Insuficiencia Respiratoria

25/3/24, 14:53 The evaluation, diagnosis, and treatment of the adult patient with acute hypercapnic respiratory failure
espiratory failure - UpToDate
Reimpresión oficial de UpToDate ®

www.uptodate.com © 2024 UpToDate, Inc. y/o sus afiliados. Reservados todos los derechos.
La evaluación, diagnóstico y tratamiento del paciente

adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda.
AUTORES: David J. Feller-Kopman, MD, Richard Schwartzstein, MD
EDITOR DE SECCIÓN: James K Stoller, MD, MS
EDITOR ADJUNTO: Geraldine Finlay, MD
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares se
completa.
Revisión de la literatura vigente hasta: febrero de 2024.

Este tema se actualizó por última vez: 14 de junio de 2022.
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda se puede encontrar en el departamento de

emergencias y en las unidades de hospitalización, así como en las unidades de cuidados
intensivos y posoperatorios. A menudo no se sospecha hipercapnia aguda, lo que retrasa el
diagnóstico. Si no se trata, la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda puede poner en
peligro la vida y provocar paro respiratorio, convulsiones, coma y muerte.
En este tema se analiza el abordaje de los pacientes adultos con sospecha de hipercapnia, así
como el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda. En su
mayor parte, este tema analiza el enfoque en pacientes que respiran espontáneamente,
aunque muchos de los mismos principios se pueden aplicar a pacientes que reciben soporte
ventilatorio invasivo o no invasivo. Los mecanismos, etiologías y efectos sobre los órganos
terminales asociados con la hipercapnia se analizan más ampliamente por separado.
MECANISMO Y ETIOLOGÍA
La hipercapnia se define como una elevación de la tensión arterial de dióxido de carbono (CO 2 )
(PaCO 2 ). El nivel de CO 2 en la sangre arterial es directamente proporcional a la tasa de
producción de CO 2 (VCO 2 ) e inversamente proporcional a la tasa de eliminación de CO 2 por el
pulmón (ventilación alveolar). La ventilación alveolar (V A ) está, a su vez, determinada por la
https://www.uptodate.com/contents/the-evaluation-diagnosis-and-treatment-of-the-adult-patient-with-acute-hypercapnic-respiratory-failure/print?sear… 1/41
25/3/24, 14:53 The evaluation, diagnosis, and treatment of the adult patient with acute hypercapnic respiratory failure - UpToDate
ventilación minuto (V E ) y la relación entre el espacio muerto (V D ) y el volumen corriente (V T )

(V A = V E x [1 - V D /V T ]). El aumento del espacio muerto y la reducción de la ventilación minuto
son causas comunes de hipercapnia. Por el contrario, a menos que un paciente tenga una
reserva pulmonar limitada o tenga ventilación fija con un ventilador mecánico, el aumento de la
producción de CO2 rara vez produce hipercapnia clínicamente importante. Las etiologías
asociadas con la hipercapnia se enumeran en la tabla ( tabla 1 ). Por separado se
proporciona una discusión detallada de los mecanismos y etiologías de la hipercapnia. (Ver
"Mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia" .)
CUÁNDO SOSPECHAR HIPERCAPNIA AGUDA
Siempre se debe sospechar hipercapnia en aquellos que tienen riesgo de hipoventilación (p. ej.,
uso de sedantes, antecedentes de apnea del sueño) o tienen un mayor espacio muerto
fisiológico y una reserva pulmonar limitada (p. ej., exacerbación de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica [EPOC]) que presentan dificultad para respirar. dificultad para respirar, un
cambio en el estado mental, nueva hipoxemia y/o hipersomnolencia.
Las características de presentación de la hipercapnia aguda son variables y no hay signos ni

síntomas que sean sensibles o específicos para el diagnóstico. Los pacientes pueden presentar
las manifestaciones de la hipercapnia en sí, así como las manifestaciones asociadas con el
trastorno subyacente, las cuales se analizan en detalle en las secciones siguientes. Es
importante recordar que la taquipnea no siempre equivale a un aumento de la ventilación
alveolar; los pacientes con aumento del espacio muerto y anomalías mecánicas del sistema
respiratorio pueden tener una frecuencia respiratoria elevada y un uso de los músculos
accesorios, y aún así ser hipercápnicos.
Características clínicas de la hipercapnia : las características clínicas de la hipercapnia son

principalmente neurológicas y pulmonares, y varían según el nivel y la tasa de acumulación de
dióxido de carbono (CO 2 ) en la sangre arterial:
● Los pacientes con hipercapnia de leve a moderada o hipercapnia que se desarrolla

lentamente pueden estar ansiosos y/o quejarse de disnea leve, lentitud diurna, dolores de
cabeza o hipersomnolencia.
● Los pacientes con niveles más altos de CO 2 o hipercapnia de rápido desarrollo desarrollan
alteraciones francas en el sentido sensorial, que incluyen delirio, paranoia, depresión y
confusión, que progresan a somnolencia y luego coma (narcosis de CO 2 ) a medida que
los niveles continúan aumentando.
● Los pacientes con hipercapnia grave pueden presentar asterixis, mioclonías y

convulsiones, así como papiledema y venas superficiales dilatadas.
Los individuos normales no presentan un nivel de conciencia deprimido hasta que la tensión
arterial de CO 2 (PaCO 2 ) es superior a 75 a 80 mmHg (9,9 a 10,9 kPa), mientras que los pacientes
con hipercapnia crónica pueden no desarrollar síntomas hasta que la PaCO 2 aumenta
agudamente a mayor de 90 a 100 mmHg (11,9 a 13,3 kPa). Los mecanismos que subyacen a los
efectos cerebrales y cardiorrespiratorios de la hipercapnia se analizan por separado. (Ver
"Mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia", sección sobre "Efectos de la hipercapnia" .)
Características clínicas de la causa subyacente : debido a la amplia gama de etiologías de la

hipercapnia ( tabla 1 ), las características que se presentan del trastorno subyacente pueden
ser variables y con frecuencia se superponen. Sin embargo, la presencia de un trastorno
subyacente o factor de riesgo debe aumentar la sospecha de hipercapnia y solicitar un análisis
de gases en sangre arterial (aunque también se puede utilizar un análisis de gases en sangre
venosa). Los médicos deben buscar antecedentes de factores de riesgo comunes, incluido el
uso/abuso de sedantes, los signos y síntomas de enfermedad pulmonar crónica (p. ej.,
acropaquias con bronquiectasias o fibrosis quística, hiperinflación, anomalías de la caja
torácica, cianosis por hipoxemia asociada) y signos centrales obvios. o trastornos
neuromusculares periféricos (p. ej., hemiplejía, obesidad, ronquidos, debilidad neuromuscular).
Una presentación comúnmente pasada por alto de hipercapnia aguda es el paciente
postoperatorio/paciente postanestésico que se vuelve hipoxémico debido a la hipoventilación.
Existe una tendencia a tratar la hipoxemia administrando oxígeno suplementario, lo que puede
empeorar la hipercapnia, provocar más hipoxemia y mayores aumentos del oxígeno
suplementario, lo que en última instancia resulta en un círculo vicioso e insuficiencia
respiratoria. (Consulte 'Titulación de oxígeno' a continuación).
Se deben obtener una historia y un examen completos para confirmar o descartar las
siguientes etiologías comunes:
● Uso de sedantes : los pacientes pueden presentar antecedentes de uso de sedantes

ilícitos o prescritos con drogas que incluyen narcóticos y benzodiazepinas, así como
agentes anestésicos.
● EPOC u otros trastornos pulmonares : durante una exacerbación o en respuesta a la

administración de oxígeno, algunos pacientes con EPOC (pero no todos) desarrollan
hipercapnia aguda o aguda sobre crónica. De manera similar, los pacientes con
enfermedad pulmonar intersticial (EPI) terminal pueden presentar hipercapnia aguda. El
diagnóstico de EPOC o EPI puede conocerse o ser evidente por una larga historia de
tabaquismo junto con los signos clínicos típicos de EPOC o EPI, que se analizan por
separado.
● Trastornos centrales, neuromusculares y de la caja torácica : al igual que los pacientes

con EPOC, los pacientes con trastornos centrales, neuromusculares y de la caja torácica
pueden desarrollar hipercapnia aguda o aguda sobre crónica durante momentos de estrés
agudo (p. ej., infección, deshidratación, estados posoperatorios). . Las manifestaciones
clínicas de los trastornos neuromusculares comunes asociados con la hipercapnia se
analizan por separado:
• Trastornos centrales:
- Encefalitis
- Ataque
- Apnea central y obstructiva del sueño
- Hipoventilación por obesidad
- Hipoventilación alveolar central congénita y otros trastornos del control
ventilatorio
- Enfermedad del tronco encefálico
- hipotiroidismo
- Hipotermia
• Trastornos de los músculos respiratorios o de la caja torácica:
- Lesión de la columna cervical

- La esclerosis lateral amiotrófica
- Poliomielitis
- Síndorme de Guillain-Barré
- Lesión del nervio frénico
- Polimioneuropatía de enfermedad crítica
- Miastenia gravis
- Distrofia muscular
- Polimiositis
- Cifoescoliosis, toracoplastia y tórax inestable
- Espondiloartritis anquilosante
- Tórax en embudo
- Hipofosfatemia e hipomagnesemia.
Otras características : a continuación se analizan pruebas de laboratorio (p. ej., nivel elevado
de bicarbonato), imágenes (p. ej., signos de hiperinflación) y otras pruebas de apoyo que
pueden identificar afecciones asociadas con la hipercapnia.
EVALUACIÓN INICIAL Y ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO
Cuando los pacientes presentan sospecha de hipercapnia (cambios en el estado mental,

somnolencia, inestabilidad hemodinámica, disnea de inicio agudo y dificultad respiratoria), el
médico debe realizar simultáneamente lo siguiente [ 1 ]:
● Evaluar y estabilizar las vías respiratorias, la respiración y la circulación.

● Realice una breve evaluación clínica junto a la cama con telemetría y monitorización de
oxígeno.
● Extraer una gasometría arterial (ABG)
● Administrar terapias iniciales junto a la cama.
Una vez que se realiza el diagnóstico y se estabiliza al paciente, la etiología generalmente se

puede determinar o limitar a unas pocas posibilidades, de modo que las pruebas y terapias
posteriores se puedan adaptar adecuadamente.
En su mayor parte, esta sección analiza el abordaje en pacientes que respiran

espontáneamente, aunque muchos de los mismos principios se aplican a pacientes que reciben
soporte ventilatorio invasivo o no invasivo.
Evaluar las vías respiratorias, la respiración y la circulación : las primeras prioridades son
estabilizar las vías respiratorias y la respiración con oxígeno y/o ventilación mecánica cuando
sea necesario, y asegurar el acceso intravenoso mientras se extraen los ABG.
● Vía respiratoria : se debe evaluar a los pacientes para detectar obstrucción de las vías
respiratorias superiores, que podría ser el resultado de narcosis por dióxido de carbono
(CO 2 ) o un factor que contribuye al desarrollo de hipercapnia. Se pueden utilizar vías
respiratorias orales o nasales, así como un levantamiento del mentón o empuje de la
mandíbula para lograr la permeabilidad de las vías respiratorias.
● Oxígeno : se debe administrar oxígeno a pacientes con evidencia de desaturación

clínicamente significativa (p. ej., saturación periférica <90 por ciento). Sin embargo,
cuando se sospecha insuficiencia respiratoria hipercápnica asociada al oxígeno y la
saturación periférica de oxígeno está en el rango normal alto (p. ej., ≥95 por ciento), el
oxígeno suplementario se puede reducir gradualmente para mantener la saturación
periférica entre el 90 y el 93 por ciento, mientras que los resultados de los ABG estan
pendientes. La administración de oxígeno a pacientes con hipercapnia se analiza a

continuación.
● Soporte ventilatorio : los pacientes con dificultad respiratoria grave suelen ser intubados.
Intubación de secuencia rápida, típicamente con propofol (1 a 2 mg/kg por vía
intravenosa), etomidato (0,3 mg/kg por vía intravenosa; a menos que se sospeche un
shock séptico) o ketamina (1 a 2 mg/kg por vía intravenosa) y un bloqueador
neuromuscular de acción rápida ( ej., rocuronio 1 a 1,5 mg/kg por vía intravenosa) es el
enfoque preferido. En pacientes hemodinámicamente inestables, se deben evitar los
agentes que empeoran la hipotensión (p. ej., propofol, midazolam ).
Para los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica por obstrucción de las vías
respiratorias superiores, en quienes no se puede colocar un tubo endotraqueal, se puede
realizar una cricotirotomía emergente, cuyos detalles se analizan por separado. En
aquellos con malestar leve a moderado con una causa tratable conocida de obstrucción de
las vías respiratorias superiores, por ejemplo, edema laríngeo, el inicio de oxígeno
suplementario a través de una mezcla de helio y oxígeno (heliox) puede reducir el flujo
turbulento y el trabajo respiratorio mientras se administra el tratamiento para la
obstrucción de las vías respiratorias superiores. Se inicia el problema subyacente.
Para pacientes con insuficiencia respiratoria leve a moderada, particularmente si se debe a

