Deficiencias y excesos de elementos (cobalto,

cobre, yodo, selenio y vitaminas) en pequeños

rumiantes.

Viviana Marin Otalvaro

Leidy Laura uribe A
Juliana Betancur
Norman Calderón
Adriana Duque
 Enfermedad

Las deficiencias de minerales en Las deficiencias de minerales en

animales en pastoreo animales alimentados con grano

Fósforo Sodio Calcio

Cobalto Yodo Sodio.
Selenio Cobre
Zinc Magnesio

Rodríguez & Banchero,2007

 Las deficiencias minerales son clasificadas como:

a) primarias, cuando el mineral no

está disponible para el animal en las
cantidades necesarias

b) secundarias, cuando hay un

mineral que en alta concentración
inhibe la absorción del mineral
deseado, por lo cual en caso de
deficiencia, sólo debemos suplementar
a los animales con los minerales
deficientes.
https://www.salud180.com/nutricion-y-ejercicio/7-enfermedades-por-la-falta-de-min
erales

Rodríguez & Banchero,2007

Deficiencia de minerales 3 etapas

1.Agotamiento de minerales en los tejidos:

concentración de minerales baja en tejidos.
Se Regula la ingestión deficiente a través de
3.Enfermedad clínica: Sx clínicos, pueden ser
cambios en la excreción y absorción de los
específicos o inespecíficos. como:
mismos.

2.Enfermedad subclínica: sin signos clínicos ● Pérdida de peso

evidentes.
Se evidencia respuesta a la suplementación
mineral por mejores ganancias de peso,
aumento en la producción, mejores índices
reproductivos.
● pelo seco y descolorido
● “pica” (apetito anormal que lleva a los
animales a ingerir huesos, piedras, suelo,
corteza de los árboles, maderas.

Rodríguez & Banchero,2007

 Deficiencia de Cobre (Cu)

Puede darse por:

● Deficiencia de Cu en pasturas menor a
5 mg/kg (ppm) para ovinos
● Presencia de antagonistas del Cu en la
dieta como Mo, Fe, y S.

SX:

● Diarrea
● Anemia
● Fragilidad ósea
● Pérdida de peso
● Despigmentación del pelo y de la lana
● Muerte súbita
Alteraciones del sistema nervioso
https://es.slideshare.net/EVBenavides/diagnstico-de-las-principales-enfermedades-q
● ue-afectan-la-produccin-ovina-y-caprina-en-el-trpico

(ataxia enzoótica) Rodríguez & Banchero,2007

 Deficiencia de Cobalto (Co)

● El principal efecto de la deficiencia adelgazamiento progresivo y anemia.

de Co es la pérdida de apetito.
Descargas oculares acuosas y “pica”,
donde se observa animales
consumiendo cáscara de árboles y/o
maderas.

● requerimientos para bovinos y ovinos

de 0.11 y 0.08 ppm, respectivamente.

https://www.euston96.com/ovino/
Rodríguez & Banchero,2007
 Deficiencia de Yodo (I)

● constituyente hormonas producidas por la glándula tiroides

Sx:
Funciones: metabolismo del agua,
● Bocio, aborto y nacimiento de animales proteínas, carbohidratos, lípidos y otros
sin pelo y con aumento de tamaño de la minerales, influencia directa en la
glándula tiroides. producción y reproducción de los
animales domésticos.

La deficiencia de I puede ser primaria o secundaria a la alta ingestión de Ca, lo cual disminuye la absorción
intestinal de I.
Rodríguez & Banchero,2007
 Deficiencia de Selenio (Se)
● La carencia de Se y vitamina E causa en
los rumiantes una enfermedad conocida
como “enfermedad del músculo blanco” o
miopatía nutricional.
● Requerimientos de Se para
ovinos de 0.10 ppm.
● Frecuente en corderos, nacen
muertos o mueren
repentinamente
● La mortalidad de corderos se
puede presentar desde las 3 a 6
semanas de edad hasta el año.
● Si no mueren pueden sufrir
retardo en el crecimiento.
● En los animales adultos, hay
retención de placenta, pérdidas
embrionarias entre la tercera y
cuarta semana de gestación y en
algunos casos diarrea.
Rodríguez & Banchero,2007
 Diagnóstico de las deficiencias minerales.

