UROLITIASIS EN

PEQUEÑOS RUMIANTES

Diego Betancur J.
Simón Gómez M.
Camilo Higuera T.
Melisa Ruiz R.
Marcela Zúñiga M.
 UROLITIASIS

● Enfermedad Multifactorial
● Obstruyen total o parcialmente.
● Intensivos => granos y
concentrados
Formación:
● Pérdidas: 0.5 - 0.6 % 1. Pelvis renal
2. Uréteres
● Mundial 3. Vejiga
● 5T0 causa de muertes ovinas* 4. Uretra
 ETIOLOGÍA

● Desequilibrios minerales
● Producción intensiva → Concentrados
● Exceso de energía + fósforo, magnesio y calcio:
- Carbonatos
- Silicatos
- Apatita (fosfato cálcico)
- Estruvita (fosfato amonio magnésico)
● Pellets → menos saliva → producción fósforo ↓
● Deshidratación o agua salobre
● Hipovitaminosis A ↓
 ETIOLOGÍA

● Castración = baja T4
● Metabólicas
- Exceso Vit. D
- Acidosis tubular
● Enfermedad renal de base Prolongación
uretral

● Transporte (estrés)
● Machos = uretra:
● Jóven → ceba → semental.
 Eliminar sales = fisiológico

PATOGENIA Sobresaturación = urolito

Obstrucción total/parcial

Uréter Vejiga Uretra

Retención urinaria

Ruptura vejiga Hidronefrosis

MUERTE
 SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
● Según ubicación y obstrucción
● Aparición brusca
● Intranquilidad
● Con posteriores se golpea el
vientre
● Se echa/se levanta
● Cifosis
● Posición de orinar
● Erección/Protrusión del pene
 SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
● Debilidad
● Anorexia
● Marcha rígida
● Micción dolorosa
● Orina concentrada/oscura
● Vejiga pletórica (al palpar)
● Cólico:
- Taquicardia
- Taquipnea
- Midriasis
- Apertura ollares
 SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
● Dolor puede disminuir transcurrido un
tiempo (siguen otros signos)
● Anuria/estranguria
● Distensión abdominal
● Rotura vejiga = uroperitoneo
● Ligera mejoría
● Muerte (1 - 2 días)
 DIAGNÓSTICO
1. Clínica:
a. Anamnesis.
b. Historia clínica
c. Examen clínico
2. Prueba apnea = negativa.
3. Necropsia:
a. Uroperitoneo Ecografía
b. Urolitos en tracto urinario (2 - 7 mm) RX
c. Sedimentos en vejiga Urianálisis
d. “Piedras trébol” en pelvis renal Bioquímica sérica.
e. Ruptura vesical.
f. Congestión y hemorragia vesical.
g. Peritonitis difusa.
 TRATAMIENTO
● Sondeo urinario (hembra)
● Espasmolíticos urinarios IM/IV TID/QID:
- Hioscina 0.01 - 0.02 ml por animal
- Floroglucinol
● Derivados pirazolona IM TID
- Dipirona 1 - 2 ml por animal
- Fenilbutazona
● Antibióticos-antiinflamatorios.
● CX (no anestesia general*):
- Resección proceso uretral
- Cistotomía
- Cistocentesis
 PREVENCIÓN Y CONTROL
● Nutrición: ● Cristaluria periódicamente en
- Verdes y frescos. sementales.
- Henos de buena calidad. - Prueba apnea.
- Ca2+:P+ 2.5:1. - Recoger orina.
● Agua de calidad y en cantidad. - Medir sedimento (30 min).
● Acidificar orina: cloruro de amonio. ● 1-2% de Calcio en dieta rica en
energía (granos)
● No hormonas en machos castrados
(estrol).
 AFECCIONES
RUMINALES
EN PEQUEÑOS RUMIANTES
 TIMPANISMO RUMINAL

⦁ Acumulación excesiva de gas

- Primario: Gas espumoso
- Secundario: Gas libre
 ETIOLOGÍA

● Primario: Nutricional → Consumo de leguminosas ricas en

saponinas, pectinas y hemicelulosas sin una previa adaptación.
- Presentación aguda, más frecuente en caprinos.