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o exacerbación de insuficiencia cardíaca
congestiva sin deterioro grave de la conciencia, la ventilación no invasiva o la ventilación
con válvula bolsa-mascarilla pueden estabilizar la condición del paciente y evitar la
intubación endotraqueal. Las indicaciones y la aplicación de estas terapias se analizan a
continuación.
● Acceso intravenoso : el acceso venoso periférico es suficiente para el tratamiento inicial

de la hipotensión o el shock asociado a la acidosis con líquidos intravenosos y/o
vasopresores.
● Acceso intraarterial : el acceso arterial generalmente no es necesario a menos que el

paciente requiera múltiples extracciones de sangre arterial o se necesite un acceso arterial
por una razón alternativa (p. ej., monitorización hemodinámica).
Análisis de gases en sangre arterial : incluso una sospecha clínica baja debe impulsar un
análisis de gases arteriales para el diagnóstico de insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda.
La identificación de una presión parcial elevada de CO 2 es diagnóstica de hipercapnia (tensión
arterial de CO 2 [PaCO 2 ] >45 mmHg). Una vez identificada, la insuficiencia respiratoria
hipercápnica debe clasificarse como aguda, aguda sobre crónica o crónica. La hipercapnia
aguda siempre se acompaña de una acidosis respiratoria (pH <7,35) que es apropiada para el
grado de hipercapnia, mientras que la hipercapnia crónica se asocia con un pH normal bajo o
casi normal (suponiendo que el paciente tenga una función renal normal y la capacidad de
excretar ácido por el riñón), y la hipercapnia aguda o crónica se encuentra entre estos
parámetros ( figura 1 y figura 2 ).
Debido a una mayor precisión, preferimos que el análisis de gases arteriales se realice en
pacientes con sospecha de insuficiencia respiratoria hipercápnica en lugar de análisis de gases
en sangre venosa (VBG). Los BVB periféricos tienden a tener una PaCO 2 y un nivel de
bicarbonato ligeramente más altos, y un pH más bajo, pero pueden usarse si no se pueden
obtener ABG y/o si se necesitan muestras frecuentes para seguir la terapia. Por separado se
proporciona una discusión detallada sobre el uso y la interpretación de las JBV.
Distinguir entre hipercapnia aguda y crónica : la acidosis respiratoria aguda está presente
cuando se produce una falla abrupta de la ventilación (p. ej., enfermedad del sistema nervioso
central o depresión respiratoria inducida por fármacos, enfermedad aguda grave de las vías
respiratorias) o hay un proceso agudo que empeora la ventilación alveolar en un paciente. con
reserva pulmonar limitada (p. ej., neumonía en un paciente con EPOC). La acidosis respiratoria
crónica se desarrolla en el transcurso de días o semanas, de modo que el bicarbonato aumenta
como indicación de que se ha producido una compensación renal, es decir, secreción de ácido
(generalmente más de tres a cinco días; por ejemplo, EPOC, trastornos neuromusculares
crónicos). En la acidosis respiratoria aguda leve, el bicarbonato sérico típicamente aumenta de 2
a 5 meq/L cuando el CO 2 y el H 2 O se combinan para formar ácido carbónico, que se disocia en
una molécula de bicarbonato y un protón. La amortiguación del ácido carbónico en los glóbulos
rojos por la hemoglobina también contribuye al aumento agudo del bicarbonato sérico. Es
importante señalar que la compensación metabólica de la acidosis respiratoria crónica es la
secreción de ácido por el riñón; El bicarbonato sérico elevado en este escenario es un
subproducto de la secreción de ácido y no desempeña un papel en la amortiguación del ácido
respiratorio.
Al interpretar los ABG para la hipercapnia, generalmente se aplica lo siguiente:
● En la acidosis respiratoria aguda o aguda sobre crónica, la PaCO 2 se eleva por encima del
límite superior del rango de referencia (es decir, >45 mmHg) con una acidemia
acompañante (es decir, pH <7,35). En pacientes con acidosis respiratoria aguda pura y
normocapnia previa, el nivel medido de hipercapnia y bicarbonato predice con precisión el
pH ( figura 1 y figura 2 ). Por el contrario, para los pacientes que desarrollan acidosis
respiratoria aguda a crónica, el pH medido será más alto de lo previsto.
● En la acidosis respiratoria compensada crónica de leve a moderada, la PaCO 2 se eleva por

encima del límite superior del rango de referencia normal (es decir, >45 mmHg), pero el
pH está en el límite inferior del pH normal o casi normal (p. ej., pH 7,33 a 7,35) secundaria
a la compensación renal (secreción de ácido del túbulo distal) ( figura 1 y figura 3 ).
Es importante destacar que estas reglas son principios generales y pueden verse influenciadas
por la presencia de alteraciones ácido-base mixtas y complejas, de modo que preferimos un
enfoque sistemático para la interpretación de la ABG. La evaluación de la alteración ácido-base
así como la interpretación de los ABG se analizan por separado.
Determinación del gradiente alveolar-arterial : la hipoxemia coexiste frecuentemente con

insuficiencia respiratoria hipercápnica. Cuando sea posible, se debe calcular el gradiente
alveolar-arterial (PAO 2 – PaO 2 , también conocido como gradiente Aa) (a partir de una
gasometría en aire ambiente) para distinguir la insuficiencia respiratoria hipercápnica debida a
hipoventilación global (insuficiencia respiratoria extrapulmonar) de la insuficiencia respiratoria
debida a al intercambio anormal de gases debido a una enfermedad pulmonar intrínseca. Dado
que el rango de un gradiente normal aumenta con la edad, el gradiente esperado para un
individuo puede aproximarse mediante la ecuación Aa gradiente = edad x 0,3. Un gradiente de
Aa dentro del rango normal en el contexto de una PaCO 2 elevada es muy sugestivo de
hipoventilación global, mientras que un gradiente ampliado sugiere que una enfermedad
pulmonar subyacente puede estar contribuyendo a la hipercapnia medida. La medición del
gradiente de Aa se aplica más fácilmente a pacientes en estado crónico estable y es difícil de
realizar en pacientes con presentaciones agudas porque los pacientes con hipercapnia aguda a
menudo requieren la aplicación inmediata de oxígeno suplementario, lo que impide calcular un
gradiente de Aa en aire ambiente; sin embargo, si es posible, es apropiado realizar una
gasometría arterial antes de iniciar el tratamiento con oxígeno suplementario. Un gradiente de
Aa también se puede determinar de forma fiable en situaciones en las que la fracción de
oxígeno inspirado (FiO 2 ) es precisa (p. ej., ventilación mecánica).
Por ejemplo, la hipoventilación global por sedantes es probablemente la causa principal de

acidosis respiratoria hipercápnica en un toxicómano joven, por lo demás sano, con
somnolencia, radiografía de tórax normal, pruebas toxicológicas positivas y un gradiente Aa
normal <20 mmHg. Por el contrario, el intercambio gaseoso anormal debido al aumento del
espacio muerto en pacientes con una exacerbación de la EPOC o una enfermedad pulmonar
intersticial (EPI) en etapa terminal se asocia típicamente con los signos y síntomas clínicos
habituales de una exacerbación de la EPOC o de la EPI y un ABG que revela hipercapnia y un
aumento del espacio muerto. Un gradiente.
Evaluación clínica junto a la cama : se debe realizar una breve historia clínica y un examen
junto a la cama para que las terapias dirigidas a una causa subyacente específica puedan
administrarse rápidamente. Además de los gases arteriales, se debe realizar un hemograma
completo, análisis químicos séricos que incluyan bicarbonato y electrolitos y una radiografía de
tórax. Una vez que el paciente esté estable, las pruebas posteriores (p. ej., exámenes
toxicológicos, pruebas de función tiroidea, imágenes del tórax o del cerebro) y las terapias se
pueden adaptar adecuadamente.
Historia y examen : una alta sospecha clínica de la presencia de insuficiencia respiratoria

hipercápnica es fundamental para el diagnóstico. Una historia inicial eficiente y específica de los
proveedores prehospitalarios u hospitalarios, del paciente, sus familiares y/o el historial médico
debe proporcionar amplia información sobre el riesgo de hipercapnia del paciente, así como la
posible etiología ( tabla 1 ). Para la detección de etiologías comunes, esto puede incluir una
revisión de los medicamentos recetados, antecedentes de medicamentos, antecedentes de
enfermedad pulmonar crónica, apnea del sueño o un trastorno neuromuscular, antecedentes
de tabaquismo y viajes, así como antecedentes de traumatismos recientes. Para los pacientes
que reciben oxígeno, se deben evaluar los cambios recientes en la configuración del flujo. Una
vez que los pacientes están estables y se realiza el diagnóstico de insuficiencia respiratoria
hipercápnica, se debe realizar un abordaje más detallado de la historia clínica teniendo en
cuenta una etiología específica.
El examen físico debe estar dirigido a descubrir la causa de la hipercapnia. La evaluación debe
incluir una valoración de los sensores, las mucosas, la asterixis, los pulmones, el corazón, la caja
torácica y el abdomen, así como de la piel y las articulaciones. También se debe realizar un
breve examen neurológico para distinguir las muchas etiologías neurológicas centrales y
periféricas asociadas con el desarrollo de hipercapnia aguda y/o crónica.
Más arriba se proporciona una discusión más detallada de la presentación clínica de las muchas
causas de insuficiencia respiratoria hipercápnica.
Evaluación de laboratorio : se deben obtener pruebas de laboratorio comunes para evaluar

pistas sobre la presencia de hipercapnia y/o identificar una posible etiología de insuficiencia
respiratoria hipercápnica, que incluyen:
● Química sérica, bicarbonato y electrolitos : un nivel elevado de bicarbonato puede

sugerir hipercapnia crónica subyacente al inicio del estudio, aunque esta característica no
es específica ya que otras etiologías (p. ej., contracción de volumen, diuréticos) pueden
aumentar la concentración de bicarbonato. De manera similar, los gases en sangre arterial
obtenidos en ingresos anteriores o en el estado estable crónico pueden identificar la