Examen clínico

Historia de manejo

Realizar un estudio del rebaño incluyendo Necropsias y estudios

histopatológicos.

https://agronomundo.com/razas-de-ganado-caprino/

Análisis de pasturas y/o ensayos de

respuesta a la suplementación.

Para el perfil de minerales se utilizan muestras de

sangre, plasma, hígado, huesos, orina, pelos y heces,
dependiendo del mineral que se pretenda analizar.
Rodríguez & Banchero,2007
 Epidemiología

Deficiencia de vitaminas
 Acción de la vitamina B1.
Vitamina hidrosoluble que abunda en los vegetales, especialmente cereales.

Esencial para la salud y el equilibrio del sistema

nervioso y músculo cardíaco.

Forma parte del sistema enzimático (carboxilasa y

pirofosfato de tiamina), responsable de la
descarboxilación de los alfa-cetoácidos, que
intervienen en el metabolismo de los hidratos de
carbono y que entran en el Ciclo de Krebs,
participando de esta manera en el aporte de energía
al organismo.

http://albaroreggia.blogspot.com/2016/05/

Rodríguez & Banchero,2007

 Déficit de tiamina vit b1

polioencefalomalacia de los rumiantes

● Se presenta en dietas ricas en ● La carencia de tiamina produce

concentrados o sulfuros, Cobalto, un efecto sobre el Sistema
Urea, Amprolium y nervioso, con edema cerebral,
Thiabendazole, generan una aplanamiento de las
disminución de la producción de circunvoluciones, debido al
tiamina ruminal, o un exceso de adelgazamiento de la corteza
producción de tiaminasas, por por necrosis de la sustancia gris
bacterias ruminales. cortical. Hernia cerebelar por
foramen.

Afecta a los ovinos, los caprinos y los bovinos. Dx diferencial: Hipomagnesemia y la Intoxicación con Plomo
https://www.researchgate.net/figure/Polioencefalomalacia-em-ovino-do
-Surto-7-Observa-se-dilata-cao-da-pupila-causada_fig2_250046572

Sheep: Cerebrum, gray matter:
polioencephalomalacia, moderate, multifocal to
coalescing.
European College of Veterinary pathologist.2015
Las lesiones macroscópicas se
restringieron a las áreas dorsales de la
neocorteza. Había áreas bilateralmente
simétricas, multifocales de materia gris
diluida con áreas más grandes de
decoloraciones amarillentas.
Histología: interrupción multifocal
moderada, vacuolización y pérdida de
neuropil en las áreas macroscópicamente
amarillentas. Un mayor número de
macrófagos que contienen citoplasma
espumoso eosinófilo pálido (células
gitter) estaban presentes en las áreas
afectadas. Multifocalmente, la
hemorragia perivascular moderada
estuvo presente en todo el cerebro.
 Déficit de tiamina vit b1

polioencefalomalacia de los rumiantes

Sintomatología clínica:

Fases iniciales de la enfermedad : signos característicos.

● Se expresan como animales ausentes, que deambulan de un lado a otro, que se
desplazan en movimientos circulares continuos o que pueden permanecer inmóviles,
dando la impresión de estar ciegos.
Posteriormente:
● Pueden tumbarse sobre el costado y sobre el pecho echando la cabeza hacia atrás y
sacudir convulsivamente las extremidades.
Signos inespecíficos:
● Fatiga, falta de apetito, depresión, calambres, astenia, neuritis, mal estado general.
Gioffredo,2011
 Déficit de tiamina vit b1

Tratamiento

Tratamiento inespecífico con Tiamina-Vitamina B1, vía endovenosa o intramuscular→ difícil

de diferenciar en campo→ solución/ sulfato de Magnesio→ corregir una hipomagnesemia
latente, y actúa como antídoto ante una intoxicación con Plomo.
Deficiencia leve ( cuadro neurasténico) desaparece en forma rápida tras la administración
de Vitamina B1; En ese caso, se observa una rápida mejora en el animal, con buen apetito y
aumento en la capacidad de trabajo.

