Está en la página 1de 29

Abstracto

La hipoxemia, ya sea crítica o no, es una complicación asociada con el manejo de la vía
aérea. La brusquedad con la que pueden ocurrir los eventos hipóxicos durante el manejo de
las vías respiratorias en las vías respiratorias difíciles anticipadas y no anticipadas
proporciona muy poco tiempo a los administradores de las vías respiratorias para evitar el
torbellino de complicaciones que pueden surgir si la hipoxia persiste. La comprensión de la
etiología y los mecanismos de la hipoxemia y las técnicas que pueden garantizar la
oxigenación durante un tiempo prolongado brindan una ventana segura para pensar y
ejecutar los planes de manejo de las vías respiratorias. La paraoxigenación es una de esas
técnicas que asegura un suministro ininterrumpido de oxígeno al paciente después del inicio
de la apnea y prolonga significativamente el tiempo de apnea seguro.
Palabras clave
 hipoxia
 hipoxemia
 paraoxigenación
 oxigenación apneica
 tiempo de apnea seguro
 NODESAT
 PROSPERAR
 barotrauma
1. Introducción
La hipoxia perioperatoria ocurre debido a una variedad de causas. Un anestesiólogo tiene
que diagnosticar y tratar los eventos hipóxicos en un período de tiempo muy corto antes del
desarrollo de la hipoxemia crítica. La comprensión de las causas y la fisiopatología de los
tipos de hipoxia es un requisito previo para el manejo exitoso de los episodios
hipóxicos. La técnica de paraoxigenación, también conocida como oxigenación apneica, ha
encontrado uso tanto en anestesia como en cuidados intensivos. Esta técnica se puede
aplicar fácilmente en la población de pacientes con riesgo de hipoxia con equipos
fácilmente disponibles como cánulas nasales, catéteres bronquiales terminales, tubo RAE
dentro de los quirófanos. Aunque se asocia con diversas complicaciones,
1.1 Búsqueda de literatura
Se utilizaron PubMed, Google Scholar, búsquedas manuales para encontrar los artículos
relevantes. Para la búsqueda se utilizaron las siguientes palabras clave: apneicoxigenación,
paraoxigenación, intubación difícil, hipoxia, hipoxemia, flujo másico aventilatorio.
1.2 Objetivo

9
Este capítulo se centra en la comprensión de la fisiopatología de la hipoxia y el papel de la
paraoxigenación en varios aspectos de la anestesiología y cuidados intensivos.
Hipoxia
1. Definición
2. Clasificación
3. Efectos clínicos de la hipoxia
paraoxigenación
1. Base fisiológica
2. Requisito previo
3. Técnicas
4. Aplicacion clinica
5. Complicaciones
¿Sus hábitos para sentarse aumentan su riesgo de diabetes y enfermedades del corazón?
Las mujeres mayores pasan sentadas entre 8,5 y 9 horas al día, lo que altera sus niveles de
insulina y su IMC, según encuentra un nuevo estudio.
0 segundos de 1 minuto, 22 segundos Volumen 0%
2. Hipoxia
2.1 Definición
Aunque se usan como sinónimos con bastante frecuencia, los términos hipoxia e hipoxemia
son diferentes y deben usarse en escenarios clínicos apropiados. La hipoxemia es la PO2
arterial por debajo de lo que se espera que sea normal para la edad del paciente, mientras
que la hipoxia es la disminución del nivel de oxigenación tisular. La hipoxia y la hipoxemia
no siempre coexisten, por ejemplo, la hipoxia en el envenenamiento por cianuro se debe a
la utilización defectuosa del oxígeno a pesar de tener niveles normales de oxígeno en la
sangre.
2.2 Clasificación de la hipoxia
1. Hipoxia hipóxica (hipoxemia): se define como Pao2 arterial inferior a 60 mmHg o SaO2
< 90%. La hipoxemia es una de las complicaciones más temidas y comunes relacionadas
con la intubación traqueal que puede ocurrir repentinamente en el período
perioperatorio. Los episodios de hipoxemia pueden ocurrir durante el período de inducción,
mantenimiento, extubación y postextubación ( Figuras 1 y 2 ).

10
Figura 1. Clasificación de la hipoxia.

Figura 2.Causas comunes de hipoxemia perioperatoria.

