Fisiopatología respiratoria

Funciones del sistema respiratorio

 Pulmón es un órgano buffer  Regula el pH del organismo
 Intercambio gaseoso  Mediante difusión (transporte activo)
 Termorregulación
 Protección
Estructuras anatómicas relacionadas
Árbol bronquial Sistema respiratorio

Relación arterias
y venas
Sistema respiratorio superior Estructuras encefálicas
relacionadas con la olfación
Sacos alveolares

Conjunto de sacos
alveolares se llama sáculo

Conceptos
Volumen Tidal o Volumen de ventilación pulmonar (VT): O
volumen corriente, volumen de aire que posee cada respiración
(inspiración + espiración)
Volumen de reserva inspiratoria: Aire inspirado en un esfuerzo
máximo que excede el volumen de ventilación pulmonar
Volumen de reserva espiratoria: Volumen espirado por un esfuerzo
espiratorio máximo después de la espiración normal o pasiva
Volumen residual: Aire que queda en los pulmones luego de un esfuerzo
máximo espiratorio
 Tiene como función hacer que el pulmón no colapse
Capacidad Vital: Cantidad máxima de aire que puede ser espirado
después de un esfuerzo inspiratorio máximo
Espirometría
Ventilación
VE (ventilación minuto) = VT x FR
VT= VA (volumen alveolar) + VD (espacio
muerto)
 Espacio muerto: Espacio donde no hay
intercambio gaseoso
Luego….
VT x FR= (VA x f) + (VD x f)
 FR: Frecuencia respiratoria Diferencia entre espacio
muerto alveolar y espacio
Tendremos muerto anatómico
VE (ventilación minuto) = VA* + VD*
Índice de volumen espacio muerto/volumen corriente: VD/VT
Espacio muerto anatómico + espacio muerto alveolar= Espacio Muerto
fisiológico
Calor y espacio muerto
Cuando el animal jadea pierde
calor, baja el VT y aumenta la
frecuencia. Aumenta la
ventilación del espacio muerto
Sacos
Barrera hemato – gaseosa
Estrés por frio: aumentar su
ventilación alveolar, disminución
de la ventilación del espacio
muerto, incremento de VT y
alveolares
Numerosas fibras de tipo
elástico y músculo liso
Intercambio gaseoso
Músculos respiratorios
Músculos elevadores de las costillas
Intercostales externos  Participan en la inspiración
Son los dos músculos
Intercostales internos  Participan en la exhalación
más importantes
Músculo retractor de las costillas
Recto del tórax
Transverso del tórax
Musculo Diafragma

Surfactante pulmonar

Microambiente alveolar Neumocitos, células

especializadas
Reflejos de origen pulmonar
Receptores de distensión: De adaptación lenta y se encuentran en
relación con el músculo liso de la vía aérea, cuya elongación en
inspiración sería el estímulo específico
 Frenación de la inspiración
Receptores de irritación: Son de adaptación rápida. Finalidad defensiva.
Respuesta en constricción de laringe y vía aéreas centrales
 Provoca tos
Receptores J o yuxtacapilares: En el intersticio alveolar, gatillado
frente a edema, irritación de alveolos, etc. Viajan vía nervio vago. (En
disnea y taquipnea)
Control de la respiración

Quimiorreceptores detectan acidosis y

responden provocando hiperventilación para
eliminar el CO2
Quimiorreceptores detectan alcalosis y
responden provocando hipoventilación para
Sistema nerviosos y pulmón
Neuronas parasimpáticas  Ganglios parasimpáticos ubicados en las
paredes de las vías respiratorias (receptores muscarínicos)
 Nervio vago es el principal en el parasimpático
Es inervado a través del músculo liso del nervio vago, también se contrae
en respuesta a histamina y leucotrienos (liberados por los mastocitos
durante las alergias)
Receptores β2 adrenérgicos, dilatan vías, adrenalina, liberada por médula
adrenal
Control central de la respiración Áreas específicas del
bulbo

La ritmicidad determina la
frecuencia respiratoria
Transporte de O2 Curva de disociación de hemoglobina
 H+