presencia de normocapnia o hipercapnia crónica al inicio del estudio.
Otras anomalías que pueden sugerir una etiología contribuyente a la hipercapnia incluyen
alteraciones electrolíticas, especialmente niveles bajos de fosfato y magnesio. En raras
ocasiones la hipermagnesemia, la hipopotasemia o la hipercalcemia causan debilidad de
los músculos respiratorios que sea lo suficientemente grave como para provocar
hipercapnia.
● Hemograma completo : la hipoxemia crónica por enfermedad pulmonar subyacente

puede estar asociada con policitemia. Aunque es poco común, una fracción elevada de
eosinófilos en un hemograma completo puede ser compatible con mialgia eosinofílica.
Las pruebas adicionales que pueden considerarse caso por caso incluyen:
● Prueba de toxicología : se debe realizar una prueba de toxicología (opiáceos,

benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos) cuando se sospecha una
sobredosis y no se dispone de antecedentes farmacológicos.
● Pruebas de función tiroidea : las pruebas de función tiroidea pueden revelar niveles
elevados de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y niveles bajos de tiroxina (T4)
compatibles con hipotiroidismo.
● Creatina fosfoquinasa : una creatina fosfoquinasa elevada (CPK) puede sugerir

polimiositis infecciosa o autoinmune, hipotiroidismo, rabdomiolisis secundaria a toxicidad
por colchicina o cloroquina , o miopatía por procainamida .
● Otros : las pruebas adicionales destinadas a identificar otras etiologías específicas se

analizan por separado.
Evaluación de imágenes : no existen anomalías de imágenes que sean sensibles o

específicas para el diagnóstico de hipercapnia. Se debe realizar una radiografía de tórax en la
mayoría de los pacientes que presentan hipercapnia aguda para buscar patología
intrapulmonar que pueda estar asociada con el desarrollo de hipercapnia. Se pueden obtener
pruebas de imagen adicionales de forma individual para identificar factores de riesgo
etiológicos sospechosos. Como ejemplos:
● Imágenes de tórax : una radiografía de tórax o una tomografía computarizada del tórax
pueden revelar EPOC subyacente (p. ej., hiperinflación, diafragmas aplanados) y
enfermedad pulmonar intersticial (sombras nodulares reticulares), así como anomalías de
la caja torácica (cifoescoliosis, pectus excavatum, espondilitis anquilosante, fracturas).
https://www.uptodate.com/contents/the-evaluation-diagnosis-and-treatment-of-the-adult-patient-with-acute-hypercapnic-respiratory-failure/print?sea… 10/41
costillas) o parálisis diafragmática (elevación unilateral o bilateral de las valvas

diafragmáticas). Este último también puede diagnosticarse fácilmente mediante ecografía
en el lugar de atención.
● Imágenes del cerebro y la médula espinal : la tomografía computarizada o la resonancia

magnética del cuello o el cerebro pueden revelar etiologías adicionales del sistema
nervioso central (especialmente el tronco encefálico) o periférico para la hipercapnia (p.
ej., accidente cerebrovascular, tumor, sección traumática de la médula espinal).
● Otros : las imágenes adicionales destinadas a identificar otras etiologías específicas se

analizan por separado.
Evaluación fisiológica : la medición seriada junto a la cama de la capacidad vital y la fuerza

inspiratoria negativa es valiosa para predecir la insuficiencia respiratoria hipercápnica
progresiva o en resolución en pacientes con crisis miasténica, cuyos detalles se analizan por
separado. Una capacidad vital inferior a 1 litro en un paciente con función pulmonar inicial
normal justifica la observación en una unidad de cuidados intensivos debido al mayor riesgo de
insuficiencia respiratoria aguda. En particular, la caída de la capacidad vital puede ocurrir antes
del aumento de la PaCO 2 .
Si bien normalmente no tiene valor obtener un conjunto completo de pruebas de función

pulmonar (PFT) en pacientes que presentan insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda,
algunos pacientes pueden tener PFT previas con fisiología obstructiva o restrictiva que pueden
ayudar a determinar cualquier etiología subyacente.
De manera similar, los estudios previos del sueño, los estudios de conducción nerviosa (NCS) o
la electromiografía (EMG), incluida la NCS frénica y la EMG diafragmática, pueden sugerir apnea
o neuromiopatía del sueño subyacente, respectivamente.
TERAPIAS INICIALES AL CABEZAL
Las terapias iniciales que se analizan a continuación pueden administrarse junto a la cama en
función de una breve historia obtenida de los proveedores prehospitalarios, el personal del
hospital, los familiares y/o el paciente. Aunque se prefieren los resultados de los análisis de
gases en sangre arterial (ABG) y otras pruebas de investigación, su ausencia no debería impedir
la administración de estas terapias que pueden salvar vidas.
Una vez establecido el diagnóstico de insuficiencia respiratoria hipercápnica y identificada la

etiología, se debe administrar el tratamiento continuo en un entorno monitorizado.
Reversión y evitación de sedantes : para pacientes con sospecha de sobredosis, se pueden

administrar antídotos cuando el médico los considere seguros. Los antídotos disponibles para
los agentes comunes que inducen hipercapnia son la naloxona para las sobredosis de opiáceos
y el flumazenil para las sobredosis de benzodiazepinas (BDZ). Muchos expertos consideran que
la descontaminación gástrica es riesgosa y solo se administra cuando el beneficio es claro y las
vías respiratorias están protegidas.
● La naloxona es el antídoto de elección para pacientes con sobredosis de opiáceos. Cuando

hay ventilaciones espontáneas, un punto de partida apropiado es una dosis inicial de 0,05
mg por vía intravenosa (IV), y la dosis debe ajustarse en aumento cada pocos minutos
hasta que la frecuencia respiratoria sea de 12 o más. Los pacientes con apnea deben
recibir dosis iniciales más altas de naloxona (0,2 a 1 mg). Los pacientes en paro
cardiorrespiratorio tras una posible sobredosis de opioides deben recibir un mínimo de 2
mg de naloxona. Se prefiere la vía intravenosa con un ajuste cuidadoso de la dosis para no
inducir la abstinencia de opiáceos. En la tabla ( tabla 2 ) se proporcionan más detalles
sobre la administración de naloxona (incluso por vía intranasal) y se analizan por
separado.
● La administración de flumazenil en usuarios crónicos de BDZ es controvertida debido al

riesgo de crisis de abstinencia y al efecto inconsistente sobre la reversión de la depresión
respiratoria. Sin embargo, parece ser seguro y eficaz cuando se utiliza para revertir los
efectos sedantes de una BDZ administrada de forma aguda en pacientes que no la utilizan
de forma crónica (p. ej., para sedación en procedimientos). En adultos, la dosis inicial
recomendada es de 0,2 mg por vía intravenosa durante 30 segundos. Se pueden
administrar dosis repetidas de 0,2 mg, hasta una dosis máxima de 1 mg, hasta lograr el
efecto deseado. La mayor desventaja del flumazenil es que tiene una acción corta. En caso
de resedación después de la administración inicial, se puede repetir el régimen de
dosificación aquí descrito, pero no se deben administrar más de 3 mg de flumazenil en
una hora. Aunque existen infusiones, rara vez se utilizan. Se proporcionan más detalles
sobre flumazenil por separado.
● Para muchos pacientes con sobredosis de sedantes orales, el vaciado gástrico y la

administración de carbón activado tienen un beneficio no demostrado y la mayoría de los
médicos lo consideran riesgoso, especialmente en pacientes somnolientos debido al
mayor riesgo de aspiración, incluso cuando se administra a través de una sonda
nasogástrica. Sólo debe administrarse en pacientes para quienes existe un beneficio
conocido según lo recomendado por expertos en toxicología y en quienes las vías
respiratorias están protegidas (p. ej., pacientes intubados).
● En general, se deben evitar los sedantes en pacientes con insuficiencia respiratoria

hipercápnica debido al posible empeoramiento de la acidosis respiratoria y el paro
respiratorio. Sin embargo, en casos raros (p. ej., hipercapnia asociada con ansiedad y
respiración rápida y superficial), pequeñas dosis de ansiolítico o morfina pueden ser
beneficiosas y permitir una ventilación más efectiva debido a una frecuencia respiratoria
reducida, una hiperinsuflación dinámica reducida en pacientes con espiración moderada a
severa. obstrucción del flujo de aire y aumento del volumen vital (es decir, respiraciones
más lentas pero más profundas) [ 2 ].
Máscara con bolsa-válvula o ventilación no invasiva : algunos pacientes con insuficiencia

respiratoria hipercápnica aguda se benefician de la aplicación de una máscara con bolsa-válvula
o ventilación no invasiva (VNI). Si bien el objetivo principal de ambas maniobras es una
reducción de la presión parcial de dióxido de carbono arterial (tensión arterial de dióxido de
carbono [PaCO 2 ]; es decir, ventilación mejorada), la mayoría de los pacientes obtienen el
beneficio adicional de una mejor oxigenación si el tratamiento es eficaz. en la reducción de la
PaCO 2 . Si bien muchos pacientes mejoran con la VNI, aquellos que fracasan deben someterse
a intubación endotraqueal y comenzar con ventilación mecánica completa.
La administración de mascarilla con bolsa y válvula se puede utilizar para ventilar

temporalmente a pacientes en quienes se espera una reversión rápida de la insuficiencia
respiratoria hipercápnica (minutos). Por ejemplo, un paciente somnoliento pero que respira
espontáneamente con una sobredosis de narcóticos puede recibir esta forma de ventilación
mientras se le administra naloxona , evitando así la ventilación mecánica invasiva. Sin embargo,
en la mayoría de los casos se administra para prevenir la ventilación de los pacientes antes de la
intubación y la ventilación mecánica.
Los pacientes con mayor probabilidad de beneficiarse de la VNI son aquellos con una
exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Otros pacientes
que pueden beneficiarse incluyen aquellos con insuficiencia respiratoria hipóxica coexistente
por edema pulmonar cardiogénico, insuficiencia respiratoria postextubación, pacientes con
apnea obstructiva del sueño y pacientes con trastornos neuromusculares. Los detalles que
respaldan el valor de la VNI en estos grupos de pacientes se proporcionan por separado.
● Pacientes aptos para VNI : si bien no existen criterios específicos sobre el análisis de
gases en sangre arterial que determinen cuándo se debe aplicar la VNI, en general, los
pacientes con acidosis aguda moderada (p. ej., pH <7,3) que tienen dificultad respiratoria
de moderada a grave Los pacientes con taquipnea (frecuencia respiratoria >25) y un
aumento del trabajo respiratorio suelen ser candidatos adecuados para una prueba de
VNI temprana. Sin embargo, los pacientes con somnolencia leve a moderada inducida por
dióxido de carbono (CO 2 ) debido a la apnea del sueño o sedantes ("no respiran") y los
pacientes con trastornos neuromusculares con frecuencia no presentan dificultad
respiratoria ("no pueden respirar"). "); en tales casos, la VNI se puede aplicar para tratar
temporalmente la hipercapnia mientras se evalúa la causa subyacente y se inicia la
terapia.
● Pacientes no aptos para VNI : en general, los pacientes que no se consideran candidatos
aptos para VNI incluyen aquellos que están hemodinámicamente inestables o con
dificultad cardiorrespiratoria grave, aquellos con deterioro grave de la conciencia,
incapacidad para proteger sus vías respiratorias y exceso de secreciones, así como
pacientes con cirugía de bypass facial, esofágico o gástrico.
Se desconocen el modo óptimo, la máscara y la configuración inicial y varían según la

enfermedad subyacente y la comodidad del paciente.
● Modo : si bien la mayoría de los pacientes comienzan con VNI con presión controlada (p.
ej., presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias [BiPAP]), algunos pacientes
pueden demostrar una mejor tolerancia a la VNI con volumen controlado (p. ej., pacientes
con enfermedad neuromuscular).
● Mascarilla : a menudo se elige inicialmente una mascarilla oronasal en lugar de una

mascarilla que cubra toda la cara, una mascarilla nasal o puntas nasales.
● Configuración : la configuración inicial óptima varía según el modo de VNI elegido. La

mayoría de los médicos optan por ajustes más bajos y ajustan la dosis dependiendo de la
capacidad del paciente para tolerarlo y su respuesta. Ejemplos de ajustes iniciales para la
VNI junto a la cama incluyen:
• Presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias (BPAP): de 8 a 12 cm H 2 O