Pasto finamente
Trebol Alfalfa cortado
ETIOLOGÍA
● Secundario: Dificultad del eructo
- Poco frecuente en caprinos, presentación
crónica.

Semillas de frutos Metabólica

 INHIBICIÓN DEL ERUCTO

FALTA DE RELAJACIÓN DEL OBSTRUCCIÓN DEL CARDIAS O HIPOMOTILIDAD O ATONÍA

CARDIAS ESOFÁGO RUMINAL
⦁ Gas mezclado con líquido ⦁ Cuerpos extraños en esofago ⦁ Cambios bruscos del pH
ruminal → Espuma de gran ⦁ Presión externa al rumen: ruminal
estabilidad → Impide - Linfonodos aumentados ⦁ Impactación ruminal
ejercer presión sobre el de tamaño ⦁ Hipocalcemia,
cardias para estimular su - Tumores hipomagnesemia, tétanos.
relajación.
⦁ Rumen excesivamente
lleno, lo que impide
contacto del gas con el
cardias.
 Digestión fermentativa

Gases en saco dorsal y craneal del rumen

PATOGENIA Eliminación de gas por eructo (más del 80%)

Dióxido de Carbono CO2 Metano CH4

Acumulación de gas/Inhibición del eructo

Rumen Retículo

Consecuencias graves o mortales

SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA

TIMPANISMO ESPUMOSO
● Distensión en la parte
media
● Signos clínicos de mayor
gravedad

TIMPANISMO GASEOSO
● Distensión en el
cuadrante superior
izquierdo
● Poco frecuente en
caprinos.
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
● Inquietud ● Boca abierta
● Cólico ● Disnea
● Vocalizaciones ● Frecuencia cardiaca elevada
● Salivación (100 -120 lpm)
● Micción frecuente ● Postración
● Muerte
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica:
● Antecedentes alimentarios
● Sistema de producción
● Animales afectados
2. Inspección:
● Silueta abdominal (zona y
grado de distensión)
● Palpación
● Motilidad ruminal, FC, FR
3. Sondeo esofágico
 DIAGNÓSTICO
SONDEO
⦁ La sonda pasa fácilmente, pero no sale
Timpanismo espumoso
gas o sale un poco de espuma con
alimento.

⦁ La sonda no pasa o pasa con dificultad y Obstrucción esofágica o

sale gas del rumen. alteración del cardias.

Atonía ruminal por :

- Indigestión simple
⦁ La sonda pasa con facilidad y se libera - Acidosis o alcalosis ruminal
gas. - Hipocalcemia
TRATAMIENTO
● Intervención rápida y oportuna
● Eliminación de gas y/o espuma del rumen:
- Eliminación de gas por sondeo
(timpanismo gaseoso)
- Administración de surfactantes:
➢ Aceites mineral o vegetal 100 - 200
ml
➢ Poloxaleno o etoxilato 100 mg/kg p.v.
- Trocar rumen
- Rumenotomia de emergencia en casos
extremos.
PREVENCIÓN Y CONTROL
⦁ Adaptación gradual en cambios de alimentación
⦁ Administrar forrajes toscos antes de salir a
pastoreo
⦁ Restringir tiempo de pastoreo en épocas de
rebrote
⦁ Praderas mixtas: Gramíneas (60 - 70 %) +
Leguminosas (40 - 30 %)
⦁ Administrar antiespumantes preventivos
- Proxaleno 40 mg/kg p.v. /día
 ACIDOSIS RUMINAL
Disminución del pH ruminal por debajo de 6, siendo
la tercera patología más importante del ganado de
leche y la primera en el ganado de carne
ETIOLOGÍA

● Dietas ricas en CH y baja en fibra

● Falta de adaptación al concentrado
● Desbalance en microbiota ruminal
PATOGENIA
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
● Disminución en el consumo de alimento
● Pérdida de peso
● Problemas de locomoción
● Laminitis
● Disminución en la producción
● Deshidratación
● Diarrea
DIAGNÓSTICO
● Historia clínica + Sintomatología
● Determinar pH del líquido ruminal
- Vía esofágica
- Rumenocentesis
● Necropsia

