MV Letizia Zufriategui, UNLP

letiziazufriategui@hotmail.com
 Comenzar por el paciente

-Reseña.

-Anamnesis.

-Examen físico general.

-Examen físico particular.

¿Siempre?
El paciente debe comportarse como un TODO.
El paciente debe explorarse como un TODO.
El paciente debe tratarse como un TODO.
 Vómito crónico

• Plantear diagnósticos diferenciales:

Tos- Disfagia- Regurgitación- Vómito

• Establecer metodología diagnóstica.

Implementar complementarios.

Acercarnos al diagnóstico definitivo.

• Determinar el tratamiento posible.

  Dificultad en la deglución

Obstrucción.

Alteraciones de la motilidad.

Dolor.

Masas/cuerpos extraños /inflamaciones

 Signos clínicos

• Sialorrea.
• Aumento en la frecuencia deglutoria..
• Aumento del apetito/Disminución del apetito.
• Cambios de hábitos alimenticios.
• Masticación excesiva.
• Tos.
 Regurgitaciòn
«Movimiento retrógrado, pasivo, del material ingerido,
antes de que el mismo alcance el estómago.»

Causas:

- Anomalía de peristaltismo
- Obstrucción esofágica
- Asincronía esofagogástrica

«En el perro, la velocidad de deglución de los

líquidos oscila entre los 8 y los 10 cm por
segundo,
mientras que en el gato es de sólo 1 a 2 cm por
segundo.»
Hallazgos fìsicos:

• Pacientes normales/Mala condición corporal

• Rales húmedos/Murmullo aumentado (neumonía)
• Deformación cervical
• Miopatía/mialgia/Debilidad/bradicardia
• Midriasis/bradicardia/estreñimiento/ojo seco
(S. Key Gaskell)
Fotos gentileza Dr Beltràn
 Vómito

 3 fases: - Nausea
- Arcada
- Vómito
 Acto reflejo que genera la expulsión del
contenido gástrico y/o duodenal.

 ES UN SIGNO CLINICO, NO UNA

ENFERMEDAD.

 No es sinónimo de enfermedad
gastrointestinal.
 Corteza Cerebral Ap Vestibular ZQG
(D-S D H-AC

Centro del vómito

+++
+++

+
+++
++
 1er problema: Vómito con duración mayor a 5 días SIN
respuesta al tratamiento sintomático.

 2do problema: no se reconoce como tal.

Profundizar anamnesis:

 Aparición y progresión de los signos clínicos.

 Entorno.

 Descripción del vómito / relacionado con la comida

 Hematemesis, diarrea, hematoquecia, melena.

 Estreñimiento y tenesmo.

 Apetito, estado nutricional y pérdida de peso

 Ingesta de fluidos (mayor, menor o normal)

 Comportamiento al orinar (incluida disuria, anuria)

 Presencia de dolor abdominal

 Manifestaciones dermatológicas concurrentes

 Ptialismo y depresión

 Tratamiento hormonal para la prevención del celo /

secreción vulvar
 Frecuente / en grandes volúmenes / fétido o con sangre
 Palpación abdominal anormal / Dolor abdominal
/Distensión
 Pérdida de peso / incapacidad de ganar peso
 Fiebre / Hipotermia
 Deshidratación / shock/ Bradicardia/ anemia
 Poliuria / polidipsia
 Malestar marcado (apatía, depresión, letargo)
 >2 semanas de duración

Asociación con otras afecciones

Obstructivas (agudo o crónico)

Cuerpo extraño
Estenosis pilórica
Neoplasias
Intususcepción
Hipertrofia de la mucosa gástrica
Inflamatorias (agudo o crónico)
Enfermedad intestinal inflamatoria
Gastritis con o sin úlcera
Gastroenteritis parasitarias en cachorros (áscaris/giardia).

