La trombosis venosa profunda y su complicación mayor, la embolía pulmonar, constituyen el cuadro

clínico que denominamos tromboembolismo pulmonar. Es una condición clínica seria y

potencialmente fatal que complica la evolución hospitalaria de pacientes graves, pero

ocasionalmente también afecta a pacientes ambulatorios y en buenas condiciones de salud. En

Estados Unidos se estima que aproximadamente 200.000 personas fallecen al año a consecuencia

de una embolía pulmonar. Alrededor de la mitad de ellos ocurre en asociación a enfermedades

terminales o incurables, sin embargo, en el resto pueden ser salvados si se toman las medidas

profilácticas apropiadas para evitar la embolía pulmonar.

Los factores que predisponen a una trombosis venosa profunda fueron enunciados el siglo pasado

por Virchow. Hoy en día comprendemos más a fondo los mecanismos íntimos en su génesis.

1. alteraciones de la coagulación,
2. daño de la pared vascular
3. estasis venoso.

I) Alteraciones de la coagulación

El proceso de la coagulación sigue una serie de reacciones bioquímicas esquematizadas en una

cascada y que conduce a la formación de un coagulo de fibrina. Tanto la vía intrínseca que se activa

cuando la sangre entra en contacto con una superficie con su endotelio alterado, como la vía

extrínseca que es estimulada por exposición de sangre a tromboplastina tisular, se reúnen en un

punto común cual es la activación del factor X, el cual ante la presencia de calcio, fosfolípidos y

factor V convierte protrombina a trombina, y esta a su vez interactúa con el fibrinógeno

convirtiéndolo en fibrina. Defectos genéticos o adquiridos en los niveles de anticoagulantes

naturales (antitrombina III, proteinas C y S), anticuerpos antifosfolípidos o niveles elevados de

homocisteina, determina un estado de hipercoagulabilidad o trombofilia.

2) Daño de la pared vascular

El endotelio normal tiene una resistencia a la trombogénesis y no reacciona con plaquetas u otras

proteínas de la coagulación sanguínea. Una vez que se daña la pared vascular existe disrupción del

endotelio y se produce exposición del tejido subendotelial. Las plaquetas se adhieren al colágeno y

a la membrana basal subendotelial liberando ADP y tromboxano A2, sustancias que a su vez

generan mayor agregación plaquetaria.

3) Estasis

El estasis previene la depuración por parte del hígado de factores de coagulación activados y facilita

la interacción de elementos figurados de la sangre con la pared vascular. La causa más frecuente

de estasis es la inmovilización que ocurre en el período perioperatorio de los pacientes, aunque

también el reposo prolongado en cama por causas médicas diversas o la aplicación de un yeso

inmovilizador son factores predisponentes.

Los factores de riesgo para trombosis venosa de situaciones que encontramos en nuestra práctica

clínica diaria incluyen:

1. postoperatorio y traumatismo quirúrgico

2. edad
3. enfermedad maligna
4. inmovilización
5. insuficiencia cardíaca
6. tromboembolismo venoso previo
7. várices
8. obesidad
9. embarazo y puerperio
10. contraceptivos orales
11. Misceláneas: las trombocitosis, policitemia vera, lupus y hemoglobinuria paroxística nocturna.

Diagnóstico

Estudios de autopsia han demostrado que:

1. Más del 80% de los pacientes con embolía pulmonar tienen una trombosis venosa que afecta las
venas profundas de las extremidades. En el resto de los casos existe trombosis de venas pelvianas,
en las cavidades derechas del corazón o en las venas de las extremidades superiores.
2. 50% de los pacientes con trombosis venosa profunda de extremidades inferiores sintomática
desarrollan embolía pulmonar, la cual habitualmente es subclínica
3. 70-80% de los pacientes con embolía pulmonar postoperatoria demostrada por cintigrafía de
ventilación/perfusión tienen una trombosis venosa profunda en sus extremidades.

