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Microbiología

PARAMIXOVIRUS

Integrantes:
- Katherin Morel
- Lizandra Szott

La familia Paramyxoviridae está conformada por virus muy parecidos a los

ortomixovirus, pero con diferencias que justifican su separación. Los virus que forman
parte de esta familia son los virus de la parainfluenza, sarampión, parotiditis y el VSR
que son virus que afectan de manera importante a la población infantil. Este virus se
divide en dos subfamilias que son: Paramyxovirinae con siete géneros y Pneumovirinae
con dos géneros, siendo los géneros de mayor relevancia para el ser humano los
Respirovirus (parainfluenza), Rubulavirus (parainfluenza y parotiditis), Pneumovirus
(VSR) y Morbillivirus (sarampión).
Estos virus miden entre 156-300 nm, con doble membrana lipídica derivada de la célula
huésped, con un genoma de RNA de una cadena que se encuentra en sentido negativo.
Presentan glucoproteínas de superficie que forman proyecciones HN con acción de
neuraminidasa y hemaglutinación, y proteína F que participa en la penetración viral y
estimula la fusión de las membranas. La proteína de la membrana M forma parte de la
cubierta lipídica y la ribonucleoproteína NP es un
antígeno fijador del complemento.
Existen 3 géneros se pueden diferenciar por las
actividades de la proteína de unión vírica:
- HN (del paramixovirus y virus de la
parotiditis): actividad hemaglutinina y
neuraminidasa.
- H (virus del sarampión): actividad
hemaglutinina.
- G (Virus sincitial respiratorio): carecen
de estas actividades.
Los viriones entran en la célula por fusión con
ella, se multiplican en el citoplasma y salen a
través de la membrana citoplasma.
Se generan células gigantes multinucleadas
gracias a que el virus induce a la fusión de ellas.
Su transmisión se da por gotas respiratorias, empezando la infección en el tracto
respiratorio. La inmunidad innata es la causante de la mayoría de los síntomas, pero a
la vez, es esencial para controlar la infección.
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REPLICACIÓN

Adherencia, Por medio de la NH se adhiere a la célula. Se fusionan la célula y cubierta del

penetración y virión (participa proteína F). se libera la nucleocapsida en el citoplasma. La fusión
pérdida de
por F1 se produce a pH neutro del entorno extracelular.
cubierta del
virus

Síntesis del - Las glicoproteínas virales se sintetizan en el RER.

RNA - Las proteínas de la cápsida, NP y la transcriptasa en los polisomas
dispersos en el citoplasma.
El RNA es no segmentado y de banda negativa. procesado en el citoplasma por
polimerasas víricas, no requiere presencia de cebador (independiente del
núcleo). Se forma una FR y a partir de la banda positiva se forma RNA
mono-cistrónico que sirve para formar nuevos viriones.

Maduración Por gemación en la superficie celular. Las nucleocápsidas se forman en el

citoplasma y se trasladan a la membrana donde se unen a las proteínas M. La
membrana celular se transforma y pueden formar sincitios. El virus del
sarampión también madura en el núcleo.

CLASIFICACIÓN
No se clasifican por su estructura antigénica porque no existe un Ag común y no existe relación
entre Ag de virus animales y humanos (no zoonosis).

GENERO MIEMBROS GLICOPROTEÍNAS

Paramixovirus Virus de la parainfluenza humano tipo 1 (VPIH 1) Hemaglutinina-neuraminidasa

Virus de la parainfluenza humano tipo 3 (VPIH 3) Proteína de Fusión

Rubulavirus Virus humano de la parainfluenza tipo 2 (VPIH 2) Hemaglutinina-neuraminidasa

Virus humano de la parainfluenza tipo 4 (VHPI 4) Proteína de Fusión
Virus de la paperas