Prevención/ control

Una vez detectada la presencia de la enfermedad en el campo, se previene suplementando

con complejo vitamínico.

Gioffredo,2011
 Cabra con polioencefalomalacia

Créditos a https://www.youtube.com/watch?v=vXVISKHimGo
 oveja con polioencefalomalacia

Créditos a https://www.youtube.com/watch?v=q9MgB_918Ac
 Déficit de cobre en el recién nacido y en el adulto

Déficit de cobre en el recién nacido: Ataxia Dos formas de presentación: congénita y

enzoòtica tardía

Funciones del cobre: Signos clínicos:

metabolismo del sistema nervioso. incoordinación de movimientos,
Este elemento forma parte de enzimas que participan especialmente de los miembros
de la respiración y crecimiento de las neuronas como posteriores.
la citocromooxidasa, la superoxidodismutasa, la Caminata en círculos
noradrenalina, dopamina, hidrolasas y
ceruloplasmina.

El Cobre protege los lípidos de la

mielina de la peroxidación por el
oxígeno molecular circulante.
Gioffredo,2011
 Ataxia enzoòtica

Dos formas de presentación

Tardía
Es la más común , afecta animales entre 2 o 3
meses de edad. Presentación súbita
Sx
temblando y caminando perdidos,
incoordinación del tren posterior. Descole y la
castración aceleran la presentación de los sx.
Progresión de la enfermedad, Los animales
terminan caídos, con rechinar de dientes,
ceguera, dilatación de pupilas, convulsiones
tónicas de los miembros, Finalmente entran en
coma y mueren.
Congénita:
La más grave, Cuando el nivel de Cobre en la sangre
de la madre es muy bajo, el desarrollo del feto se
altera y se producen lesiones de intensidad
variable en las células del cerebro.
Sx:
Los corderos que nacen vivos presentan
incoordinación motora e incapacidad de sostenerse
en pie. También presentan nistagmo y disminución
de reflejos corneal y pupilar
Gioffredo,2011
(A, B) Outbreaks of copper deficiency in
ruminants in the semiarid region of Paraíba,
Brazil.

Outbreak of enzootic ataxia in goats and sheep

in the state of Bahia

Fontes et al,2020
 Ataxia enzoòtica

Diagnóstico

Epidemiología de la región
Análisis bioquímico de la cupremia
sérica, el dosaje de Cobre en hígado
y el contenido de Cobre y otros
metales del suelo y de las plantas.

La cupremia normal 0,60 ppm en

suero y 100 a 400 ppm, en materia
seca de hígado.

Fontes et al,2020 https://www.semanticscholar.org/paper/Outbreak-of-enzootic-ataxia-in-lambs-in-the-state-Filho-Soares/d1acc7a9f545864528390960cf255688007

91a7f
 Ataxia enzoòtica

Tratamiento y control.

Administración de sales de Cobre a las madres

y a los hijos detiene la progresión de los
cuadros clínicos y remite algunos.

El Cobre es tóxico para las ovejas, de modo que

se debe administrar cuidadosamente.
El edetato de Cobre dosis de 25 mg. a
ovejas preñadas, es adecuada para cubrir por 3
meses las necesidades cúpricas de una oveja ó
una cabra.

Forma congénita: El tratamiento es ineficaz.

Fontes et al,2020
https://agroazulsmiguelhnos.com/producto/cuzinc-500ml/
 Ataxia enzoòtica
Créditos a: https://www.youtube.com/watch?v=CI-ymM4SM8w
 Déficit de cobre en el adulto

Deficiencia de Cobre en animales adultos, presentan trastorno en la síntesis de

hemoglobina y cursan con algún grado de anemia.

Los primeros signos de deficiencia de cobre son un pelaje descolorido, cola de pez (punta
de la cola calva) y pérdida de cabello en la cara, especialmente alrededor de los ojos o el
puente de la nariz.

En casos graves se observa pérdida de pigmentación en la lana de los ovinos negros.

El Cobre se almacena en el hígado, los riñones, el corazón, los pulmones, el páncreas y el

bazo. Las reservas cubren durante cuatro a seis meses.

