Virus asociados a

enfermedades
respiratorias
Angie Jaimes, Valentina Aparicio, María José Márquez,
María Camila Pacheco y Juan Sebastian Granados
 Tabla de contenido

Enfermedades respiratorias virales.

Influenza.
Parainfluenza.
Rinovirus.
Virus sincitial respiratorio.
Coronavirus.
Nuevo coronavirus.
Adenovirus.
 Influenza
Los virus de influenza son miembros del grupo de ortomixovirus, que son virus RNA con envoltura, pleomórfi
cos, de cadena única en sentido negativo
Se clasifican en tres serotipos principales A, B y C, con base en diferentes antígenos ribonucleoproteicos
El serotipo A y B consisten cada uno en una nucleocápside que contiene ocho segmentos de RNA de
cadena única, en sentido negativo, que están envueltos en una membrana del glucolípido derivado de la
membrana plasmática de la célula huésped. Y cuentan con dos glucoproteínas específicas del virus,
hemaglutinina (HA o H) y neuraminidasa (NA o N)
La influenza C difiere de las otras en cuanto a que sólo posee siete segmentos de RNA y no tiene
neuraminidasa
 Influenza
Epidemiología: Los seres humanos son los principales huéspedes de los virus de infl uenza, y la enfermedad
respiratoria intensa es la manifestación primordial de la infección. Y en general, los ancianos y los individuos
de cualquier grupo etario con problemas cardiacos o pulmonares tienen la tasa más alta de mortandad.
El contagio directo por gotas es el modo más común de transmisión.
Patogénesis: Este virus se multiplica en las células ciliadas del epitelio respiratorio, lo cual conduce a
anormalidades funcionales y estructurales ciliares. Esto ocurre por desactivación de la síntesis de proteína y
ácido nucleico en las células afectadas, la liberación de enzimas hidrolíticas lisosómicas y descamación de
las células epiteliales tanto ciliadas como productoras de moco
Manifestaciones clinicas: El periodo de incubación es de dos días. Los sintomas incluyen fiebre, mialgia,
cefalea y escalofríos ocasionales. Luego cuando la enfermedad alcanza su máxima intensidad se desarrolla
una tos seca, improductiva. Y en ocasiones los pacientes desarrollan una infección progresiva que implica al
árbol traqueobronquial y pulmones. En estas situaciones, el resultado es una neumonía que puede ser letal.
 Parainfluenza

Los virus de parainfluenza pertenecen al grupo de los paramixovirus y existen cuatro serotipos de virus (1, 2, 3 y
4). Estos virus con envoltura contienen un genoma de RNA lineal, de cadena única, en sentido negativo. Y como
los virus de influenza, estos virus poseen una hemaglutinina y neuraminidasa.
El genoma de RNA lineal, de cadena única y sentido negativo está enlazado a una nucleoproteína y la proteína
matriz rodea al complejo nucleoproteico, que está empacado en una doble capa de lípido que contiene
proteínas de unión y una proteína de fusión.
Patogénesis: Todos los sucesos relacionados con la replicación del virus de parainfluenza ocurren en el
citoplasma, como cualquier otro virus RNA en sentido negativo
Son importantes debido a las graves enfermedades que pueden causar en lactantes y niños pequeños, en
especial los virus de parainfluenza 1 y 3.
 Manifestaciones clinicas de serotipos

El inicio de la enfermedad puede ser abrupto, como en el crup espasmódico, pero generalmente comienza
como una leve infección de vías respiratorias superiores y la duración de la enfermedad aguda puede variar de
4 a 21 días, pero en general dura de 7 a 10 días.

