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Hipertrofia

congénita
del píloro
Pérez Duarte Rosas Carlos
Hernández Sosa Fernando Franco

8CM35
Definición
● Anomalía anatomo-functional que
impide el vaciamiento gástrico dado
por la hipertrofia e hiperplasia de la
musculature del píloro
Píloro
❖ Es la región de salida del estómago.
Consiste en la región esfinteriana,
distal, de la porción pilórica. Es un
engrosamiento de la capa circular de
músculo liso.
❖ Controla la evacuación del contenido
gástrico a través del orificio pilórico en
el duodeno.
Se presenta en 1 de cada 500 nacimientos o 1-3 de cada 1000

Se presenta entre las 2-8 semanas de vida

Epidemiología 4-5 veces mas frecuente en varones

Presente en el 0.1-0.2% de la población en general

Mas común en población rural

Frecuente en los meses de Verano


La existencia de antecedentes en la madre aumenta el riesgo Patologías asociadas:
de que el niño lo presente
• Atresia esofágica
El cuadro es mas frecuente en pretérminos • Malrotación intestinal
• Uropatía obstructiva
Se presenta mas en países de Africa y Asia
• Hipoplasia o agenesia del
Se asocia con el consumo materno de medicamentos frenillo del labio
• Enfermedades
Las madres mas jovenes corren riesgo de que sus bebes lo
desarrollen sindromáticas (Apert,
El uso de la sonda nasoduodenal puede ser predisponente del trisomía 18, Cornelia de
problema Lange)
En un estudio del 2010 realizado en el INP, se reporto:

● Edad de diagnóstico 30-89 días de vida

● Común en la Gesta 1 o el primogénito

● Grupo sanguíneo O+

● No hay diferencia en la alimentación


❑ AHF
❑ Azitromicina y eritromicina coloca a los niños pequeños en
Factores de un mayor riesgo de desarrollar estenosis pilórica.
❑ Hipergastrinemia infantil
riesgo ❑ Anormalidades en la inervación del plexo mientérico
❑ Alergia a las proteínas de leche de vaca
● Se desconoce. ● Multifactorial.

● Genética. ● Ambiental.

Etiología
● AHF de EHP. ● Tabaquismo materno.

● Gemelos ● Lactantes y
monocigóticos. macrólidos.

● Autosómico
● Usar biberón.
dominante.
● Multifactorial.

● Genética. ● Ambiental.

● Exposición a ● Alimentación
● Trimetadiona. por sonda
Etiología talidomida transpilórica

● Fórmulas lácteas ● Pólipos o quistes


hiperosmolares. antrales ● Desmina

● Gastrina, ● Mantiene el
● Hormonales. secretina, CCK,
sustancia P. tono. Motilina

● IGF1 PDGF capa ● Colágeno y ● Disminución cél


● NO cajal
circular. elastina
Fisiopatología

TGF- alfa ↑ Tumoración


Hiperplasia e
IGF1 ↑ cartilaginosa Obstrucción Vómitos
hipertrofia
nNOS↓ 2.5-3cm x 4cm

Periodo prepatogénico
↓ Alcalosis
Aldosterona
metabólica

H+ K+ ↓

Cl-
Na+
Reabsorción de
H2O y Na+
H+
Cl-
↓ HCO3
Na+
K+

Absorción Aciduria
Volemia↓ tubular
renal
● Vómitos en proyectil posprandiales
● Ictericia
● Hematemesis
Cuadro clínico ● Deshidratación
● Estreñimiento
● Alcalosis metabolica hipocloremica
● Hipokalemia
● Orina acida