PCO2

2,3 DPG

H+

PCO2

2,3 DPG

P50: Significa que se ha cargado el

50% de la hemoglobina en glóbulos
rojos
Cálculo de contenido de O2 en sangre
Si conocemos la presión parcial del oxígeno podemos calcular el
contenido de oxígeno de la sangre, usando la siguiente relación:
 CaO2 = (1,36 x Hb x SatO2%) + (0,003 x PaO2)
 CaO2 = contenido de oxígeno en sangre arterial (ml de O2/100 ml de
sangre)
 Hb = concentración de hemoglobina (gramos/100 ml de sangre)
Suficiencia e insuficiencia respiratoria
Suficiencia: Capacidad de mantener un correcto funcionamiento del
organismo
Insuficiencia respiratoria: Se define como la incapacidad del aparato
respiratorio para mantener los niveles arteriales de O 2 y CO2 adecuados
para las demandas del metabolismo celular
 Según Campbell: La insuficiencia respiratoria se define como la
presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en
reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañado o no
 de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg). Denominaremos solo
como hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre 60 y 80 mmHg
- Hipercapnia  Aumento de CO2 en sangre
Componentes relacionados con la función respiratoria

Clasificación de insuficiencias
Según criterio clínico evolutivo:
 Insuficiencia respiratoria aguda
 Insuficiencia respiratoria crónica
 Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada
Según mecanismo fisiopatológico subyacente:
 Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2)
 Hipoventilación alveolar
 Alteración de la difusión
 Alteración de la relación ventilación perfusión
 Efecto del shunt derecho izquierdo
Según características gasométricas:
 Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica
 Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica
  Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria
 Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión

Según evolución
Insuficiencia respiratoria aguda (IRA)
Se instaura en un corto periodo de tiempo (en minutos, horas o días) sin
haber producido aún mecanismos de compensación

Paciente presenta posición ortopneica: Se

abren las extremidades, espalda curva,

Insuficiencia respiratoria crónica (IRC)

Se instaura en días o más tiempo y puede constituir el
estadío final de numerosas entidades patológicas, no
solo pulmonares sino también extrapulmonares. En
estos casos ya se habrán producido mecanismos de
compensación
Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada:
Se establece en pacientes con IR crónica que sufren descompensaciones
agudas de su enfermedad de base y que hacen que empeore el intercambio
gaseoso
Pulmón con fibrosis: Presenta tejido cicatricial, pérdida
de la elasticidad pulmonar

Según mecanismo fisiopatológico subyacente

Disminución de la fracción inspiratoria de O2 (FIO2)
Disminuye presión barométrica o el aporte de O2  Disminuye O2
inspirado  Disminuye presión alveolar de O2 (PAO2) y presión arterial
de O2 (PaO2)
Se mantiene la gradiente alveolo arterial de O 2 (PA-aO2)
 PA-aO2  Mide eficacia de parénquima pulmonar. Como pasa el O2
desde el alveolo a la sangre
Ejemplo: En altura o mezclas gaseosas con concentraciones reducidas de
oxígeno. Se corrige con incremento de FIO2

Hipoventilación alveolar
Falla bomba ventilatoria
Disminuye la hipoventilación, PAO2 y PaO2
Secundariamente retención de CO2
Alteraciones al SNC
Enfermedades neuromusculares
Alteraciones de la caja torácica (mejorar función respiratoria)
Alteración de la difusión (V/Q)
Falta de equilibrio entre la Po2 de la sangre capilar y el gas alveolar
Aquellos procesos en los que se incrementa la separación física del gas y
la sangre dificultando
la difusión entre ambos
Engrosamiento de la membrana
alveolocapilar
 Neuropatías intersticiales difusas
Acortamiento del tiempo de tránsito de
los eritrocitos por capilares
 Enfisema pulmonar con pérdida del
lecho capilar
Lo podemos corregir parcialmente incrementando la FIO2