Parainfluenza 1 Parainfluenza 2 Parainfluenza 3 Parainfluenza 4

Es la principal causa de crup agudo Es la principal causa de

(laringotraqueítis) en lactantes y
niños pequeños.
Causa enfermedades leves como
IRS, faringitis y traqueobronquitis en
individuos de todas las edades
Se ha asociado con crup,
principalmente en niños, con IRS leve
y, en ocasiones, con enfermedad
respiratoria inferior aguda.
enfermedades respiratorias
graves de vías inferiores en
lactantes y niños pequeños.
Causa bronquitis, neumonía y
crup en niños menores a un año.
Es la menos común del
grupo. En general se asocia
sólo con enfermedad
respiratoria superior leve
 Rinovirus

Son partículas virales pequeñas (20 a 30 nm), con cápside desnuda, que
contienen genomas de RNA de cadena única y sentido positivo. Se les distingue
de otros picornavirus, a saber, los enterovirus, por su labilidad al ácido y una
temperatura óptima de 33 °C para replicación in vitro. Esta temperatura se
aproxima a la que existe en el área nasofaríngea de los huéspedes humanos y
puede ser un factor en la localización de los datos patológicos en ese sitio.
Los rinovirus se aíslan de manera más consistente en cultivos de fibroblastos
diploides humanos.
El receptor de la mayoría de los rinovirus (y de algunos virus Coxsackie) es la
molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) glucoproteína, que es miembro de
la familia de supergenes de inmunoglobulina
 Rinovirus

Los rinovirus son los que se conocen como virus del resfriado común.
Representan una de las principales causas de síndromes de IRS en todos los
grupos etarios, en especial niños mayores y adultos. La enfermedad de las vías
respiratorias inferiores causada por rinovirus es poco común.
El periodo usual de incubación es de 2 a 3 días y los síntomas agudos duran en
general de 3 a 7 días. Es interesante señalar que el daño en las células de la
mucosa es mínimo durante la enfermedad. Los datos sugieren que la activación
y un incremento en las cininas, en particular la bradicinina, pueden tener una
función importante en la patogénesis del aumento en secreciones,
vasodilatación e irritación de la faringe.
Las infecciones por rinovirus pueden ocurrir en cualquier época del año. Los
máximos epidémicos tienden a ocurrir desde principio de los meses de otoño y
primavera
 Rinovirus

Tratamiento: Actualmente no hay tratamiento específico ni vacunas disponibles

para prevenir las infecciones por rinovirus.
El desarrollo de una vacuna efectiva parece estar lejos debido a la diversidad de
serotipos y la dificultad de crear una vacuna multivalente. Sin embargo, estudios
recientes han explorado el uso de anticuerpos monoclonales y receptores
solubles recombinantes para bloquear la unión de los rinovirus. Aunque estas
investigaciones son prometedoras, aún no está claro si se traducirán en métodos
efectivos de prevención o tratamiento. En resumen, la actitud hacia estos virus
podría reflejarse en las palabras de Sir Christopher Andrewes, quien sugirió que
debemos aceptar estas infecciones como parte de los riesgos emocionantes de
ser mortales
Virus sincitial respiratorio
Taxonomia

Familia: Paramixoviridae
Género: Pneumovirus
Genoma: ARN lineal monocatenario
Forma: Helicoidal,
aaa capside Generalidades
Tamaño: 150 - 300 nm
Contiene: Glucoproteínas F, G y SH
Es la causa más habitual de infección aguda y mortal de las
Tipos: A y B
vías respiratorias en
lactantes y niños pequeños.

Infecta prácticamente a casi todos los sujetos con

anterioridad a los 2 años de edad, y durante toda la vida se
producen reinfecciones, incluso entre los ancianos.

A diferencia de los restantes paramixovirus, el VRS carece de

la actividad de la hemaglutinina y no se une al ácido siálico,
por lo que no necesita ni posee neuraminidasa.
Los 7 tipos de coronavirus que infectan a los humanos
Cuatro de ellos son muy comunes, pero otros tres tipos de coronavirus han aparecido de forma más reciente: SARS-CoV, MERS-CoV y el
peligroso SARS-CoV-2 causante del Covid-19.