Enfermedades no gastroentéricas

FRC Hipercalcemia Enf . Hepatobiliar

Colecistitis Pancreatitis Peritonitis Piómetra

Mastocitosis Insuficiencia adrenal

Misceláneas

Hipertiroidismo felino DM/ Cetoacidosis diabética

Farmacoterapias
Sobreingesta CMD Dirofilaria
Enfermedad SNC
Constipación
Conductual
Necesidad de implementar complementarios cuando:

 No logra identificarse la/ si hay afección sistémica de base.

 No se observan resultados con terapia sintomática.

 Se palpan anormalidades abdominales.

(J. August)
Laboratorio Imágenes Endoscopia
Hemograma Radiografía (Laparotomía
exploratoria)
simple/contraste tx/abd Biopsia
bioquímica USG
urianalisis

Enfermedad Cuerpos extraños Insp. Mucosa

obstrucción gástrica/ID
Metabólica hipomotilidad obtención de
distensión muestras
Otras pruebas de diagnóstico a considerar

• Ensayo de dieta por eliminación

• Otras pruebas sanguíneas (TLI, fPLI, folato, cobalamina)
• Medición de T4 total en gatos >6 años
• Serología (FeLV, FIV)
• Exámenes fecales (flotación)
• Pruebas de Trichomonas
• Examen del vómito (Ollulanus tricuspis)
• Examen de la efusión peritoneal o torácica si hubiera
• Citología por aspiración mediante aguja fina
• Pruebas para la Dirofilaria en áreas endémicas
 Definición del problema: vómito

Agudo/Cr. reagudizado Crónico

Tratamiento Sintomático: Tratamiento sintomático

ayuno 24 hs, Tratamiento específico
fluido?, medicación?,
agua y dieta de fácil digestión
en pequeño volumen.
 Tratamiento y manejo

• Tratamiento sintomático

• Tratamiento con fluidos y electrolitos

• Tratamiento antiemético
Antagonistas del receptor NK1 p. ej. Citrato de Maropitant
(Cerenia): CV. 1 mg/k sc cada 24 hs.
Antagonistas del receptor 5-HT3 (p. ej. Ondansetron 0.1 a 0.5
mg/k cada 12 hs IV o IM.
Antagonistas de D2 (metoclopramida) – Cuestionable como
antiemético central en gatos ?
– Cuestionable como
procinético gastrointestinal ?

Antihistamínicos NO efectivos
 Antiacidos:
-¿Ranitidina (anti H2): 2 mg/kg cada 12 hs sc-vo?
-Omeprazol: 0.7 mg/kg cada 24 hs vo.

 Protectores de la mucosa:
Sucralfato: 0.25 g VO cada 8 a 12 h.
Misoprostol: 3 a 5 ug/k C/ 8 hs vo

• Procinéticos:
Cisapride: 0.5 mg/k cada 8 hs cada 8-24 hs.
Manejo dietético para trastornos gastrointestinales

• Ayuno durante 24 horas (?) vs Alimentación enteral temprana

• Dieta fácil de digerir

• Dieta basada en ingredientes nuevos /proteína hidrolizada

Función: absorción

Aumento de superficie según longitud,

forma, pliegues, vellosidades,
microvellosidades
Glándulas de Lieberkhün

4 capas
(mucosa, submucosa, muscular, serosa)

Recibe excreciones (hígado y páncreas)

Concepto de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)

-intestino (GALT) 80 % de las células linfoides en Humana

-nasofaringe (NALT)

-bronquios (BALT)

-conjuntiva (CALT)

-piel (SALT)

-vulvovaginal (VALT)
 IgA

AG Mucosa Intest
Ep. Bronquial
CP
Glandula mamaria
Glandulas sal.

V
M

LNM / CT

B T Rta
IG A=
Inflamatoria

IgA
IgG
Frente a todo esto…

Órgano reactivo hacia afuera y hacia adentro

Manifestaciones clínicas de afección de ID
• Diarrea

• Pérdida ponderal

• Mal estado general

• Dolor abdominal

• Sangre en Materia fecal

• Hipo-anorexia/apetito normal

• Vómito

• Deshidratación
 DIARREA

Alteración del patrón de defecación, en

relación a frecuencia, volumen o fluidez de las
heces

¿De cómo a cuánto?