11
2.2.1 Causas de la hipoxemia
1. Hipoxemia debida a factores del paciente: la obstrucción de las vías respiratorias en
pacientes inconscientes se debe principalmente a que la lengua retrocede contra la
faringe posterior y se observa comúnmente en pacientes con antecedentes de apnea
obstructiva del sueño. Las secreciones/sangre en las vías respiratorias,
laringoespasmo, broncoespasmo, edema glótico debido a la instrumentación de las
vías respiratorias, aspiración de vómito, taponamiento faríngeo retenido, presión
externa sobre la tráquea debido a un hematoma en el cuello pueden provocar
hipoxemia crítica.
2. Hipoxemia por factores del equipo: La entrega y seguimiento de los gases
anestésicos al paciente se realiza a través de una serie de equipos. Cualquier falla en
el funcionamiento del equipo, por ejemplo: tubería, cilindro de oxígeno, máquina de
anestesia, circuito de anestesia, oximetría de pulso puede conducir al desarrollo de
hipoxemia.
2.3 Efectos clínicos de la hipoxemia
La respuesta cardiovascular a la hipoxemia es producto de efectos neurales, humorales y
directos. El reflejo neural, que es excitatorio, está mediado por quimiorreceptores aórticos,
carotídeos, barorreceptores y estimulación cerebral central, mientras que el reflejo humoral,
que es vasoconstrictor, está mediado por la liberación de catecolaminas y la liberación de
renina angiotensina. El efecto vascular local directo de la hipoxia se observa tardíamente y
se manifiesta como un efecto inhibidor y vasodilatador. La hipoxemia arterial leve provoca
la activación generalizada del sistema nervioso simpático y la liberación de catecolaminas
que conducen a un aumento de la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y la
contractilidad miocárdica. Con el inicio de la hipoxemia moderada comienza a predominar
la vasodilatación local y comienzan a disminuir las resistencias vasculares sistémicas y la
presión arterial, sin embargo, la frecuencia cardíaca aumenta debido a la estimulación de
los barorreceptores inducida por la hipotensión. Con hipoxemia severa domina el efecto
depresor local y la presión arterial cae rápidamente, el pulso se vuelve más lento, se
desarrolla shock y el corazón fibrila o se vuelve asistólico.1 ] ( Figura 3 ).

12
Figura 3. Mecanismos de la hipoxemia.

2.3.1 Mecanismos de hipoxemia [ 2 ]


1. El desajuste V/Q/el desajuste Q es el mecanismo subyacente más común de la
hipoxemia. La ventilación y la perfusión deben coincidir entre sí en todas las
regiones pulmonares para un intercambio de gases óptimo. Si la ventilación y la
perfusión no coinciden, el intercambio de gases se ve afectado. Un V/Q bajo
afectará la oxigenación ya que la ventilación es insuficiente para oxigenar
completamente la sangre. El grado de deterioro dependerá del grado de desajuste
V/Q. La diferencia de oxígeno arterial alveolar aumenta con el deterioro de la
relación v/q. La hipoxemia que se observa en la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, el enfisema, la embolia pulmonar y el asma se debe principalmente a un
desajuste V/Q subyacente
2. Shunt de derecha a izquierda: cuando la sangre pasa a través de los pulmones sin
entrar en contacto con los alvéolos ventilados, no se libera oxígeno ni dióxido de
carbono de la sangre. Esto conduce a una disminución de Pao2 y un aumento de
Paco2 y la condición se llama SHUNT. La hipoxemia que se observa en el dióxido
de carbono pulmonar se debe en gran parte a la derivación de la sangre de derecha a
izquierda.
3. Alteración de la difusión: la alteración de la difusión a través de la membrana
alveolocapilar, ya sea por fibrosis o anomalía vascular, conduce a una difusión lenta
de los gases a través de la membrana. La hipoxemia que se observa en la fibrosis
pulmonar o en el edema pulmonar se debe a la alteración de la difusión
4. Hipoventilación: Paco2 más de 45 mmHg es el sello distintivo de la
hipoventilación. Se requiere una ventilación adecuada tanto para la oxigenación
como para la eliminación del dióxido de carbono. La hipoventilación conduce a una
PAO2 baja que posteriormente conduce a una Pao2 baja. Una de las características