La historia de los coronavirus como agentes

patógenos en humanos se remonta a
mediados de los años 60 cuando se
aislaron por primera vez a partir de muestras
obtenidas del tracto respiratorio de adultos
con síntomas de resfriado común. Estos
virus, que pertenecen a la Subfamilia
Orthoviridae dentro de la Familia
Coronaviridae del Orden Nidovirales,
deben su nombre al hecho de tener una forma
esférica de la que sobresalen unas espículas
que les dan la apariencia de una corona (por
semejanza a la corona solar).
Los 7 tipos de coronavirus que infectan a los humanos
Los coronavirus contienen un genoma RNA de cadena única y sentido positivo, que están rodeados por una envoltura que incluye una
bicapa de lípido derivada del retículo endoplásmico rugoso intracelular y de las membranas de Golgi de las células infectadas.

Las espinas en forma de pétalo o maza
(peplómeros), que miden aproximadamente
13 nm y que salen desde la superficie de la
envoltura, les dan la apariencia de una
corona de espinas o corona solar.
Los peplómeros representan un papel importante para
inducir respuestas celulares inmunitarias y de neutralización.
Los coronavirus en general se reproducen en el citoplasma y
adquieren su envoltura del retículo endoplásmico o aparato
de Golgi.

Al igual que los rinovirus, los coronavirus son considerados

como una de las principales causas del resfriado común.

Con base en estudios serológicos, se estima que pueden

causar de 5 a 10% de los resfriados comunes en adultos y
una proporción similar de enfermedades de vías respiratorias
inferiores en niños.
SARS-Cov-2
Los 7 tipos de coronavirus que infectan a los humanos

Se desconoce el número de serotipos. Dos cepas

(229E y OC43) se han estudiado hasta cierto grado; es
claro que pueden causar brotes similares a los de los
rinovirus y que puede ocurrir reinfección con el mismo
serotipo. Los receptores celulares de estas cepas son
una metaloproteasa de la superficie celular y un
receptor de ácido siálico similar al que enlaza el virus
de influenza C. Recientemente se han descrito también
otras dos cepas; NL63, una especie similar denominada
NH, y HKU1. Todas producen síndromes parecidos que
abarcan infecciones respiratorias superiores e
inferiores.
El coronavirus también puede dar rinitis, laringitis y
crup (inflamación de laringe y tráquea)
 Los 7 tipos de coronavirus que infectan a los humanos
Los coronavirus necesitan de colisión entre el virión y la célula para que la infección sea exitosa, esto involucra un receptor de la célula
denominado Aminopeptidasa N, la cual es una proteasa. De manera típica, existen 10 a la 4 a 10 a la 5 receptores en la superficie
celular.

Mecanismos básico para el ingreso de un virus humano

con envoltura a la célula (implica la fusión de la
envoltura viral con la membrana celular y como
resultado final la liberación de la nucleocápside al
interior del citoplasma):

Después de la adsorción (donde el virión entra en

contacto con la célula), las partículas virales se
incorporan por medio de un mecanismo celular
denominado endocitosis mediada por
receptores, que normalmente es responsable de
la internalización de los factores de crecimiento,
hormonas y algunos nutrientes. Cuando se trata
de los virus, el proceso se conoce como viropexis.
Los 7 tipos de coronavirus que infectan a los humanos
1. Su vía de ingreso es respiratoria. Su fuente puede ser
nariz o boca-> mano u objeto -> nariz.
2. Los viriones adsorbidos se ven rodeados por la
membrana plasmática gracias a proteínas virales de
unión en la superficie de la partícula.
3. El estrangulamiento de la membrana plasmática a causa
de la fusión encierra al virión y forma en el endosoma o
vesícula endosómica.
4. La nucleocápside estará rodeada por dos membranas:
la envoltura viral original y el endosoma recién adquirido.
5. Con el bajo pH se fusionan las membranas y se libera la
nucleocápside en el interior del citoplasma.
6. En el citoplasma su genoma de hebra positiva del virus
mRNA se traduce de forma inmediata.
7. La infección viral puede ser localizada. Para un resfriado
o para un síndrome respiratorio agudo grave (SARS)
común su periodo de incubación (tiempo para que se
desarrolle la enfermedad) es de 2-10 días (media 5).
Los 7 tipos de coronavirus que infectan a los humanos
El coronavirus puede ocasionar infecciones virales agudas seguidas de depuración del virus por parte de las respuestas
inmunitarias del hospedador. Después de causar infección aguda o lítica, el sistema inmunitario no elimina algunos virus, sino que
éstos persisten en el hospedador ya sea en una forma latente no infecciosa o como infección crónica. La mayoría de los virus que persisten
en el hospedador han evolucionado diversos mecanismos para la persistencia, incluyendo restricción de los efectos citopáticos virales,
infección de sitios inmunológicamente privilegiados, mantenimiento de genomas virales, variación antigénica, supresión de componentes
inmunitarios y transformación de las células del hospedador.

