DIARREA AGUDA

Síndrome clínico de comienzo brusco y duración limitada (una semana; si persiste más de 14 días se define como prolongada)
que en forma secundaria a una alteración en el transporte y absorción de electrolitos y agua, se caracteriza por el incremento
en el número de evacuaciones al día y alteración en la consistencia de las heces, acompañado de otros síntomas como
vómitos, náuseas, dolor abdominal o fiebre.

FORMAS DE TRANSMISION FACTORES DE RIESGO

 Ingestión de agua o alimentos
contaminados
 Mala manipulación y contaminación de los
alimentos.
 Condiciones higiénico-sanitarias deficientes.
 Otros factores que incrementan el riesgo de
diarrea: enfermedades de base o
inmunosupresoras, entre otras.

DIARREA NO INFLAMATORIA DIARREA INFLAMATORIA

 Acuosa, de gran volumen, sin sangre ni pus.  Escaso volumen, con sangre, moco y pus en cantidad
 Nauseas, vomitos, dolor abdominal leve-moderado. variable.
 No hay fiebre.  Dolor abdominal más intenso.
 No se identifican leucocitos PMN  Signos de toxicidad y fiebre.
 Agentes frecuentes:  Detección de abundantes leucocitos PMN en heces.
- Norvovirus  Agentes frecuentes:
- E.Coli enterotoxigenico (diarrea del viajero) - Shigella
 Toxiinfecciones alimentarias - E.Coli enterohemorragica
(Staphyloccocus aureus y Costridium perfringens) - Yersinia enterocolitica
 Curso leve y autolimitado a 7 dias. - Clostridium difficile
 TTO SINTOMATICO (hidratación - antidiarreico) - Listeria monocytogenes (forma invasiva)
- Entamoeba histolytica
 TTO ATB EMPIRICO o ESPECIFICO

EVALUAR
 Estado de deshidratación:
- Sed CRITERIOS DE GRAVEDAD - INTERNACIÓN
- Orina
 > 6 deposiciones en 24 hs con duración > 3 dias
- Pérdida de turgencia de la piel
 Fiebre > 38º C
- Sequedad de las mucosas
 Sangre en las heces y dolor abdominal intenso
- Respiración
 Edad > 40 años
- Fontanela
 Uso reciente de ATB
- Pulso
 Estado de inmunosupresion
- Relleno capilar
 Deshidratación grave
- Hipotensión ortostática.
 Signos de shock
 En casos graves:
 Estado toxi-infeccioso
- Delirio
 Signos clínicos de hiper o hiponatremia y acidosis metabólica
- Obnulación
 Abdomen distendido y doloroso a la palpación
- Oliguria
 Vómitos incohercibles, shock, íleo, convulsiones
- Fiebre
 Imposibilidad de acceso para control
 Exploración de abdomen:
 Alto riesgo social
- Distensión
 Oliguria o anuria
- Hipersensibilidad
 Enfermedades coexistentes graves: IRC, IC.
- Peritonismo
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Analítica general:
Deben reservarse para
Hemograma, Ionograma, Función renal, Hepatograma, Hemostasia, Proteinograma
aquellos casos con CRITERIOS
 Examen de leucocitos o Lactoferrina en heces.
DE DIARREA GRAVE o de
 Coprocultivo
CURSO COMPLICADO.
 Parasitológico
 Rx y Endoscopia

PLAN A  Se aplica para prevenir la
deshidratación en pacientes sin signos
clínicos de deshidratación. Tratamiento
en domicilio. Administrar SRO y asegurar
2 litros diarios y agregar un vaso (200 ml)
por cada deposición. Advertir sobre
signos de alarma y citar a control en
24hs.
SALES DE REHIDRATACION ORAL
- 3,5g ClNa.
- 2,5g bicarbonato sódico
- 1,5g ClK
- 20g de glucosa o 40g de azúcar
(Todo esto x Lt de agua)
TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO
PLAN B  Se utiliza en pacientes con PLAN C  Se aplica en aquellos
deshidratación leve – moderada, pacientes con deshidratación grave.
deberán ser hidratados en un servicio de Se debe realizar la evaluación clínica
salud para poder controlar su evolución. mediante el llenado capilar o pulso radial
Administrar SRO en las primeras 4hs: para valorar la volemia.
2200-4000ml. Rehidratación EV: 200ml/kg o + durante
Si la deshidratación aumenta: Plan C. las primeras 24hs de tratamiento.
Si el paciente se encuentra hidratado se En cuanto el paciente pueda beber ser
envía a su domicilio con las indicaciones debe iniciar la rehidratación oral
del Plan A. siguiendo Plan B, ajustando siempre al
volumen de las pérdidas.
DIETOTERAPIA
Debe ser: fácilmente digerible, fraccionada, con bajo contenido en fibra.
Evitar: lactosa, cafeína, condimentos irritantes y alimentos o bebidas hiperosmolar.
Comenzar con alimentos simples y de consistencia líquida (caldo, galletitas de agua,
gelatinas, té).A medida que aumenta la tolerancia se agrega: carnes blancas y luego
rojas, huevo, fideos, arroz e incluir frutas y verduras cocidas al horno, sin piel o en
compota.