13
de la hipoxemia por hipoventilación es que se corrige con la administración de
oxígeno aunque persista la hipoventilación y la hipercapnia.
2. Hipoxia anémica: La hipoxia anémica se caracteriza por una disminución de la capacidad
de transporte de oxígeno de la sangre debido a un nivel bajo de hemoglobina oa la
presencia de hemoglobina anormal (carboxihemoglobina, metahemoglobina). Una
reducción en la concentración de hemoglobina de la sangre se acompaña de una
disminución correspondiente en la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Aunque
la Pao2 es normal en la hipoxia anémica, la cantidad absoluta de oxígeno transportado por
unidad de volumen de sangre está disminuida. A medida que la sangre anémica pasa a
través de los capilares, se elimina la cantidad habitual de oxígeno y la Pao2 y la saturación
de la sangre venosa disminuyen en mayor medida de lo normal. La presencia de monóxido
de carbono en la sangre conduce a la formación de carboxihemoglobina allí al reducir la
cantidad de oxihemoglobina.
3. Hipoxia isquémica o estancada o hipoxia hipocinética: La disminución del gasto
cardíaco o el flujo sanguíneo lento debido a insuficiencia cardíaca, shock o hemorragia
conducen a una hipoxia estancada. La sangre permanece en los tejidos por un mayor
período de tiempo lo que lleva a una mayor extracción de oxígeno. La Pao2 suele ser
normal pero los valores de po2 venosa y tisular están reducidos como consecuencia de la
menor perfusión tisular y la mayor extracción tisular.
4. Hipoxia histotóxica: se debe a la incapacidad del tejido para utilizar oxígeno a pesar de la
disponibilidad adecuada de oxígeno en la sangre. La inhibición de la citocromo oxidasa
inducida por el cianuro detiene el proceso del metabolismo oxidativo en las mitocondrias,
lo que conduce a una mayor absorción de piruvato por parte de las mitocondrias, lo que
resulta en una producción excesiva de ácido láctico.
El proceso de intubación inherentemente hace que el paciente sea propenso a la hipoxemia
debido a la reducción de la capacidad residual funcional (FRC) en posición supina,
hipoventilación debido a agentes anestésicos y apnea inducida deliberadamente con
relajantes musculares. La hipoxemia puede desarrollarse con sorprendente brusquedad
durante el período perioperatorio sin dar mucho tiempo para el rescate del paciente. La
oxigenación de un paciente antes de la inducción de la anestesia se denomina
preoxigenación. Una preoxigenación adecuada prolonga la duración de la apnea sin
desaturación (DAWD) al acumular la reserva de oxígeno en la capacidad residual funcional
que actúa como un reservorio desde donde se puede extraer el oxígeno y enviarlo a la
sangre evitando así la desaturación a niveles críticos. La preoxigenación es actualmente el
estándar de atención en todos los pacientes sometidos a anestesia general. Sin embargo, Las
técnicas convencionales de preoxigenación pueden ser inadecuadas para proporcionar un
período de apnea seguro (tiempo desde el inicio de la apnea hasta la spo2 90 %) en toda la
población de pacientes, especialmente en aquellos con altos requerimientos de oxígeno
(pediátricos, obstétricos, obesos) o aquellos con vías respiratorias difíciles. Con el fin de
complementar la preoxigenación y prolongar el tiempo de apnea seguro, se puede utilizar la