Morbillivirus Sarampión Hemaglutinina Proteína de

Fusión

Pneumovirus Virus sincitial respiratorio (RSV) G

Proteína de Fusión

1- VIRUS PARAINFLUENZA

1.1. Etiopatogenia: Los virus parainfluenza son paramixovirus y se clasifican en tipos 1,

2, 3 y 4. Comparten la reactividad cruzada antigénica, pero tienden a causar
enfermedades de diferente gravedad
- Virus parainfluenza tipos 1 y 3 perteneces al género respirovirus, mientras que
los virus parainfluenza tipos 2 y 4 pertenecen al género rubulavirus.1​
- Virus parainfluenza tipo 1: Está relacionado con el paramixovirus Sendai, que
produce infecciones en ratones y cerdos.
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- Virus parainfluenza tipo 2: Está relacionado con el virus SV-5 y SV-41, y virus de
la parotiditis. Produce crup en humanos.
- Virus parainfluenza tipo 3: Relacionado con el virus SF-4. Produce infecciones
en bóvidos.
- Virus parainfluenza tipo 4: Existen dos serotipos el 4A y el 4B.
Tienen diferentes propiedades, como el reconocimiento del ácido siálico en algunas
células epiteliales, para iniciar el proceso infeccioso de la misma forma que los virus de
la gripe. La proteína involucrada en este reconocimiento, llamada
hemaglutinina-neuraminidasa (NH) se une a la proteína de fusión F para promover la
entrada viral en las células infectadas. En cuanto a las otras proteínas, las tres proteínas
(N, P y L) que forman el complejo de nucleocápside y la proteína de matriz M también
se reconocen en los virus parainfluenza. La cantidad de proteínas no estructurales varía
según el tipo de virus parainfluenza. , pero codifica al menos una de esas proteínas.
El virus de la parainfluenza invade con más frecuencia la parte superior de las vías
respiratorias, penetrando las células epiteliales en donde se replican de forma intensa
en donde las mismas incitan la formación de células gigantes, produciendo la
destrucción de las células vivas a lo que llamamos católisis, pero no producen
condiciones virulentas excepto en casos excepcionales, de modo que la infección se
limita a las vías respiratorias. El tracto respiratorio superior tiene un cuadro catarral.
Los niños suelen tener el típico crup viral que se caracteriza por estridor, tos seca,
disfonía, inflamación y edema de la parte subglótida que como consecuencia puede
producir hipoxemia e hipercapnia. Si el virus invade regiones bajas produce bronquitis,
bronquiolitis y neumonía; siendo las dos últimas más frecuentes en niños de 1 año de
edad.

1.2. Epidemiología: El virus de la Parainfluenza se encuentra diseminado por todo el

mundo, y el tipo 3 es el que se encuentra con más frecuencia y la que produce
enfermedad todo el año, con un pico epidémico en primavera, seguido del 2 y 1 que
tiene su pico epidémico en otoño, el mismo se disemina principalmente en
instituciones concurridas, como las guarderías, colegios, internados; y se contagia de
persona a persona por secreciones de las vías aéreas, especialmente aerosoles, siendo
así su vía de penetración la respiratoria.

1.3. Manifestaciones Clínicas:

En las manifestaciones de las vías aéreas superiores son típicas la fiebre, faringitis,
coriza y rinorrea. El crup viral se presenta cuando hay un edema inflamatorio extenso
de la vía intermedia, esto causa un estrechamiento muy grave del área subglótica,
laringe y tráquea.
El tipo 1 de este virus es una causa frecuente de crup especialmente en niños lactantes
de entre 6 a 36 meses, presentándose con síntomas como tos perruna, dificultad
respiratoria, fiebre y también ronquera. La dificultad o deficiencia respiratoria que es
generada por obstrucción de las vías respiratorias superiores es una complicación
inusual, pero que puede llegar a ser mortal. El tipo 2 de este virus puede causar una
enfermedad similar, pero por lo general menos grave. El virus de la parainfluenza es
capaz de provocar en vías inferiores neumonía, bronquitis y bronquitis en lactantes,
niños y adultos inmunocomprometidos.
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En los adultos se presenta enfermedad de las vías respiratorias superiores no específica