(presión inspiratoria) y de 3 a 5 cm H 2 O (presión espiratoria).
• Presión de soporte VNI (PSV-NIV): 8 a 12 cm H 2 O (presión de soporte) y 3 a 5 cm H 2 O

(presión positiva al final de la espiración).
• VNI controlada por volumen: volumen corriente de 6 a 8 ml/kg y presión espiratoria

final positiva de 5 cm H 2 O; frecuencia de 10 a 12 respiraciones/minuto.
Un seguimiento estrecho y una reevaluación temprana son fundamentales para el éxito de la

VNI. Por lo tanto, es necesaria una vigilancia clínica atenta de los signos vitales y un análisis de
gases en sangre de seguimiento para identificar a aquellos en quienes la VNI tiene éxito, así
como a aquellos en los que falla la VNI, en quienes está indicada la ventilación mecánica. Se
desconoce el período de prueba óptimo para la VNI. Sin embargo, según los datos derivados de
pacientes con EPOC, aquellos que responden probablemente lo hagan en las primeras dos
horas y los pacientes que no responden dentro de ese período tienen una mayor probabilidad
de requerir ventilación mecánica.
Titulación de oxígeno : los pacientes que presentan acidosis hipercápnica aguda

frecuentemente (pero no siempre) tienen hipoxemia coexistente que requiere oxigenoterapia
suplementaria. El grado de hipoxemia es variable y depende de la causa de la insuficiencia
respiratoria y de la presencia de enfermedad pulmonar crónica subyacente. La principal
preocupación con el suministro de oxígeno a esta población es el desarrollo de un
empeoramiento de la hipercapnia y, en consecuencia, de la acidosis. En esta sección,
analizamos el riesgo de desarrollar hipercapnia y cómo administrar y titular el oxígeno de
forma segura en esta población.
Administración de oxígeno : es esencial administrar oxígeno a pacientes con hipoxemia

significativa para evitar las complicaciones potencialmente mortales de una tensión arterial de
oxígeno (PaO 2 ) baja, recordando al mismo tiempo que los esfuerzos que reducen la PaCO 2
también mejorarán la oxigenación. Por lo tanto, el objetivo principal de la oxigenoterapia en
pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica hipoxémica es el tratamiento adecuado de
la hipoxemia, mientras que el objetivo secundario es evitar el empeoramiento clínicamente
significativo de la hipercapnia [ 3 - 6 ]. Aunque se desconoce el límite inferior absoluto de
oxigenación aceptable en esta población, en general, la saturación de oxígeno del pulso
objetivo (SpO 2 ) debe ser de 90 a 93 por ciento o una PaO 2 de 60 a 70 mmHg (8 a 9,3 kPa). Sin
embargo, en raras ocasiones, en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica hipóxica
crónica grave, se pueden mantener niveles inferiores (p. ej., ≥88 por ciento o PaO 2 >55 a 60
mmHg), especialmente si están cerca de su valor inicial y el paciente está clínicamente estable
(p. ej., mentalidad normal).
Nuestro enfoque es el siguiente [ 3,7 ]:
● Para la mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica hipoxémica

que aún no reciben oxígeno, iniciamos la oxigenoterapia con una fracción de oxígeno
inspirado (FiO 2 ) para alcanzar una SpO 2 objetivo de 90 a 93 por ciento o una PaO 2 de 60
a 70 mmHg ( 8 a 9,3 kPa).
• Para aquellos que se estima que requieren pequeñas cantidades de oxígeno

suplementario, es apropiado comenzar con un flujo bajo (p. ej., 1 a 2 L/min o 24 a 28
por ciento de FiO 2 ) para lograr una SpO 2 igual o cercana a este objetivo. Pueden ser
necesarios aumentos graduales en incrementos de 1 L/min (a través de una cánula
nasal) o de 4 a 7 por ciento (a través de una máscara venturi) con una estrecha
monitorización tanto de la PaO 2 como de la PaCO 2 para alcanzar finalmente la SpO 2
objetivo de 90 a 93 por ciento. Una vez que se logra el objetivo, se puede mantener el
oxígeno suplementario en este nivel y luego retirarlo a medida que se resuelve el
trastorno subyacente y la hipercapnia. Se desconoce la tasa óptima de aumento
incremental; preferimos aumentar la FiO 2 cada 5 a 15 minutos; períodos más cortos de
5 minutos suelen ser adecuados para pacientes sin desajuste subyacente de
ventilación/perfusión, mientras que aquellos con un desajuste significativo requieren
períodos más largos para que el cambio en la FiO 2 se refleje completamente a nivel
alveolar (PAO 2 ).
La mayoría de los médicos suelen utilizar inicialmente cánulas nasales para valorar el
oxígeno. Cuando se utiliza una cánula nasal, el flujo de oxígeno generalmente debe
aumentarse en 1 litro por minuto a la vez; recordando que es muy difícil predecir la FiO
2 cuando se administra oxígeno suplementario por cánula nasal; Esto se debe a que la
FiO 2 asociada con cualquier flujo de oxígeno administrado a través de una cánula
nasal depende de la ventilación total del paciente (una ventilación más alta diluye el
oxígeno que se suministra a través de una cánula nasal) y también depende de si el
paciente respira por la boca o la nariz ( muchos pacientes con dificultad respiratoria
respiran principalmente por la boca). También se pueden utilizar máscaras Venturi para
permitir una regulación estricta de la FiO 2 máxima administrada al paciente (
figura 4 ), pero en general se emplean cuando el paciente está más estable después
de la terapia inicial.
Al mantener la SpO 2 en o justo por encima del 90 por ciento, se puede detectar un
empeoramiento de la hipoventilación mediante alarmas que se activan ante una caída
en la saturación de O 2 por debajo del 88 por ciento. Dado que la hipoventilación
conduce a una disminución de la PAO 2 alveolar y una consiguiente caída de la PaO 2
arterial , mantener la saturación de O 2 en la intersección entre la rama ascendente y la
meseta de la curva de saturación de oxígeno-hemoglobina (p. ej., PaO 2 de 60 a 70
mmHg ) permitirá al médico controlar de cerca el inicio de la hipoventilación (
figura 5 ). Una caída en la SpO 2 no debe tratarse administrando más oxígeno a
menos que una gasometría haya demostrado que la hipercapnia no es la causa de la
caída de la saturación de O 2 .
Es importante destacar que no se deben tolerar episodios prolongados de hipoxemia

grave mientras se ajusta el oxígeno, de modo que este enfoque funcione en pacientes
que responden rápidamente (en 15 a 20 minutos) o que no tienen evidencia de
complicaciones de la hipoxemia (p. ej., dolor en el pecho, alteración del estado mental,
acidosis láctica) y requieren sólo pequeñas cantidades de oxígeno suplementario o
ajustes menores en su FiO 2 para lograr una oxigenación adecuada.
• Para los pacientes que presentan hipoxemia grave (p. ej., SpO 2 65 por ciento) o para
pacientes en quienes la estrategia anterior falla, se debe administrar oxígeno
suplementario a una FiO 2 que logre una oxigenación adecuada (es decir, SpO 2 90 a 93
por ciento) y debe Si se desarrolla una hipercapnia que empeora, se requiere
ventilación no invasiva o ventilación mecánica invasiva.
• Para los pacientes que desarrollan acidosis respiratoria grave (p. ej., pH <7,2) y/o una
marcada depresión en el nivel de conciencia utilizando estas estrategias para la
administración de oxígeno, están indicadas la intubación y la ventilación mecánica. Las
cantidades menores de acidosis y los síntomas más leves pueden tratarse con
ventilación no invasiva y reducciones de la FiO 2 según se tolere. Es importante
recordar que el bicarbonato no es un amortiguador eficaz para el ácido respiratorio; La
acidosis respiratoria aguda grave debe abordarse aumentando la ventilación, no
administrando bicarbonato de sodio .
● En pacientes en quienes se sospecha insuficiencia respiratoria hipercápnica inducida por

oxígeno y en quienes la saturación de oxígeno está en el rango normal alto (p. ej., >95 por
ciento), es prudente reducir el oxígeno suplementario para proporcionar saturaciones
periféricas entre 90 y 93 por ciento, mientras que la sangre arterial se extraen gases.
Por ejemplo, un paciente con apnea obstructiva del sueño puede desaturarse en el
posoperatorio debido a la hipoventilación global y recibir oxígeno al 100 por ciento para
mejorar la saturación periférica. Si bien esto puede mejorar la oxigenación, puede
empeorar la hipercapnia e inducir insuficiencia respiratoria hipercápnica franca. En tales
casos, la ventilación mecánica puede evitarse mediante una reducción del oxígeno
suplementario con o sin ventilación no invasiva. Sin embargo, el médico debe evitar una
hipoxemia marcada a medida que se reduce la FiO 2 , ya que esto puede provocar
hipercapnia e hipoxemia, lo que requiere intubación endotraqueal.
Para los pacientes que desarrollan insuficiencia respiratoria hipercápnica inducida por
oxígeno y tienen una saturación de oxígeno en el rango normal bajo (p. ej., 88 a 93 por
ciento en un paciente con insuficiencia respiratoria hipercápnica hipóxica crónica
subyacente grave), dependiendo del grado de insuficiencia respiratoria, se puede realizar
una titulación fina. de oxígeno suplementario con o sin ventilación no invasiva o
ventilación mecánica son opciones. La elección entre estas opciones debe ser
individualizada e involucrar a un neumólogo o intensivista para facilitar el manejo. No se

debe eliminar completamente el oxígeno del paciente en un esfuerzo por evitar la
intubación, ya que esto puede agravar la hipoxemia tisular y empeorar la acidosis.
Si bien el oxígeno nasal de alto flujo tiene una función comprobada en el tratamiento de
la insuficiencia respiratoria hipoxémica, no tiene una función comprobada en el tratamiento
de la insuficiencia respiratoria hipercápnica y no debe utilizarse [ 8 ].
Riesgo de hipercapnia : los efectos hipercápnicos de la oxigenoterapia se han estudiado en

pacientes con EPOC. En esta población, la mayoría de los pacientes no retienen CO 2 cuando se
les administra oxígeno suplementario (no retenedores). Sin embargo, en una pequeña
proporción, la acidosis respiratoria hipercápnica se debe o se ve exacerbada por el oxígeno
suplementario (retenedores). No existe una forma ideal de predecir los retenedores de los no
retenedores aparte de utilizar un historial de hipercapnia previa. En nuestra experiencia y en la
de otros, los factores de riesgo de retención de CO 2 en la EPOC debido a la administración de
oxígeno incluyen [ 9-11 ]:
● Antecedentes de retención de CO 2 al inicio del estudio (a veces sugerida por un

bicarbonato sérico elevado) y/o con la administración de oxígeno.
● Un pH inicial bajo (<7,33) y/o tensión arterial de oxígeno (PaO 2 ).
Por lo tanto, hay tres resultados posibles al administrar oxigenoterapia no controlada a un