14
paraoxigenación adicional o la oxigenación apnea como complemento útil de la
preoxigenación.
3. Paraoxigenación
La paraoxigenación es la técnica de proporcionar un suministro de oxígeno ininterrumpido
al paciente después del inicio de la apnea para prolongar el tiempo de apnea seguro,
especialmente en pacientes con vías respiratorias difíciles, para proporcionar el tiempo
adecuado al anestesiólogo para la ejecución ininterrumpida de los intentos de asegurar la
vía aérea. La paraoxigenación también se conoce como oxigenación apneica.
3.1 Base fisiológica de la paraoxigenación:
Flujo másico ventilatorio [3]/respiración por difusión [4]/apnea difusión de oxígeno [5]:
El consumo de oxígeno de un adulto sano es de 250 ml/min mientras que la producción de
dióxido de carbono es de 200 ml/min. En pacientes inapneicos, la extracción de oxígeno de
los alvéolos continúa a una velocidad de 250 ml/min, mientras que el suministro de dióxido
de carbono a los alvéolos es de 21 ml/min, lo que provoca que la presión alveolar se vuelva
subatmosférica, lo que genera un gradiente de presión que permite el movimiento. de
oxígeno adicional administrado siempre que las vías respiratorias estén permeables .La
preoxigenación facilita el proceso de oxigenación apneica al desnitrogenar los alvéolos. En
ausencia de una preoxigenación adecuada, la persistencia de nitrógeno en los pulmones
junto con la acumulación de dióxido de carbono disminuirá el gradiente de presión
disponible para el flujo de masa de oxígeno hacia los alvéolos, lo que acelerará el inicio de
la hipoxemia. El suministro persistente de oxígeno al 100 por ciento evita la
renitrogenación de los alvéolos durante la apnea. La presión subatmosférica también
promueve la transferencia de dióxido de carbono de la sangre a los alvéolos.
3.2 Requisito previo para la paraoxigenación
1. vía aérea superior permeable: Una vía aérea permeable es un requisito previo
absoluto para una paraoxigenación exitosa. Esto permite que el oxígeno se
suministre a la hipofaringe y sea arrastrado hacia la tráquea. El paciente debe
colocarse para maximizar la permeabilidad de las vías respiratorias superiores
utilizando la posición del oído a la muesca esternal. Durante el período de apnea, la
obstrucción de las vías respiratorias superiores debe evitarse mediante el uso de
maniobras de las vías respiratorias como inclinación de la cabeza, elevación del
mentón, tracción de la mandíbula o mediante el uso de las vías respiratorias
orofaríngeas/nasofaríngeas.
2. Preoxigenación adecuada: El beneficio de la oxigenación por difusión en apnea
depende de lograr la preoxigenación máxima antes de la apnea.
3. Colocación de un dispositivo para administrar oxígeno.: La paraoxigenación se
puede lograr mediante el uso de cualquier dispositivo que administre oxígeno en el
tracto respiratorio, incluyendo, cánula nasal, catéter nasofaríngeo, broncoscopio

15
rígido, catéter colocado en la tráquea, catéteres endobronquiales, catéter frente al
cuello, canales ubicados en laringoscopios directos y video.
4. Fuente de oxígeno: Se puede utilizar un puerto auxiliar en la máquina de anestesia o
un cilindro de oxígeno en caso de intubaciones realizadas fuera del quirófano para
el suministro desnitrógeno de oxígeno.
3.3 Técnicas
Se han descrito varias técnicas para la administración de paraoxigenación. El oxígeno se
puede administrar en diferentes lugares de las vías respiratorias superiores e inferiores
durante la apnea: Los dispositivos se pueden colocar en los siguientes sitios: Narinas,
nasofaringe, orofaringe, cavidad oral, tráquea, bronquios primarios (Figura 4 ) .
1. NODESAT: Oxigenación nasal durante los esfuerzos para asegurar un tubo
2. Insuflación faríngea directa
3. THRIVE: Intercambio ventilatorio de insuflación rápida humidificado transnasal
4. Otras técnicas: Oxigenación apneica con catéteres nasofaríngeos, catéteres
intratraqueales, catéteres endobronquiales bilaterales o unilaterales, aporte de
oxígeno bucal con tubo RAE modificado, canales localizados en directo y
videolaringoscopios,

Figura 4. Técnicas de paraoxigenación.

3.3.1 NODESAT: Oxigenación nasal durante los esfuerzos de sujeción de un tubo.


NODESAT fue descrito por primera vez por Levitan [ 6 ], como un método para extender el
tiempo de apnea seguro durante la anestesia de secuencia rápida en el departamento de
emergencias. Se utiliza una cánula nasal de tamaño inapropiado para administrar el oxígeno
seco y sin calentar estándar a una velocidad de 15 litros/min mientras se intenta intubar la

16
tráquea mediante laringoscopia convencional o videolaringoscopia o broncoscopio de fibra
óptica flexible. A diferencia de otras técnicas, esta técnica no requiere ningún equipo
especial y se puede realizar fácilmente en el quirófano con cánulas nasales y puerto de
oxígeno auxiliar. Sin embargo, pueden afectar el sellado de la mascarilla facial durante la
ventilación con bolsa y mascarilla. La administración de oxígeno seco y frío a flujos
elevados puede provocar lesión de la mucosa y disfunción mucociliar ( Figura 5 ).

Figura 5. (a) NODESAT durante la preoxigenación; (b) NODESAT durante la intubación.

3.3.2 Insuflación faríngea directa de oxígeno:


La paraoxigenación se puede lograr mediante el uso de cualquier dispositivo que administre
oxígeno a la faringe ( Figura 6 ).

Figura 6. Naso Flo(Medis médica CO Ltd).

