Virus del aparato respiratorio

9.3. Virus de la Influenza

9.4. Adenovirus
1 h.
Se revisaran las características generales de este grupo de virus, su morfología, la
patogenia de las enfermedades causadas por estos virus, enfatizando su importancia.

9.3. VIRUS DE LA INFLUENZA.

FAMILIA VIRUS ORTOMIXOVIRIDAE
Virus Influenza A (H1N1)

Las infecciones respiratorias agudas son una causa importante de morbilidad y mortalidad
en niños en el mundo. Hasta 70% de las infecciones del tracto respiratorio superior (IRS)
son de etiología viral.1 En 2005, la OMS estimó una mortalidad en niños menores de 5
años de 10.6 millones, 10% por neumonía.

En México, la mortalidad anual por infecciones respiratorias bajas (IRB) en 2006 fue 7.2
por 100000 en niños de 1 a 4 años y 109 por 100000 en niños menores de 1 año. La
incidencia anual de IRB en 2006 fue 36627 por 100000 niños menores de 4 años. A pesar
de la gran morbimortalidad por infecciones respiratorias reportada en México se conoce
poco acerca de su etiología. En México la información es limitada.

Epidemiologia.
En el siglo XX se presentaron varias pandemias de influenza, las más importantes fueron
la influenza española (1918-1919), la influenza asiática (1957-1958) y la influenza de
Hong Kong (1968-1969). La pandemia de 1918, que se presentó al final de la primera
guerra mundial, ocasionó más muertes que la guerra misma (más de 20 millones). Sin
embargo no fue sino 15 años después cuando se logró el primer aislamiento de virus de
influenza tipo A, en 1936 el del tipo B y hasta 1950 el aislamiento del tipo C. La influenza
es importante sobre todo en los grupos de alto riesgo, que incluye a niños, personas
mayores de 65 años o con enfermedades inmunes y/o metabólicas. En estos grupos se
observa la mayor tasa de mortalidad. Sin embargo, esto no quiere decir que el resto de la
población esté exenta de sufrir la enfermedad, la mayor morbilidad se presenta en
adolescentes y adultos jóvenes. La influenza está relacionada con el invierno, en el
hemisferio norte se presenta de noviembre a abril y en el hemisferio sur de mayo a
octubre. En áreas tropicales puede haber un patrón bimodal o bien no presentar
estacionalidad.

Los virus de influenza forman parte de la familia de los ortomixoviridae. Las partículas
virales o viriones son pleomórficos. Pueden ser partículas esféricas y medir de 80 a 120
nm o tener forma de filamentos con un tamaño mayor. La envoltura viral esta formada por
la membrana plasmática de la célula hospedero y contiene proteínas virales tales como
neuraminidasas (NA), hemaglutininas (HA) y proteínas llamadas de matriz. En el interior
de la partícula viral hay una esfera o nucleocápside con un diámetro de 9 a 15 nm
formada por la proteína viral M1 y contiene el genoma viral.

Con base en sus características moleculares e inmunológicas, los virus de influenza se

clasifican en tipos A, B, y C. La subtipificación del virus de influenza tipo A se hace con
sueros específicos capaces de distinguir las diferentes variantes de la hemaglutinina y la
neuraminidasa. No se hace la subtipificación de los tipos virales B y C.

Los virus de tipo A se dividen en subtipos basados en las diferencias de dos proteínas de
su superficie, llamadas hemaglutinina-H y neuraminidasa-N. Hay 16 diferentes subtipos
de hemaglutinina y 9 subtipos de neuraminidasa. Subtipo H5N1 - gripe aviar

 Subtipo H3N2 - pandemia de Hong Kong en 1968

 Subtipo H5N2 - muy patogénica en los pollos
 Subtipo H3N8 - infecta con frecuencia a los caballos
 Subtipo H2N2 - pandemia asiática de 1957
 Subtipo H7N7 - epidemia de aves domesticas en 2003
 Subtipo H1N1 - gripe española de 1918 y gripe porcina

En cada subtipo hay una combinación específica de hemaglutinina y neuraminidasa. La

hemaglutinina y la neuraminidasa tienen estructuras proteicas complejas que son
antigénicas y estimulan la respuesta inmune, especialmente la producción de anticuerpos.
La hemaglutinina es una glucoproteína que adhiere un virus a la célula que esta siendo
infectada. La neuraminidasa es una enzima que permite a un virus disolver las paredes
celulares.