Las enfermedades respiratorias representan un estimado de

75 a 80% de toda la morbilidad aguda en la población
estadounidense. Actualmente los virus son la principal causa
de enfermedades respiratorias agudas.
Los 7 tipos de coronavirus que infectan a los humanos
En la actualidad se conocen siete tipos de coronavirus que infectan humanos, cuatro de ellos (HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-
NL63 y HCoV-HKU1) son muy comunes y algunos de ellos están presentes en el resfriado común junto a otros agentes patógenos como
los rinovirus, por lo que se estima que una proporción muy alta de la población ha desarrollado defensas frente a ellos estando
mayoritariamente inmunizados. Además de estos cuatro coronavirus, han aparecido de forma más reciente otros tres.

Los alfa son de rápida propagación y debilitan la primera línea de defensa del cuerpo. Los beta evaden la inmunidad
de ciertas vacunas y se adhieren mejor a las células humanas.
 SARS-CoV
El primero de ellos en aparecer fue virus SARS-CoV (síndrome respiratorio agudo severo), que generó un brote en el sur de China
en noviembre del 2002 e infectó a más de 8.400 personas en 26 países de Asia, Europa y América, en los que hubo algo más de 800
muertos, lo que supuso una letalidad del 9,6 %. La pandemia que supuso el SARS-CoV fue contenida en poco más de 6 meses,
dándose por controlada en el verano de 2003 y desde el año 2004 no se han reportado nuevos casos de la enfermedad.

Los murciélagos se consideran el reservorio de coronavirus similares al SARS-CoV, con huéspedes