TRATAMIENTO ATB EMPÍRICO TRATAMIENTO ESPECÍFICO

DIARREA DEL VIAJERO
(>4 deposiciones/24hs, fiebre,
heces con sangre, moco o pus)
Rifaximina 200 mg c/8hs(VO)
con las comidas durante 3 días
Shigella  Ciprofloxacino 750mg (VO) c/12hs durante 3 días.
DIARREA ADQUIRIDA
Salmonella Levofloxacino 500mg (VO) c/24hs durante 7-10 días.
EN LA COMUNIDAD
EC enterotoxigénica  Rifaximina 200mg (VO)c/8hs durante 3 día.
NO DAR ATB
Ciprofloxacino 500mg
EC entehemorragica  Los casos graves necesitan tratamiento de
soporte (incluida diálisis en caso de IR).
c/12hs (VO)
Noravirus o Rotavirus  Hidratación y Reposición de electrólitos.
durante 3-5 días

PREVENCIÓN
 Utilizar agua segura.
 Costumbres de higiene (lavado de manos con agua y jabón después de ir al baño, después de cambiar los pañales, antes de
manipular los alimentos y, las madres, antes de dar de mamar)
 Mantener la lactancia materna.
 Disponer la basura en recipientes bien protegidos.
 No bañar a los niños en aguas contaminadas.
 Mantener la higiene en la preparación de alimentos.
 Utilizar alimentos frescos, limpios, bien cocinados y recientemente preparados.
 Cocinar y conservar bien los alimentos
 No usar el mismo cuchillo, tabla o mesada donde se apoyó carne cruda para cortar otros alimentos
 Evitar la ingesta de medicamentos e infusiones caseras sin indicación médica.
 Evitar el uso de ATB y fármacos inhibidores de la motilidad intestinal.
 Conocer los signos para identificar precozmente la diarrea, la deshidratación y otros signos de alarma.
 DIARREA CRÓNICA
Duración > a 30 días. Etiología y el pronóstico muy variable, por lo que es necesario realizar estudios en profundidad.

ETIOLOGIA
 Trastorno de la motilidad  Fármacos y aditivos dietéticos  Síndrome de malabsorción
(SII – Neuropatía DBT)  Diarrea inflamatoria o mal digestión
 Infecciones (EC – CU – Diverticulitis)  Endocrinopatías

CUADRO CLÍNICO
DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO
- Edad avanzada con diarrea sanguinolenta  Enteritis isquémica
- En pacientes jóvenes  EII o Infección por gérmenes invasores de la mucosa
DISTENSIÓN ABDOMINAL – FLATULENCIA – BORBORIGMOS  SII o Deficit de disacaridasas (s/s 30-90 post HDC)
FIEBRE  Proceso orgánico (Linfoma intestinal, EII, Síndrome de Malabsorción, Gastroenteritis infecciosas)
PÉRDIDA DE PESO  Síndrome de Malabsorción, Neoplasias, EII
AFTAS BUCALES  EC o Enfermedad de Crohn
ANTECEDENTE DE ALCOHOLISMO CRÓNICO  Insuficiencia pancreática exócrina

DIAGNÓSTICO
 Anamnesis
 Inspección general y de la piel: palidez, hiperqueratosis, erupción vesicular, induración de la piel en cara y extremidades,
pigmentación cutánea, aftas, eritema nudoso y pioderma gangrenoso, acropaquias y glositis.
 Exploración del abdomen: palpación de masa dolorosa en flanco o FID.
 Inspección anal – Tacto rectal: fístulas, fisuras o ulceraciones