Gioffredo,2011 https://www.pinterest.de/pin/51721095707644033/
 El pelaje de color oxidado es el síntoma
más obvio de la deficiencia de cobre en esta
cabra que debería ser negro sólido.

https://aecid.org.do/images/Publicaciones_y_Documentos/De
sarrollo_Agropecuario/2.Metodo_famacha.pdf
https://thriftyhomesteader.com/goats-and-copper-deficiency/

Gioffredo,2011
 Deficiencia de cobalto (co).

El Cobalto integra la molécula de la Funciones:

Vitamina B12 (cianocobalamina) La B12 está involucrada en el
metabolismo energético y
proteico

Utilizado por los microorganismos del

rumen para sintetizar vit B12

Nota:
Deficiencia de Co en la dieta, similar a la de una https://es.123rf.com/photo_52009817_p%C3%ADldoras-con-cobalto-co-suplement

mala nutrición en general

os-diet%C3%A9ticos-elemento-las-c%C3%A1psulas-de-vitamina-3d.html

Rodríguez & Banchero,2007

 Deficiencia de cobalto (co).

Deficiencia de Co en ovinos en crecimiento:

Animales que al llegar al verano dejan de
desarrollarse, a pesar de que tienen un plan
sanitario al día.

Animales adultos: pierden su viveza

habitual, quedan retrasados en el
desarrollo y muestran un pelo hirsuto. http://www.andinapremier.com/ovinovet/category/lista-de-enfermedades/

La deficiencia en ovinos puede ser detectada

Si el cuadro no es diagnosticado a tiempo, la
por análisis de Co ó de Vitamina B12 en suero
emaciación continúa hasta que el animal es
ó hígado, siendo recomendable la
incapaz de sostenerse en pie.
determinación de B12 en este último órgano.
Rodríguez & Banchero,2007
La oveja de la izquierda tiene deficiencia de cobalto, la de la derecha está sana. En una
deficiencia severo los signos son emaciación y muerte eventual.
https://thriftyhomesteader.com/goats-and-copper-deficiency/
 Epidemiología

● Las gramíneas contienen

● Las ovejas recién destetadas también
aproximadamente la mitad del
son más propensas que los adultos a
cobalto que se encuentra en el trébol
deficiencia de cobalto.
o la menta que crecen en el mismo
suelo → controlar pasturas.
● Animales jóvenes con grandes cargas
parasitarias también son más
● Neonatos tienen pocas reservas y un
susceptibles a la deficiencia →
alto requerimiento de cobalto. El
disminución en consumo y
calostro proporciona vitamina B12
aprovechamiento.
pero la leche tiene poca cantidad.

Department of primary industries and regional development.

 Tratamiento y prevención
Prevención Tratamiento

En sitios donde las pasturas son pobres
en cobalto, animales jóvenes de 6 a 8
semanas deben de ser suplementados con
inyecciones de vitamina B12.
● Las inyecciones de vitamina B12
proporcionan la respuesta más rápida
al tratamiento. Una sola inyección de
vitamina B12 evitará el desarrollo de
deficiencia durante 6 a 8 semanas.
● Pellets intraruminales de cobalto→
protección a largo plazo (pellet efectivo
2-3 años) . No en corderos menores de 8
semanas.
● Bloques de cobalto→ consumo variable.

Department of primary industries and regional development.

 Vit B12 inyectable

Pellets
Cobalto ionizado

Department of primary industries and regional development.

 Deficiencia de vitamina e y selenio (se)

funciones:
Corporales

● El crecimiento
Selenio y vitamina E:
● Reproducción Ambos protegen las
● Prevención de membranas celulares contra
enfermedades la degeneración y muerte de
● Integridad de los tejidos. los tejidos, actuando como
antioxidantes.

http://www.dragpharma.cl/producto.html/producto.id/1101/detalle-especie.index/21

Rodríguez & Banchero,2007.

 Deficiencia de vitamina e y selenio (se)

Sx:

Distrofia muscular “Enfermedad del Músculo

blanco”
Debilidad, rigidez y deterioro de los músculos, de
tal manera que los animales afectados tienen
dificultades para mantenerse en pie.