Catéter nasofaríngeo: Se puede utilizar un catéter nasofaríngeo avanzado en la nasofaringe


para administrar oxígeno durante la apnea. La distancia desde las fosas nasales hasta el
trago de la oreja se mide como profundidad de inserción del catéter. Achar et al [ 7 ]
encontraron que los catéteres nasofaríngeos son más efectivos que las cánulas nasales para
administrar oxígeno durante la apnea. El Naso-Flo® (Medis medical CO Ltd) es un
dispositivo de vía aérea nasofaríngea de silicona suave que permite el suministro directo de

17
oxígeno a la faringe, mientras que las ventilaciones de humidificación ubicadas hacia la
punta distal facilitan la transferencia de calor y humedad.
Suministro de oxígeno bucal: Andrew Heard et al. describieron un método económico y
fácilmente disponible de oxigenación apneica. [ 8 ]. Se cortó un tubo Ring Adair and Elwin
(RAE) de 3,5 mm orientado al sur sobre el ojo de Murphy. Se conectó un tubo de oxígeno
estándar desde el extremo cortado hasta la salida de oxígeno auxiliar de la máquina de
anestesia. El extremo proximal romo se colocó en el espacio bucal con el ángulo del tubo
opuesto al lado izquierdo de la boca. El tubo se fijó a la mejilla externa para mantener la
posición. Este método de suministro de oxígeno bucal proporcionó una alternativa viable a
la ruta nasal ( Figura 7 ).

Figura 7. Dispositivo de suministro de oxígeno bucal. Como lo describen Andrew Heard et al. [8] (a) Tubo
RAE (b) Tubo RAE cortado por encima del ojo de Murphy (c) Tubo de oxígeno estándar conectado desde el
extremo cortado a la fuente de oxígeno. El extremo proximal romo (conector separado) se coloca en el
espacio bucal con el ángulo del tubo opuesto al costado de la boca.

18
3.3.3 THRIVE: Intercambio ventilatorio de insuflación rápida humedecida
transnasal:
Patel y Nourae, en 2013, introdujeron el suministro de oxígeno nasal de alto flujo tibio y
humidificado mediante el sistema OPTIFLOW™ (Fischer and Paykellhealth care LTD
Auckland, nueva zelanda). No sólo se prolongó el tiempo de apnea, sino que se encontró
que la tasa de aumento de carbondixoide era un tercio de lo esperado [ 9 ]. Esto sugirió una
fisiología que complementa la oxigenación apneica clásica. El aclaramiento de dióxido de
carbono puede explicarse por la interacción de las oscilaciones cardiogénicas y el vórtice
supraglótico primario turbulento [ 10 ].
Vórtice supraglótico primario: El oxígeno nasal de alto flujo ingresa por la nariz a 70-90
L/min, recorre el paladar blando y sale por la boca. Esto crea un "vórtice supraglótico
primario" altamente turbulento que tiene los siguientes efectos:
Repone la faringe con oxígeno y previene el arrastre de aire ambiental.
Evita eficazmente las vías respiratorias superiores, que normalmente representan
aproximadamente el 50 % de la resistencia de todo el sistema respiratorio al flujo de aire
[ 11 ]. Al respirar efectivamente "directamente desde la glotis", el trabajo respiratorio se
reduce aproximadamente en un 50 % [ 12 ].
También genera una presión positiva en las vías respiratorias que, a su vez, reduce la
colapsabilidad de las vías respiratorias superiores y la atelectasia de las vías respiratorias
distales [ 13 ].
Sin embargo, el vórtice primario no se extiende profundamente en la tráquea y no puede
explicar por sí mismo el nivel observado de intercambio gaseoso.
Oscilaciones cardiogénicas: La compresión y expansión de las vías respiratorias pequeñas
se produce cuando la sangre entra y sale de la cavidad torácica con cada latido del corazón
[ 14 ]. La amplitud típica de una "respiración cardiogénica" es de alrededor de 7-15 ml por
latido [ 10 ]. Por lo general, las oscilaciones cardiogénicas dan como resultado un
movimiento masivo de gases de pequeño volumen dentro de la tráquea.
Durante THRIVE, este pequeño volumen se descarga en el vórtice supraglótico durante la
"espiración" cardiogénica, se elimina y se reemplaza por oxígeno al 100%. La "inspiración"
cardiogénica mueve este oxígeno hacia las vías respiratorias distales y también genera
turbulencia, lo que mejora la mezcla intratraqueal. p.ej
1. El volumen de una 'respiración cardiogénica' será de 12 ml por latido del corazón,
2. Frecuencia cardíaca: 70 latidos por minuto.
Se eliminan 840 ml de gas que contiene CO2 y se reemplaza con oxígeno al 100%. Esto no
es suficiente para lograr la eliminación total de CO2. Es por eso que el dióxido de carbono
todavía se acumula durante THRIVE, pero a un ritmo más lento que con la oxigenación
apneica clásica.