Clínica de la trombosis venosa profunda

Sólo un 1/3 de los pacientes con trombosis venosa profunda de extremidades inferiores presenta

manifestaciones clínicas. Las más frecuentes son:

1. dolor y sensibilidad de la extremidad inferior, especialmente en las masas musculares del segmento
comprometido
2. edema distal, distensión venosa superficial
3. aumento de la trama venosa superficial por circulación colateral
4. signos de congestión venosa con un aspecto cianótico de la extremidad
5. ocasionalmente eritema en relación a zonas de inflamación vascular o perivascular
6. palpación de un cordón venoso, que corresponde al segmento de vena trombosada.
El cuadro clínico de la embolía pulmonar depende de:

1. número y del tamaño de los émbolos

2. la ubicación del émbolo
3. la condición respiratoria y cardiovascular previa del paciente.

Las consecuencias fisiopatológicas de la embolía pulmonar pueden categorizarse en:

1. Efectos sobre parénquima pulmonar

El parénquima pulmonar obtiene su oxígeno a través de la circulación bronquial, la circulación
pulmonar arterial y directamente del oxígeno alveolar. Ya que el oxígeno proviene de múltiples
orígenes, una obstrucción de la circulación pulmonar arterial habitualmente no produce isquemia del
parenquima pulmonar. Sin embargo, el aporte de oxígeno al parenquima pulmonar distal puede estar
impedido en:
 pacientes con enfermedad pulmonar crónica, dado que estos pacientes frecuentemente
tienen alteración de su circulación bronquial;
 pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva debido a la congestión venosa pulmonar y
 si el émbolo alcanza una extensión crítica y se localiza en un vaso pulmonar distal. El infarto
pulmonar ocurre cuando hay necrosis de parénquima pulmonar por aporte insuficiente de
oxígeno.
2. Efectos sobre el intercambio gaseoso
 La hipoxemia que acompaña frecuentemente a la embolía pulmonar en su etapa inicial no
siempre es proporcional al tamaño de la embolía, su mecanismo es múltiple y se debe a
alteraciones en el balance ventilación/perfusión por falta de perfusión de zonas que son
normalmente ventiladas.
 A su vez, agentes humorales como serotonina y prostaglandinas liberadas de plaquetas y
parenquima pulmonar expuesto a la embolía, pueden producir constricción de la vía aérea
en regiones normalmente perfundidas.
 Finalmente, hiperperfusión y edema de zonas no embolizadas
 hipoventilación del pulmón ocasionado por dolor de tipo pleurítico.
3. Efectos sobre la función del corazón derecho
La embolía puede producir hipertensión pulmonar por los mecanismos de obstrucción mecánica y
vaso constricción arterial pulmonar. La combinación de estos dos fenómenos conduce a un aumento
de la resistencia vascular pulmonar, la cual a su vez puede conducir a una insuficiencia cardíaca
derecha y un colapso circulatorio periférico o shock, si el débito cardíaco se compromete en forma
importante.

Los signos clínicos para el diagnóstico de una embolía pulmonar son:

1. disnea,
2. dolor torácico de tipo pleurítico,
3. hemoptisis,
4. síncope,
5. aprehensión y ansiedad,
6. alteraciones de la conciencia.

Los signos al examen físico son:

1. taquipnea,
2. taquicardia,
3. hipotensión,
4. cianosis, `
5. elevación de la presión venosa yugular,
6. ventrículo derecho prominente,
7. aumento del componente pulmonar del segundo ruido,
8. ritmo en galope,
 9. signos sugerentes de una derrame pleural y ocasionalmente broncoconstricción en el exa,men
pulmonar, aunque frecuentemente puede ser normal.
10. A pesar de todos estos signos, el diagnóstico clínico de la embolía pulmonar es bastante
difícil (existen muchos diagnósticos diferenciales) y a su vez de baja sensitividad. (Muchas
embolías pulmonares son asintomáticas).

Exámenes complementarios

Dada la dificultad que puede presentar el diagnóstico clínico de la embolía pulmonar se debe

recurrir al uso de exámenes de laboratorio que confirmen o descarten el diagnóstico de embolía

pulmonar.