Problemas reproductivos: Retención de placenta,

que responde muy bien a la suplementación con
http://www.euroganaderia.eu/ganaderia/reportajes/ovino-y-caprino-de-leche--a-la-b
aja_4787_6_6607_0_1_in.html

Selenio. Rodríguez & Banchero,2007.

 Deficiencia de vitamina e y selenio (se)

Factores asociados:

● La absorción de selenio del intestino

delgado se ve reforzada por los niveles
adecuados de vitaminas E y A en la dieta,
e histidina.
● Inhibición de la absorción por exceso de:
arsénico, calcio, vit C, Cu,nitratos,
sulfatos y grasas insaturadas.
● Las legumbres generalmente son una
mejor fuente de selenio que los pastos,
que a su vez son superiores a los granos https://zoovetesmipasion.com/ovinos/razas-de-ovino
de cereales. s/suplementacion-de-selenio-en-ovinos/
Rodríguez & Banchero,2007.
 Deficiencia selenio- diagnóstico.

● Las concentraciones séricas de

selenio son difíciles de interpretar
porque pueden reflejar la ingesta
dietética en las últimas 2 a 4
semanas.
● El selenio en sangre total refleja la
ingesta de selenio en la dieta
durante los últimos 1001 días.
Los corderos y cabritos que sufren
la enfermedad del músculo blanco,
presentan concentraciones de
selenio menores de 0.05 ppm en
sangre, suero sanguíneo y
músculo, y concentraciones
menores de 0.1 ppm en hígado.

Usar sangre entera

Gurung et al. 2012

 Deficiencia de vitamina e y selenio (se)

Prevención y tratamiento:

● Las dietas que contienen de 0.1 Preparaciones inyectables de vitamina E y

a 0.3 ppm de selenio
generalmente son adecuadas.
● El límite superior (0.3 ppm)
debe ser alimentado durante el
último trimestre del embarazo.
● Las mezclas de sales minerales
deben contener entre 24 y 90
ppm de selenio.
selenio→ corderos destetados la dosis total
recomendada es de entre 0.63 y 5 mg. de
selenio como selenito de sodio. En la forma de
selenato de sodio se han utilizado dosis de
0.05, 0.1, 0.15 Mg. de Se/kg PV.
La suplementación de selenio a través de la
alimentación es más efectiva que por
inyección → fertilización con Se en forrajes,
sales, pellets.

Gurung et al. 2012

 Prevención y tratamiento:

http://www.dragpharma.cl/producto.html/producto.id/1101/detalle-especie.index/20
 Cabra con “Enfermedad del músculo blanco”

Créditos a https://www.youtube.com/watch?v=B0KwEeqcsmc
 Deficiencia de yodo (I)
Bocio-hipotiroidismo
● Deficiencia de I en dieta y agua (carencia
primaria o bocio endémico)
● plantas bociógenas (por ejemplo las
crucíferas como el nabo y la mostacilla)

Dificultad en absorción de yodo → disminución en producción

de la hormona de la glándula tiroides ( tiroxina) →
estimulación de la secreción de la hormona tirotrópica por la
hipófisis → hiperplasia tiroidea.

Bedotti & Rossanigo, 2011

 Deficiencia de yodo (I)

Manual de reconocimiento de enfermedades del caprino

Signos:
Agrandamiento bilateral de las glándulas tiroides que se encuentran en la parte
superior del cuello, “hinchándose la garganta de ambos lados” → aumento visible y
palpable.
Bedotti & Rossanigo, 2011
Cabritos nacen débiles y con alopecias.
 Prevención y tratamiento

● Colocación de piedras de sal enriquecidas con yodo.

● Se puede aplicar también 1 ml de tintura de yodo en
forma semanal durante el período de gestación,
pincelando la piel en zonas desprovistas de pelo→
prevenir el hipotiroidismo inducido por la deficiencia
de yodo.

Iodohormone: 10 a 20 cc en forma subcutánea.

