemia (Cirugía cardiaca, vasculitis) <5%
 Fisiopatología:
Activación del Agente Activación
tripsinógeno etiológico? cimógenos

Sistemas Ruptura Cascadas Sistémicas

Humorales celular (Coagulación, complem.
(Proteasas lipasas) Cininas kalikreina)

Fenómenos inflamatorios y necróticos pancreáticos,

peripancreáticos, autofágicos y multisistémicos
 PANCREATITIS AGUDA
Proceso autofágico:
Tripsina
Quimiotripsina Elastasa
Colipasa Lipasa
Acidos grasos Proceso autofágico Fosfolipasa A

Hemorragia Trombosis Necrosis

Gran quemadura, fenómeno exudativo, proteínas y líquidos

PANCREATITIS AGUDA
Fenómenos humorales:
Actividad proteolítica del
suero, retroperitoneo, y cavidad peritoneal

Sistema humorales
Complemento, Fosfolipasa A
coagulación y fibrinólisis, libera histamina
cinina-kalicreina, de los mastocitos

Desarrollo de complicaciones multiorgánicas

 PANCREATITIS BILIAR
FISIOPATOLOGÍA

Obstrucción periódica de la ampolla de Vater con

reflujo biliar y bacteriano

Movilización de cálculos a conducto común en duodeno

Cambios histopatológicos de obstrucción biliar

La colecistectomía previene recurrencia de

Pancreatitis aguda
PANCREATITIS ETÍLICA
FISIOPATOLOGÍA
Alcoholismo (5-20 años) provoca inflamación duodenal
e hipertensión en el conducto pancreático

Toxicidad directa en céls. Acinares con concentración de

enzimas proteolíticas, activación prematura y liberación

Permeabilidad del conducto pancreático, liberación de

enzimas y daño del parénquima pancreático

El suero hiperlipémico post-alcohólico obstruye por su

densidad y causa insulto isquémico pancreático
PANCREATITIS AGUDA
Evaluación clínica:
Dolor abdominal 85 – 100%
Náuseas y vómitos 54 al 92%
Anorexia 83%
Masa abdominal 6 al 20%
Íleo 50 al 80%
Fiebre 12 al 80%
L. Greenfield - 1997
 PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones locales:
➢Colecciones de ➢Fístula pancreato-
líquido pancreático y pleural
peripancreático
➢Obstrucción
➢Necrosis pan- duodenal
creática infectada
➢Obstrucción biliar
➢Absceso pancreático
➢Trombosis vena
➢Pseudoquiste esplénica
pancreático
➢Colangitis biliar
➢Ascitis pancreática
 PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones sistémicas:
➢Insuficiencia ➢C.I.D.
respiratoria aguda ➢Hiperglucemia
➢Insuficiencia renal ➢Hipocalcemia
aguda
➢Hemorragia
➢Shock gastrointestinal
➢Fallo multiorgánico ➢Encefalopatía
➢Sepsis no pancreática
pancreática ➢Derrame pleural
 Efectos sistémicos:
Liberación substancias vasoactivas

R.V.S Péptidos, bradicinina Depresión

Vasodilatación. miocárdica
PANCREATITIS AGUDA - SHOCK

Activación sistema de la Coagulación;

C.I.D. (Microembolia pulmonar)
Fosfolipasa A Ac. Grasos libres
Daño a la membrana alveolo capilar (SIRPA)
 Diagnóstico y evaluación de gravedad:
➢Historia clínica
➢Datos de laboratorio (Amilasa, clearance de
amilasa, lipasa)
➢Marcadores bioquímicos de gravedad
➢Técnicas de imagen (Rx simple de abdomen,
ecografía, TAC dinámica)
➢Escores pronósticos
Complicaciones intermedias: debido a fenómenos locales entre la segunda y
quinta semana posterior al ataque agudo.

- Colecciones líquidas agudas

- Necrosis pancreática y/o peripancreática.

- Abscesos y pseudoquistes pancreáticos y sus complicaciones ("fístulas").

•:
COMPLICACIONES TARDIAS
• Pseudoquistes
• Fístulas gastrointestinales
• Disrupción del conducto pancreático
• Hemorragia local
• Trombosis del sistema venoso
• Ascitis pancreática
• Hemorragia local
 CANCER DE CABEZA DE PANCREAS
El cáncer de páncreas, principalmente el adenocarcinoma ductal, afecta a alrededor de 57.600 casos y
produce 47.050 muertes en los Estados Unidos anualmente. Los síntomas son pérdida de peso, dolor
abdominal e ictericia. El diagnóstico se realiza con TC o RM/CPRM, y luego ecografía endoscópica. El
tratamiento consiste en resección quirúrgica, y quimioterapia y radioterapia adyuvantes. El pronóstico es malo
porque la enfermedad suele estar avanzada en el momento del diagnóstico.

Los adenocarcinomas del páncreas exocrino se

originan a partir de las células ductales con una
frecuencia 9 veces mayor que a partir de células
acinosas; el 80% se localiza en la cabeza de la
glándula. Aparecen a una media de edad de 55 años
y son de 1,5 a 2 veces más frecuentes en los
hombres.
 CANCER DE CABEZA DE PANCREAS
Los síntomas del cáncer de páncreas, como el dolor y la pérdida de peso, son inespecíficos, lo que lleva a un diagnóstico
posterior para cuando la enfermedad se ha diseminado. En el momento del diagnóstico, el 90% de los pacientes
presentan tumores localmente avanzados que han comprometido estructuras retroperitoneales, se han diseminado a
ganglios linfáticos regionales o han metastizado a hígado o pulmón.

