Natalia Jannuzzi

Médico internista

La insuficiencia respiratoria se produce cuando los pulmones no son capaces de oxigenar

adecuadamente la sangre arterial o no pueden evitar la retención de CO2.

Es definida por el valor de la presión arterial de O2 < 60 mmHg (hipoxemia) y de la presión

arterial de CO2 > de 50 mmHg (hipercapnia), en sujetos en reposo, a nivel del mar, en FIO2
ambiental, esto variara en otras condiciones.

Puede ser debido a mal funcionamiento de uno o más de los componentes del sistema
respiratorio, ya sea pared torácica, vía aérea, unidades alveolocapilares, circulación pulmonar,
nervios o sistema nervioso central.

Es muy frecuente y con alta mortalidad.

Estos valores de PO2 y PCO2 dan información cuanto, a función pulmonar, sin embargo, no
garantizan la oxigenación tisular ni la normalidad del sistema respiratorio, ya que, los
mecanismo compensatorios intrapulmonares tienen a mantener un equilibrio entre ventilación
y perfusión pese a importante alteraciones de la función pulmonar.

Clasificación de la insuficiencia respiratoria:

• Insuficiencia respiratoria parcial o hipoxémica: hay exclusivamente alteración de la

oxigenación y se traduce en una presión arterial de 02 bajo 60 mmHg con normalidad
de la presión arterial de CO2.
• Insuficiencia respiratoria global o Hipercapnica: en este caso se alteran ambos
parámetros pues la presión arterial de O2 está bajo 60 mmHg, pero, tambien, la presión
arterial de CO2 está sobre 50 mmHg.

Clasificación según el tiempo de instalación y condición previa del enfermo:

❖ Agudo: de rápida instalación en pulmón previamente sano. El cuerpo no tiene tiempo

para adaptarse y compensarse por lo que suele ser grave. El paciente tiene sus reservas
intacta. Pese a que puede ser grave tiene un pronostico favorable debido a que las
reservas están intactas.
❖ Crónica: que se va instalando lentamente a lo largo del tiempo y el paciente va
produciendo mecanismos de compensación y adaptación, sin embargo, tiene mala
tolerancia a situaciones de estrés ya que sus reservas ya están consumidas.
❖ Crónica agudizada: es el paciente con enfermedad crónica sobre la cual se agrega un
estrés perdiendo su compensación y entrando en una situación de insuficiencia
 respiratoria aguda sobre un pulmón ya enfermo. Esta tiene un mal pronostico debido a
que no tiene una reserva intacta, a diferencia de la IRA.

Falla del intercambiador: por alteración de la superficie de intercambio o por déficit de la

ventilación alveolar. Produce hipoxia aislada excepto en casos muy graves y avanzados, en
donde se podría asociar una hipercapnia.

Falla de bomba: incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria
para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en
hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen 2 causas principales:

❖ Falla primaria del sistema motor: intoxicaciones, como, por ejemplo, acido barbitúricos o
benzodiacepinas, o por enfermedades neuromusculares.
❖ Falla secundaria del sistema motor: fatiga de la musculatura en situaciones de IR que se
prolongan en el tiempo.

A continuación, se encuentra una tabla con causas de insuficiencia respiratoria y según niveles:

Existen cuatro mecanismos básicos que llevan a la insuficiencia respiratoria:

1. Hipoventilación alveolar: única que lleva a la insuficiencia respiratoria global. Es una

disminución de la ventilación minuto que produce una alza de la presión arterial de CO2
y una disminución proporcional de la presión arterial de O2, cuando no llega aire se
acumula más CO2.
2. Alteración de la difusión: la capacidad de difusión normal debe caer al 20% para
comprometer la oxigenación arterial.
3. Cortocircuito (shunt): es una alteración V/Q extrema, en la cual la parte aérea de la
unidad alveolocapilar esta bloqueada y la sangre localmente no se oxigena, pasando
directo si oxigenar.
 4. Alteración de la distribución (aumento del espacio muerto V/Q): es una rotura del
equilibrio entre el aporte aéreo y el sanguíneo a las diversas unidades alveolocapilares.
Produce básicamente hipoxemia. El alveolo si esta ventilado, pero no le llega sangre, la
que pasa por un lugar que no está recibiendo oxígeno.

La patogenia de la insuficiencia respiratoria es compleja en clínica, participando más de un

mecanismo en un caso determinado. Tambien existe mas de un mecanismo de compensación,
el pulmón trata de llevar la circulación a las áreas más ventiladas desviándola de las zonas
menos ventiladas.

Manifestaciones clínicas de hipoxemia e hipercapnia:

Si uno se da cuenta son bastantes similares, por ejemplo, de la parte neurológica, pero por
ejemplo la hipoxemia además tiene presencia de taquicardia, arritmias e insuficiencia cardiaca,
hipertensión en primer lugar y después una hipotensión, ángor, taquipnea y cianosis. En el caso
de la hipercapnia se va a comportar como una intoxicación toxico metabólica y es un poco
mejor tolerada si no es de instalación muy abrupta ni tan severa. Ambas pueden llevar al
colapso circulatorio y a la muerte.