ES UN SIGNO CLíNICO, NO UNA ENFERMEDAD.

Signo clínico Intestino delgado Intestino grueso
volumen aumentado Normal o levemente
mucus Raro Frecuente
hematoquesia Ausente Presente
Urgencia Ausente Presente

color Alterado Rara vez alterado

tenesmo Ausente Presente
frecuencia Mìn. 2-3 veces Mas de 3 veces
Perdida ponderal Puede presentarse Poco frecuente

Vomito Frecuente Raro

 Diarrea Aguda

deshidratación Acidosis
hipoglucemia
metabolica
Fisiopatología diarrea crónica
  Inmunológico
- Reacción Adversa al Alimento
- IBD (linfocítico, neutrofílico,
- eosinofílico)
- Sindrome hipereosinofílico

 Fármacos:
 - AINEs
 - Antibióticos
 - Lactulosa
• Metabólico
- Hipertiroidismo
- Insuficiencia pancreática exocrina
- Hipoadrenocorticismo

• Inflamatorio
- Enfermedad hepatobiliar
(colangitis)
- Pancreatitis
- Triaditis

• Neoplásico
- Linfoma intestinal
- Adenocarcinoma
- Mastocitoma
- Otros
• Infeccioso

- Virus: FIV, FELV, FCoV, Rotavirus, FPV, Calicivirus, Diarrea

crónica asociada a protrusión de la membrana nictitante.
- Bacterias: Clostridium perfringes, Campylobacter, Salmonella.
- Otros: Giardia, Coccidios, Toxoplasma.
- Hongos: Histoplasma

• Semiobstrucción

- Intususcepción crónica
- Estenosis
• Idiopático

- Enteropatía perdedora proteínas (secundario a inflamación/

neoplasia/hipertiroidismo /linfangiectasia)

Es frecuente la presentación de diarreas mixtas , de ambos

Intestinos, con coexistencia de causas.
(especial cuidado en cuadros de Trichomona Foetus)
 Aproximación diagnóstica

-Reseña
-Anamnesis
-Examen físico
-Estudios laboratoriales:

1. Hemograma y bioquímica (función renal y hepática)

2. Acido fólico y cobalamina
3. T4 total en gatos mayores de 6 años.
4. ViF/ViLeF
a. Gatos de exterior/ exterior-interior
b. Gatos que conviven con varios animales
c. Gatos no controlados
5. Análisis coproparasitológico directo/seriado
6-Citología rectal: hisopo con sol fisiológica.
Colocar sobre un porta, se tiñe con cualquier tinción supravital.
Evaluar presencia de células inflamatorias y bacterias
(Campylobacter, Clostridium, Salmonella).
cultivo de heces + PCR de Clostridium perfringens enterotoxina A-gen
(DNA).

En casos de giardiasis resistente deben descartarse cryptosporidiosis,

Trichomoniasis, IBD, sobrecrecimiento bacteriano e
inmunodeficiencias.
Imagenología

Radiología: simple / contrastada

Ultrasonografía

Foto gentileza Dra Ranea

Reacción Adversa al alimento
(Hipersensibilidad o Alergia Alimentaria)

RAA Alergia o Hipersensibilidad Alimentaria

(respuestas de hipersensibilidad de tipo I, III y IV
a proteínas o glicoproteínas,de 10 a 70 kDa)

Intolerancia a la comida que es una reacción

adversa sin base inmunológica.

Se presenta a partir de los 3 meses.