Virus de la Influenza.
La microfotografía electrónica muestra las protuberancias de la superficie de la
hemaglutinina y la neuraminidasa como puntitos brillantes en la superficie y los bordes
de los virus.

Composición molecular.
El genoma viral es de RNA de cadena sencilla, de sentido negativo (es el molde a partir
del cual se sintetiza el RNA mensajero viral).
Replicación.
El virus se internaliza en un endosoma y posteriormente las ribonucleoproteinas se liberan
en el citoplasma. Subsecuentemente, estas pasan por los poros nucleares al núcleo para
la transcripción (síntesis de RNA mensajero viral) y la replicación que son mediadas por la
RNA polimerasa viral. La síntesis de las proteínas virales la lleva a cabo la célula. Los
componentes proteicos necesarios para la formación de las ribonucleoproteínas y la
nucleocápside se exportan al núcleo celular. Las proteínas virales de la envoltura se
transportan y modifican en el aparato de Golgi para finalmente ser insertadas en la
membrana celular. El ensamblaje final de la partícula viral es un proceso no bien
comprendido. La liberación de la partícula viral produce lisis celular.

Transmisión.
La influenza se transmite de persona a persona mediante gotitas de saliva producidas al
toser o estornudar, las cuales al ser inhaladas depositan un inóculo infeccioso en el
epitelio de las vías respiratorias, o bien por contacto con manos o superficies
contaminadas. Se considera como periodo de incubación desde la exposición hasta el
inicio de la enfermedad y varia de 1 a 4 días dependiendo de la magnitud de la dosis viral
del inóculo y el estado inmune del hospedero. El periodo infeccioso se debe a la
diseminación del virus y comienza un día antes de la aparición de los síntomas, llega al
máximo en 24 horas, se mantiene durante 1 ó 2 días y declina con rapidez.

Patogenia.
Una vez que los virus se han implantado en el epitelio de las vías respiratorias comienzan
a replicarse y diseminarse en el tracto respiratorio, causando la descamación de las
células ciliadas y de las células secretoras de moco.
La multiplicación viral lleva a la lisis de estas células con la liberación de antígenos virales
que atraen a macrófagos y a linfocitos.
La liberación de mediadores humorales de inflamación como la interleucina-1 por los
macrófagos da como resultado fiebre.
Es probable que el interferón cause dolores musculares difusos y fatiga, los mediadores
de la inflamación producen vasodilatación y edema en la nariz, lo que provoca obstrucción
y rinorrea; la irritación provocada por los restos virales y celulares estimula la producción
de moco.
El daño ocasionado por la lisis de células del epitelio respiratorio favorece la colonización
de bacterias tales como Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae que pueden producir neumonía.

Cuadro clínico.
La enfermedad tiene un inicio súbito, fiebre mayor de 38 °C, postración, cefalea, mialgias,
tos seca y manifestaciones nasales como estornudos, rinorrea y obstrucción aérea, con
inflamación faríngea. La fiebre declina al segundo o tercer día de la enfermedad, al ceder
la fiebre los síntomas respiratorios pueden exacerbarse, la tos y la rinorrea pueden ser
más intensos. Cuando se resuelven la mayoría de los síntomas, la tos y la debilidad
pueden persistir hasta una semana más. Las complicaciones que se pueden observar son
neumonía bacteriana secundaria, neumonía viral primaria y neumonía mixta, viral y
bacteriana. Las complicaciones extrapulmonares incluyen el síndrome de Reyé, miositis,
encefalitis y manifestaciones neurológicas inespecíficas. Las formas severas de la
enfermedad son causadas por los tipos A y B, mientras que el tipo C causa infecciones
subclínicas durante la infancia.

Hospederos.
Además del ser humano, el virus de la influenza tipo A se puede encontrar en ballenas,
cerdos, caballos, aves silvestres y aves de corral. Existe la posibilidad del contacto entre
estas especies, y gracias a la capacidad que tienen los virus de influenza para
combinarse entre ellos, se puede obtener una variedad antigénica diferente. Los virus de
influenza tipo B y C sólo se presentan en seres humanos.