La mayoría de los pacientes tienen dolor abdominal alto intenso, que suele irradiarse a la espalda. Es habitual el pérdida
de peso. Los adenocarcinomas de la cabeza del páncreas provocan ictericia obstructiva (que puede causar prurito) en el
80 al 90% de los pacientes. El cáncer del cuerpo y la cola pueden obstruir la vena esplénica, con la consiguiente
esplenomegalia, várices gástricas y esofágicas, y hemorragia digestiva.

El cáncer causa diabetes en el 25-50% de los pacientes, lo que provoca síntomas de intolerancia a la glucosa (p. ej.,
poliuria y polidipsia). Asimismo, en algunos casos, el cáncer de páncreas puede interferir con la producción de enzimas
digestivas por el páncreas (insuficiencia pancreática exocrina) y con la capacidad de descomponer los alimentos y
absorber los nutrientes (malabsorción). Esta malabsorción provoca distensión y gases, y una diarrea acuosa, grasosa o de
olor fétido, con la consiguiente pérdida de peso y deficiencias de vitaminas.

•Ictericia.
•Acolia.
•Coluria .
•Dolor en la parte superior o media del abdomen y la espalda.
•Pérdida de peso sin razón conocida.
 Conducto Conducto
HIGADO hepático hepático
der izq

Conducto
hepático
común

VESICULA BILIAR Conducto

cístico

PANCREAS

Conducto Conducto
biliar pancreático
común

DUODENO
Hemoglobina
 HIGADO Y VESICULA BILIAR
Los sinusoides hepáticos captan O2, nutrientes y
sustancias tóxicas, luego vuelven a ser liberados a la
sangre hasta la vena central.
Las ramas de la vena porta, la arteria hepática y el
conducto biliar forman la tríada portal, localizadas en los
ángulos de los lobulillos hepáticos.
Cada día los hepatocitos secretan entre 800-1000 ml de
bilis compuesta por agua, sales biliares, colesterol,
lecitina, pigmentos biliares y iones.
La bilirrubina es el principal pigmento. En el intestino se
degrada y da lugar a la estercobilina pigmento de las
heces fecales
Las sales biliares (sodio y potasio) emulsifican las grasas y
contribuyen en la absorción de lípidos.

Si la bilis tiene insuficiente cantidad de sales biliares o exceso de colesterol, puede cristalizarse y formar cálculos biliares
FUNCIONES DEL HIGADO
▪METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO a
través de la gluconeogénesis contribuye a mantener
niveles de glucemia normales en el organismo. Después
de comer cuando los niveles de glucosa son elevados, el
hígado transforma glucosa en glucógeno (glucogenolisis)
y triglicéridos.
▪METABOLISMO DE LOS LIPIDOS los hepatocitos
almacenan triglicéridos, degradan ác grasos, sintetizan
lipoproteinas para transportar ac grasos, triglicéridos y
colesterol. Usan el colesterol para formar sales biliares.
▪METABOLISMO PROTEICO los hepatocitos desaminan
los aminoácidos de manera que pueden utilizarse en la
producción de ATP o ser convertidos en H de C o grasas.
También sintetizan la mayor parte de proteínas
plasmáticas: alfa y beta globulinas, albúmina,
protrombina y fibrinógeno.
▪PROCESAMIENTO DE FARMACOS Y HORMONAS
▪EXCRESION DE BILIRRUBINA
 ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
Funciones hepáticas principales:
• Síntesis proteica y • Fagocitosis
metabolismo • Biotransformación de substancias
• Síntesis de aminoácidos extrañas
• Metabolismo de aminoác. • Síntesis biliar
• Proteínas plasmáticas
• Bilirrubina
• Metabolismo de las grasas o • Sales biliares
lípidos • Electrolitos

• Metabolismo de los
carbohidratos
 ICTERICIA

“ Ictericia, o icterus, es la pigmentación

amarilla de la piel o de las escleróticas
por la bilirrubina. Ésta a su vez se
debe a un aumento de la concentración
de bilirrubina en sangre”
 Clasificación de las ictericias

• Excesiva destrucción de • Hiperbilirrubinemia

G.R. (Prehepática) de predominio No
conjugada

• Alteración hepatocelular
(Hepática
• Hiperbilirrubinemia
de predominio
• Obstrucción de la vía
biliar (Posthepática)
Conjugada
 ICTERICIA
CLÍNICA DE LA COLESTASIS
Por hiperbilirrubinemia Por bilis intestinal
• Ictericia • Malabsorción
• Prurito • Esteatorrea
• Xantomas • Déficit de vitaminas
• Xantelasmas liposolubles (ADEK)
• Coluria • Alteraciones óseas
• Hepatomegalia • Hipocolia, acolia
 ASCITIS

“ Acumulación de líquido
en la cavidad peritoneal,
que usualmente es de
origen multifactorial”
CLASIFICACION:

Grado 1. Ascitis que solo es detectable por ultrasonido abdominal.

Grado 2 o ascitis moderada. Ascitis detectable por exploración clínica por una distensión
simétrica abdominal. No requiere ingreso hospitalario a no ser que se presente con alguna
otra complicación.

Grado 3. Ascitis a tensión con una marcada distensión abdominal.

 A S C I T I S
FACTORES QUE LA DETERMINAN
• Incremento de la Presión Portal
• Disminución de la Presión Oncótica plasmática
• Retención de Aldosterona
• Aumento en el Flujo Linfático
• Aumento de Hormona Antidiurética
CLINICA DE LA CIRROSIS