Siempre PRIMERO en insuficiencia respiratoria de cualquier causa estabilizar el paciente (ABC),

garantizar vía aérea ventilación y estabilidad hemodinámica.

Luego iniciar inmediatamente tratamiento direccionado a la enfermedad de base como por

ejemplo una neumonía, un neumotórax o un TEP.
El tromboembolismo pulmonar o TEP tiene como base fisiopatológica de los factores de riesgo
la triada de Virchow: enlentecimiento de la circulación venosa (estasia venosa), daño endotelial
y estado de hipercoagulabilidad.

El TEP se considera dentro de las enfermedades tromboembólicas venosas (ETV), entidad

dentro de la cual tambien se encuentra la trombosis venosa profunda (TVP)

Es la complicación más temida de la trombosis venosa profunda. Constituye el

desprendimiento de su sitio de origen de un coágulo o trombo hacia el torrente venoso central
y su impacto en algún punto de la circulación arterial pulmonar, constituyendo la embolia
pulmonar (TEP) propiamente tal.

Las manifestaciones clínicas y las consecuencias de este evento depende del tamaño del
coagulo y del estado previo de la circulación pulmonar, pudiendo ser desde asintomático hasta
una muerte súbita.

No siempre se encuentran signos clínicos de TVP en un TEP.

Para hacer el diagnostico del TEP se va a necesitar un estudio clínico, de laboratorio y de

imágenes.

1. Clínica

Los síntomas dependen de dos variables:

❖ La oxigenación sanguínea (compromiso de la oxigenación)

❖ El trastorno circulatorio que genere el trombo.

Como consecuencia, el paciente puede presentar disnea, tos, taquipnea, palpitaciones,

taquicardia, cianosis e incluso síncope.

Cuando la embolia es periférica puede venir acompañada de dolor tipo pleurítico.

La embolia puede causar un infarto pulmonar, generando sangrado hacia el árbol bronquial,
pudiendo presentar expectoración sanguinolenta.

Puede causar derrame pleural si afecta el parénquima subpleural.

2. Factores de riesgo para TEP:

Factores de riesgo mayores:

❖ Cirugía (ortopédica de cadera y extremidades inferiores, cirugía mayor abdominal y

pelviana)
❖ Obstétricas (cesaría, puerperio, preeclampsia)
 ❖ Cánceres (abdominales y pelvianos, especialmente los avanzados)
❖ Extremidades inferiores (fracturas, traumatismos)
❖ Inmovilización (hospitalización)
❖ Antecedentes personales de trombosis venosa o embolia pulmonar

Factores de riesgo menores

❖ Cardiovasculares (insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, cardiopatías congénitas)

❖ Estrógenos (anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal, especialmente con
alto contenido de estrógenos)
❖ Misceláneos (neoplasia oculta, catéteres venosos centrales, enfermedades neurológicas
invalidantes, trombofilias, enfermedades autoinmunes, obesidad).

Score de Wells: sirve para evaluar la probabilidad del paciente de tener un TEP

Asociado a lo anterior tambien se evaluará:

3. Dimero D: su mayor utilidad es descartar TEP en pacientes con riesgo bajo o intermedio
según criterios de Wells.
4. Angio Tac: Examen de elección para el diagnóstico de TEP, con una sensibilidad del 83% y
una especificidad del 96%.
5. Exámenes complementares: ECG (patrón S1Q3T3), ecocardiograma (sobrecarga de
cavidades derechas), eco Doppler de EEII (permite ver el TVP), radiografía de tórax (zonas
de infarto pulmonar), cintigrama pulmonar (infarto y falta de perfusión pulmonar).

Estratificación de riesgo-Score de PESI

→ se utiliza una vez diagnosticado el TEP
y sirve para ver el tipo de riesgo que
tiene el paciente y así ver la
monitorización, el riesgo de complicación
y así definir su manejo.

Fibrinolisis: en caso de inestabilidad

hemodinámica, con shock secundario al
TEP se considera TEP masivo. Tambien se
puede considerar terapias dirigidas por
catéter o embolectomía quirúrgica de
salvataje. Luego pasan a terapia
anticoagulante

Terapia anticoagulante: el resto de los

pacientes que no presenten los criterios
de fibrinolisis son manejados con el
tratamiento farmacológico estándar para
TVP y TEP. Inicia con heparina (HBPM o HNF (falla renal)) y se realiza traslape con TACO. Se
debe mantener tratamiento por 3 a 6 meses en un primer episodio de TEP.

Los NACOs son una opción para el tratamiento del TEP, tienen buenos resultados y estudios de
no inferioridad con relación al TACO y no tienen mayores riesgo de sangrado.

El filtro de vena cava inferior se reserva para paciente con contraindicación absoluta a la
anticoagulación.