Diagnóstico de laboratorio.
El diagnóstico presuntivo de influenza se establece con base en signos y síntomas. El
diagnóstico definitivo requiere de la demostración de antígenos virales por métodos
inmunológicos. La presencia de anticuerpos específicos solo tiene valor diagnóstico si el
título de anticuerpos es 4 veces mayor al título basal obtenido en muestras de individuos
sanos con la misma técnica y en el mismo laboratorio. Las muestras biológicas requeridas
para el diagnóstico pueden ser: exudado faríngeo, nasofaríngeo, gargarismo, lavado
broncoalveolar o suero. La muestra debe tomarse en las primeras 72 horas de iniciado el
padecimiento y mantenerse a 4°C. El diagnóstico puede requerir también el aislamiento
del virus por cultivo en líneas celulares o en embrión de pollo. Las técnicas utilizadas para
la identificación son la inmunofluorescencia indirecta o directa y la inhibición de la
hemaglutinación. La demostración de la presencia de acidos nucléicos virales por la
técnica de RT-PCR es un método muy rápido y sensible para el diagnóstico.

Tratamiento.
Actualmente el tratamiento incluye drogas antivirales, como la rimantadina, la amantadina
y la ribavirina que son muy eficaces como inhibidores de neuraminidasa del virus, por lo
que reducen la intensidad de los síntomas, si son administradas dentro de las primeras 48
horas de iniciada la infección. Estas drogas se usan en casos de influenza severa ya que
presentan algunos efectos secundarios indeseados. Para contrarrestar las molestias de la
influeza existen diversos medicamentos paliativos como el ibuprofeno para el dolor
muscular, el acetaminofén para la fiebre y la aspirina que mejora el estado general de los
pacientes.

Ante casos de influenza de origen AH1N1, se ofrecen a nivel institucional oseltamivir

(Tamiflu) o zanamivir (Renerva).

Prevención y control.
Existen dos medidas disponibles que pueden reducir el impacto de influenza. La
quimioprofilaxis que depende de fármacos y la inmunoprofilaxis que emplea vacunas.
Para la quimioprofilaxis de la influenza estacional se utilizan dos medicamentos, la
amantadina y la rimantadina, ambos interfieren con la replicación del virus de influenza
tipo A con una eficacia de 70 a 90% y reducen la severidad y duración de los signos y los
síntomas de la influenza cuando se administran durante las primeras 48 horas de su
inicio.

Vacuna.
En la actualidad la vacuna usada es trivalente ya que contiene dos cepas de influenza tipo
A (H1N1, H3N2) y una cepa de influenza B. La vacuna es de aplicación anual ya que la
elaboración de esta vacuna varía año con año debido a los cambios antigénicos de los
virus. Independientemente del tipo de las cepas existen dos tipos de vacunas: la
inactivada, que puede ser de dos tipos, con el virus completo que es más inmunogénico y
reactogénico y otra que contiene al virus fraccionado, que aunque tiene buena
inmunogenicidad, es menos reactogénico. Su administración es principalmente por vía
intramuscular. El segundo tipo de vacuna es la atenuada, la cual se obtiene a partir de
varios pases en cultivo celular o por un rearreglo genético con una cepa menos
patogénica. Su administración es por vía oral o intranasal y actualmente se encuentra en
proceso de evaluación. En el hemisferio norte se debe vacunar en octubre y hasta
mediados de noviembre y en abril y mayo en el hemisferio sur.

Grupos prioritarios de vacunación.

Personas mayores de 65 años de edad, residentes de casas de ancianos y de cuidados
crónicos, niños y adultos con enfermedades crónicas cardio-pulmonares, personas con
enfermedades metabólicas crónicas, incluyendo diabetes, enfermedades renales,
personas con hemoglobinopatías o inmunosupresión. Menores con tratamiento de larga
duración con aspirina y con riesgo para desarrollar el síndrome de Reyé y mujeres con
embarazo posterior al primer trimestre.

Eficacia de la vacuna.
La eficacia depende de la edad e inmunocompetencia de la persona vacunada y del grado
de similitud entre las cepas que se encuentren circulando con las que están incluidas en
la vacuna usada. Para adultos jóvenes y niños la eficacia es del 70%, para ancianos
viviendo en comunidad es eficaz previniendo hospitalización por neumonía en un 70% y
para ancianos viviendo en asilos es del 50 al 60% para prevenir hospitalización y 80% en
prevenir muerte.

Reacciones adversas de la vacuna.