Alteración de la relación ventilación perfusión

Las unidades pulmonares mal ventiladas en relación con su perfusión
determinan la desaturación, aunque este efecto depende en parte del
contenido de O2 en la sangre mixta venosa. Un menor contenido en O2
empeora la hipoxemia
Causas que determinen unidades funcionales mal ventiladas:
 Obstrucción de la vía aérea
 Atelectasias
 Edema de origen cardiogénico/no cardiogénico
¿Cómo compensa? Debemos
mantener la relación
ventilación/perfusión 1:1
Mediante vasoconstricción pulmonar
hipóxica
 Vasoconstricción pulmonar
hipóxica  Redistribuye la
sangre como método compensatorio
Efecto cortocircuito derecho izquierdo
(shunt)
Se conoce como cortocircuito o shunt cuando
parte de la sangre venosa llega al sistema
arterial sin pasar a través de regiones
ventiladas del pulmón
Puede ser:
 Intracardiaco (Ej: cardiopatías
congénitas derecha- izquierda)
 Paso de sangre por unos vasos anómalos dentro del pulmón (Ej.,
fístulas arteriovenosas pulmonares)
Las causas más frecuentes son las enfermedades pulmonares que alteran el
cociente V/Q regional, con desaparición total o prácticamente total de la
ventilación regional
Según características gasométricas
Gasometría arterial, variables medidas
 PaO2: 60-80 mmHg Hipoxemia arterial,
 < (menor) 60 mmHg Insuficiencia respiratoria
 PaCO2: < (menor) 35 mmHg Hipocapnia
- Hipocapnia  CO2 bajo en sangre. Se produce por
hiperventilación alveolar
 > (mayor) 45 mmHg Hipercapnia
- Hipercapnia  CO2 alto en sangre. Se produce por hipoventilación
alveolar
pH: < 7,35Acidosis (estado de retención anormalmente alta de CO 2)
pH: > 7,45Alcalosis (secundario a la eliminación elevada de CO 2)
La gradiente alvéolo arterial de oxígeno indica la eficacia del parénquima
pulmonar en el intercambio gaseoso (complementa el diagnóstico
gasométrico)
PAO2= [(PB-47) x FiO2] - (PaCO2/R) ⇒149- PaCO2
 PAO2 = Media de PO2 alveolar
 PB = presión barométrica
FIO2= Concentración fraccional de O2 en el gas inspirado
PH2O= Presión del vapor de agua a 37º (usualmente se asume en 47
mmHg)
PACO2= medida de la PCO2 alveolar (se asume que debe ser igual a la
PCO2 arterial)
R= Índice de intercambio o cociente respiratorios. 0,8.
Ecuación: Gradiente A-a = PAO2 – PaO2: 15 –20 mm
Insuficiencia respiratoria hipoxémica Tipo I
Llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por: Hipoxemia
con PaCO2 normal o bajo, gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementado
(AaPO2 > 20 mmHg)
Causas
Cortocircuito Desequilibrio V/Q
Insuficiencia ventricular izquierda EPOC, Asma
Insuficiencia mitral Anemia, Hipoxemia
Estenosis mitral Inhalación de gases tóxicos
Disfunción diastólica Inflamación intersticial
Neumonía Obstrucciones pulmonares
Altura Altura
Aspiración Disminución de la fracción de O2
del aire inspirado
Sepsis Disminución del O2 de la sangre
 venosa
Traumatismo múltiple
Sobre expansión pulmonar

Insuficiencia respiratoria
Hipercarbica Tipo II (ventilatoria)
Se caracteriza por: Hipoxemia con
PaCO2 elevado; gradiente alvéolo-
arterial de O2 normal (AaPO2 < 20
mmHg)
Pulmón clínicamente sano
Ventilación asistida
Causas
Enfermedad pulmonar previa Pulmones normales/baja
ventilación
EPOC SNC
Fiebre y sepsis Lesiones de médula
Asma muy grave Nervios periféricos
Fibrosis pulmonar Miastenia
Escoliosis Botulismo
Distrofia muscular
Patologías torácicas

Insuficiencia respiratoria perioperatoria Tipo III

En el que se asocia un aumento del volumen crítico de cierre como ocurre
en el paciente de edad avanzada con una disminución de la capacidad vital
(limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, íleo,
cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc.)
Insuficiencia respiratoria asociadas a estado de shock o
hipoperfusión Tipo IV
En los cuales hay una disminución de la entrega de oxígeno y
disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en
la extracción tisular de oxígeno
Causas de IRA
Disnea
Sibilancias  Sonidos de silbido en la respiración
Cianosis  Déficit de O2. Coloración azulada de las mucosas
Tos
Alteraciones de la saturación de O2
Alteraciones del sistema cardiovascular
Alteraciones neurológicas  Neuronas son muy dependientes de O2
 Sincope  Desmayo ante bajos niveles de O2
Exámenes complementarios
Gases arteriales
Hemograma  Mide niveles de
hemoglobina
Creatinina y urea  Mide funcionamiento
del riñón porque es un órgano buffer
Electrolitos
Ex. Bacteriológicos
Rx de tórax
TC de torax
Electrocardiograma
Ecocardiograma