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
EXAMEN DE HECES ANALISIS DE SANGRE ENDOSCOPIA
 Descartar leucocitos en heces  Hemograma
 Rectosigmoidoscopia
 Examen microscópico en fresco  Reactantes de fase aguda (EII)
 Colonoscopia
 Coprocultivo VSG – PCR
 Ileoscopia
 Tinción de Sudan III  TSH y T4L
(Esteatorrea  Gastroscopia
 Prueba de Van de Kamer  Proteinograma
)
 Biomarcadores fecales  Tasa de protrombina
(lactoferrina - calprotectina)  Niveles séricos de hierro
Síndrome de
 Análisis toxina A y B  Vitamina B12
(Sospecha de Malabsorcion
 Detección de la enzima  Ácido fólico
glutamato-deshidrogenasa Clostridium  Calcio
(GDH) ambos con difficile)  FAL
técnica ELISA
PRUEBAS ESPECIFICAS PARA MALABSRCION
 DIARREAS CRÓNICAS NO INFECCIOSAS
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS de tipo crónico que tienen un curso recurrente y son de etiología recurrente.
Engloba CU y Enfermedad de Crohn. Comparten características epidemiológicas, inmunológicas y clínicas.

COLITIS ULCEROSA
Inflamación del colon que afecta de forma constante el recto. Se extiende en forma ascendente de modo continuo y simétrico
hasta llegar a afectar todo el colon. ¡AFECTA SOLO COLON! Cursa con periodos de remisiones y exacerbaciones periódicas.
Hay un infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia y se genera un acumulo de neutrófilos en las criptas que forman
pequeños abscesos críptico. La afectación es continua, superficial solo se afecta la mucosa y es granular, puede haber ulceras
superficiales, pseudopolipos, friabilidad de la mucosa (facilidad para desprenderse y sangrar).
CLINICA
INTESTINALES SISTÉMICOS OTRAS
Diarrea (con moco, pus y/o sangre). Astenia, Adinamia, Anorexia, Dolor abdominal
Urgencia defecatoria. Quebrantamiento. (pre defecatorio o persistente)
Pujo – Tenesmo rectal Pérdida de peso Manifestaciones peri-anales
RECTO Fiebre (fistulas/fisuras)
Rectorragia (asociada a “brotes severos o enfermedad
Esputos rectales (moco, pus) complicada”)
EXTRA INTESTINALES
Cutáneas Hematológicas y vasculares Misceláneas
(eritema nodoso, pioderma (vasculitis, TVP, anemia hemolitica) (bronquiectasias, derrame pleural,
gangrenoso,psoriasis, etc) Hepato-bilio-pancreáticas pericarditis, trastorno de la conducción)
Osteoarticulares (artritis) (colangitis esclerosante 1º, VHP Neurológicas
Oculares Autoinmune, pancreatitis crónica) (poli/mono neuritis, mielitis transversa)
(Epiescleritis/ Escleritis, Uveítis, Tiroideas
Conjuntivitis) (hipertiroidismo)
DIAGNÓSTICO
Antecedentes – Clínica: (SV, IMC, Presencia-Ausencia de Distención y/o Masas abdominales, Examen perianal, Tacto rectal)
Laboratorio: Hemograma, Hepatograma, Serología para VHB, VHC, VIH, Amilasemia, ESD, PCR , Coproparasitologico,
Coprocultivo (para gérmenes comunes), Toxinas A,B y C para C.Difficile, Serología para EII: ANCAp (+) CU/ ASCA (+) EC,
Calproteina (útil para seguimiento), PPD.
Otros: Ecografia abdominal (seguimiento) Estudios Rx (Torax - Abd en decúbito sorsal y Colon por enema doble contraste)
Video colonoscopia con toma de biopsia: 2 x segmento (Recto- Marco colónico - Ileon) seáras y rotuladas.
HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS SEVERIDAD EXTENSIÓN
(compromiso mucoso) LEVE PROCTITIS
 Afectación mucosa continua y simétrica Mucosa eritematosa congestiva Limitada al recto
 Perdida del patrón vascular Patrón vascular  (MA a Unión Sigmoideo-Rectal)
 Eritema/ Congestión MODERADA COLITIS IZQUIERDA
 Friabilidad mucosa: Eritema intenso Extensión distal al ángulo esplénico
Espontanea Sangrado al roce del equipo Patrón vascular: Ausente COLITIS DISTAL
Inducida  Tras generar presión con pinza Mucosa granular, erosiva Proctitis + Colitis Izquierda
de biopsia cerrada. y con ulceras superficiales COLITIS EXTENSA
 Ulceras Sangrado al roce Compromiso proximal al ángulo
SEVERO esplénico (incluye Pancolitis).
 Estenosis
Ulceras profundas
Sangrado espontaneo
ANATOMÍA PATOLÓGICA  GOLD ESTANDAR
Cambios Inflamatorios Agudos: Infiltrado de PMN, Plasmocitos, Ly y Eo - Abscesos
crípticos
Cambios Epiteliales: Depleción mucina - Metaplasia de Cs. Paneth
Cambios Arquitecturales: -Ramificación críptica - Distorsión criptica - Atrofia criptica
 OTRAS CLASIFICACIONES
Criterios de Truelove-Witts Clasificación de Montreal
Evalúa la severidad de la enfermedad en base a Evalúa la severidad y el pronóstico
Criterios Clínicos y de Laboratorio. de la enfermedad en base a:

TRATAMIENTO
 PROCTITIS (afectación del recto) y PROCTO SIGMOIDITIS (afectación del sigmoide) Lesión: < de 30cm del margen anal
Leve o moderada: MESALAZINA 1,2 g/día como supositorio (proctitis) o ENEMA/ESPUMA (proctosigmoiditis)
Mantenimiento: conseguida la remisión, deben realizar tratamiento de mantenimiento para evitar la recurrencia, al menos
durante 1 año, con MESALAZINA tópica en forma de supositorios (250-500 mg), enemas líquidos (1 g) administrados cada 48hs.
 CU IZQ y COLITIS EXTENSA  CU leve o moderada con lesión > de 30cm del margen anal
MESALAZINA VO 3g/día x 6-8 semanas
Si no responden: PREDNISONA 40 mg/día VO en dosis única matutina.
Si son glucocorticoides resistentes:
CICLOSPORINA 2-4mg/kg/día EV O INFLIXIMAB 5mg/kg EV en semanas 0, 2 y 6
(útil para remisión de CU severa cortico- refractaria) (Anti-TNF útiles para inducir y mantener “remisión”)

Si con este tratamiento de tercera línea no se alcanza la remisión se debe considerar la COLECTOMÍA

 CU GRAVE  HOSPITALIZACIÓN + Rx de abdomen para descartar complicaciones+ Coprocultivo.

PREDNISOLONA 1mg/kg//dí EV (tratamiento intensivo parenteral).
Si no se obtiene una respuesta en un período de 3-7 días, debe iniciarse tratamiento con
CICLOSPORINA EV 2-4mg/kg al día o INFLIXIMAB 5mg/kg semanas 0, 2 y 6.
Ante la falta de respuesta en un período de 24-48h es indicación de intervención quirúrgica: COLECTOMÍA.

 COLITIS CRONICA ACTIVA o CORTICOIDEODEPENDIENTE:

AZATIOPRINA 2,5 mg/kg al día o 6- MERCAPTOPURINA 1,5 mg/kg al día.
(Inmunomoduladores del tipo “Tiopurinas”, su inicio es lento y debe esperarse hasta 6M para considerar su “No respuesta”.
Requiere MONITORIZACION CLINICA y de LABORATORIO intenso)

Una vez iniciado este tratamiento debe mantenerse al menos 4 años, ya que su interrupción se asocia a un elevado índice
de recurrencias.

COMPLICACIONES
 Megacolon toxico  Perforación  Tromboembolismo
dilatación no obstructiva > 5,5 cm  Hemorragias masivas  Neoplasias de colon.
del Colon transverso + Signos de toxicidad
sistémica
 ENFERMEDD DE CROHN
Puede afectar cualquier zona del tracto gastrointestinal aunque aparece con mayor frecuencia el íleon terminal.
La afectación es parcheada, transmural y el hallazgo más definitivo es la presencia de granulomas.
Mucosa empedrada, ulceras aftoides (longitudinales), fistulas, fisuras (enterovesicales, enterovaginales), estenosis.
CLÍNICA

Diarrea (habitualmente sin sangre) Fiebre Pérdida de peso Palpación masa inflamatoria en FID
Dolor abdominal (tipo colico FID) Astenia Afectación perianal y perineal
(fisuras, fistulas y abscesos)