Si la persona vacunada es alérgica a la albúmina de huevo se puede presentar choque
anafiláctico. Hay reacciones locales a la vacunación como dolor, enrojecimiento e
induración del sitio, las cuales tienen una duración de dos días. Las reacciones sistémicas
incluyen fiebre, malestar, mialgia, urticaria, angiedema, anafilaxia, las cuales se presentan
entre 8 y 16 horas después de la aplicación de la vacuna.

Historia de pandemias

Los virus de la gripe que provocaron las tres peores pandemias del último siglo circularon
en sus formas casi completas durante años antes de que ocurriera la catástrofe, según
demostraron investigadores de Hong Kong y Estados Unidos. El virus H1N1 que provocó
la gripe española de (1918-1919) circuló en cisnes y humanos mucho antes de que
comenzara la pandemia, y no provino directamente de aves como se pensaba
anteriormente. En su lugar, probablemente fue generada por intercambios genéticos de
virus de cisnes y humanos. Esto contrasta fuertemente con los estudios previos que
sugerían que el virus H1N1 de 1918 fue una mutación que saltó directamente de las aves
a los humanos y acabó ocasionando la muerte de hasta 50 millones de personas.

En los últimos 110 años hubo cinco pandemias provocadas por distintos subtipos de virus
de la gripe A. Se estima que la pandemia de gripe española provocó aproximadamente 40
millones de muertes en todo el mundo. Casi todos los años, las epidemias de gripe típicas
infectan entre 5 y 20% de la población y provocan entre 250.000 y 500.000 muertes,
aunque otros cálculos que toman en cuenta las muertes por complicaciones de la gripe
alcanzan valores de 1 a 1,5 millones. Las pandemias ocurren cuando la gripe se propaga
en forma global, e infecta entre 20 y 40% de la población mundial en un año. La
consecuencia es una mortalidad de hasta diez millones de personas.

Pandemia por virus de tipo A (H1N1)

Gripe porcina.
La epidemia de gripe de 2009 en México fue causada por un virus de la influenza tipo A
(H1N1). Se extendió rápidamente a otras zonas del mundo. En México, las autoridades de
salud pusieron en marcha medidas para reducir el riesgo de exposición y evitar las
consecuencias del contagio. Estas medidas se llevaron a cabo por primera vez en la
Ciudad de México Gran Área Metropolitana (GMCMA) y más tarde adoptado en todo el
país. En el GMCMA, el aislamiento social se declaró durante unas dos semanas, con el
cierre de escuelas forzadas y el cierre de todas las actividades económicas no esenciales
durante aproximadamente 10 días. Estas acciones fueron muy controvertidos debido al
alto impacto negativo en la economía nacional.

La gripe A (H1N1) de 2009 fue una pandemia causada por una variante del Influenzavirus
A de origen porcino (subtipo H1N1). Esta nueva cepa viral es conocida como gripe
porcina (nombre dado inicialmente), gripe norteamericana (propuesto por la Organización
Mundial de la Salud Animal) y nueva gripe (propuesto por la Unión Europea),
nomenclaturas que han sido objeto de diversas controversias. El 30 de abril de 2009 la
Organización Mundial de la Salud (OMS) decidió denominarla gripe A (H1N1).  Ésta es
una descripción del virus en que la letra A designa la familia de los virus de la gripe
humana y de la de algunos animales como cerdos y aves y las letras H y N
(Hemaglutininas y Neuraminidasas) corresponden a las proteínas. El origen de la
infección es una variante de la cepa H1N1,  con material genético proveniente de una
cepa aviaria, dos cepas porcinas y una humana que sufrió una mutación y dio un salto
entre especies (o heterocontagio) de los cerdos a los humanos, y contagiándose de
persona a persona. Según expertos, está por confirmarse la relación entre el virus de la
gripe porcina H1N1 y el de los casos confirmados en México.

El 11 de junio de 2009 la Organización Mundial de la Salud (OMS) la clasificó como de

nivel de alerta seis; es decir, pandemia en curso que involucra la aparición de brotes
comunitarios (ocasionados localmente sin la presencia de una persona infectada
proveniente de la región del brote inicial).  Ese nivel de alerta no define la gravedad de la
enfermedad producida por el virus, sino su extensión geográfica.

Vínculos.