acompañada de rinorrea, disfonía y congestión nasal, esto puede agravarse en adultos
inmunocomprometidos causando un cuadro de neumonía progresiva con posible
necesidad de apoyo respiratorio.
1.4. Diagnóstico:
Primeramente el diagnóstico se establece clínicamente, pero el diagnóstico definitivo
se hace por medio del aislamiento del virus a partir de las secreciones que se obtienen
del árbol respiratorio, por examen directo o cultivo celular.
Se puede recurrir a:
- Aislamiento del virus
- Examen directo de secreciones
- Cultivo celular
- Serología específica:
- Identificación de antígeno
1.5. Prevención:
Hasta el día de hoy no se cuenta con una vacuna en contra de la infección causada por
el virus de la parainfluenza. Sin embargo, se están trabajando en ellas, utilizando virus
vivos atenuados.
Se recomienda el lavado de manos con frecuencia con agua y jabón por lo menos
durante 20 segundos, evitar tocarse los ojos con las manos, en especial evitar el
contacto con personas infectadas. Para prevenir la transmisión intrahospitalaria
también se recomienda el uso de cubrebocas, guantes y bata desechable si es que se
tiene contacto con pacientes. La inmunoprofilaxis con la administración pasiva de
anticuerpos se llega a utilizar en aquellos niños que presentan alto riesgo.
2. VIRUS DE LA PAROTIDITIS

2.1. Etiología:
El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es el virus denominado Mixovirus
parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia
Paramyxovirinae, género Rubulavirus. Los humanos son el único huésped de este
patógeno. Los virosomas son redondos, de contorno irregular, de unos 150 nm de
tamaño y recubiertos con una cápside lipídica. A nivel mundial, existe un solo serotipo
con diferentes subtipos, por lo que ni la enfermedad ni las reacciones serológicas son
diferentes. Entonces, una vez que una persona se expone al virus y se enferma,
obtendrá inmunidad por el resto de su vida.
2.2. Epidemiología:
La infección de la parotiditis o papera se da a través de las secreciones del árbol
respiratorio y se transmite de persona a persona cuando un niño convive con otro niño
afectado por la parotiditis. El periodo de incubación es de 16-19 días, presentándose la
enfermedad en aquellos sintomáticos a las 2 o 3 semanas después del contacto. La
enfermedad es más frecuente en verano, y también una parte del otoño. Las
infecciones son asintomáticas en el 20-40% de los casos.
Cerca de la mitad de los infectados desarrollan la infección, pero no la enfermedad, de
este modo reciben el estímulo antigénico teniendo protección inmunológica. Aunque
no presenten la enfermedad pueden transmitir el virus a otros individuos, siendo una
fuente infectante para otros niños.
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Se cree que la infección ocurre al inicio de la convivencia escolar y tal vez un 50% de los
niños puede haberse infectado antes de empezar la escuela, al estar en contacto con
otros individuos infectados.
2.3. Patogenia: Este virus inicialmente penetra las células del aparato respiratorio, para
luego multiplicarse en las mismas, así como en los nodos linfáticos. Seguido de esto
son transportados por la sangre hacia las glándulas salivales y también al sistema
nervioso central. La llegada a las glándulas parótidas puede ser de forma directa por el
Conducto De Stenon, o después de pasar a sangre y generar una viremia llega a las
parótidas por la vía hemática. El virus también es capaz de invadir otras células del
cuerpo como: células del testículo, ovarios, mamas, páncreas, tiroides, nervios
periféricos, oídos, etc. El virus invade las células de las glándulas parótidas,
destruyéndolas y generando una respuesta inflamatoria intensa con infiltrado celular,
incluyendo así los conductos de las parótidas, con descamación de las células
necróticas del revestimiento epitelial y edema
2.4. Cuadro o manifestaciones clínicas:
Primeramente, aparece dolor y endurecimiento en las glándulas parótidas, unilateral o
bilateral que se encuentran entre el lóbulo de la oreja y la mandíbula, presentándose
una inflamación en la zona y presentando un aumento en la cantidad de secreción de
las glándulas. También hay anorexia, dolor, fiebre, malestar general, mialgias, coriza y
vómitos, en el caso de los adultos se presenta con mayor frecuencia que en los niños la
cefalea y fotofobia.
El diagnóstico es clínico y los menores tienen más probabilidades de tener orquitis, un
proceso inflamatorio que puede causar atrofia testicular e infertilidad. En otros lugares,
pueden presentarse meningitis, encefalitis, sordera, pancreatitis, ooforitis, tiroiditis y
artritis.
2.5. Diagnóstico: A parte de aspectos clínicos y epidemiológicos el diagnóstico de esta
enfermedad se realiza por el aislamiento del virus por medio de la saliva del paciente,
así como las secreciones respiratorias, orina y líquido cefalorraquídeo. Se pueden
utilizar pruebas de hemadsorción con la aplicación de eritrocitos al cultivo, como
también las pruebas serológicas, como inmunofluorescencia, inhibición de la
hemaglutinación y ELISA; pero el más utilizado es la inoculación de los productos en
cultivos de células de riñón de mono, en donde se puede observar el efecto citopático
característico, con la formación de las células gigantes multinucleadas.
2.6. Prevención: En este caso se cuenta con una vacuna que es la llamada “vacuna
triple viral” estas son vacunas de virus vivos que han sido atenuadas (cepa Jeryl Lynn B)
en el laboratorio para que no causen enfermedad, pero inducen una fuerte respuesta
protectora en el receptor y sean duraderas (memoria inmunológica) ésta se asocie con
vacunas de sarampión y rubeola. Su aplicación se recomienda a los 15 meses de edad;
se recomienda la revacunación entre los 6 y 7 años y en algunos países entre los 11 y
13 años.

3. VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

El virus sincitial respiratorio es otro miembro de la familia Paramyxoviridae, que se
incluye en los neumovirus. Su importancia radica en que es probablemente el número
uno de los agentes productores de infección viral de la vía respiratorias superiores de
lactante y en preescolar.
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3.1. Epidemiología
Afecta principalmente a niños menores de 5 años, el virus se considera altamente
contagioso, y por ende con gran probabilidad de brotes epidémicos. Está más presente
en los meses de frío y temporada de lluvias. Generalmente aumenta en el invierno y
desaparece en el verano.
El contagio se da por fómites y aerosoles. Como muchos otros, el contagio es mayor los
primeros días y luego va bajando la carga viral. Produce cuadros en los que requieren
hospitalización. La mortalidad en niños sanos es de 1% y del 3% en niños con
cardiopatías, prematurez, inmunosupresión, entre otros.
3.2. Etiología
El agente causal es de la familia Paramyxoviridae, del género Pneumovirus, y su especie
es el Virus sincitial respiratorio humano. De acuerdo a la variabilidad genética y
antigénica el VSR es clasificado en dos subgrupos, VSR-A y VSR-B. El A: Incluye las
mayores cepas epidémicas y tienen por lo menos siete genotipos (GA1-7), la
co-circulación de diferentes RSV-A se considera la causa más repetida de infecciones y
brotes.
Genotipos:
- Patrones endémicos: GA1, GA4, GA5
- Patrones epidémicos: GA2.