1. Gases en sangre arterial: 

Una paO2 normal no descarta una embolía pulmonar, pero hace el diagnóstico menos probable.
2. Electrocardiograma. 
El ECG puede tener alteraciones inespecíficas, afectando el segmento ST o la onda T, apareciendo
imagenes sugerentes de sobrecarga aguda del ventrículo derecho (Sl-Q3-T3). La utilidad mayor del
ECG esta en el diagnóstico diferencial del infarto del miocardio.
3. Radiografía de Tórax: 
La radiografía de tórax es normal o muestra alteraciones inespecíficas. Es fundamental para
interpretar correctamente un estudio cintigráfico pulmonar. Sólo debe recordarse el signo de
Westermark que consiste en un área de hipertranslucencia secundaria a la oclusión de la trama
vascular.
4. Cintigrafía pulmonar. 
El cintigrama de perfusión detecta áreas en las cuales hay disminución del flujo sanguíneo y es el
examen no invasivo más útil en el proceso diagnóstico de esta patología. Si es normal practicamente
excluye el diagnóstico de embolía pulmonar. Si es anormal no puede utilizarse como evidencia de
embolía pulmonar en forma estricta ya que existen otras afecciones pulmonares que pueden
asociarse a alteraciones de este examen. Sin embargo, la asociación de alteraciones de la perfusión
pulmonar en el cintigrama y la radiografía de tórax normal, tiene mayor sensibilidad para el
diagnóstico de ETE.La cintigrafía pulmonar por ventilación debiera siempre asociarse a la cintigrafía
por perfusión ya que aumenta la especificidad al demostrar áreas que siendo hipoperfundidas se
encuentran bien ventiladas, lo que es característico de la embolía pulmonar cuando este examen se
efectúa en forma precoz. Si se encuentra un defecto de perfusión asociado a un defecto de
ventilación, probablemente no corresponda a una embolía pulmonar reciente o se enfrente a otro tipo
de patología pulmonar.
5. Angiografía pulmonar. 
La angiografía pulmonar es el examen definitivo en el diagnóstico objetivo de esta afección. Sin
embargo,es un examen invasivo y no exento de riesgo. En la actualidad se puede obtener imágenes
angiográficas mediante tomografía computada helicoidal, lo que evita la introducción y manipulación
de cateteres (AngioTAC). No siempre es necesario obtener una angiografía para iniciar el tratamiento
adecuado, Sin embargo en algunos casos es indispensable realizarlo para confirmar o descartar
definitivamente el diagnóstico, en especial cuando se considera la posibilidad de tratamiento
anticoagulante en pacientes con alto riesgo.

Ningún examen de laboratorio, salvo la angiografía pulmonar positiva, es específico para el

diagnóstico en embolía pulmonar.

Prevención

Es importante discutir la prevención de la trombosis venosa profunda y sus complicaciones a corto y

largo plazo.

Técnicas de prevención

1. Miniheparina
La miniheparina es administrada por vía subcutánea, iniciando el tratamiento con heparina 5.000
unidades 2 horas antes del acto operatorio y luego cada 8 a l2 horas en el postoperatorio hasta que
se inicie la deambulación.
En la actualidad se dispone de preparaciones de heparina fraccionada, de bajo peso molecular con
actividad anticoagulante pero con baja actividad hemorragípara, para uso subcutáneo cada 12 o 24
hrs según la concentración anti factor X activado. ( enoxaparina, fraxiparinas etc)
2. Compresión neumática intermitente
Esta metodología aplica ciclos intermitentes de compresión y descompresión mediante una bota
inflable en ambas extremidades inferiores .
3. Anticoagulantes orales (Acenocumarol, Warfarina)
Es importante que se duplique el tiempo de protrombina, son bastante efectivos en prevenir la
formación de trombosis venosa profunda. Sin embargo, están asociados a una mayor incidencia de
complicaciones hemorrágicas en el postoperatorio.
4. Dextran
Si se administra dextran en el intraoperatorio y luego 500 ml. diarios por los primeros 4 a 5 días, se
logra disminuir la incidencia de trombosis venosa profunda en el postoperatorio. También está
asociado a un mayor número de complicaciones hemorrágicas.