paciente con EPOC e insuficiencia respiratoria [ 11 ]:
● El estado clínico del paciente y la PaCO 2 pueden mejorar o no cambiar.
● El paciente puede sentirse somnoliento, pero se le puede despertar para que coopere con
la terapia; en estos casos, la PaCO 2 generalmente aumenta lentamente hasta 20 mmHg y
luego se estabiliza después de aproximadamente 12 horas.
● El paciente rápidamente pierde el conocimiento y la PaCO 2 aumenta a un ritmo de 30

mmHg o más por hora.
El riesgo de hipercapnia en pacientes con enfermedades neuromusculares (p. ej., esclerosis

lateral amiotrófica) cuando se administra oxígeno suplementario se ha estudiado menos que
entre pacientes con EPOC. Una serie retrospectiva encontró que entre ocho pacientes
identificados con enfermedad neuromuscular, siete tenían hipercapnia inicial y seis empeoraron
su hipercapnia en una media de 28 mmHg después de recibir oxígeno suplementario de bajo
flujo [ 12 ]. No se midieron el patrón respiratorio, el impulso respiratorio o el espacio muerto, y
no está claro si estos hallazgos se deben a los mismos mecanismos que funcionan en pacientes
con EPOC.
Terapias empíricas para la etiología subyacente : siempre que las vías respiratorias y la
circulación del paciente sean estables, se deben administrar terapias empíricas para tratar la
causa subyacente. En la mayoría de los casos, esto implica revertir los efectos de los sedantes
cuando estén indicados, tratar una exacerbación de la EPOC con broncodilatadores y
corticosteroides, o tratar una neumonía y deshidratación con antibióticos y líquidos en
pacientes con trastornos neuromusculares. En muchos casos, estas terapias se administran con
o sin la aplicación de ventilación mecánica invasiva o no invasiva mientras se realizan las
investigaciones de diagnóstico.
Otros : en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica que se sospecha que se debe a
angioedema, se puede administrar epinefrina intramuscular junto a la cama. La dosis típica
para adultos es de 0,3 mg de epinefrina 1:1000 inyectada en la parte media externa del muslo y
repetida cada 5 a 15 minutos según sea necesario ( tabla 3 ). Otros agentes farmacológicos
que se administran con frecuencia después de la epinefrina incluyen antihistamínicos (p. ej.,
difenhidramina , 25 a 50 mg y famotidina , 20 mg por vía intravenosa), albuterol nebulizado (2,5
mg en 3 ml de solución salina normal ) y metilprednisolona (1 a 2 mg/kg por vía intravenosa). Se
debe extraer sangre para determinar triptasa total o histamina antes o poco después del
tratamiento.
En aquellos con malestar leve a moderado con una causa tratable conocida de obstrucción de
las vías respiratorias superiores, por ejemplo, edema laríngeo, el inicio de oxígeno
suplementario a través de una mezcla de helio y oxígeno (heliox) puede reducir el flujo
turbulento y el trabajo respiratorio mientras se administra el tratamiento para la obstrucción de
las vías respiratorias superiores. Se inicia el problema subyacente. (Ver "Fisiología y uso clínico
del heliox" .)
Criterios para el ingreso a la unidad de cuidados intensivos : una vez que el paciente ha
sido evaluado junto a su cama, no hay criterios acordados para el ingreso a la unidad de
cuidados intensivos (UCI) aparte de la necesidad de VNI o intubación y ventilación mecánica. El
ingreso en la UCI por insuficiencia respiratoria con hipercapnia grave suele deberse a EPOC o
síndrome de hipoventilación por obesidad [ 13 ].
Sin embargo, las razones comunes de ingreso pueden incluir la necesidad de monitorización
frecuente, titulación fina de oxígeno suplementario y aplicación prolongada de ventilación no
invasiva. Ejemplos de pacientes que pueden ser considerados para atención en la UCI incluyen
pacientes con deterioro grave de la conciencia, pacientes con fatiga de los músculos
respiratorios (p. ej., trastornos neuromusculares) y pacientes que no mejoran con la VNI, así
como pacientes con acidosis grave (p. ej., <7,25) y Indicaciones de ingreso distintas a la
insuficiencia respiratoria hipercápnica. En pacientes con enfermedad neuromuscular, una
capacidad vital inferior a 1 litro también es una indicación de monitorización en un entorno de
cuidados intensivos.
Por el contrario, otros pacientes con una etiología de hipercapnia aguda que es fácilmente
reversible pueden requerir supervisión adicional menor y es posible que ni siquiera requieran
ingreso hospitalario (p. ej., hipercapnia inducida por benzodiazepinas después de una sedación
consciente para un procedimiento menor) una vez que se ha establecido que no repetirse.
En casos complejos, es prudente consultar con intensivistas, neumólogos, neurólogos y otros

subespecialistas para el tratamiento.
DIAGNÓSTICO
Siempre se debe sospechar hipercapnia aguda en personas con riesgo de retener dióxido de
carbono (CO 2 ) que presentan dificultad para respirar y/o un cambio en el estado mental, o
nueva hipoxemia. La identificación de una presión parcial elevada de CO 2 en el análisis de
gases en sangre arterial (ABG) es diagnóstica de hipercapnia (tensión arterial de CO 2 [PaCO 2 ]
>45 mmHg). La hipercapnia aguda siempre se acompaña de acidosis respiratoria (pH <7,35),
mientras que la hipercapnia crónica se asocia con un pH normal bajo o casi normal. La
discusión detallada del análisis ABG se proporciona por separado. Cuando la hipercapnia se
asocia con un pH alcalino, se debe considerar un trastorno mixto de base ácida (p. ej., una
alcalosis metabólica primaria con acidosis respiratoria compensatoria secundaria); con la
corrección de la alcalosis metabólica, la hipercapnia debería resolverse.
El diagnóstico de las etiologías asociadas con la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda

también se proporciona por separado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de los síntomas de la hipercapnia y la capacidad de distinguir las

etiologías de la hipercapnia entre sí suelen depender de un conjunto de características clínicas
respaldadas por hallazgos de laboratorio, de imagen y fisiológicos.
● Diagnóstico diferencial de los síntomas de la hipercapnia : debido a que la hipercapnia

se presenta con mayor frecuencia con disnea y alteración del sensorio, muchas de las
etiologías adicionales asociadas con ambos síntomas (p. ej., embolia pulmonar,
insuficiencia cardíaca, encefalopatía, sepsis) se distinguen por una historia completa y
examen, cuyo diferencial se analiza por separado.
● Diagnóstico diferencial de insuficiencia respiratoria hipercápnica : una vez que se

diagnostica la hipercapnia, las etiologías asociadas con el desarrollo de la hipercapnia se
pueden distinguir entre sí mediante evaluación clínica, de laboratorio, radiológica y
fisiológica. Las características clínicas de las diversas etiologías de insuficiencia
respiratoria hipercápnica se analizan por separado.
El valor de medir el gradiente alveolar-arterial en el análisis de gases en sangre arterial

para distinguir a los pacientes con hipercapnia debida a hipoventilación global de
hipercapnia debida a enfermedad pulmonar intrínseca se analiza anteriormente.
TERAPIA DE MANTENIMIENTO DEFINITIVA
El tratamiento de mantenimiento de la acidosis respiratoria aguda está dirigido principalmente

a tratar el trastorno subyacente y revertir la hipercapnia aguda a los niveles iniciales. El valor
inicial para muchos pacientes es la normocapnia. Sin embargo, en pacientes con hipercápnia
crónica antes del ingreso, se debe intentar alcanzar una presión parcial de dióxido de carbono
arterial (PaCO 2 ) que se aproxime a su estado premórbido. Se debe tener precaución en la
corrección excesiva de la hipercapnia crónica, que puede provocar alcalemia, que a su vez
puede reducir el impulso respiratorio y, si es grave, inducir convulsiones.
Revertir la causa : la base del tratamiento de mantenimiento para la acidosis respiratoria

hipercápnica es identificar y tratar la causa subyacente. En la mayoría de los casos, esto implica
completar la investigación diagnóstica cuando el paciente está clínicamente estable. Las
terapias específicas administradas para las diversas etiologías asociadas con la insuficiencia
respiratoria hipercápnica aguda se analizan por separado.
Hipercapnia inversa : el tratamiento continuo de la hipercapnia per se se logra mediante

ventilación no invasiva (VNI) o ventilación mecánica invasiva, cuando sea necesario. Sin
embargo, corregir excesivamente la hipercapnia con estos modos de ventilación puede
provocar alcalemia. En consecuencia, estas técnicas deben utilizarse prestando atención a la
PaCO 2 inicial del paciente y al pH arterial.
● Ventilación no invasiva : no todos los pacientes con hipercapnia aguda requieren VNI.
Sin embargo, para los pacientes en quienes la terapia de cabecera es beneficiosa, es
apropiado continuar con la VNI hasta que se haya resuelto la hipercapnia. Las indicaciones
y la aplicación de la VNI se analizan anteriormente.
● Ventilación mecánica : la ventilación mecánica debe continuarse en aquellos en quienes

se inició hasta que se resuelva la hipercapnia. Alternativamente, debe administrarse a
quienes fracasan con las terapias iniciales. Las indicaciones y el tratamiento de los
pacientes ventilados mecánicamente por insuficiencia respiratoria aguda, incluidos
aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) subyacente, se analizan
por separado.
La eliminación extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO 2 R) es una técnica más nueva

para eliminar dióxido de carbono mediante derivación venovenosa sin afectar la
oxigenación [ 14 ]. ECCO 2 R se está evaluando en el tratamiento de la acidosis respiratoria
como una complicación de la ventilación con protección pulmonar de bajo volumen
corriente con hipercapnia permisiva. Sin embargo, esta técnica requiere más investigación
antes de que pueda aplicarse de forma rutinaria a esta población como tratamiento
específico para la hipercapnia. (Ver "Soporte vital extracorpóreo en adultos en la unidad de
cuidados intensivos: descripción general" .)
TERAPIAS DE BENEFICIO NO COMPROBADO
Si bien en el pasado se han utilizado estimulantes respiratorios (p. ej., medroxiprogesterona,

acetazolamida , teofilina ), no han demostrado ningún beneficio en el tratamiento de los
estados hipercápnicos agudos (o crónicos) y en gran medida han caído en desgracia. Como tal,
sugerimos no utilizar estos agentes de forma rutinaria. De manera similar, las infusiones de
bicarbonato de sodio sólo deben considerarse en pacientes con una verdadera indicación para
su uso (p. ej., acidosis metabólica sintomática grave, sobredosis de antidepresivos tricíclicos)
porque el bicarbonato no es un amortiguador eficaz para la acidosis respiratoria aguda.
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Mecanismos y etiología : la hipercapnia se define como una elevación de la tensión

arterial de dióxido de carbono (CO 2 ) (PaCO 2 ). El nivel de CO 2 en la sangre arterial es
directamente proporcional a la tasa de producción de CO 2 (VCO 2 ) e indirectamente
proporcional a la tasa de eliminación de CO 2 por el pulmón (ventilación alveolar). La
ventilación alveolar, a su vez, está determinada por la ventilación minuto (V E ) y la relación
entre el espacio muerto (V D ) y el volumen corriente (V T ). Las etiologías asociadas con la

hipercapnia se enumeran en la tabla ( tabla 1 ). (Ver 'Mecanismo y etiología' más arriba).
● Sospecha de hipercapnia : siempre se debe sospechar hipercapnia en personas con

riesgo de hipoventilación (p. ej., sedantes) o aumento del espacio muerto fisiológico y
reserva pulmonar limitada (p. ej., exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica [EPOC]) que presentan dificultad para respirar, cambio en el estado mental, nueva
hipoxemia y/o hipersomnolencia. No existen características clínicas que sean sensibles o
específicas para el diagnóstico de hipercapnia, porque las características de presentación
suelen ser las de la propia hipercapnia, así como las características debidas al trastorno
subyacente (p. ej., administración de oxígeno, sedantes, EPOC). (Consulte 'Cuándo
sospechar hipercapnia aguda' más arriba).
● Evaluación inicial : cuando los pacientes presentan sospecha de hipercapnia, el médico