COMPLICACIONES
Obstrucción intestinal - Absceso abdominal - Fistulas
TRATAMIENTO
 ENFERMEDAD ILECOLICA: preparados de MESALAZINA. La respuesta al tratamiento en estos pacientes debe evaluarse a las
2-4 semanas. El tratamiento debe mantenerse hasta que se logre la remisión o se considere que ha fracasado.
Si no responden: PREDNISONA 40 mg/día VO
 CORTICORESISTENTES:
AZATIOPRINA 2,5 mg/kg al día o 6- MERCAPTOPURINA 1,5 mg/kg al día de 2-3 M

 ENFERMEDAD PERIANAL: abscesos perianales o perirrectales requieren DRENAJE QUIRÚRGICO.

 TTO DE MANTENIMIENTO:
SULFASALACINA o MESALAZINA durante 3 AÑOS (3 g/día)
tiene un efecto muy modesto sobre el riesgo de recurrencia posquirúrgica.

ETIOLOGIA: Hay evidencia de suceptibilidad genética. Fuerte asociación familiar.

La CU suele aparecer en no fumadores y ex fumadores. Mientras que el tabaco aumenta el riesgo de padecer EC.

PATOGENIA: Aparece como consecuencia de una respuesta inmune anormal a componentes de la luz intestinal en individuos
genéticamente predispuestos. Errores en la interpretación del estímulo o en la regulación de la respuesta inmune producen un
desequilibrio entre factores pro inflamatorios y antiinflamatorios. Alteraciones en diversos factores que mantienen la homeostasis
intestinal contribuyen a la aparición de una enfermedad inflamatoria.

DIAGNOSTICO: Se basa en un conjunto de datos clínicos, de laboratorio, exploraciones radiológicas, endoscopia y el análisis
histológico de muestras biópsicas.

 Datos de laboratorio: se realizan para detectar posibles alteraciones hematológicas o bioquímicas, y para valorar la actividad
de la enfermedad. Las fases activas suelen acompañarse de aumentos de la VSG y de la proteína C reactiva, leucocitosis y
trombocitosis. El marcador habitualmente utilizado es la proteína C reactiva. El laboratorio puede ayudar en el diagnóstico
diferencial entre EC y CU mediante la determinación de anticuerpos perinucleares anticitoplasma de neutrófilos (p-ANCA)
para CU y los anticuerpos anti-Sacharomyces cerevisiase para EC.

 Pruebas radiológicas: en la CU, la radiografía simple de abdomen puede aportar datos indicativos sobre la extensión de la
enfermedad. RM técnica de primera elección para la exploración del intestino delgado.

 Endoscopia: es la técnica más sensible para evaluar los detalles de la mucosa, y permite además la toma de biopsias para
establecer un diagnóstico de mayor seguridad.
SÍNDROME DE MALABSORCION INTESTINAL

ENFERMEDAD CELÍACA
Forma crónica de enteropatía de mecanismo inmunológico que afecta el intestino delgado que se precipitan por la ingestión de
alimentos que contienen gluten (masa proteica gomosa que queda luego de levar la masa de trigo para eliminar el almidón) que
está presente en el trigo, centeno y cebada. Se da casi exclusivamente en pacientes que expresan molecular HLA-DQ2 y HLA-DQ8.

CLÍNICA
SINTOMAS TÍPICOS SINTOMAS ATÍPICOS CRISIS CELÍACA
 Diarrea crónica  Defectos en esmalte dental  Diarrea esteatorreica severa
 Pérdida de peso  Aftas orales  Hipoproteinemia
 Baja estatura  Uñas quebradizas  Hipoalbuminemia
 Desnutrición  Distensión abdominal  Hiporexia
 Signos carenciales:  Dolor abdominal  Edemas en MI
 Piel seca  Fatiga crónica  Hipocalcemia
 Cabello opaco y seco  Anemia ferropenica  Tetania e hipokalemia
 Queilitis  Migraña crónica con repercusión en ECG.
 Lengua despapilada  Dermatitis herpetiforme
Requiere:
 Irritabilidad  Neuropatía periférica
 Internación
 Distensión abdominal  Deficiencia de ácido fólico
 Corrección hidroelectrolítica (Na y K)
 Lasitud y malestar  Reducción de masa ósea
 Aporte mineral (hierro y calcio) y
 Edema  Infertilidad inexplicada
micronutrientes (zinc).
 Menarca tardía
 Alimentación por sonda NSG
 Menopausia precoz
 Aborto inexplicado