● Peristalsis vigorosa

● Signo de la pelota de golf

● “Oliva pilórica”
● Vómitos a
● Ecografía chorro

● Alcalosis metabólica
● >4mm hipoclerémica

● Elongación ● Repetir en 48
Diagnóstico >16mm hrs

● D. AP >14mm

● Serie
● Signo de la cuerda
Esofagogastroduo o vía férrea
denal
● Retraso en el
vaciamiento
Diagnóstico
https://www.researchgate.net/figure/Esquema-longitudinal-de-las-relaciones-anatomicas-en-la- EHP-Referencias-J-del-Riego_fig6_305619422
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
● Piloroespasmo
● Reflujo gastroesofágico
● Incorrecta técnica alimentaria
● Vólvulo gástrico
● Estenosis duodenal preampular
● Gastroenteritis
● Acalasia pilórica
● Hidratación y ● 50
Suspender
a 100 ml/kg
la en 6
corrección electrolitíca alimentación oral
horas
● 100 ml/kg
● Primera en 6a horas
hora 30 cony las
ml/kg
solución de
restantes cloruro
5 horas de ml/kg.
a 70 sodio
0,9 % (SSF) o ringer lactato
● Sonda y
anticolinérgicos
Tratamiento ● “bolos” de SSF o Ringer
lactato a razón de 20 ml/kg.
● Solución de dextrosa 5% - SSF0,45 %.
● Cirugía piloromiotomía Preparación: Dextrosa al 5% 500 ml
con solución de cloruro de sodio20%
10 ml. Se adicionan suplementos de
potasio a razón de 20 meq/L (16 ml de
● Laparoscopia o abierta gluconato de potasio u 8 ml de
cloruro de potasio por cada litro de
solución)
● Iniciar lactancia a las
6hrs de operado

● Vómitos frecuentes
3-5d
● Ayuno

Tx preoperatorio ● Soluciones ● 120-150ml/kg


parenterales /día

● Más del 60% poseen electrolitos


normales. ● Glucosa: 5-8 mg/kilo/minuto
● Sodio: 2 a 3mEq/Kg/día
¿Sonda orogástrica?
● Potasio: 2 a 3mEq/Kg/día
24-48, 72 hrs ● Cloro: 2 a 3mEq/Kg/día

● Iniciar con bolo de ● Iniciar con bolos


cristaloide de 20mEq/lt de
isotónico a 20 cristaloides
ml/kg. isotónicos .
Tx
operatorio
Piloromiotomía
● bupivacaína al 0.125% a ● Paracetamol como
analgésico a dosis de
● Manejo del dosis de 1ml/kg para 15 mg/kg/dosis cada
dolor disminuir el dolor 4 a 6 horas (no
exceder de 5 dosis al
postoperatorio
Tx postoperatorio ● Reinicio de la
día).

vía oral ● Vómito ● Si lleva >5 días


menos de 72
hrs Rx

Soluciones parenterales a
● La alimentación puede inic
iarse 4-8 horas después de 120ml/kg/día, las cuales se
la recuperación anestésica suspenderán al tolerar la
. segunda toma de leche

Iniciar con electrolitos orales o solución glucosada al 5%, 20 ml


o seno materno cada 2 hr por 3 tomas. Si tolera: Leche
modificada en proteínas a medida dilución 20 ml o seno
materno cada 2 hr por 2 tomas. Si tolera: Leche modificada en
proteínas 30 ml o el volumen que consumía previo a la cirugía o
bien seno materno cada 3 hr por 2 tomas. Si tolera, dejar a libre
demanda
● Preoperatorias: desnutrición, deshidratación, hipocloremia,
hipopotasemia, alcalosis metabólica, broncoaspiración, choque
hipovolemico.
● Intraoperatorias: broncoaspiración, perforación duodenal.
Complicacione ● Posoperatorias: vómitos por piloromiotomia incompleta,
s prolongada emesis posoperatoria (síndrome freno-pilórico de
Roviralta), infección del sitio quirúrgico, dehiscencia de la herida,
hernia incisional.
● Baeza-Herrera C, Villalobos-Castillejos A, Arcos-Aponte A y col.
Estenosis hipertrófica del píloro. Estudio clínico-epidemiológico.
Acta Pediatr Mex 2010;31(2):50-54.
● Bonito RR. Estenosis hipertrófica pilórica congénita. En: Fraga
JL/Perez MB. Manual de Neonatologia. Mexico:
McGrawHill/Interamericana Editores. 563-567
● Martines R. Salud y enfermedad del niño y el adolescente. 6°
Edición. México: Manual Moderno; 2009. pp 325-329
● Agüero Soto MJ, Guillen AA. Hipertrofia congénita del piloro. Rev
Med de Costa Rica y Centroamerica. 2008; LXV: 159-162.
● Maqbool A, Liacouras ChA. Pyloric Stenosis and Other Congenital
Anomalies of the Stomach. In: Kliegman R, St Geme J, Blum N,
Shan A, Tasker R, editors. Nelson. Tratado de Pediatría. 20 ed.
Amsterdam: Representación Elselvier; 2020. p. 1446-950
● Schwartz M. Hypertrophic Pyloric Stenosis. In: Coran A, Adzick S,
Krummel Th, Laberge JM, Shamberger R, Caldamone A, editors.
Pediatric Surgery. 7ma ed. Philadelphia: Saunders, 2012.p.1021

Referencias

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