Tratamiento de la Embolia Pulmonar (EP)

1. Masaje cardiopulmonar
En los casos de una E.P. masiva: con compromiso hemodinámico, el masaje cardíaco permite
fragmentar el trombo y enviando dichos fragmentos al lecho pulmonar más periférico, resultando esta
maniobra en una disminución de la resistencia vascular periférica por razones netamente mecánicas.
2. Fibrinolíticos
Los fibrinolíticos permiten desobstruir oclusiones vasculares de manera no quirúrgica . El tratamiento
es muy efectivo en pocas horas, lo que permite su uso en embolías graves, re-estableciendo la
perfusión pulmonar. Requiere de la introducción de un cateter directamente en el trombo, para la
infusión de altas dosis de Uroquinasa (250.000 UI iniciales) seguido de infusión de nuevas dosis
según el resultado angiográfico. Es posible asociar métodos mecánicos de fragmentación
endoluminal para acelerar la acción fibrinolítica. Debe asociarse el uso de heparina, y aconsejable
además el uso de dispositivos para la interrupción definitiva de la vena cava inferior cuando las
embolias se originan en las venas de las extremidades inferiores.
3. Anticoagulación
El tratamiento mediante infusión de heparina contínua asegura niveles útiles en forma constante, con
bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas. 
a) Iniciamos el tratamiento con 5.000 unidades de heparina endovenosa 
b) Simultáneamente, se inicial la administración de heparina en infusión continua a razón de l.000
U/hora. (por ej 25.000 UI de heparina en 250 ml de suero, a 10 cc/hr). 
La monitorización se hace mediante la determinación del TTPK y el objetivo es prolongar el tiempo
de control a 2 l/2 veces el valor original. El tratamiento con heparina deberá continuarse por un lapso
de 5 a l0 días, iniciando los anticoagulantes orales desde el primer día, cuya duración dependerá del
cuadro clínico inicial. Se pretende llegar a niveles de protrombina de INR entre 2 y 3 siguiendo al
paciente con controles seriados para ajuste de la dosis de anticoagulante. 
La trombosis venosa profunda de extremidades inferiores infragenicular deberá tratarse durante 3
meses con anticoagulantes orales y en caso de existir trombosis ilio-femoral y/o una embolía
pulmonar, el tratamiento continua por un período de 6 meses.
4. Interrupción de la Vena Cava Inferior
En pacientes son contraindicación relativa o absoluta para tratamiento anticoagulante, se puede
 utilizar la interrupción parcial de la vena cava inferior mediante la utilización de dispositivos que
actúan como filtros alojados dentro de la cava (Filtro de Greenfield y otros). 
Las contraindicaciones al tratamiento anticoagulante incluyen: 
a) hemorragia digestiva actual o reciente, 
b) hipertensión maligna, 
c) postoperatorio reciente sobre todo en pacientes neuroquirúrgicos, 
d) hemorragia ocular, 
e) hemorragia subaracnoidea o cerebral, 
f) accidente vascular encefálico, 
g) traumatismo reciente 
h) diátesis hemorrágicas. 
El politraumatismo es una indicación relativa para la interrupción de la vena cava, dada la enorme
frecuencia de trombo embolismo asociado, especialmente en lesiones raquimedulares, fracturas de
pelvis y huesos largos de las extremidades inferiores.
En pacientes portadores de procesos sépticos pelvianos con tromboflebitis séptica, el riesgo de
embolización y absceso pulmonar secundario es muy alto. Esta condición clínica seria la única que
justifica una ligadura completa de la vena cava inferior infrarrenal, a pesar de las secuelas tardías
que esto implica.
5. Cirugía del tromboembolismo pulmonar
En muy contados casos en que existe un compromiso hemodinámico franco por trombo embolismo
crónico recurrente, existe aún la indicación quirúrgica de una tromboembolectomía pulmonar.
6. Tratamiento a largo plazo
Una vez manejada la etapa aguda del problema tromboembólico, es necesario advertir al paciente la
necesidad del uso de soporte elástico a permanencia ( medias o vendas ad hoc ), sobre todo en
aquellos casos que hayan presentado trombosis venosa profunda proximal, vale decir, de muslo o
sector ilíaco, para prevenir las complicaciones a largo plazo conocidas como el síndrome
postflebítico: úlceras, várices, etc.

Tromboembolísmo Venoso en Pediatría

Se ve con mayor frecuencia como complicación del cateterismo para tratamientos endovenosos

(alimentación parenteral) o de los vasos umbilicales en recién nacidos y pueden dar origen a

embolías pulmonares.

La trombosis venosa profunda en el paciente pediátrico es excepcional e incluyen:

1. cardiopatías con shunt de izquierda a derecha,

2. cardiopatía reumática crónica,
3. fibrilación auricular
4. hipertensión pulmonar primaria o secundaria.