- H1N1 (Gripe porcina). Información para el público. Del Gobierno Federal administrado por el
Departamento de Salud y Servicios Humanos, EUA.
- Novedades en el sitio sobre la gripe H1N1. Archivos históricos. CDC. En español.
- Alerta y respuestas mundiales. Gripe pandémica (H1N1) 2009. Organización Mundial de la Salud.
Archivos históricos.
- Influenza y otros virus respiratorios. Organización Panamericana de la Salud.
- Epidemia de influenza: ¿Qué es y qué hacer? Carlos F. Arias y Susana López. Instituto de
Biotecnología/UNAM, Campus Morelos. (Artículo publicado en el periódico " La Unión de Morelos"
el 27 de abril de 2009).
- La Influenza: las respuestas de la ciencia y las acciones de la UNAM. Última actualización en
2010.
- Influenza Virus Resource. NCBI. Secuencias del virus A(H1N1), disponibles en GenBank, en
NCBI Influenza Virus Sequence Database.
- Influenza de temporada (gripe). Información general. Y Seasonal Influenza (Flu) para médicos.
CDC.
- Seasonal Influenza - Antivirals. CDC. 2011 - 2012.
- Updated Recommendations for Influenza Vaccine Released. Medscape Education Clinical Briefs.
2011.
- Scott A Harper, et al. Influenza estacional en adultos y niños -Diagnóstico, tratamiento,
quimioprofilaxis y control de brotes institucionales: Guías de práctica clínica de la Sociedad de
Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos de América. Clin Infect Dis 2009; 48:T36-T67 doi:
10.1086/604670
- J. de la Flor i Brú. Gripe. Pediatr Integral 2009;XIII(4):377-384.
- Vega BRS, Reyes-Terán G. El virus de la influenza. Neumol Cir Torax 2007; 66 ( Supl 1): 12-14.
- García-García J, Ramos C. Artículo de revisión. La influenza, un problema vigente de salud
pública. Salud Pública Méx 2006; 48(3):244-267.

9.4 ADENOVIRUS
Familia Adenoviridae
Los adenovirus humanos se encuentran asociados a una amplia gama de
manifestaciones clínicas que incluyen infecciones en vías respiratorias, de la conjuntiva y
gastrointestinales, dependiendo del serotipo de Adenovirus que causa la infección.
Los adenovirus son endémicos en la población pediátrica, se menciona que son
responsables de hasta el 10% de las infecciones del tracto respiratorio.

Estos virus pertenecen a la familia Adenoviridae, su genoma esta constituido por DNA de
doble cadena (dsDNA) que se encuentra rodeado por una cápside proteica de
aproximadamente 70 nm de diámetro, no presentan envoltura lipídica y poseen una
simetría icosaédrica. Se han logrado identificar 51 serotipos diferentes de adenovirus
distribuidos en 6 grupos (A-F) sobre las bases de sus características biologicas,
morfologicas,y geneticas. Los serotipos 40 y 41 de la especie F están asociados con
gastroenteritis aguda en niños y adultos. En contraste, los serotypos 1, 2, 5, y 6 de la
especie C están asociados con más frecuencia a vías respiratorias y conjuntivitis en
niños.
Los Adenovirus (Ad) son responsables de al menos el 5% de las Infecciones Respiratorias
Agudas (IRA) en el mundo. Generalmente producen infecciones de vías respiratorias, que
regularmente son autolimitadas. Sin embargo, algunos pueden inducir enfermedad
respiratoria con alta morbilidad dependiendo de ciertos tipos de Ad y el estado
inmunológico del paciente.

En México se ha demostrado la presencia de Ad1, Ad2, Ad5 en pacientes con IRA.

Sabemos que el adenovirus es endémico en México, sin embargo se le ha dado poca
atención.

Adenovirus.

Los síntomas de la enfermedad respiratoria causados por la infección de Adenovirus

pueden pasar del síndrome de resfriado común a una neumonía, tos perruna, bronquitis,
nasofaringitis o queratoconjuntivitis. El adenovirus provoca un cuadro que puede durar
entre dos y catorce días en promedio y dependiendo de la gravedad del cuadro puede
prolongarse más aún. Los pacientes con sistemas inmunes comprometidos son
especialmente susceptibles a complicaciones graves de la infección por Adenovirus.

Los distintos tipos de Adenovirus se transmiten mediante el contacto directo, transmisión

feco-oral, y ocasionalmente a través de agua. Algunos tipos son capaces de establecer
infecciones persistentes y asintomáticas en las amígdalas, adenoides, e intestinos de
huéspedes infectados; y el virus puede ser eliminado durante meses o años.