Gurung et al. 2012

 Ejemplo de un caso de bocio.
Créditos a https://www.youtube.com/watch?v=dHMdXU6goWU&t=74s
Exceso de elementos
 intoxicación por exceso de cobre (Cu)

Intoxicación muy común prácticas

como suplementar Cobre, por
medio de soluciones inyectables de
compuestos orgánicos como
glicinato, edetato o lactatos, cada
tres o cuatro meses

También se puede exacerbar por la ingestión de

plantas tóxicas, estrés, alimentación de https://es.123rf.com/photo_50983602_p%C3%ADldoras-con-el-cuprum-en-cobre-c
u-suplementos-diet%C3%A9ticos-las-c%C3%A1psulas-de-vitamina-3d.html

mezclas minerales para otras especies. Gurung et al. 2012

 intoxicación por exceso de cobre (Cu)

El Cobre destruye los glóbulos

rojos (hemólisis). La orina de los
animales se presenta de color
café muy oscuro y espumosa.

Al abrir los animales muertos, se

puede observar orina café en la
vejiga, riñones negros y con brillo https://www.istockphoto.com/es/vector/la-tonicidad-es-una-medida-de-la-presi%C3
%B3n-osm%C3%B3tica-en-los-gl%C3%B3bulos-rojos-isot%C3%B3nico-gm11597
76700-317246020

metálico, grasa muy amarilla

(ictericia) el hígado de color pálido Los borregos son muy sensibles al
o anaranjado. exceso de Cobre en la dieta.
Rodríguez & Banchero,2007.
 intoxicación por exceso de cobre (Cu)

Signos clínicos: Histopatología

Señales de toxicidad del signos de una crisis

cobre: hemolítica masiva y
incluyen aumento de la
riñones oscuros llenos
respiración, depresión,
de hemoglobina
debilidad, hemoglobinuria e
ictericia, con muerte súbita
en algunos casos.
Gurung et al. 2012
 intoxicación por exceso de cobre (Cu)

Tratamiento

D-penicilamina (26 mg / kg
una vez al día durante 6 días)
y Tetratiomolibdato de
amonio (1,7 mg / kg por vía
intravenosa [IV] cada dos días
para tres tratamientos)

Gurung et al. 2012

https://www.nadis.org.uk/disease-a-z/sheep/copper-poisoning-in-s
heep/
http://www.flockandherd.net.au/sheep/ireader/chronic-copper-poi
soning.html
 Exceso de Selenio
Forma aguda Signos

presentando trastornos
Puede resultar de un gran
motrices, ataxia, diarrea
consumo, de plantas
oscura, hipertermia, pulso
seleníferas que contienen
débil y rápido, respiración
más de 20 mg/ Kg. o
dificultosa, dolor abdominal,
inyección de sobre dosis de
meteorismo, depresión,
Se, de más de 1.65 mg/Kg. de
poliuria, disnea y mucosas
PV.
pálidas.
Carvajal et al, 2013
 Exceso de Selenio
Forma Crónica Signos

También se llama Parálisis de la lengua,

Enfermedad del álcali y respiración laboriosa y rápida,
ocurre cuando los animales exceso de saliva, baja
consumen cantidades de 5 a temperatura corporal
20 ppm por mucho tiempo. (hipotermia), emaciación,
anemia, alopecia y deformación
de estructuras córneas, uñas y
Necropsia se observa degeneración del
músculo cardiaco. cuernos en su caso.
Carvajal et al, 2013
 Exceso de Selenio
Diagnóstico Requerimientos

-Concentración del mineral en el El nivel de Selenio sugerido para los ovinos es

pelo ( en animales sanos → 1-4 ppm ) de
-concentración de selenio en 0.1 mg Se /kg MS; siendo 2 mg Se / kg MS de la
muestras de orina (aguda: 25 ppm, ración, el límite máximo tolerable.
Carvajal et al, 2013
crónica: 10 a 20 ppm)
Gleder,2000
Tratamiento