3.3. Patogenia
En cuánto a la patogenia del virus sincitial respiratorio produce inflamación en
bronquiolos terminales y alveolos edema e hipersecreción y construcción.
Hay dos subtipos conocidos de RSV: A y B, que pueden ocurrir durante el mismo
período.
Sus principales glicoproteínas de superficie son la glicoproteína F, que participa en la
formación de sincitios y la entrada viral en la célula, y la glicoproteína G, que participa
en la unión viral a los receptores de superficie de la célula huésped.
La glicoproteína F se conserva de manera similar en todos los subtipos; sin embargo, la
glicoproteína G tiene algunas diferencias estructurales. Ambos, junto con otras
proteínas de este virus, desencadenan una respuesta inmune basada principalmente
en anticuerpos y linfocitos T.
Cuando el RSV entra en contacto con el epitelio de la mucosa nasal, provoca una
respuesta inmunitaria y estimula la producción de anticuerpos secretores. Evita la
ingestión o aspiración en el tracto respiratorio inferior. Si esto sucede de forma
independiente, otros anticuerpos formados a nivel sistémico pueden prevenir una
posible infección del tracto respiratorio inferior.
La infección provoca una respuesta celular citotóxica mediada principalmente por
linfocitos T auxiliares, que son responsables de la eliminación del virus. En condiciones
inmunosupresoras, esta eliminación se altera y el virus puede eliminarse por más
tiempo de lo habitual.
Para las vacunas de linfocitos T-helper y RSV, es importante saber que una respuesta
de tipo Th1 con altos niveles de interferón-gamma e interleucina 2 predomina con el
virus vivo; por otro lado, el uso de virus inactivados o antígenos virales desencadena
una reacción Th2, que se observa principalmente en niños menores de seis meses. El
interferón-gamma
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Se produce en grandes cantidades en lactantes con infecciones respiratorias por RSV y

reduce la carga viral, los recuentos de linfocitos y neutrófilos y los niveles de
interleucina 4 y 5 en el lavado broncoalveolar. La administración de interferón gamma
también puede atenuar la infección en células epiteliales humanas tipo 2 (células
Hep-2 y A59); por lo tanto, su producción es importante en el desarrollo de la
respuesta inmune y de defensa del huésped.
El efecto citopático directo del virus provoca una reacción inflamatoria patológica a
nivel respiratorio en el huésped, cuyos signos y síntomas forman el cuadro clínico de
bronquiolitis por VRS.

3.4. Manifestaciones Clínicas

El virus se incuba en un periodo de 4-5 días. Él mismo puede causar todas las
enfermedades virales del aparato respiratorio, como es el caso de; resfriado común, la
bronquiolitis, la bronquitis y la neumonía, entre los más frecuentes. Estas
manifestaciones clínicas son prácticamente iguales a los que producen otros virus
respiratorios.
La infección se da por primera vez a los 6 meses de edad, en lo que con la
manifestación de los síntomas puede resolverse o evolucionar a una bronquitis y
bronquiolitis y neumonía. También el mismo causa enfermedad respiratoria grave en
pacientes que tuvieron un trasplante de médula ósea, personas ancianas o con
enfermedad pulmonar.
3.5 Diagnóstico
El mismo es complicado, ya que por medio de la clínica no es posible saber que se trata
del VSR, y por ende es difícil su diagnóstico. Pero si hay un factor importante, si es un
lactante, aumenta la probabilidad de que se trate del mismo.
El diagnóstico definitivo es por aislamiento del virus a partir de secreciones y el
examen directo de estas, pero por su complejidad de aislarlos, se recomienda realizar
las pruebas inmunológicas por su alta practicidad, así como como también con
inmunofluorescencia y el test de ELISA o fijación del complemento.
Entre ellos:
-Aislamiento del virus
- pruebas del diagnóstico rápido
- identificación de antígenos virales
-métodos moleculares
-Sintomatología
- Ribavirina y análogos de guanosina.
-Líquidos abundantes
- ambiente húmedo
3.6. Prevención
Para prevenir esta enfermedad en niños se emplea el uso de suero hiperinmune y de
anticuerpos monoclonales, así como también vacunas de subunidades en
experimentación.