debe evaluar y estabilizar simultáneamente las vías respiratorias, la respiración y la
circulación; realizar una breve evaluación clínica junto a la cama con telemetría y
monitorización de oxígeno; extraer una gasometría arterial (ABG); y administrar terapias
empíricas iniciales junto a la cama. Con este enfoque, una vez que se realiza el diagnóstico
y se estabiliza al paciente, la etiología generalmente se puede determinar o limitar a unas
pocas posibilidades, de modo que las pruebas y terapias posteriores se puedan adaptar
adecuadamente. (Consulte 'Evaluación inicial y enfoque de diagnóstico' más arriba y
'Evaluación de las vías respiratorias, la respiración y la circulación' más arriba).
• Análisis de gases en sangre arterial : una baja sospecha clínica es todo lo que se
necesita para solicitar un análisis de gasometría arterial para el diagnóstico de
insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda. La identificación de una PaCO 2 elevada
>45 mmHg es diagnóstica de hipercapnia. La hipercapnia debe clasificarse entonces
como aguda (que acompaña a una acidosis respiratoria apropiada), crónica (un pH bajo
normal o casi normal) o aguda sobre crónica ( figura 1 , figura 2 y figura 3 ).
(Consulte 'Análisis de gases en sangre arterial' más arriba).
• Evaluación junto a la cama : se debe realizar una breve anamnesis y un examen junto
a la cama, para que las terapias dirigidas a una causa subyacente específica puedan
administrarse rápidamente. Además de los gases arteriales, se debe realizar un
hemograma completo, análisis químicos séricos que incluyan bicarbonato y electrolitos
y una radiografía de tórax. Una vez que el paciente esté estable, las pruebas
posteriores (p. ej., exámenes toxicológicos, pruebas de función tiroidea, imágenes del
tórax o del cerebro) y las terapias se pueden adaptar adecuadamente. (Consulte
'Evaluación clínica junto a la cama' más arriba).
● Terapias iniciales junto a la cama : basándose en una breve historia clínica, los ABG y/o
pruebas de laboratorio, las terapias iniciales que se pueden administrar junto a la cama
incluyen antídotos para sobredosis de sedantes, ventilación con bolsa-válvula y no invasiva
(VNI), titulación de oxígeno y terapias empíricas dirigidas al paciente. etiología subyacente.
(Consulte 'Terapias iniciales junto a la cama' más arriba y 'Reversión y evitación de
sedantes' más arriba).
• Ventilación no invasiva : los candidatos adecuados para la VNI son pacientes con
acidosis aguda moderada (p. ej., pH <7,3) que presentan dificultad respiratoria de
moderada a grave, con taquipnea (frecuencia respiratoria >25) y un aumento del
trabajo respiratorio debido a la VNI. exacerbación de la EPOC. Los candidatos
adicionales incluyen aquellos con edema pulmonar cardiogénico, insuficiencia
respiratoria postextubación y pacientes con apnea obstructiva del sueño y trastornos
neuromusculares. (Consulte 'Máscara con bolsa-válvula o ventilación no invasiva' más
arriba).
• Terapia de oxígeno : para la mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria

hipercápnica hipoxémica, iniciamos la oxigenoterapia con una fracción de oxígeno
inspirado (FiO 2 ) para alcanzar una saturación de oxígeno periférica objetivo (SpO 2 ) de
90 a 93 por ciento o una PaO 2 de 60 a 70. mmHg (8 a 9,3 kPa) en lugar de saturaciones
más altas o niveles de PaO 2 . ( Grado 2C ). (Consulte 'Titulación de oxígeno' más
arriba).
- Hipoxemia leve : para los pacientes que se estima que requieren pequeñas
cantidades de FiO 2 suplementaria , se debe administrar oxígeno de bajo flujo (p.
ej., 1 a 2 L/min o 24 a 28 por ciento de FiO 2 ) para lograr una SpO 2 igual o cercana
a esta meta. Es posible que sean necesarios aumentos graduales (cada 10 a 15
minutos) en incrementos de 1 L/min (a través de una cánula nasal) o de 4 a 7 por
ciento (a través de una máscara Venturi) con una estrecha monitorización tanto de
la PaO 2 como de la PaCO 2 para alcanzar finalmente la SpO objetivo. 2 ( figura 4
). Se deben evitar episodios prolongados de hipoxemia durante la titulación.
(Consulte 'Administración de oxígeno' más arriba y 'Riesgo de hipercapnia' más
arriba).
- Hipoxemia grave : para pacientes que presentan hipoxemia grave (p. ej., SpO 2 65
por ciento) o para pacientes en quienes la estrategia anterior falla, se debe
administrar oxígeno suplementario a una FiO 2 que logre una oxigenación
adecuada (es decir, SpO 2 90 a 93 por ciento). ) y si se desarrolla una hipercapnia
que empeora, se requiere VNI o ventilación mecánica.
• Ventilación mecánica : el desarrollo de hipercapnia aguda con acidemia significativa

(p. ej., pH <7,2) y/o una depresión marcada en el nivel de conciencia suele ser una
indicación de intubación y ventilación mecánica. Las cantidades menores de acidosis y
los síntomas más leves pueden tratarse con VNI y reducciones de la FiO 2 según se
tolere. No se debe eliminar completamente el oxígeno del paciente en un esfuerzo por
evitar la intubación, ya que esto puede agravar la hipoxemia tisular y empeorar la
acidosis.
● Diagnóstico : la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda se diagnostica mediante

análisis de gases arteriales mediante la demostración de una PaCO 2 elevada >45 mmHg
acompañada de una acidosis respiratoria apropiada. El diagnóstico diferencial de los
síntomas de la hipercapnia y la distinción de las etiologías de la hipercapnia entre sí suelen
depender de un conjunto de características clínicas respaldadas por hallazgos de
laboratorio, de imagen y fisiológicos. (Consulte 'Diagnóstico' más arriba y 'Diagnóstico
diferencial' más arriba).
● Terapia de mantenimiento : la terapia de mantenimiento está dirigida principalmente a

tratar el trastorno subyacente y revertir la hipercapnia aguda a los niveles iniciales. El valor
inicial para la mayoría de los pacientes es la normocapnia. Sin embargo, en pacientes con
hipercápnica crónica antes del ingreso, es prudente alcanzar una PaCO 2 que se aproxime
a su estado premórbido. (Consulte 'Terapia de mantenimiento definitivo' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
REFERENCIAS
1. Davidson AC, Banham S, Elliott M, et al. Guía BTS/ICS para el tratamiento ventilatorio de la
insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda en adultos. Tórax 2016; 71 Suplemento 2:ii1.
2. Soffler MI, Rose A, Hayes MM, et al. Tratamiento de la disnea aguda con morfina para evitar
la insuficiencia respiratoria. Ann Am Thorac Soc 2017; 14:584.
3. O'Driscoll BR, Howard LS, Earis J, et al. Directriz BTS para el uso de oxígeno en adultos en
entornos sanitarios y de emergencia. Tórax 2017; 72:ii1.
4. Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD). Estrategia glob
al para el diagnóstico, tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva cr
ónica: Informe 2024. www.goldcopd.org (Consultado el 16 de noviembre de 2023).
5. Celli BR, MacNee W, Grupo de trabajo ATS/ERS. Estándares para el diagnóstico y
tratamiento de pacientes con EPOC: un resumen del documento de posición de la ATS/ERS.
Eur Respir J 2004; 23:932.

6. Rudolf M, Banks RA, Semple SJ. Hipercapnia durante la oxigenoterapia en exacerbaciones
agudas de insuficiencia respiratoria crónica. Hipótesis revisada. Lanceta 1977; 2:483.
7. Durrington HJ, Flubacher M, Ramsay CF, et al. Manejo inicial de oxígeno en pacientes con
exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. QJM 2005; 98:499.
8. Su L, Zhao Q, Liu T, et al. Eficacia de la oxigenoterapia con cánula nasal de alto flujo en
pacientes con hipercapnia leve. Pulmón 2021; 199:447.
9. Joosten SA, Koh MS, Bu X, et al. Los efectos de la oxigenoterapia en pacientes que acuden a
un servicio de urgencias con exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Med J Agosto 2007; 186:235.
10. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Administración controlada de oxígeno en la insuficiencia
respiratoria aguda en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: una reevaluación. Soy J
Med 1978; 65:896.
11. Campbell EJ. La conferencia de J. Burns Amberson. El manejo de la insuficiencia respiratoria
aguda en la bronquitis crónica y el enfisema. Soy Rev Respir Dis 1967; 96:626.
12. PC gay, Edmonds LC. Hipercapnia grave después de la oxigenoterapia de bajo flujo en
pacientes con enfermedad neuromuscular y disfunción diafragmática. Mayo Clin Proc
1995; 70:327.
13. Adler D, Pépin JL, Dupuis-Lozeron E, et al. Comorbilidades y subgrupos de pacientes que
sobrevivieron a insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda grave en la unidad de
cuidados intensivos. Am J Respir Crit Care Med 2017; 196:200.
14. Kaushik M, Wojewodzka-Zelezniakowicz M, Cruz DN, et al. Eliminación extracorpórea de
dióxido de carbono: el futuro del soporte pulmonar está en la historia. Purificación de
sangre 2012; 34:94.
Tema 1458 Versión 27.0
GRÁFICOS
Etiologías y mecanismos de la hipercapnia.
Vía respiratoria que afecta la eliminación del dióxido de carbono.
Sistema nervioso central "No respira"
↓
Sistema nervioso "No puedo respirar"
periférico
↓
músculos respiratorios
↓
Pared torácica y pleura
↓
vía aérea superior
↓
Pulmones Intercambio anormal de gases: "No puedo respirar lo suficiente"
Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo de la cual una variedad de
enfermedades pueden afectar la eliminación de dióxido de carbono y provocar hipercapnia. Tenga en
cuenta que las anomalías del intercambio de gases por sí solas son causas relativamente poco comune
de hipercapnia, pero los problemas de intercambio de gases en el contexto de una capacidad mecánica
reducida de la bomba ventilatoria son explicaciones muy comunes de la hipercapnia aguda y crónica.
Mecanismo y etiologías de la hipercapnia.
Mecanismo Etiologías
Disminución de la ventilación minuto (hipoventilación global; causas extrapulmonares)
Disminución del Sobredosis de sedantes (p. ej., narcóticos o benzodiazepinas, algunos

impulso anestésicos, antidepresivos tricíclicos)
respiratorio Encefalitis
central. Ataque
Apnea central y obstructiva del sueño
Hipoventilación por obesidad
Hipoventilación alveolar central congénita
Enfermedad del tronco encefálico
Alcalosis metabólica
Hipotiroidismo*
Hipotermia
Inanición
Disminución de la Trastornos primarios Trastornos de la caja Trastornos

de la médula torácica metabólicos Δ
función
neuromuscular espinal/neurona cifoescoliosis hipofosfatemia
motora toracoplastia hipomagnesemia
respiratoria o de
inferior/musculares
la caja torácica. Cofre mayal hipotiroidismo
Lesión o
Espondiloartritis hipertiroidismo
enfermedad de la
anquilosante
columna cervical
Tórax en embudo
(p. ej.,
fibrotórax
siringomielia
traumática) ¶
La esclerosis
lateral amiotrófica
Poliomielitis Toxinas,
Síndorme de intoxicaciones, drogas
Guillain-Barré Tétanos
Lesión del nervio Intoxicación por
frénico dinoflagelados
Polimioneuropatía Intoxicación por
de enfermedad mariscos (marea
crítica roja)
Miastenia gravis intoxicación por
Distrofia muscular ciguatera
Polimiositis Botulismo
Tétanos Organofosforados
Mielitis transversa Succinilcolina y
(p. ej., esclerosis bloqueo
múltiple) neuromuscular.
parálisis de procainamida
garrapatas
Porfiria aguda
intermitente
Síndrome de Eaton
Lambert
Amiotrofia
neurálgica
parálisis periódica
Almacenamiento
de glucógeno y
enfermedades
mitocondriales.
Fatiga de los
músculos
respiratorios
Aumento del espacio muerto (anomalías en el intercambio de gases; causas del parénquima
pulmonar o trastornos de las vías respiratorias)
Anatómico respiración corta y superficial
Fisiológico Embolia pulmonar (generalmente grave)