Tambien el drenaje de líquido cefaloraquídeo en la hidrocefalia puede dar origen a embolías

pulmonares.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar (vasos
sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a causa de un
émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar (vasos
sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a causa de un
émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.

Qué es y por qué ocurre

En la mayor parte de los casos (aproximadamente un 95% de ellos) el trombo o coágulo se forma en las venas de los
miembros inferiores y migra hasta la arteria pulmonar. Menos frecuentemente puede tratarse de aire (émbolo gaseoso) o
grasa (émbolo graso). Esta oclusión afecta principalmente a los pulmones y al corazón:  

 Una zona de los pulmones no recibe sangre venosa (pobre en oxígeno) y, por tanto, no podrá oxigenarla,
repercutiendo negativamente en el oxígeno que posteriormente llegará al resto de órganos y tejidos del paciente.

 El corazón seguirá bombeando sangre hacia los pulmones pero como consecuencia de dicha oclusión,
encontrará un obstáculo y la presión aumentará dentro de la arteria pulmonar, debilitando el ventrículo derecho
del corazón (la cavidad cardiaca que envía sangre sin oxígeno a los pulmones).

Las manifestaciones clínicas o síntomas más frecuentes son la disnea (sensación de falta de aire), el dolor torácico y el
mareo o desvanecimiento aunque también puede aparecer fiebre y tos con sangre cuando se acompaña de un infarto
pulmonar (una zona del pulmón se necrosa o muere como consecuencia de la falta de riego). Cuando el trombo es muy
grande y obstruye la arteria pulmonar principal puede provocar incluso la muerte.

Factores predisponentes

Existen varios factores que aumentan las posibilidades de sufrir un tromboembolismo pulmonar. Los más importantes son:

 Fracturas de extremidades inferiores o cirugía reciente: estas dos situaciones suponen los factores de riesgo más
importantes, en gran parte por la inmovilización que conllevan. De hecho, en estos casos, los pacientes reciben
durante un tiempo anticoagulantes (generalmente heparina subcutánea) para prevenir la formación de trombos
que pudieran ocasionar un TEP

 Reposo en cama o inmovilización prolongada (habitualmente más de 3 días), lo que favorece que se coagule la
sangre en las venas de las piernas

 Viajes prolongados (generalmente más de 8 horas)

 Estados de hipercoagulabilidad. Se trata de una tendencia a desarrollar trombos, habitualmente venosos pero
ocasionalmente también arteriales. Dicha hipercoagulabilidad puede ser congénita (presente desde el nacimiento)
como el factor V Leiden, déficits de proteína C, déficit de antitrombina; o adquiridas (aparecen a lo largo de la
vida), como durante el embarazo o la toma de anticonceptivos orales. El riesgo de formación de trombos en estos
casos aumenta de forma considerable si además la paciente es fumadora

 Cáncer y tratamiento con quimioterapia

 Obesidad

 Tabaco

Tratamiento

El tratamiento en la fase aguda o inicial tiene como objetivo estabilizar al paciente, aliviar sus síntomas, resolver la
obstrucción vascular y prevenir nuevos episodios. En la mayor parte de los casos se consigue con anticoagulación
parenteral (administrada por punción endovenosa o subcutánea, no por vía oral) durante los primeros 5-10 días. La
medicación más utilizada en estos casos es la heparina. En una minoría de pacientes, habitualmente los más críticos o en
aquellos que no pueden recibir anticoagulantes, se requieren otros tratamientos como la fibrinólisis para acelerar la
disolución del coágulo o la colocación de un filtro en la vena cava para evitar que nuevos trombos migren al pulmón.

Pasados los primeros días y una vez en su domicilio, el paciente deberá tomar anticoagulantes por vía oral (Sintrom,
Xarelto, Eliquis, Pradaxa y Lixiana) durante un periodo mínimo de 3 meses. Este periodo deberá prolongarse en algunos
pacientes que presentan mayor riesgo de sufrir otro TEP como son aquellos que tienen varios factores de riesgo
predisponentes o aquellos que ya han tenido un segundo TEP. En estos casos, la anticoagulación podrá ser incluso de por
vida.,