incidentales que pueden mediar en la transmisión a los humanos, incluidas las civetas de palma
enmascaradas, los perros mapaches y los tejones hurones chinos.
La transmisión de persona a persona ocurre principalmente a través del contacto cercano de
persona a persona, aunque el virus también puede transmitirse al tocar una superficie u objeto
contaminado y luego tocarse la boca, la nariz o los ojos.
La transmisión nosocomial fue una característica importante del brote de 2002-2003.
Los factores de riesgo de infección incluyen el contacto cercano con pacientes con SARS o vivir o
viajar a áreas afectadas durante los brotes.
Los factores asociados con una enfermedad grave incluyen enfermedades cardíacas o pulmonares
subyacentes, diabetes mellitus, edad avanzada y sexo masculino.
 SARS-CoV
Familia Coronaviridae, subfamilia Orthocoronavirinae, género Betacoronavirus, subgénero Sarbecovirus, especie coronavirus
relacionado con el síndrome respiratorio agudo severo.
Genoma de ARN grande, de sentido positivo, de 27,9 kb. La proteína no estructural 14 tiene una función correctora, lo que ayuda a
mantener un genoma grande y es una característica única de los coronavirus.
Patogénesis: incubación media de 5 días (rango de 2 a 20 días). Se une al receptor de SARS-CoV. La glicoproteína de pico de la
envoltura del SARS-CoV se une a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en la célula huésped. La regulación negativa
posterior de ACE2 da como resultado una producción excesiva de angiotensina II, que puede aumentar la permeabilidad vascular
pulmonar y contribuir a la lesión pulmonar.
Inmunopatología: La respuesta inmune probablemente contribuye a la patogénesis, ya que la gravedad de la enfermedad aumenta
mientras que la carga viral disminuye. La progresión al síndrome de dificultad respiratoria aguda se asocia con un aumento de citocinas
y quimiocinas proinflamatorias como la interleucina-1beta (IL-1beta), IL-8, IL-6, ligando de quimiocina 10 (CXCL10) y ligando de
quimiocina CC 2 ( CCL2). La enfermedad grave se asocia con la falta de cambio de la respuesta inmune innata a la adaptativa.
El SARS-CoV se replica en vesículas de doble membrana inducidas por virus que carecen de receptores de reconocimiento de patrones
del huésped (PRR) para evitar la detección del ARN bicatenario del huésped.
Sintomatología del síndrome respiratorio agudo severo: tos, dificultad respiratoria, fiebre (mayor a 38°C), escalofríos, temblores, dolor
de cabeza, dolor muscular, neumonía, falta de aliento, hipoxia, dolor de garganta y cansancio. Menos comunes: esputo, diarrea, mareo,
náuseas y vómitos.
 MERS-CoV
Más recientemente, en 2012, apareció el virus MERS-CoV (síndrome respiratorio del Oriente Medio). Desde el punto de vista
genético es un primo lejano de SARS-CoV con el que comparte aproximadamente el 80% de su genoma, que se extendió a 27 países
de Asia, Europa, África y Norte América infectando a menos de 2.500 personas pero de las que murieron más de 850, lo supone una
tasa de letalidad del 34,5 %.
El menor número de personas infectadas en esta epidemia se debió fundamentalmente al bajo índice de contagio del virus entre
humanos, y probablemente también a su elevada letalidad, dado que el virus al matar al hospedador reduce su propia capacidad de
diseminación. Cabe mencionar que en 2015 hubo un brote de MERS-CoV en Corea del Sur originado por un viajero que visitó Oriente
Medio, siendo éste el brote más relevante de la enfermedad fuera de Oriente Medio desde la epidemia de 2012.
El virus es un betacoronavirus de ARN monocatenario genéticamente similar al coronavirus que causa el síndrome respiratorio
agudo severo (SARS).
La enfermedad grave es más común en pacientes con enfermedades crónicas como diabetes mellitus, enfermedad renal crónica e
hipertensión.
El coronavirus MERS infecta células epiteliales no ciliadas que poseen el receptor dipeptidil peptidasa 4 (DPP4).
Existe la transferencia de cepas virales de camellos a humanos.
Sintomatología: fiebre, escalofríos, tos y dificultad para respirar.

El coronavirus MERS (rosa) brota de la célula huésped (púrpura).

