SINDROME DE OCLUSION DE INTESTINO DELGADO

Interrupción del transito intestinal por causas funcionales, mecánicas o ambas, lo que impide el
adecuado transito del contenido intestinal.

Ocasiona alteraciones hidroelectrolíticas y de perfusión tisular, comprometer la viabilidad intestinal y vida

del paciente.

Patología más común en intestino.

Localización mas frecuente es a nivel del intestino delgado, adherencias (75%).

Complicaciones: Perforación, sepsis y muerte: estrangulación (30%) y necrosis intestinal (15%).

Mortalidad: 3 y 7% en ancianos.

Otras causas de obstrucción: hernias de pared, cáncer, enfermedad inflamatoria, intususcepción,

radiación, endometriosis, infección, cuerpos extraños.

FISIOPATOLOGIA

• La obstrucción afecta el balance hídrico y electrolítico del organismo, creándose un tercer

espacio intraluminal.
• Provoca hipovolemia con descompensación hemodinámica.
• La acumulación de líquido y gas en el intestino obstruido incrementa de manera importante la
presión intraluminal, lo que trastorna la perfusión microvascular provocando isquemia y por
último necrosis del asa afectada.
• La fisiopatología puede dividirse en tres fases: acumulación, bacteriémica y de compromiso
vascular.

FASE DE ACUMULACIÓN

Gas intestinal y trastornos hidroelectrolíticos.

Gas intestinal: Aire que se deglute, bióxido de carbono (neutralización de bicarbonato en el duodeno),
fermentación bacteriana (genera metano y sulfuro de hidrogeno) y gases sanguíneos. Nitrógeno y gases
orgánicos gas que se canaliza por el recto. Colocación sonda nasogástrica.

Trastornos hidroelectrolíticos: circulan 10000 ml de líquido, secreciones salival, gástrica, biliar e

intestinal.

• El paciente con distensión puede tener de forma refleja náusea y vómito lo que aumenta la
pérdida de líquidos y electrólitos, en especial cloro y potasio (alcalosis metabólica).
• La distensión aumenta la secreción intestinal de líquido desde el espacio intravascular.
• Un aumento en la presión intraluminal por arriba de 20 cm H2 O provoca inhibición de la
absorción y un aumento en la secreción de sales y agua a la luz del asa proximal a la obstrucción.
• Edema de la pared intestinal, secundario a la presión intraluminal y a la perfusión tisular de la
pared intestinal.
• Puede haber trasudado y exudado de la superficie peritoneal, acumulación de liquido libre en
cavidad.

Alteraciones en la motilidad intestinal:

• Cuando el asa proximal a la oclusión se distiende, el intestino responde con episodios intensos
y periódicos de actividad neuromuscular que provocan contracciones graves que explican el
dolor cólico intenso de los pacientes.
• Estos periodos de peristaltismo de lucha son seguidos por otros de reposo de duración variable.
Al paso del tiempo, el intestino proximal se fatiga y los movimientos intestinales disminuyen en
intensidad y frecuencia.

Fase bacteriemica

Alteraciones en el microbiota: Tubo digestivo (estreptococo y estafilococos) y colon (bacterias coliformes

aeróbicas y anaeróbicas).

Sobrecremiento bacteriano en el asa proximal al sitio de oclusión, traslocación bacteriana a nódulos

linfáticos e incluso a otros órganos.

Necrosis de la pared condiciona alteraciones en la permeabilidad de la mucosa, permitiendo que las

bacterias y sus productos entren a circulación sanguínea y a la cavidad peritoneal, sepsis secundaria.

Fase de compromiso vascular

Alteraciones en el flujo sanguíneo intestinal: Liquido y gas acumulado aumentan presión intraluminal,
produce disminución en la perfusión. Isquemia, necrosis, gangrena y perforación con peritonitis.

CUADRO CLÍNICO

Exploración física, además de los datos propios de alteración hemodinámica y electrolítica, paciente
distendido, dolor a palpación y con datos irritación peritoneal.