19
THRIVE se administra a través de un sistema estándar de suministro de oxígeno de alto
flujo disponible comercialmente, por ejemplo, Optiflow (atención médica de Fischer and
Paykel), Airvo, Airvo2 (atención médica de Fischer and Paykel). Consta de un
caudalímetro, un humidificador, un sistema de calefacción, un circuito calentado sin
condensación y un conector de oxígeno para el suministro de gas. Algunos de los
ventiladores. Por ejemplo, los ventiladores Bellavista, IMT medical, Suiza disponibles en el
mercado tienen un sistema incorporado que proporciona terapia de oxígeno de alto flujo, así
como modos de ventilación invasivos ( Figuras 8 a 10 ).

Figura 8.Puntas nasales para oxigenación nasal de alto flujo.

20
Figura 9.Equipo de oxigenación nasal de alto flujo (Fischer & Paykel health care) AIRVO2 .

Figura 10.Ventilador Bellavista (IMT, medical, Suiza).

21
3.3.4 Otros
Catéteres endobronquiales: Los catéteres endobronquiales se colocan en los bronquios del
tallo principal. El catéter colocado en el bronquio principal derecho o izquierdo o en ambos
bronquios puede usarse para la oxigenación apneica. Babinski et al. utilizaron dos catéteres
de polietileno (2,5 mm OD) con angulación de 20 grados para el lado derecho y 30 grados
para el izquierdo que se colocaron en los bronquios bajo guía de fibra óptica para la
oxigenación apnea endobronquial. Se suministró oxígeno humidificado a razón de 0,6 a 0,7
l/min. Los autores encontraron que la oxigenación adecuada se mantuvo hasta los 30
minutos con un aumento medio de CO2 a una tasa de 0,6 mmhg/min [ 15 ] ( Figura 11 ).

Figura 11.Catéteres de succión endobronquial Shiley (COVIDIEN, MEDTRONIC) con conectores


codificados por colores.

Laringoscopios de doble uso: los laringoscopios de doble uso están diseñados


específicamente para permitir la insuflación de oxígeno durante la laringoscopia. La hoja
convencional de perfil americano Miller Port (Sun Med LLC) es un laringoscopio
comercialmente disponible que tiene un tubo integrado que permite el suministro de
oxígeno y otras mezclas de gases durante la laringoscopia ( Figura 12 ).

22
Figura 12.Hoja de perfil americano de puerto Miller (Sun MED LLC).

Introductor de tubo traqueal: Millar et al. utilizaron un introductor de tubo traqueal de


Eschmann. para administrar oxigenación apneica. Se perforaron dos orificios en ambos
extremos de la sonda elástica de goma de Eschmann (SIMSportex, Hythe Kent, Reino
Unido) y se probó la oxigenación apneica en un modelo de simulador anestésico. El bougie
modificado se colocó 2-3 cm más allá de las cuerdas vocales con 8 l/min de oxígeno
fluyendo a través de él. El tiempo necesario para que la saturación de oxígeno descienda se
prolongó significativamente cuando se utilizó un bougie elástico de goma modificado para
la oxigenación en apnea [ 16] .]. El catéter de intercambio de las vías respiratorias (AEC)
de COOKS tiene una punta roma que es traumática para las estructuras internas. El lumen y
los puertos laterales distales están diseñados para suministrar oxígeno. El adaptador
extraíble Rapi-Fit permite el suministro de oxígeno durante un procedimiento de
intercambio de vías respiratorias. Aunque la vía aérea de Cook está diseñada para el
intercambio de tubos traqueales, también se puede usar para paraoxigenar las vías
respiratorias ( Figura 13a – c ).

Figura 13. Cooks catéter de intercambio de vía aérea (cook medical). (a) Catéter de intercambio de las vías
respiratorias de Cook; (b) Extremo distal del AEC de Cook Diseñado para suministrar oxígeno; y (c) el lumen
distal del catéter de intercambio de las vías respiratorias de Cook.