 SARS-CoV-2
En diciembre de 2019 se reportó la aparición del más reciente de los coronavirus que infectan humanos, el SARS-CoV-2, en Wuhan, China. A
22 de marzo, con más de 300.000 casos confirmados de la enfermedad Covid-19 en 167 países y más de 13.000 muertos, se convirtió en una
pandemia sin precedentes.
Los números nos indican que SARS-CoV-2 es extraordinariamente eficaz en la transmisión entre humanos probablemente debido a su tiempo
de incubación (14 días), lo que le proporciona una gran transmisibilidad presintomática. Pero al mismo tiempo presenta una tasa de letalidad
mucho menor que la de SARS-CoV y MERS-CoV, que se estima del 2-4%, y una tasa de mutación baja de acuerdo con los datos acumulados
en los ya más de 850 genomas secuenciados, lo que son sin duda son dos buenas noticias.
El virus se transmite de persona a persona, tanto por personas sintomáticas como asintomáticas, a través del contacto cercano (dentro
de 6 pies) a través de gotitas respiratorias. La transmisión también puede ocurrir a través de aerosoles y posiblemente a través del
contacto con fómites, aunque no se cree que sea la ruta principal.
Características importantes de la patogénesis:
Unión de la proteína de pico viral a los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), y la entrada celular requiere
serina proteasa transmembrana tipo 2 para escindir el receptor ACE2 y activar la proteína de pico viral.
Infección de células epiteliales nasales y bronquiales y neumocitos en las primeras etapas de la infección.
Aceleración de la replicación viral y compromiso de la integridad de la barrera epitelial-endotelial en etapas posteriores, lo que resulta
en una respuesta inflamatoria desregulada y un estado de hipercoagulabilidad.
Desregulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que también puede contribuir al daño tisular relacionado con la infección.
 SARS-CoV-2
Síntomas: fiebre, escalofríos, tos, disnea, cefalea, dolor muscular o corporal, mareos, fatiga, dolor de garganta, congestión,
secreción nasal, pérdida de olfato o del gusto, erupción, confusión, diarrea, dolor abdominal, anorexia y alteración de la
conciencia.
El COVID-19 es causado por el nuevo coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), que se agrupa con el
SARS-CoV (ahora también llamado SARS-CoV-1) en el subgénero Sarbecovirus del género Betacoronavirus.
La vida media estimada mediana del SARS-CoV-2 es: 6,8 horas en plástico, 5,6 horas en acero inoxidable, 3,5 horas sobre
cartón, 1,1 horas en aerosol y 0,8 horas en cobre.
Patogénesis:
La proteína de pico viral se une al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). El SARS-CoV-2 ingresa a
las células mediante endocitosis, lo que requiere serina proteasa transmembrana tipo 2 (TMPRSS2) para escindir primero el
receptor ACE2 y activar la proteína de pico viral. Muchos tipos de células coexpresan ACE2 y TMPRSS2, incluidas las células
epiteliales alveolares pulmonares, las células secretoras caliciformes nasales, los colangiocitos, los colonocitos, los queratinocitos
esofágicos, las células epiteliales gastrointestinales, las células beta pancreáticas, los túbulos renales proximales y los podocitos.
El mecanismo de diseminación extrapulmonar no está claro. Al principio de la infección, el SARS-CoV-2 infecta las células
epiteliales nasales y bronquiales y los neumocitos. Se inicia una respuesta inflamatoria que recluta células T, monocitos y
neutrófilos. Las células inmunitarias producen el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), la interleucina-1 (IL-1) y la IL-6. La
citotoxicidad directa, la apoptosis y la proliferación reducida causan linfopenia de células T y respuesta inmune
desregulada.
En etapas posteriores de la infección, la replicación viral se acelera y la integridad de la barrera epitelial-endotelial se ve
comprometida.
 SARS-CoV-2
El SARS-CoV-2 puede causar daño directo e indirecto a las células endoteliales y tromboinflamación. La producción excesiva de
trombina, la inhibición de la fibrinólisis y el complemento activado conducen al depósito de microtrombos y a la disfunción
microvascular. Las trampas extracelulares de neutrófilos pueden dañar aún más el endotelio y activar las vías de coagulación.
Puede producirse una respuesta inflamatoria desregulada ("tormenta de citoquinas"). Los monocitos y neutrófilos son
reclutados aún más por citoquinas desreguladas y se infiltran en los espacios aéreos, causando: Engrosamiento intersticial
alveolar, aumento de la permeabilidad vascular, edema pulmonar (que aparece como opacidades en vidrio esmerilado en la
tomografía computarizada), que conduce al síndrome de dificultad respiratoria aguda
El sistema cinina-calicreína activado por citocinas contribuye aún más a la fuga vascular local y al angioedema.
Tratamiento: prevención, un antiviral denominado remdesvir (Veklury) (trata el COVID-19), Paxlovid (trata el COVID-19),
nirmatrelvir (bloque la ACE2 para que no se replique el virus), ritonavir (hace más lento la descomposición del nirmatrelvir).
 SARS-CoV-2
Vacunación en Colombia aprobada por el Ministerio de Salud y Protección Social, estructurada por el Gobierno nacional:
Pfizer, AstraZeneca, Janssen, Moderna y Sinovac
Vacunación aprobada por la Organización Mundial de la Salud:
Pfizer
Moderna
AstraZeneca
Janssen
Sinopharm
Sinovac
Bharat
Novavax
Cansino
Valneva
"La inmunización con cualquiera de las dos vacunas de ARNm es sustancialmente mejor y más segura que no vacunarse en absoluto”
¿Cuál fue la mejor? un grupo de investigadores de la Universidad Brown dijeron que los efectos negativos de las vacunas ARNm de
Moderna y Pfizer-BioNtech eran excepcionalmente bajos, pero el más bajo es con la vacuna Moderna, la cual también se asoció a un
15% menor diagnóstico de COVID-19 en comparación con la Pfizer.
 Adenovirus
Virología
De los casi 100 serotipos diferentes de adenovirus, se sabe que 51 afectan a los seres
humanos y se clasifican en uno de seis subgrupos (A-F) con base en propiedades
biológicas múltiples.