• Dolor suele ser difuso, tipo cólico, intensidad variable. Distensión abdominal suele ser progresiva
y de intensidad variable.
• Un paciente con una oclusión alta tendrá dolor y poca distensión abdominal. Una oclusión baja
tendrá ambos.
• Nausea y vomito ocurren por reflejo por la distensión e irritación peritoneal o puede ser por la
acumulación excesiva de liquido y aire.
• *Evacuando y canalizando gases peristaltismo.
 • Auscultación: metálicos, de lucha o ambos, verificar si se auscultan o no o alguna característica
especial.

DIAGNOSTICOS CLINICOS DIFERENCIALES

• Íleo contra obstrucción mecánica: parálisis intestinal por causas no mecánicas (posoperatorio,
desequilibrio hidroelectrolítico), infecciones intraabdominales; íleo adinámico, paralitico o
posoperatorio.
• Obstrucción de intestino delgado contra obstrucción de intestino grueso: vomito suele ser un
síntoma mas temprano en la oclusión de intestino delgado, dolor y estreñimiento antecedentes
de varios dias a semanas en intestino grueso.

DIAGNÓSTICO

• Laboratorio: valores alterados de hematocrito y hemoglobina, leucocitosis por deshidratación,

datos de alcalosis metabólica y acidosis metabólica, hipopotasemia.
• Estudios de imagen: Radiografías simples: decúbito dorsal y en bipedestación o decúbito lateral
en pacientes que no pueden pararse, dilatación de asas del intestino delgado, ausencia de gas
en colon.
• TAC:
¿Hay obstrucción mecánica? ¿Cuál es la localización de la obstrucción? ¿Cuál es la posible
etiología de la obstrucción? y ¿Existe alguna evidencia de isquemia?.
1. Signo de terminación en pico de pájaro (terminación fusiforme del asa proximal a nivel de la
obstrucción).
2. Adhesión parietal anterior que implica que la zona de transición entre el asa proximal y distal
a la obstrucción esta contigua la pared abdominal anterior.
3. Signo de las heces, signo del asa en U o en C (asa obstruida adopta esta forma).
4. Signo del remolino (masa de tejido blando en aspecto de remolino).
5. Aspecto de hebras del mesenterio.
6. Engrosamiento de la pared intestinal (+3mm)
7. Presencia de ascitis.

TRATAMIENTO

Reanimarse de manera energética.

Tratamiento inicial: Resucitación hibrida inmediata, iniciar soluciones

isotónicas, instalar una sonda Foley, uso de analgésicos no
antiespasmódicos. Sonda nasogástrica para descomprimir el
estomago y evitar que siga entrando aire.

Cirugía abierta contra laparoscópica. Obstrucción completa.

SÍNDROME DE OCLUSION INTESTINAL BAJA

La oclusión intestinal baja comprende desde el íleon terminal hasta el ano.

Presencia de una gran distensión, dolor tipo cólico, vómito tardío y fecaloide.

Cáncer colorrectal es la causa más frecuente, seguido por divertículos, vólvulo, adherencias.

Tratamiento es una urgencia quirúrgica y, en condiciones especiales, es necesario considerar una

derivación.

Obstrucción aguda completa: intervención pronta quirúrgica o médica.

Perdidas de volumen pueden ser considerables y se requiere reanimación enérgica con soluciones
adecuadas. Corregir las anormalidades de electrolíticos y acido-base, introducción de sonda
nasogástrica, antibióticos.

DIAGNÓSTICO

Exploración física completa, historia clínica, radiografía simple de abdomen posición de pie y decúbito.

OCLUSION POR CANCER

Resección del segmento y anastomosis primaria. Lado derecho.

*Cirugía derivativa pura mediante la realización de colostomía en asa o ileostomía, resección y

colostomía terminal, resección primaria y anastomosis y colocación de endoprótesis.