4. MORBILLIVIRUS: VIRUS DEL SARAMPIÓN

4.1. Epidemiología
Este es el único agente del género Morbillivirus que tiene importancia como patógeno.
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Los brotes se dan en invierno y primavera. El contagio se da mediante secreciones

respiratorias, principalmente por gotitas Flügge. Este virus se localiza en las vías
respiratorias superiores o la conjuntiva y el periodo de incubación es de 10 días.
Una cuestión preocupante de este virus es que la mayor transmisión ocurre entre el día
1 y 3 antes del inicio de la fiebre y la tos. Esta enfermedad es grave en lactantes, pero
generalmente los niños de entre 3 y 4 años son los que lo padecen. También son
vulnerables los pacientes inmunodeprimidos o que no hayan recibidos la vacuna contra
la rubéola, caso en el cual prácticamente todos los niños contraen el virus antes de los
10 años, si no se habían aplicado la vacuna.
4.2. Etiología
Virus del sarampión, Paramyxoviridae, género Mobillivira, con ARN monocatenario. No
segmentado.
El virus del sarampión tiene actividad citopatogénica,
- Forma células gigantes multinucleadas.
- Aparecen cuerpos de inclusión en núcleo y citoplasma de eosinófilos.
- La vacuolización del citoplasma sincitial.
Dos glicoproteínas se encuentran en la superficie del virus del sarampión: la
hemaglutinina, o proteína H, y la proteína de fusión, o proteína F, que forman la matriz
proteica superficial. Las proteínas de la nucleocápside 1, P y NP están involucradas en
la actividad de la ARN polimerasa.
➔ La proteína F es para la unión a la membrana celular, la penetración viral y la
hemólisis.

➔ Proteína H es hemaglutinina de superficie, importante en la adsorción a la

superficie celular, antígeno.
El virus ingresa a través del tracto respiratorio, se une a H y entra a las células por
fusión con la F (CD46). La nucleocápside se libera en la célula y el ARN negativo del
virus es transcrito por el virus que polimeriza el ARN (RNA polimerasaviral).

4.3. Patogenia
Este virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias y se lo conoce por su
capacidad de provocar fusión celular. Se disemina sistémicamente gracias a los
linfocitos y por viremia.
Las inclusiones aparecen sobre todo en el citoplasma y las mismas se componen de
partículas víricas incompletas. Generalmente la infección causa lisis celular, aunque en
algunos casos, por ejemplo en las células cerebrales, pueden ocurrir infección sin la
presencia de lisis.
Su multiplicación ocurre en las células conjuntivas, tracto respiratorio, sistema linfático,
aparato urinario, vasos sanguíneos, y sistema nervioso central.
En el periodo de incubación hay un descenso en la cantidad de eosinófilos y linfocitos B
y T, así también una disminución en su capacidad de respuesta, debido a mitógenos.
La erupción maculopapular típica del sarampión es causada por las células T del
sistema inmunitario que se dirigen a las células endoteliales infectadas por el virus del
sarampión que recubren el interior de los vasos sanguíneos pequeños. Se lo denomina
comúnmente exantema. La inmunidad innata es sumamente importante para controlar
la infección, ya que el virus tiene gran capacidad para extenderse de una célula a otra.
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Pueden ocurrir consecuencias graves a nivel del sistema nervioso central debido a la
inmunopatogenia, como la encefalitis post infección del sarampión. O el desarrollo de
mutantes infecciosos, como la panencefalitis esclerosante subaguda.