Son virus desnudos y con forma de icosaedro que poseen DNA de doble cadena. La
replicación y ensamblaje ocurren en el núcleo y los viriones se propagan por
destrucción celular.

Los adenovirus se caracterizan por su presencia generalizada y su persistencia en los

tejidos del huésped durante periodos que abarcan de unos cuantos días a varios años. 

Su capacidad para provocar infección sin enfermedad se ilustra por la frecuente

obtención de virus de las amígdalas o adenoides extirpadas de niños sanos y por la
diseminación intermitente y prolongada de virus provenientes de la faringe y vías
intestinales después de la infección inicial.
 Adenovirus
Epidemiología
Los tipos 1, 2 y 3 de adenovirus son sumamente endémicos; el tipo 5 es el siguiente
más común. La mayoría de las infecciones primarias con estos virus ocurren en los
primeros años de vida y se contagia por la ruta respiratoria o fecal-oral.

Su contribución más importante a la enfermedad aguda ocurre en niños, en particular

aquellos menores de dos años (aproximadamente 10% de las enfermedades febriles
agudas). Los adenovirus son también la principal causa de enfermedad respiratoria
aguda en reclutas del ejército, en general como producto de los tipos 4 (prevalencia
mayor a 90%), 14, 7, 3 y 21.

Las infecciones causadas por los serotipos 1, 2 y 5 son más comunes en general
durante los primeros años de vida. El origen de los brotes agudos de enfermedad
causada por los serotipos 3 y 7 se ha localizado en albercas sin cloración adecuada. La
conjuntivitis es la enfermedad que se asocia de manera más común con estos
episodios. El inicio de otros brotes de conjuntivitis puede localizarse en consultorios
médicos donde el contagio parece deberse a medicamentos oftálmicos o equipo
diagnóstico contaminados.
 Adenovirus
Patogénesis
La infección se transmite por gotas, vía oral o inoculación directa en la mucosa nasal o
conjuntival por medio de las manos, toallas contaminadas o medicamentos oftálmicos.
El virus se replica en las células epiteliales, produciendo necrosis celular e inflamación,
a veces continua la propagación virémica e infección en sitios remotos

Después de la fase aguda de la enfermedad, los virus pueden permanecer en los

tejidos, en particular en estructuras linfoides como amígdalas, adenoides y placas de
Peyer en el intestino y pueden reactivarse y esparcirse sin producir enfermedad
durante los 6 a 18 meses posteriores. → La integración del DNA adenoviral produce
latencia, porque puede persistir durante años en el tejido de las amígdalas y en los
linfocitos en sangre periférica

la característica patogénica es la presencia de pentonas y estas son tóxicas para las

células, manifestándose como aglutinación.