No es específico. Aguda: vitamina E podría ayudar en la

Eliminar fuente de selenio. toxicosis ya que formaría radicales
Crónica: Preparado salino que contenga libres con el selenio.(Plumlee, 2003)
unas 40 ppm de arsénico para acelerar la
excreción. Incrementar el azufre de la dieta
para prevenir la acumulación de selenio.
(Glender, 2000)
Leucaena leucocephala, un arbusto de forraje leguminoso que se encuentra en regiones tropicales
(selenifera) → A
B→ l animal se sintió enfermo y el propietario, consciente de su preferencia alimenticia, comenzó a
alimentarlo exclusivamente con esta planta leguminosa. Hubo caída del cabello y el estado general de la
cabra empeoró progresivamente. Se volvió anoréxica con pérdida progresiva de peso y dificultad para
ponerse de pie, y recostada la mayor parte del tiempo. En la necropsia, la cabra estaba demacrada,
completamente alopécica y presentaba articulaciones radiocarpianas-cubitales hinchadas. La piel era
delgada, seca y endurecida; También se observaron algunas áreas más gruesas y con costras, especialmente
en el área de descanso.
 Intoxicación por yodo en bovinos y ovinos.

Un exceso diario en la ingesta de yodo puede darse por varias

razones como:

- Consumo a largo plazo de una dieta que contiene varios

componentes suplementados con yodo
- la ingestión incorrecta de los aditivos para piensos minerales
durante mucho tiempo
- el uso de compuestos de yodo durante largos períodos de tiempo
como aditivo alimentario para la terapia y prevención de
pododermatitis infecciosa, un complejo de enfermedades https://www.istockphoto.com/es/foto/yodo-i-pastillas-de-elemento-supl

respiratorias, actinomicosis, mastitis e infertilidad.

ementos-diet%C3%A9ticos-c%C3%A1psulas-de-la-vitamina-gm69304
0756-127942397

Gurung et al. 2012

 Intoxicación por yodo en bovinos y ovinos.

Signos Diagnóstico

En las ovejas, se informó Examen de laboratorio:

depresión, anorexia, concentraciones de yodo en el suero
hipertermia, tos, cambios en sanguíneo, la leche y la orina.
el sistema respiratorio y, a
La confirmación del diagnóstico en
veces, la muerte. No se
rebaños sospechosos requiere la
observaron lagrimeo, determinación de yodo en las muestras
salivación y lesiones cutáneas antes mencionadas completadas
mediante el examen de la dieta
Gurung et al. 2012
http://benisonmedia.com/effects-of-iodine-on-livestock/
 Depresión, anorexia.

https://www.alamy.es/las-enfermedades-del-ganado-vacun
o-ovejas-cabras-y-cerdos-medicina-veterinaria-fig-72
 Exceso de cobalto

Signos

similares a aquellos de carencia: https://www.worldenergytrade.com/metales/cobalto/el-cobalto-sube-de-precio-a-me

disminución de consumo y peso,

dida-que-aumentan-las-cargas-de-los-vehiculos-electricos

emaciación,anemia, debilidad, Este elemento es antagónico

incremento en la hemoglobina únicamente con el zinc y presenta
lagrimeo, salivación, disnea. sinergismo con el fósforo, azufre,
magnesio, cobre y yodo.
Rodríguez & Banchero,2007.
 Lagrimeo

http://www.orientacionalaprofesion.com/_veterinaria/pdf/QUE
RATOCONJUNTIVITIS_OVINA.pdf

Emaciación
https://www.sag.gob.cl/sites/default/files/f_tecnica_paratub
_ov_capr_mz-2016.pdf
 Exceso de vitaminas

Vitamina A Vitamina D

La hipervitaminosis D se ha
La suplementación de vitamina A
reportado posterior a una
debe hacerse con cuidado, ya que inyección intramuscular de 250 mg
un exceso de retinol, retinil en vacas y 25 mg en ovejas.
acetato o retinil palmitato puede También el consumo de ciertas
resultar en un descenso del especies de plantas, lo que puede
consumo de alimentos de un 30 al resultar en una rápida
50%. hipercalcemia y calcificación de
tejido.
Rodríguez & Banchero,2007.
https://www.veterinaria.bayer.com.ar/product
os/vigantol-ade.php
¡Muchas Gracias!
 Bibliografía
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