Este virus infecta principalmente células epiteliales de mucosas del tracto respiratorio,
intestinal, conjuntiva o córnea. Las infecciones más conocidas son:

Infecciones respiratorias:
 Son las más frecuentes. Puede afectar el tracto respiratorio superior o inferior causando
por ejemplo cuadros de bronquitis y neumonía. 

 infecciones digestivas: 
Existen algunos tipos de adenovirus que se caracterizan por causar diarrea y fiebre. 
 infecciones oculares: Puede producir conjuntivitis, la cual puede tornarse en una situación
grave que se acompaña de mucho dolor ocular y de ojos intensamente rojos. 

 Infecciones urinarias: 
Infecciones e inflamación de la vejiga pudiendo llegar a producir la eliminación de orina
con sangre. 

Infecciones en pacientes inmunodeprimidos: 

El adenovirus puede causar graves problemas personas con inmunidad deprimida,
generando que las infecciones antes descritas se presenten conjuntamente y con mayor
gravedad.

Infección respiratoria:
Los serotipos causantes de enfermedad respiratoria aguda, luego de un periodo de
incubación de 5-7 días, el paciente desarrolla fiebre, faringitis, laringitis, traqueítis y tos no
productiva, el proceso inflamatorio puede extenderse a los bronquios, bronquíolos y
parénquima pulmonar, la enfermedad se resuelve en un periodo de 8 a 36 días. La
neumonía se da en el 10-20% de casos. Al principio de la enfermedad se puede encontrar
leucocitosis con pequeño aumento de leucocitos polimorfonucleares. El adenovirus
serotipo 7 es un causal reconocido de enfermedad severa en niños y las secuelas pueden
incluir enfermedad pulmonar crónica tales como bronquiectasias y pulmón hiperlucente
bilateral.
La neumonía severa por adenovirus ha sido asociada con inmunosupresión, malnutrición
o infección viral severa reciente. La frecuencia global de neumonía no bacteriana grave en
niños es menor que la del Virus Sincitial Respiratorio y de la Parainfluenza tipo 3. La
neumonía grave alcanza su frecuencia máxima en niños cuyas edades oscilan entre 3 y
18 meses de edad.

Es muy importante estar atento a otros signos y síntomas que indican mayor gravedad de
la infección como por ejemplo: obstrucción respiratoria, dificultad para respirar,
compromiso del estado general progresivo, fiebre prolongada que no cede a las
indicaciones farmacológicas de su médico tratante. Esto puede indicar una infección
grave que requiera probablemente de otro tipo de tratamiento e intervenciones médicas

Conjuntivitis
Otras formas de presentación lo constituyen la conjuntivitis folicular aguda, que es la
infección adenoviral más frecuente y benigna del ojo, es generalmente unilateral y se
manifiesta por lesiones foliculares en la superficie conjuntival. Los síntomas se
caracterizan por sensación de quemazón y de cuerpo extraño y eritema conjuntival,
resolviéndose en una plazo de 10 días a tres semanas. Se ha descrito una forma infantil
de queratoconjuntivitis epidémica que afecta a lactantes menores de dos años de edad.
La conjuntivitis pseudo-membranosa de modo normal se acompaña de fiebre, faringitis,
otitis, diarrea y vómitos 

Los métodos para el diagnóstico de adenovirus incluyen la detección directa del virus por
microscopía electrónica, de las proteínas virales por ELISA o aglutinación en látex y la
detección de inmunoglobulinas específicas.

El tratamiento es de sostén. El aislamiento debe ser estricto mientras dura la

hospitalización. Los pacientes de mayor riesgo son aquellos de entre 6 meses y dos años.
A otra edad, las personas han adquirido las defensas contra este virus. La mayoría de las
madres protegen a sus hijos, a través del embarazo, hasta los 6 meses de edad.

Vinculos:
Mejía-López H. y López-Mart I. 2007. Adenovirus aislados de pacientes mexicanos con infección
respiratoria aguda. Rev Biomed 2007; 18:146-152
http://www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb071832.pdf

Wong-Chew, R.M., Farfán-Quiroz,R., Sánchez-Huerta, J.L., Nava-Frías,M., Casasola-Flores,J. y

Santos-Preciado, J.I. 2010. Frecuencia de virus respiratorios y características clínicas de niños que
acuden a un hospital en México. Salud pública Méx 52: 528-532.
http://www.scielo.org.mx/pdf/spm/v52n6/v52n6a08.pdf