Las proteínas restringen a las células T citotóxicas y aumentan la susceptibilidad a las

citocinas.
 Adenovirus
Inmunidad
Es tipoespecífica. además, anticuerpos de fi jación del complemento específi cos del
grupo aparecen en respuesta a la infección. Estos anticuerpos son indicadores útiles de
infección, pero no especifi can al serotipo causante.

Manifestaciones clínicas
Los síndromes respiratorios agudos varían tanto en manifestaciones clínicas como en
gravedad. Los síntomas incluyen fi ebre, rinitis, faringitis, tos y conjuntivitis. Los
adenovirus también son causas comunes de faringitis exudativa no estreptocócica, en
particular en niños menores de tres años.

Estos virus también pueden causar cistitis hemorrágica aguda, en la que la hematuria y
la disuria son síntomas prominentes. Algunos serotipos son causas importantes de
gastroenteritis.
 Adenovirus

Manifestaciones clínicas
 Metapneumovirus

Patógeno

Miembro de la familia Paramyxoviridae, género Metapneumovirus

Virus de ARN monocatenario de sentido negativo envuelto con genoma no segmentado de aproximadamente 13 kilobases
de longitud
Más estrechamente relacionado con el virus respiratorio sincitial humano (VRS), que causa una enfermedad similar
2 genotipos, A y B, circulan en humanos
Cada genotipo tiene 2 linajes (A1, A2, B1 y B2)
Los linajes no están restringidos por geografía o estación.
Múltiples linajes pueden circular al mismo tiempo y lugar.
Las cepas circulantes predominantes durante las epidemias pueden variar cada 1 a 3 años en promedio.
Se conoce la existencia de dos genotipos, pero no se sabe si cada uno de ellos produce una enfermedad más intensa o
inmunidad protectora. El virus es un tanto difícil de aislar en cultivos celulares. Los métodos diagnósticos que se eligen
comúnmente son la amplificación genómica (PCR) o la detección del antígeno por inmunofluorescencia.
 Metapneumovirus

Transmisión

Ruta de transmisión no claramente establecida

Puede ser por contacto directo o respiratorio a través de gotitas o aerosoles.
Período de incubación 4-6 días (hasta 9 días reportados)
La eliminación viral dura de 5 días a 2 semanas

Patogénesis

Los objetivos principales de la infección son las células epiteliales ciliadas del tracto respiratorio.
Patogénesis no bien definida; Los estudios en animales sugieren que la infección produce
Inflamación intersticial
Alveolitis que comienza el día 3 de la infección, con inflamación alcanzando su punto máximo el día 5 y disminuyendo a
partir de entonces
Hiperreactividad de las vías respiratorias
 Metapneumovirus
Inmunidad

Las respuestas inmunes mediadas por células parecen importantes para el control de la infección, respaldadas por
enfermedad grave más común en pacientes inmunocomprometidos
En ratones, las células T CD4 y CD8 actúan sinérgicamente y desempeñan un papel en la eliminación viral
Las respuestas de anticuerpos proporcionan una protección cruzada limitada contra la reinfección con diferentes cepas de
HMPV

Infección por metapneumovirus humano

La infección por HMPV es un virus respiratorio común. La incidencia alcanza su punto máximo en invierno y primavera.
Va desde una infección asintomática hasta una infección leve del tracto respiratorio superior, pasando por una neumonía
grave y un síndrome de dificultad respiratoria aguda.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas o leves. Los factores de riesgo para desarrollar una enfermedad grave
incluyen edad ≥ 65 años, inmunodepresión, receptores de trasplante de pulmón y enfermedad pulmonar subyacente,
como asma o trastorno pulmonar obstructivo crónico.
Los síntomas de presentación son similares a los de otros virus respiratorios, como la influenza, el adenovirus, el virus
respiratorio sincitial (VSR) y la parainfluenza.
 Bibliografía
Autores. Ryan K.J., & Ray C(Eds.), [publicationyear2] Sherris. Microbiología médica, 6e. McGraw-Hill Education.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2169&sectionid=162978735
MUCHAS GRACIAS.