★ Los animales con laminitis siempre deben tener

como diferencial la acidosis.
TRATAMIENTO
● Administración de antiácidos
- Bicarbonato de sodio
- Hidróxido de magnesio
● Disponibilidad de agua
● Aceite mineral 60 - 100 ml VO
● Antibiótico
- Tetraciclina
● Transfaunación
PREVENCIÓN Y CONTROL
● Adaptación en la alimentación de concentrados
- Mezclar con bicarbonato de sodio
● Aporte adecuado de fibra
● Restricción o programación en el suministro de
alimento
- Evitar errores en el suministro de alimento
● Suficientes comederos y bebederos.
 ALCALOSIS RUMINAL

- Al contrario de la acidosis, suele suceder en animales que no están siendo

alimentados con concentrados.
- Aumento de los compuestos nitrogenados.
- Suele suceder en animales que consumen pastos jóvenes o que son
suplementados con bicarbonato u óxido de magnesio
ETIOLOGÍA
● Anorexia prolongada
● Dietas ricas en proteínas
● Consumo de pastos que contienen compuestos
nitrogenados no proteicos
- Amoniaco
- Urea
- Sales de amonio
● Dietas deterioradas y/o contaminadas
PATOGENIA
Consumo de NNP

pH > 7

Acumulación de NH4

Incapacidad de procesar a proteína bacteriana

ALCALOSIS
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
● Hiporexia/Anorexia
● Deshidratación
● Hipomotilidad ruminal
● Timpanismo
● Disminución en la producción
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica : Anamnesis + Sintomatología
2. Determinar pH del líquido ruminal
- Vía esofágica
- Rumenocentesis
3. Análisis de sangre
- Hematología
- Bioquímica
4. Análisis de orina: pH alcalino
★ Pronóstico: GRAVE (Complicaciones sistémicas)
TRATAMIENTO
● Corrección de dietas
● Corrección de la alcalosis ruminal
- Suministrar ácido acético 5%/vinagre
casero 0.5 - 1 L
● Rehidratación
● Transfusión de líquido ruminal
● Tratamiento complementario
PREVENCIÓN Y CONTROL
● Dietas equilibradas en proteínas, energía y fibra
● Evitar cambios bruscos en la dieta
REFERENCIAS
⦁ Carrillo Fernando et all, Urolitiasis en ovinos, Artículo de revista, Abanico Veterinario, Vol 5, N 3,
Sept-Dic de 2015, [fecha de consulta 8 de junio de 2020]. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-61322015000300049
⦁ Soberón Mobarak, Alicia. Timpanismo Ruminal en Caprinos. [fecha de consulta 9 de junio de
2020]. Disponible en:
https://amaltea.fmvz.unam.mx/textos/enfermedades%20alim/TIMPANISMO%20RUMINAL%20E
N%20CAPRINOSCursoNutricAlicia.pdf
⦁ Murguía Olmedo, María de la Luz, Pacheco Aguirre, Jessé A., Castellanos Ruelas, Arturo F. La
rumenitis causada por acidosis ruminal no afecta la digestibilidad de los nutrientes en los ovinos
Pelibuey. Técnica Pecuaria en México [en línea]. 2003, 41 (3), 329-336 [fecha de consulta 9 de
junio de 2020]. ISSN: 0040-1889. Disponible en: https://www.redalyc.org/pdf/613/61341309.pdf
⦁ Noro, Mirela, Sepúlveda, Pilar. Acidosis y alcalosis ruminal. Instituto de Ciencias Clínicas
Veterinarias, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Austral de Chile. Casilla 567, Valdivia,
Chile. [fecha de consulta 9 de junio de 2020]. Disponible en:
https://ganaderiasos.com/wp-content/uploads/2019/10/ACIDOSIS-Y-ALCALOSIS-RUMINAL-.pdf
¡¡¡GRACIAS!!!