GRUPOS DE RIESGO  DEBE RASREARSE EN:

 Familiares de 1º y 2º grado de pacientes celíacos.  Erupciones cutáneas.
 Anemia ferropenica inexplicada.  Trastornos autoinmunes:
 Deficiencia inexplicada de ácido fólico, hierro o vitamina B12. (DBT tipo 1, disfunción tiroidea,
 Reducción  de albuminemia. Enfermedad de Addison, Hepatitits autoinmune)
 Aumento  inexplicado de transaminasas séricas  Ataxia y neuropatía idiopática.
 Osteoporosis y osteomalacia de aparición prematura.  Síndrome de Down y Turner.
 Dolor o distensión abdominal recurrentes.  Síndrome de intestino irritable (SII)

DIAGNÓSTICO
Combinación de hallazgos clínicos, serológicos e
histopatológicos y antecedentes heredofamiliares.
VEDA (esófago, estómago y duodeno)
  en el nº y altura de los pliegues
 Pliegues festoneados “signo del peinado”
 Vasos de transparencia
 Patrón nodular
 Patrón en mosaico
Marcadores séricos específicos para EC:
* a-tTG: anticuerpos antitransglutaminasa tisular humana (IgA e IgG)
* EMA: anticuerpos anti endomisio.
* AGA: anticuerpos antigliadina.
* AGA II o DGP: Anticuerpo Antipéptido de Gliadina Deaminada
* IgA sérica total
SOLICITAR
(tTG) Anti-transglutaminasa tisular IgA + Dosaje de IgA sérica total
(Si hay inmunodeficiencia de IgA se recomienda usar IgG de a-tTG)

BIOPSIA DE DUODENO PROXIMAL o YEYUNO: Rutinaria. Siempre hacerlo antes de excluir el gluten. Naturaleza parcheada.

6 TOMAS: 2 bulbo (hora 9 y 12), 4 de segunda porción de duodeno (1 c/cuadrante).

 COMPLICACIONES
 EC Refractaria
 Enf. Malignas Asociadas:
Linfoma de Cs. T asociado a Enteropatía (LTAE)
 Adenocarcinoma:
Yeyuno-Ileítis ulcerativa.
 Esprue colágeno
 Intususcepción Intestinal

TRATAMIENTO
 Dietoterapia: DLG (Dieta estricta libre de Gluten) de por vida.
 Para controlar diarrea: DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
- Consumir leche y sus derivados, sacarosa y fibras.  Resolución de los síntomas después del
 Para disminuir repercusiones sistémicas: tratamiento de una dieta libre de gluten
- Citrato de Calcio: 1500 mg/día. por al menos 2 semanas en pacientes
- Vitamina D: 400 UI/día. con síntomas compatibles, histología
 Valorar estado nutricional del paciente. característica mediante biopsia y Ac (+).
 Analizar hábitos alimentarios y posibles factores que afecten el
acceso a la dieta.
 Proveer información y educación nutricional.
 Aportar hierro u otros suplementos vitamínicos.
 Seguir y evaluar el cumplimiento
 Reforzar el asesoramiento alimentario: Medico + Nutricionista + Psicólogo.

SEGUIMIENTO Y CONTROL
Frecuencia: 1 – 3 – 6 – 12 M. Luego mantener controles 1 vez por año.

Modo:
- Evaluación clínica
- Laboratorio de rutina: hemograma, hepatograma, proteinemia, calcemia, Fosfatemia y/o serología específica.
- VEDA si hay falta de respuesta clínica y/o de laboratorio.

¿Qué esperamos encontrar?

 Mejoría sintomatológica en 2-4 semanas.
 Serología específica para EC (-) en un lapso de 6 – 12 M tras DLG
 Mejoría histopatológica (es impredecible, puede tardar 1-2 A)
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
Es un trastorno funcional gastrointestinal (NO ORGANICO) caracterizado por:

DOLOR – MALESTAR ABDOMINAL RECURRENTE – CAMBIOS EN LA FRECUENCIA Y CONSISTENCIA DE LAS DEPOSICIONES

CLASIFICACION
SII a predominio Constipado (SII-C):
 Heces Duras (Bristol 1-2) en ≥ 25% de las deposiciones
 Heces Blandas (Bristol 6-7) en < 25% deposiciones.
SII a predominio Diarreico (SII-D):
 Heces Blandas en ≥25 deposiciones.
 Heces Duras en < 25% deposiciones.
SII Mixto (SII-M):
 Heces Duras ≥ 25% deposiciones.
 Heces Blandas ≥ 25% deposiciones
SII Indeterminado:
 La consistencia de las heces NO CUMPLE c/los criterios para SII-C, SII-D ó SII-M