23
Catéteres intratraqueales:Rudlof y Hohenhorst [ 17 ] realizaron un estudio
retrospectivo analizando 47 pacientes que se sometieron a oxigenación apneica a 0,5 l/min
utilizando un catéter insertado en la tráquea. Se encontró que la mediana de Spo2 al final
del período de apnea era del 100 por ciento. El tiempo medio de apnea resultó ser de 24,7
min sin efectos adversos.
3.4 Aplicaciones clínicas de la paraoxigenación/oxigenación apneica
Consulte la Figura 14 .

Figura 14.Aplicaciones clínicas de la paraoxigenación.

3.4.1 Intubación endotraqueal electiva de rutina


La paraoxigenación a través de un catéter nasal o nasofaríngeo prolonga el tiempo de apnea
segura y también disminuye el grado de desaturación durante la inducción de la anestesia y
la intubación endotraqueal en pacientes adultos ASA 1-2 sometidos a anestesia para cirugía
electiva [ 18 ] . Se ha demostrado que la oxigenación apneica se asocia con un aumento de
la saturación de oxígeno por intubación, una disminución de la tasa de hipoxemia y el éxito
de la intubación en el primer paso [ 19 ]. Durante la ventilación de un pulmón, la
oxigenación apneica del pulmón desinflado a través de un catéter de succión puede reducir
la probabilidad de hipoxemia y la necesidad de reanudar la ventilación de doble pulmón
[ 20 , 21 ].
3.4.2 Manejo de la vía aérea difícil
Intubación despierto: La intubación con fibra óptica despierto está indicada en casos en los
que se anticipan vías respiratorias difíciles. Aunque el procedimiento se puede realizar con
anestesia local, a menudo se requiere sedación para mejorar la tolerancia y cooperación del
paciente. La apnea inducida por sedantes puede provocar hipoventilación y obstrucción de
las vías respiratorias superiores durante la intubación con fibra óptica despierto en vías
respiratorias difíciles, lo que provoca una desaturación crítica de oxígeno. La
paraoxigenación se puede utilizar como una herramienta eficaz para garantizar una
24
oxigenación adecuada mientras el endoscopio navega por las vías respiratorias. Schroeder
et al evaluaron un dispositivo especial de oxigenación orofaríngea (OOD), que permite una
insuflación de oxígeno laríngea continua durante y paralelamente a la broncoscopia
[ 22]. La oxigenación laríngea apneica en un maniquí preoxigenado con insuflación de
oxígeno a través del OOD y el broncoscopio mantuvo la saturación de oxígeno en el
pulmón de prueba al 95 % durante 20 min. Se encontró que la insuflación de oxígeno a
través de OOD o broncoscopio era más efectiva que la insuflación de oxígeno nasal.
Vía aérea fisiológicamente difícil: La hipoxia periintubación es más común en las vías
respiratorias fisiológicamente difíciles, por ejemplo, población de pacientes pediátricos,
obstétricos y obesos. La obesidad conduce a una disminución de la capacidad residual
funcional, aumenta la atelectasia y la derivación en la región dependiente del pulmón. Sin
embargo, aumentan la tasa metabólica en reposo, el trabajo respiratorio y la demanda de
oxígeno por minuto. Esta combinación de factores hace que el paciente obeso sea propenso
a la hipoxemia durante la inducción de la anestesia. La insuflación de oxígeno a 15 l/min a
través de la vía aérea nasofaríngea y una cánula nasal estándar puede aumentar
significativamente el tiempo de apnea seguro durante la inducción de la anestesia en
pacientes obesos [ 23 ].
Aunque la oxigenación en apnea se estudia ampliamente en la población adulta, se han
realizado muy pocos estudios en la población pediátrica, existe evidencia de que la
oxigenación en apnea es una intervención simple y fácil de aplicar que puede disminuir la
hipoxemia durante la intubación endotraqueal pediátrica. No solo aumenta el tiempo hasta
la desaturación, sino que también reduce la incidencia general de hipoxia durante la
laringoscopia en la población pediátrica [ 24 ].
Las directrices de la sociedad de vías respiratorias difíciles y de la asociación de
anestesistas obstétricos emitidas en 2015 para el tratamiento de la tráquea difícil en
pacientes obstétricas enfatizaron el papel de la oxigenación apneica mediante cánula nasal,