Enfermedad vascular pulmonar (generalmente grave)
Hiperinflación dinámica (p. ej., trastornos de las vías respiratorias superiore
e inferiores, incluida la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma
grave)
Enfermedad pulmonar intersticial terminal
Mayor producción de dióxido de carbono.
Fiebre
tirotoxicosis
Aumento del catabolismo (sepsis, esteroides)
Sobrealimentación
Acidosis metabólica
Ejercicio
Multifactorial
Trastorno de las vías respiratorias superiores ◊
Trastornos laríngeos o traqueales graves

(estenosis/tumores/angioedema/traqueomalacia)
parálisis de las cuerdas vocales
epiglotitis
Aspiración de cuerpo extraño
Trastornos retrofaríngeos
bocio obstructivo
Esta es una lista completa de etiologías de hipercapnia que no se enumeran en orden de cuál es más o
menos común. La disminución de la ventilación mecánica también puede causar acidosis respiratoria
hipercápnica (p. ej., hipercapnia permisiva). Es importante destacar que cualquier factor que limite la
función mecánica de la bomba ventilatoria (como obstrucción de las vías respiratorias o músculos
débiles), cuando se combina con una anomalía en el intercambio de gases (aumento del espacio muerto
fisiológico), puede provocar hipercapnia. Para obtener más detalles sobre los mecanismos que subyacen
a estas patologías, consulte el tema de UpToDate sobre mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia.
* El hipertiroidismo también es una causa poco común de debilidad de los músculos respiratorios.
¶ El proceso de lesión o enfermedad debe estar entre el nivel 3 y 5 de la columna cervical (C3 a 5) para
que se produzca una paresia/parálisis diafragmática clínicamente significativa.
Δ La hipermagnesemia, la hipopotasemia y la hipercalcemia también pueden causar debilidad de los

músculos respiratorios y contribuir a la hipercapnia.
◊ Los trastornos de las vías respiratorias superiores son causas raras de hipercapnia. Disminuyen la
ventilación total o conducen a una hiperinflación dinámica y una reducción del volumen corriente y, al
mismo tiempo, provocan un aumento del trabajo respiratorio y la producción de dióxido de carbono.
Gráfico 103091 Versión 4.0
Rangos de compensación esperados para trastornos acidobásicos simples
Reproducido con autorización de: Harrington JT, Cohen JJ, Kassirer JP. Alteraciones acidobásicas mixtas. En: Ácido/Base, Cohen JJ,
Kassirer JP (Eds), Little, Brown, Boston: 1982. Copyright © 1982 Lippincott Williams & Wilkins. www.lww.com .
Compensaciones de acidosis y alcalosis respiratoria aguda
Bandas de significancia combinadas para el pH plasmático y las concentraciones de H+ y HCO3- en

acidosis y alcalosis respiratoria aguda en humanos. En los trastornos acidobásicos respiratorios agudos
no complicados, los valores de las concentraciones de H+ y HCO3- caerán, con una probabilidad estimada
del 95 por ciento, dentro de la banda. Los valores que se encuentran fuera de la banda indican la
presencia de una alteración metabólica ácido-base complicada.
Arbus GS, Herbert LA, Levesque PR, et al. N Engl J Med 1969; 280:117. Con permiso del New England Journal of Medicine.
Compensación de la acidosis respiratoria crónica
Bandas de significancia del 95% para el pH plasmático y las concentraciones de H + y HCO 3 – en la

hipercapnia crónica. Debido al aumento compensatorio de la concentración plasmática de HCO 3 – , hay
muchos menos cambios en la concentración de H + y el pH que en la hipercapnia aguda.
Schwartz WB, Brackett NC Jr, Cohen JJ. J Clin Invest 1965; 44:291. Con permiso de copyright de la Sociedad Estadounidense de
Investigación Clínica.
Intoxicación por opioides en adultos: descripción rápida de la gestión de

emergencias
Para obtener una consulta de emergencia con un toxicólogo médico, en los Estados Unidos, llame al 1-800
222-1222 para conocer el centro regional de control de intoxicaciones más cercano. La información de
contacto de los centros de control de intoxicaciones de todo el mundo está disponible en el sitio web de la
OMS y en el tema de UpToDate sobre centros regionales de control de intoxicaciones (enlaces a directrices
de la sociedad).
Características clínicas y de laboratorio.
Alteración del estado mental que va desde una leve euforia o letargo hasta el coma.
Pupilas mióticas
Disminución de los ruidos intestinales.
Frecuencia cardíaca y presión arterial bajas a normales.
hipoventilación
Evaluación diagnóstica
Obtenga una concentración rápida de glucosa sérica al lado de la cama para excluir la hipoglucemia
como causa del coma.
Obtenga creatina quinasa (si el historial indica inmovilización prolongada).
Obtenga una radiografía de tórax (si el examen físico sugiere lesión pulmonar aguda o aspiración).
Obtenga la concentración sérica de paracetamol (si el opioide se tomó con intención de autolesionarse
o en un producto combinado de opioide y paracetamol).
Obtenga un electrocardiograma (si se sospecha toxicidad por metadona o loperamida).
Tratamiento
Asegúrese de que haya una ventilación adecuada. Si la frecuencia respiratoria es ≥12

respiraciones/minuto y la saturación de O 2 >90% en aire ambiente, observe al paciente en un entorno
monitorizado y reevalúe con frecuencia. La monitorización del CO 2 al final de la espiración mediante
capnografía es un medio excelente para controlar la ventilación.
Si la saturación de O 2 es <90% en aire ambiente pero el paciente respira espontáneamente, administre

oxígeno suplementario seguido de naloxona intravenosa, 0,04 mg. En ausencia de acceso intravenoso,
se puede administrar naloxona por vía intramuscular. Repita hasta que la ventilación sea adecuada. El
objetivo del tratamiento es una ventilación adecuada, NO un estado mental normal. Si la respuesta es
inadecuada después de 5 a 10 mg, reconsiderar el diagnóstico.
Si el paciente tiene apnea, ventile usando una máscara de bolsa-válvula conectada a oxígeno
suplementario y administre naloxona en dosis de 0,2 a 1 mg IV o IM. Si no se produce respuesta
después de un total de 5 a 10 mg de naloxona, reconsiderar el diagnóstico y realizar una intubación

traqueal.
Si la hipoventilación reaparece después del bolo inicial de naloxona, administre dosis en bolo
adicionales para restaurar la ventilación adecuada. Cuando la ventilación es adecuada, se puede iniciar
una infusión de naloxona en lugar de rebolusing frecuente. Comience la velocidad de infusión con 2/3
de la dosis total de naloxona necesaria para restaurar la respiración, administrada cada hora.
Si el paciente desarrolla depresión respiratoria a pesar de una infusión de naloxona, administre un bolo
de naloxona (usando la mitad de la dosis en bolo original) y repita si es necesario hasta que regrese la
ventilación adecuada, luego aumente la velocidad de infusión.
Si el paciente presenta signos de abstinencia de opioides, detenga la infusión. Si regresa la depresión

respiratoria, comience la infusión a la mitad del ritmo original.
El paciente está médicamente estable para su traslado o alta cuando su estado mental y su ventilación
permanecen normales durante más de una hora después de suspender la naloxona.
Es posible que se requiera una consulta psiquiátrica para evaluar las tendencias suicidas.
Mascarillas venturi
Las máscaras de oxígeno Venturi de alto flujo producen una fracción precisa de oxígeno inspirado
mediante el uso de una válvula Venturi. El tamaño de la apertura de la válvula garantiza que se mezclen
proporciones específicas de oxígeno y aire arrastrado para obtener una concentración fija de oxígeno en
cantidades que excedan el requisito ventilatorio total. Por el contrario, las máscaras de oxígeno de bajo
flujo no satisfacen todas las necesidades ventilatorias porque el aire ingresa a través de la máscara, que
se ajusta holgadamente, de manera incontrolada para complementar el caudal de oxígeno. Por lo tanto,
la fracción de oxígeno se puede valorar con mayor precisión utilizando un sistema Venturi (p. ej., 24 %, 28
%, 35 %) que con un flujo alterado cuando se utilizan máscaras simples de bajo flujo (p. ej., 2 L, 3 L, 4 L). ).
L/min: litros/minuto.
Adaptado de Bateman, NT, Leach, RM, BMJ 1998; 317:798.
Curva de disociación de oxihemoglobina
La curva de disociación oxígeno-hemoglobina correlaciona la saturación de oxígeno de la hemoglobina

en un rango de presiones de oxígeno. La línea negra continua muestra la curva de la hemoglobina adulta
normal (Hb A). Los puntos notables de la curva incluyen:
p50 : p50 es la presión a la que la hemoglobina está saturada al 50% (27 mmHg en el eje X).
Sangre arterial : la hemoglobina está aproximadamente 100% saturada a una presión de oxígeno
de 100 mmHg.
Sangre venosa : la hemoglobina está aproximadamente saturada en un 75%.
Las condiciones que desplazan la curva pueden afectar el suministro de oxígeno a los tejidos; Estos
efectos son más pronunciados a bajas presiones parciales de oxígeno:
Desplazamiento a la izquierda : las condiciones que desplazan la curva hacia la izquierda (línea
roja discontinua) aumentan la afinidad por el oxígeno; La hemoglobina retiene más firmemente el
oxígeno y suministra menos oxígeno a los tejidos a una presión arterial de oxígeno determinada. La
curva desplazada hacia la izquierda para la Hb F es lo que permite la transferencia de oxígeno de la
circulación materna a la fetal.
Desplazamiento a la derecha : las condiciones que desplazan la curva hacia la derecha (línea azul
discontinua) disminuyen la afinidad del oxígeno; La hemoglobina retiene menos oxígeno y
suministra más oxígeno a los tejidos a una presión arterial de oxígeno determinada.
Hb: hemoglobina; O2 : gas oxígeno ; Hb F: hemoglobina fetal; Estado R: estado relajado de la

hemoglobina; Estado T: estado tenso de la hemoglobina.
* Los hemo férricos de la metahemoglobina no se unen al oxígeno, pero aumentan la afinidad por el
oxígeno del hemo ferroso normal en el tetrámero de hemoglobina, desplazando la curva hacia la
izquierda. Con niveles altos de metahemoglobina, la saturación de oxígeno será baja para una PaO 2
fisiológica debido a la incapacidad del hemo férrico para unirse al oxígeno, lo que desplaza la curva hacia
la derecha.
Anafilaxia en adultos: descripción general rápida del manejo de emergencias
El diagnóstico se realiza clínicamente:
Los signos y síntomas más comunes son cutáneos (p. ej., aparición repentina de urticaria generalizada,
angioedema, enrojecimiento, prurito). Sin embargo, entre el 10 y el 20% de los pacientes no presentan
signos cutáneos.
Signos de peligro: progresión rápida de los síntomas, dificultad respiratoria (p. ej., estridor,
sibilancias, disnea, aumento del trabajo respiratorio, tos persistente, cianosis), vómitos, dolor
abdominal, hipotensión, arritmia, dolor en el pecho, colapso.
Manejo agudo:
El primer y más importante tratamiento en la anafilaxia es la epinefrina. NO existen contraindicacione