ETIOPATOGENIA
 Desconocida.
 Compleja: (SIN sustrato orgánico / Manifestaciones Opuestas: Diarrea Vs. Constipación)
 Multifactorial → Modelo Bio-Psico-Social → Factores Propuestos:
- Componente Genético - Disfunción del eje cerebro-espinal. - Factores Psico-Sociales
- Alteración en Motilidad - Hipersensibilidad visceral. - (Historia de abusos físicos o
intestinal. - Flora colónica anormal sexuales, Stress vital, Trastornos
- Inflamación local. (SII Post-Infeccioso) psiquiatricos concomitantes:
Depresión Ansiedad, Hipocondriasis)

CLINICA (Roma II-III)

DOLOR (Malestar) ABDOMINAL ALTERACION DEL HABITO EVACUATORIO ALTERACIÓN DE LA
Difuso. Recurrente (Al menos 3 días al Cambio en la frecuencia CONSISTENCIA DE LAS HECES
mes en los últimos 3 meses con inicio al de las deposiciones.
menos 6 meses antes de la consulta).
Asociado a:
 Empeora con las comidas
 Calma con la deposición.

OTROS
Digestivos Asociados Extradigestivos (Cuadros Severos)
 Urgencia Defecatoria  Cefaleas.
 Sensación de evacuación  Dorsalgias.
incompleta, deposiciones con moco.  Fibromialgia (20-50%).
 Bloating  Sme de Fatiga Cronica.
 Distensión abdominal  Dispareunia.
 Meteorismo  Dismenorrea.
 Dispepsia Funcional (40-85%).  Poliaquiuria.
 Nauseas / ERGE.  Tenesmo rectal.
Alarma
 Antec familiares de CCR o Enf. Celíaca
 Inicio después de los 50 años.
 Hemorragia Digestiva.
 Anemia.
 Pérdida de peso.
 Fiebre.
 Síntomas nocturnos.
 Laboratorio c/ ESD ↑ , SOMF (+).
 DIAGNÓSTICO
 Antecedentes. DIFERENCIAL
 Clínica: Criterios ROMA II-III
 Laboratorio (en síntomas de alarma):  Patología Tiroidea.
- Hemograma  CCR / EII.
- ESD  Enfermedad Celíaca.
- PCR  Intolerancia a la Lactosa.
- Química básica  Parasitosis Intestinal.
- Función Tiroidea  Sobrecrecimiento Bacteriano.
- Coproparasitologico  Malabsorción de Sales Biliares.
- Perfil Celíaco (SII-D y/o SII-M).  Colitis Microscópica.
 VCC (Pacientes > 50 y/o Síntomas de Alarma)
 Test del Aliento para Intolerancia a la Lactosa
(Refractariedad a dietas de exclusión).
 Test del Aliento para Sobrecrecimiento Bacteriano: Diarreas cronicas, Bloating (+).

TRATAMIENTO
DIETOTERAPIA SII-DIARREICO PSICOLÓGICO
Regularizar hábitos de vida, dieta y evitar  Antidiarreicos: Análogos opioides Para casos refractarios a otras
los excesos y estrés. (Loperamida, Difenoxilato), terapias.
Subsalicitalo de Bismuto) Psicoterapia cognitivo-
DOLOR conductual.
 Alosetron
 Antiespasmódicos: Útiles p/alivio del Terapia Psico-dinámica
(Antagonistas selectivo de los R 5-HT3)
dolor posprandial a corto plazo: Tecnicas de Relajación
- B. Otilonio: 40 mg 1 h ANTES de A y C.  ATB No Absorbibles: Hipnoterapia
- B. Pinaverio: 100 mg. Rifaximina 550 mg 3 veces x día x 14 días.
- Trimebutina: 200 mg. ALTERNATIVOS
- Hioscina: 10-20 mg.  Probióticos:
- Mevebirina: 135 mg. SII-CONSTIPADO Lactobacillus, Streptococo,
 Fibras y Agentes formadores de masa: Bifidobacterias
 Antidepresivos TC (+ SII-D):
Psyllium, Fibra Dietética, etc.  Terapia de hierbas y
- Amitriptilina 10-25→ 150 mg/noche.
 Laxantes (Osmóticos , Sales inorganicas, acupuntura: ¿Placebo?
 ISRS (+SII-C): Mejor tolerados que los Polietilenglicol)  Otras drogas: Gabapentin,
ATC. Pregabalina, Leuprolide,
- Fluoxetina: 20 mg/día.  ¿Activadores Canales de Cl-?
(Lubiprostone: 8 mcg c/12 hs h/12 sem). Misoprostol, Colchicina,
- Paroxetina: 20 mg/día. Mesalazina.
INSUFICIENCIA PANCREATICA EXÓCRINA
La IPE es el estado de maldigestión de nutrientes causado por la insuficiente secreción de enzimas pancreáticas, su inadecuada activación, su
degradación precoz y/o la ineficiente interacción enzima-alimento, lo cual condiciona una malnutrición calórico-proteica y déficits vitamínicos