4.4. Manifestaciones clínicas

La incubación de esta enfermedad es de 9-11 días. Seguidamente ocurre el periodo
prodrómico durante 3-6 días, en los que se presenta fiebre, malestar general, lagrimeo,
eritema conjuntival, fotofobia, conjuntivitis, flujo nasal, tos, coriza y manchas de
Koplik (son pequeños puntos blancos de 1-2 mm de diámetro, rodeados de un halo
eritematoso, en la mucosa de la boca a la altura del segundo molar (aparecen entre los
2-3 días antes del exantema y desaparecen al tercer día).
Luego aparece el periodo exantemático en donde se presentan lesiones
maculoeritematosas que son generalmente cofluentes y que se presentan detrás de la
oreja y en la línea de implantación del cabello. Luego este se disemina por la cara,
tronco y extremidades. En promedio las lesiones duran 3 días, desapareciendo en el
mismo orden que aparecieron. Al cuarto día las lesiones presentan un color pardo
violáceo o de color café. Por último las lesiones se descaman, terminando así el cuadro
clínico. Las manchas desaparecen a la digitopresión, pero luego del tercer día ya no lo
hacen.
En ocasiones se puede presentar el Sarampión atípico o modificado, que se trata de un
cuadro clínico leve o modificado, ya que el sistema inmunológico no puede utilizar toda
su capacidad. Se presenta cuando las personas han recibido la vacuna del virus
atenuado o vivo, que después tuvieron una exposición con el virus.
El sarampión puede presentarse de forma hemorrágica, presentándose hemorragias en
piel y mucosas, y con datos de encefalitis grave.
4.5. Diagnóstico
Podemos aislar el virus a partir de sangre, secreciones nasofaríngeas, heces y orina. La
obtención del virus es complicada y se realiza en cultivos de células de mono.
El mismo se debe realizar atendiendo tres puntos, la epidemiología, la clínica y el
laboratorio.
Se realiza frotis de secreción faríngea en el que se observa los característica cuerpos de
inclusión intracitoplasmáticos o intranucleares. También células de Warthin-Finkeldey
como también células gigantes multinucleadas. Se presenta leucopenia.
También podemos detectarlo por serología en los que se buscan anticuerpos
específicos, tales como pruebas de inhibición de la hemaglutinación, neutralización,
fijación del complemento y ELISA. O realizando pruebas de inmunofluorescencia.
4.6. Prevención
Se utilizan vacunas de virus vivos atenuados, cada cepa dependiendo de la región
donde se encuentre. Generalmente se administra combinada con la parotiditis y
rubéola, y es conocida como triple viral. Se recomienda administrar inmunoglobulina
sérica a pacientes menores de 15 meses de edad, así como también
inmunocomprometidos, mujeres embarazadas y personas que no puedan recibir la
vacuna y se hayan expuesto al virus.

Diagnóstico de sarampión y papera por prueba de detección de anticuerpos MMR

Es un análisis que se utiliza para detectar los anticuerpos contra 3 enfermedades: el
sarampión, las paperas y la rubéola.
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El análisis puede determinar si es inmune a las 3 enfermedades. Las 3 son bastante

contagiosas. Si ha tenido o ha sido vacunado contra estas, el sistema inmunitario
produjo anticuerpos para combatir los virus que las causan.

Para la prueba, se requiere una muestra de sangre. Se utiliza una aguja para extraer
sangre de una vena del brazo o de la mano. En un recién nacido, la muestra puede
tomarse del talón o del cordón umbilical.

El cuerpo elabora dos anticuerpos contra la rubéola: IgM e IgG. Si hay IgM en la sangre,
pero no hay IgG, es posible que se haya tenido una infección reciente. Si hay IgG, pero
no hay IgM, podría significar que se tuvo una infección en el pasado o que se ha
vacunado. Tener estos anticuerpos significa que hay protección contra ella.

Hallazgos sobre los anticuerpos contra el sarampión:

● Si hay anticuerpos IgM, es posible que tenga una infección activa por sarampión.
● Si tiene anticuerpos IgG en la sangre, podría significar que es inmune al sarampión
o que tuvo la infección anteriormente.
Hallazgos sobre las paperas:

● Si hay anticuerpos IgM, es posible que tenga una infección activa o reciente por
paperas.
● Si hay anticuerpos IgG, es posible que sea inmune a las paperas por una exposición
anterior a la enfermedad o porque se ha vacunado.
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BIBLIOGRAFÍA

Generalidades sobre las rickettsiosis y las infecciones relacionadas - Enfermedades

infecciosas - Manual MSD versión para profesionales (msdmanuals.com)
Paramixovirus - EMEI (epidemiologiamolecular.com)
Microbiología y parasitología humana-Romero cabello Raúl-tercera edición
Microbiología médica-Patrick R. Murray-quinta edición
https://www.clubensayos.com/Ciencia/Sarampion-Etiolog%C3%ADa/4515056.html
https://www.clubensayos.com/Ciencia/Virus-Sincitial-Respiratorio/1397314.html
https://www.medwave.cl/2001-2011/2355.html