Toxocara cati aumenta la susceptibilidad (>Ig E)
Factor de riesgo: estimulación del sistema inmunológico
(por patógenos/alteración de la mucosa intestinal)
Signos clínicos:

10-30% signos gastrointestinales

(vómito, diarrea, IBD, colitis linfoplasmocitaria)
Signos dermatológicos
Mixto (más definitorio)
Protocolo de descarte de RAA:

Dieta hipoalergénica (controlar la calidad) 3 semanas para

Dieta nueva cambios digestivos
 Enfermedad inflamatoria intestinal

• grupo de trastornos gastrointestinales idiopáticos

• signos gastrointestinales crónicos con infiltrado de células
inflamatorias en la mucosa intestinal sin causa conocida.
• Predominio de linfocitos y células plasmáticas ( eosinófilos u
otros)

EII “interacciones anómalas entre la flora microbiana

intestinal y las células del sistema inmune innato”
 citoquinas
Th1 (Cel)
estimulación descontrolada Proinflamatorias e
Th2 (AC)
inmunomoduladoras

• aumento de la expresión de los antígenos de clase II del

complejo mayor de histocompatibilidad.

• cantidad significativamente mayor de enterobacterias

asociadas a la mucosa.(E. coli y Clostridium)

“grupo de enfermedades de etiología diferente que provoca una

inflamación crónica de la mucosa intestinal.”
 Presentación clínica

Promedio de edad a edad avanzada (algunos menores del año)

Sin predisposición racial ni sexual (mayor representacion Siamés
e Himalaya)

muchos gatos no presentan diarrea.

53% de los gatos con EII presenta Colitis asociada y muchos

signos histológicos simultáneos de enfermedad de ID e IG

enfermedad difusa
 Hallazgos laboratoriales
anemia, hemoconcentración, leucocitosis, leucopenia,
eosinofilia, basofilia y neutrofilia con o sin desviación a la
izquierda.
Hipocolesterolemia por malabsorción.
Hipoproteinemia menos frecuente que en perros.
Hallazgos asociados a Triaditis.
Hallazgos lmagenológicos
distribución irregular de las capas de la pared intestinal,
engrosamiento focal y ganglios linfáticos mesentéricos
hipoecogénicos o aumentados.

Los gatos que presentan un engrosamiento de la capa muscular del intestino delgado, o sea
la anchura de la muscular del intestino delgado es mayor que la mitad del grosor de la
submucosa, tienen más probabilidad de tener un linfoma
(Ultrasonographic evaluation of the muscularis propia in cats with difuse samall intestinal
lymphoma or inflammatory bowel disease. J.Vet Intern Med. 2010: 24:289-292).
 Diagnóstico
1- Prueba de eliminación con una dieta a base de proteína novel o
hidrolizada.

2-Biopsia endoscópica
-Muestras múltiples (ideal serían de 8 a 12) de cada área.

por laparotomía
-Pueden muestrearse más órganos.
-No se observa área segura de lesión.
-Forma más invasiva y no apta para cualquier paciente
-Permite muestra completa.
Hallazgos histopatológicos

Difícil diferenciar entre la infiltración linfoplasmocitaria leve y

la mucosa normal en muestras de biopsia obtenidas
mediante endoscopia.

Los linfomas de células pequeñas pueden tener un aspecto

histológico muy similar a la infiltración linfoplasmocitaria.
 Tratamiento

• No se cura, solo se controla

• Buen diálogo con el propietario
• Demanda dedicación y controles seriados.

 Dieta de proteína novel o de péptidos hidrolizados de alta

digestibilidad.

Nutrición- menor sobrecrecimiento bacteriano-menor potencial

osmótico
 Probióticos: bacterias vivas que se unen a receptores celulares
estimulando procesos inmunológicos.

 Prebióticos: fibras no fermentables que favorecen el crecimiento

de la flora intestinal normal y disminuyen la formación de citoquinas
proinflamatorias.

 Inmunosupresión: prednisolona 2-4 mg/kg/24 hs x 10 días.

El objetivo es mantener al gato con la menor dosis eficaz o sin.

 Antibióticos: Metronidazol 10-15 mg/kg/12 hs

Tilosina 20-40 mg/kg/12 hs
fluoroquinolonas

 Suplementos vitamínicos: vitamina B12 (cobalamina) - vitamina K1

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¡Muchas gracias!