PaO2 normal: Sobre 80 mmHg

PaO2 entre 60 y 80 mmHg:
Hipoxemia
Bajo estos rangos se considera
insuficiencia respiratoria
Causas comunes de hipoxemia
Hipoventilación
Limitación de la difusión
Shunt
Desigualdad ventilación-perfusión
Alteraciones de la ventilación
Alteraciones de la ventilación restrictivas
Alteraciones de la ventilación obstructivas: Imposibilita un correcto
flujo de aire
 De la vía aérea central
- Edema laríngeo
 De la vía aérea periférica
- Asma  Broncoconstricción
- Bronquitis crónica
- Enfisema pulmonar
Signo: Disnea Obstructiva
Alteración de vías aéreas grandes
Se observará un volumen inspiratorio máximo
Puede abarcar desde tráquea hasta las tres primeras bifurcaciones
bronquiales
Causas: Bronquitis crónica, asma felina, colapso traqueal, masa
compresiva
Alteraciones ventilatorias por compromiso del espacio alveolar
Atelectasia  Alveolos colapsan
Edema pulmonar  Trasudado del plasma sanguíneo que se acumula en
los alveolos

Edema pulmonar

Alteraciones restrictivas: Ocurre debido a deficiencia en la expansión

torácica
Pared torácica
Espacio pleural (neumotórax)
Músculos respiratorios
Pulmonares (fibrosis pulmonar idiopática)
*Hipoxemia, hipercapnia*
Signos:
Respiración rápida y superficial
Taquipnea
Puede ser silenciosa o sonora
Causas: alteraciones del parénquima pulmonar (ej. edema pulmonar
cardiogénico, neumonía, fibrosis)
 Pectus excavatum:
Anormalidad del
esternón

Importante: El pulmón será oxigenado de la misma forma que es

perfundido
Mantener relación V/Q 1:1
Estenosis de
Síndromes respiratorios narinas
Paladar bland
Síndrome braquicefálico elongado

Hipoplasia traqueal/
colapso laríngeo/
parálisis laríngea

Eversión de sáculos
laríngeos
 La estenosis de narinas provoca aumento en la
resistencia al flujo de aire

El aumento de la presión negativa en cada ciclo resp

provoca la eversión de los sáculos laríngeos

La turbulencia constante generada conlleva a

inflamación y edema de la mucosa laríngea,
provocando el engrosamiento de esta, y el colapso d
los procesos cuneiformes y corniculado del aritenoi

Signología clínica
El síndrome se puede agravar con la
hiperplasia de las tonsilas, disminuyendo
aún más la entrada de aire
Paciente manifiesta estridores y estertores
al respirar normalmente
Roncus al dormir
Aumento de esfuerzo inspiratorio, disnea inspiratoria
Ante situaciones de stress, calor o ejercicio, se puede edematizar aún más
la zona, conllevando a hipertermia, excitabilidad, cianosis, sincope, edema
pulmonar agudo, SDRA y muerte por asfixia

Neumonías

Infección de origen infeccioso de los sacos

alveolares (≠ neumonitis)
Tos húmeda productiva
Cambio en el patrón respiratorio
Taquipnea
Secreción nasal
Fiebre, hiporexia/anorexia, decaimiento
Signos clínicos:
Tos húmeda productiva
Taquipnea
Secreción nasal
Fiebre, hiporexia/anorexia, decaimiento

Rx: Se puede apreciar patrón

puntillado característico de
neumonía
Neumonía
intersticial en cerdo

Edema
pulmonar

Edema pulmonar
Múltiples causas (cardiogénico / no cardiogénico)
Taquipnea, tos, dificultad respiratoria, hipoxia si la
afección alveolar es grave
Aumento de esfuerzo respiratorio a la inspiración y
espiración debido a rigidez pulmonar
Tos con expectoración de líquido sanguinolento
Crepitaciones gruesas a la inspiración
 Crepitación A la auscultación se escucha
como un ruido de chapoteo
Signología concomitante (soplos, ruidos transitorios,
arritmias, taquicardia)Aumento de la presión capilar
pulmonar
Filtración de trasudado hacia intersticio pulmonar
Insuficiencia linfática pulmonar
Filtración de trasudado hacia sacos alveolares
Disminución de la hematosis
Hipoxia, hipercapnia

Síndrome de
distress respiratorio agudo (SDRA):
Hipoxemia severa sin respuesta a suplementación de oxigeno
SDRA  Exageración del sistema inmune hacia algún agente (alergeno,
etc)
 Para contrarrestar el cuadro se debe bajar la inflamación mayormente
con corticoides
EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
Con frecuencia se aplica el término a pacientes que cursan con bronquitis
crónica, enfisema o una mezcla de ambos
Se caracteriza por la obstrucción crónica y poco reversible del flujo aéreo,
asociada a una reacción inflamatoria
Dilatación de espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con
destrucción de las paredes, sin fibrosis
EPOC fisiopatología