CAUSAS CLINICA
Causas pancreáticas - Distensión abdominal, diarrea, dispepsia y dolor
- Pancreatitis crónica, recurrente y aguda. abdominal (por la presencia de restos alimentarios no
- Fibrosis quística y otros síndromes congénitos digeridos en la luz intestinal)
- Esteatosis pancreática. - Signos y síntomas causados por malnutrición y déficits:
- DBT pérdida de peso, sarcopenia y anemia con astenia y
- Tumores pancreáticos y periampulares. adinamia, xeroftalmia, anomalías de la visión nocturna,
- Cirugía pancreática. espasmos musculares, osteopenia, osteoporosis,
fracturas espontáneas, ataxia, neuropatía, deterioro
Causas extrapancreáticas cognitivo, coagulopatía, riesgo aumentado de eventos
- Inadecuado aporte calórico-proteico. cardiovasculares y de infecciones.
- Enteropatías difusas - Deficiencia de energía, proteínas y otros nutrientes, que
(EC, enfermedad de Crohn, linfoma, otras). ocurre cuando el aporte es menor a los requerimientos.
- Tumores neuroendócrinos - Deterioro de la actividad laboral y de la calidad de vida.
- Fármacos: - Mortalidad precoz.
somatostatina y análogos, inhibidores de la lipasa.
- VIH
- Cirugía gastroduodenal
- Procedimientos bariátricos

DIAGNÓSTICO
- Pruebas de secreción pancreática: test de elastasa en materia fecal (<100 ug/g)
- Pruebas de determinación cuantitativa de grasa en materia fecal: test de Van de Kamer/ esteatocrito.
- Parámetros nutricionales:
- Bioquímicos (prealbúmina, albúmina, transferrina, proteína ligadora de retinol, vitaminas liposolubles (A, D, E y K), vitamina B12, hierro,
zinc, magnesio, hemoglobina, hemoglobina glicosilada)
- Antropométricos (peso, talla, índice de masa corporal, variaciones en el peso corporal, medición de pliegues, dinamometría).

TRATAMIENTO

Terapia de reemplazo enzimático pancreático (TREP). Los pacientes con PC e IPE deben ser tratados aun en ausencia de
Plan de alimentación adecuado y saludable. síntomas, debido a que los déficits nutricionales provocan aumento de
Suspensión de los hábitos tóxicos para el páncreas la morbimortalidad.
(especialmente tabaco y alcohol)

TREP  Como esquema inicial se recomienda indicar cápsulas con 20.000-

25.000 UI de lipasa durante las ingestas:
Comidas principales (almuerzo y cena): 2 cápsulas.
Comidas menores (desayuno y merienda): 1 cápsula.
La dosis debe ser individualizada y suficiente para lograr el control de los
síntomas y la normalización del estado nutricional.
- Se recomienda suplementar vitaminas, minerales y oligoelementos solo
en casos de deficiencias.
- Se recomienda un plan de alimentación normal saludable (50-55% de
hidratos de carbono, 30-35% de grasas y 15% de proteínas), suficiente
para mantener un adecuado estado nutricional. No está indicada la
restricción de grasa. Los pacientes malnutridos requieren ingestas
frecuentes, pequeñas y de alto valor energético.
- El seguimiento de los pacientes debe estar acompañado por la evaluación
periódica de un nutricionista para determinar requerimiento de soporte
nutricional.