absolutas para la epinefrina en el contexto de anafilaxia.
Vía aérea: intubación inmediata si hay evidencia de obstrucción inminente de la vía aérea por
angioedema. El retraso puede provocar una obstrucción completa. La intubación puede ser difícil y
debe ser realizada por el médico más experimentado disponible. Puede ser necesaria una
cricotirotomía.
De manera inmediata y simultánea, proporcione:
Epinefrina IM (preparación de 1 mg/ml): administre 0,3 a 0,5 mg de epinefrina IM en la parte

media externa del muslo. Puede repetirse cada 5 a 15 minutos (o con mayor frecuencia), según sea
necesario. Si la epinefrina se inyecta inmediatamente por vía IM, la mayoría de los pacientes
responden a 1, 2 o como máximo 3 dosis. Si los síntomas no responden a las inyecciones de
epinefrina, prepare epinefrina intravenosa para infusión (consulte a continuación).
Coloque al paciente en decúbito , si lo tolera, y eleve las extremidades inferiores.
Oxígeno: administre con una máscara sin rebreather a un caudal de 15 litros/minuto o con
máscaras comerciales de oxígeno de alto flujo (que proporcionen al menos un 70 % y hasta un 100 %
de oxígeno), según sea necesario.
Bolo rápido de solución salina normal: trate la hipotensión con una infusión rápida de 1 a 2 litros
IV. Repita según sea necesario. Pueden producirse cambios masivos de líquido con pérdida grave de
volumen intravascular. Controle la producción de orina.
Albuterol (salbutamol): para el broncoespasmo resistente a la epinefrina IM, administre de 2,5 a 5

mg en 3 ml de solución salina mediante un nebulizador o de 2 a 3 inhalaciones con un inhalador de
dosis medida. Repita según sea necesario.
Terapias complementarias:
Antihistamínico H1 * : considere administrar cetirizina 10 mg IV (administrados en 2 minutos) o

difenhidramina 25 a 50 mg IV (administrados durante 5 minutos) – para aliviar la urticaria y la
picazón únicamente.
Antihistamínico H2 * : considere administrar famotidina 20 mg por vía intravenosa (administrados

en 2 minutos).
Glucocorticoide * : considere administrar metilprednisolona 125 mg por vía intravenosa.
Monitorización: se debe realizar una monitorización hemodinámica continua no invasiva y una

monitorización de oximetría de pulso. Se debe controlar la producción de orina en pacientes que
reciben reanimación con líquidos por vía intravenosa por hipotensión grave o shock.
Tratamiento de los síntomas refractarios:
Infusión de epinefrina ¶ : para pacientes con respuesta inadecuada a la epinefrina IM y solución salina
IV, administre epinefrina en infusión continua, comenzando con 0,1 microgramos/kg/minuto
Δ
mediante una bomba de infusión . Titular la dosis continuamente según la presión arterial, la
frecuencia y función cardíacas y la oxigenación.
Vasopresores ¶ : algunos pacientes pueden requerir un segundo vasopresor (además de la epinefrina)

Todos los vasopresores deben administrarse mediante bomba de infusión, y las dosis se ajustan
continuamente según la presión arterial y la frecuencia/función cardíaca y la oxigenación se controla
mediante oximetría de pulso.
Glucagón: los pacientes que toman betabloqueantes pueden no responder a la epinefrina y se les
puede administrar glucagón de 1 a 5 mg por vía intravenosa durante 5 minutos, seguido de una
infusión de 5 a 15 microgramos/minuto. La administración rápida de glucagón puede provocar vómitos
Las instrucciones sobre cómo preparar y administrar epinefrina para infusiones intravenosas continuas
están disponibles en tablas separadas en UpToDate.
IM: intramuscular; IV: intravenoso.
*Estos medicamentos no deben usarse como tratamiento inicial o único.
¶ Todos los pacientes que reciben una infusión de epinefrina y otro vasopresor requieren una
monitorización continua no invasiva de la presión arterial, la frecuencia y función cardíacas y la
saturación de oxígeno.
Δ Por ejemplo, la velocidad de perfusión inicial para un paciente de 70 kg sería de 7

microgramos/minuto. Esto es consistente con el rango recomendado para dosis no basadas en el peso
para adultos, que es de 2 a 10 microgramos/minuto. Se puede utilizar una dosificación no basada en el
peso si se desconoce el peso del paciente y no se puede estimar.
Adaptado de: Simons FER. Anafilaxia. J Alergia Clin Immunol 2010; 125:S161.
Divulgaciones del colaborador

David J Feller-Kopman, MD Propiedad de acciones/Opciones sobre acciones: Nuvaira [EPOC].
Subvención/apoyo para investigación/ensayos clínicos: CSA Medical [crioterapia]. Consejos
consultores/asesores: AstraZeneca [cáncer de pulmón]; Cannon USA [broncoscopia de navegación];
Nuvaira [Reducción broncoscópica del volumen pulmonar]; Veracyte [diagnóstico del cáncer de pulmón];
Veran Medical [Broncoscopia de navegación]. Mesa de Oradores: AstraZeneca [Cáncer de pulmón];
Veracyte [cáncer de pulmón]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas.
Richard M Schwartzstein, MD Otros intereses financieros: Wolters Kluwer [Regalías - Libro sobre
ventilación mecánica]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. James
K Stoller, MD, MS Beca/Investigación/Apoyo a ensayos clínicos: Takeda [detección de alfa-1 antitripsina].
Consejos consultores/asesores: 4DMT [deficiencia de alfa-1 antitripsina]; CSL Behring [detección de alfa-1
antitripsina]; Dicerna [deficiencia de alfa-1 antitripsina]; Grifols [detección de alfa-1 antitripsina]; InhibRx
[deficiencia de alfa-1 antitripsina]; Insmed [deficiencia de alfa-1 antitripsina]; Korro [deficiencia de alfa-1
antitripsina]; Takeda [detección de alfa-1 antitripsina]; Vertex [Deficiencia de alfa-1 antitripsina]. Todas las
relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Geraldine Finlay, MD No hay
relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante un proceso de revisión de varios niveles y mediante
requisitos de referencias que se deben proporcionar para respaldar el contenido. Se requiere que todos
los autores tengan contenido con las referencias adecuadas y deben cumplir con los estándares de
evidencia de UpToDate.
Política de conflicto de intereses

Insuficiencia Respiratoria

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Insuficiencia Respiratoria

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

25/3/24, 14:53 The evaluation, diagnosis, and treatment of the adult patient with acute hypercapnic respiratory failure

espiratory failure - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

La evaluación, diagnóstico y tratamiento del paciente

Revisión de la literatura vigente hasta: febrero de 2024.

La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda se puede encontrar en el departamento de

ventilación minuto (V E ) y la relación entre el espacio muerto (V D ) y el volumen corriente (V T )

CUÁNDO SOSPECHAR HIPERCAPNIA AGUDA

Las características de presentación de la hipercapnia aguda son variables y no hay signos ni

Características clínicas de la hipercapnia : las características clínicas de la hipercapnia son

● Los pacientes con hipercapnia de leve a moderada o hipercapnia que se desarrolla

● Los pacientes con hipercapnia grave pueden presentar asterixis, mioclonías y

Características clínicas de la causa subyacente : debido a la amplia gama de etiologías de la

● Uso de sedantes : los pacientes pueden presentar antecedentes de uso de sedantes

● EPOC u otros trastornos pulmonares : durante una exacerbación o en respuesta a la

● Trastornos centrales, neuromusculares y de la caja torácica : al igual que los pacientes

• Trastornos de los músculos respiratorios o de la caja torácica:

- Lesión de la columna cervical

pueden identificar afecciones asociadas con la hipercapnia.

EVALUACIÓN INICIAL Y ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO

Cuando los pacientes presentan sospecha de hipercapnia (cambios en el estado mental,

● Evaluar y estabilizar las vías respiratorias, la respiración y la circulación.

Una vez que se realiza el diagnóstico y se estabiliza al paciente, la etiología generalmente se

En su mayor parte, esta sección analiza el abordaje en pacientes que respiran

● Oxígeno : se debe administrar oxígeno a pacientes con evidencia de desaturación

pendientes. La administración de oxígeno a pacientes con hipercapnia se analiza a

Para pacientes con insuficiencia respiratoria leve a moderada, particularmente si se debe a

● Acceso intravenoso : el acceso venoso periférico es suficiente para el tratamiento inicial

● Acceso intraarterial : el acceso arterial generalmente no es necesario a menos que el

Al interpretar los ABG para la hipercapnia, generalmente se aplica lo siguiente:

● En la acidosis respiratoria compensada crónica de leve a moderada, la PaCO 2 se eleva por

Determinación del gradiente alveolar-arterial : la hipoxemia coexiste frecuentemente con

Por ejemplo, la hipoventilación global por sedantes es probablemente la causa principal de

Historia y examen : una alta sospecha clínica de la presencia de insuficiencia respiratoria

Evaluación de laboratorio : se deben obtener pruebas de laboratorio comunes para evaluar

● Química sérica, bicarbonato y electrolitos : un nivel elevado de bicarbonato puede

obtenidos en ingresos anteriores o en el estado estable crónico pueden identificar la

● Hemograma completo : la hipoxemia crónica por enfermedad pulmonar subyacente

● Prueba de toxicología : se debe realizar una prueba de toxicología (opiáceos,

● Creatina fosfoquinasa : una creatina fosfoquinasa elevada (CPK) puede sugerir

● Otros : las pruebas adicionales destinadas a identificar otras etiologías específicas se

Evaluación de imágenes : no existen anomalías de imágenes que sean sensibles o

costillas) o parálisis diafragmática (elevación unilateral o bilateral de las valvas

● Imágenes del cerebro y la médula espinal : la tomografía computarizada o la resonancia

● Otros : las imágenes adicionales destinadas a identificar otras etiologías específicas se

Evaluación fisiológica : la medición seriada junto a la cama de la capacidad vital y la fuerza

Si bien normalmente no tiene valor obtener un conjunto completo de pruebas de función

TERAPIAS INICIALES AL CABEZAL

Una vez establecido el diagnóstico de insuficiencia respiratoria hipercápnica y identificada la

Reversión y evitación de sedantes : para pacientes con sospecha de sobredosis, se pueden

● La naloxona es el antídoto de elección para pacientes con sobredosis de opiáceos. Cuando

● La administración de flumazenil en usuarios crónicos de BDZ es controvertida debido al

● Para muchos pacientes con sobredosis de sedantes orales, el vaciado gástrico y la

● En general, se deben evitar los sedantes en pacientes con insuficiencia respiratoria

Máscara con bolsa-válvula o ventilación no invasiva : algunos pacientes con insuficiencia

La administración de mascarilla con bolsa y válvula se puede utilizar para ventilar

Se desconocen el modo óptimo, la máscara y la configuración inicial y varían según la

● Mascarilla : a menudo se elige inicialmente una mascarilla oronasal en lugar de una

● Configuración : la configuración inicial óptima varía según el modo de VNI elegido. La

• Presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias (BPAP): de 8 a 12 cm H 2 O

• Presión de soporte VNI (PSV-NIV): 8 a 12 cm H 2 O (presión de soporte) y 3 a 5 cm H 2 O

• VNI controlada por volumen: volumen corriente de 6 a 8 ml/kg y presión espiratoria

Un seguimiento estrecho y una reevaluación temprana son fundamentales para el éxito de la