catéter nasofaríngeo o mascarilla [25 ] . AIDA A recomienda el uso universal de insuflación
de oxígeno de 15 L/min a través de cánula nasal para anestesia general obstétrica y
recomienda el uso de cánulas nasales para insuflar oxígeno durante el período de apnea en
pacientes con vía aérea difícil [ 26 ] .
anestesia sin tubo: El manejo de la vía aérea compartida en las patologías glóticas y
subglóticas presenta un desafío tanto para el anestesiólogo como para el cirujano. La
anestesia tubeless con oxigenación apneica permite un buen acceso y visualización de la
glotis sin desaturación de oxígeno. La oxigenación apneica permite la anestesia sin tubo
durante un período prolongado. Mediante esta técnica se ha realizado biopsia de cuerda
vocal, dilatación con balón de estenosis subglótica. Se ha encontrado que la oxigenación en
apnea con cánula nasal y THRIVE es segura y factible para el manejo endoscópico de la
estenosis subglótica en procedimientos quirúrgicos glóticos cortos [ 27 ].
Broncoscopia:La oxigenación apneica se puede realizar en pacientes sometidos a
broncoscopia rígida con insuflación pasiva de oxígeno a través del puerto lateral del
broncoscopio o un catéter traqueal [ 28 , 29 ]. La administración de alto flujo de oxígeno a
25
través del deporte lateral del broncoscopio corre el riesgo de sufrir un barotrauma si el
camino para la salida de gas se obstruye incluso por un período breve.
Cuidado crítico:Las pautas recientes para el manejo de las vías respiratorias en pacientes de
cuidados críticos han recomendado que se aplique oxígeno nasal durante todo el manejo de
las vías respiratorias. Si se utiliza la cánula nasal estándar, se debe aplicar durante la
preoxigenación con un flujo de 5 L/min mientras está despierto y aumentar a 15 L/min
cuando el paciente pierde el conocimiento. También se puede usar una cánula nasal de alto
flujo si ya está colocada [ 30 ].
Diagnóstico de muerte cerebral: La prueba de apnea realizada en el diagnóstico de muerte
encefálica implica la suspensión temporal de la ventilación mecánica. Durante este tiempo
se insufla oxígeno a través del tubo traqueal a través de un catéter para prevenir la
hipoxemia.
3.4.3 Intubación de emergencia
Los pacientes que requieren manejo de emergencia de las vías respiratorias tienen un mayor
riesgo de hipoxemia debido a una patología pulmonar subyacente, altos requerimientos
metabólicos, impulso respiratorio elevado o incapacidad para proteger las vías
respiratorias. La intubación de secuencia rápida en pacientes críticos se asocia con
episodios de hipoxia. Se ha demostrado que la oxigenación apneica reduce la incidencia de
desaturación en pacientes sometidos a intubación de secuencia rápida en urgencias
[ 31 ]. Una revisión sistemática para investigar el efecto de la oxigenación en apnea sobre la
incidencia de hipoxemia clínicamente significativa durante la intubación endotraqueal de
emergencia concluyó que la paraoxigenación reduce la incidencia de hipoxemia en la
intubación endotraqueal de emergencia y apoyó la inclusión de la oxigenación en apnea en
la práctica diaria (Figura 15 ) [32 ].

26
Figura 15.Complicaciones de la paraoxigenación.

3.5 Complicaciones de la paraoxigenación


hipercarbia: Durante la paraoxigenación, el dióxido de carbono no se puede expulsar. Los
niveles de Co2 siguen aumentando, lo que conduce a un aumento del PH y al desarrollo de
acidosis respiratoria [ 15 , 33 , 34 ]. Los niveles de Paco2 aumentan con una velocidad de
1,1 a 3,4 mmHg. Los niveles medios de CO2 pueden alcanzar hasta 160 mmHg [ 33 ]. Sin
embargo, con THRIVE, la tasa de acumulación de dióxido de carbono es menor que la
observada en la apneicoxigenación clásica [ 9] .]. Los efectos de la hipercarbia son
versátiles y van desde taquicardia, aumento del gasto cardíaco, aumento del flujo sanguíneo
cerebral. Se debe evitar la oxigenación apneica prolongada en pacientes con
contraindicaciones para la hipercapnia, por ejemplo, arritmia cardíaca, inestabilidad
hemodinámica, presión intracraneal elevada. La paraoxigenación interrumpe la detección
temprana del aumento de dióxido de carbono. Dado que el control de dióxido de carbono al
final de la espiración no se puede realizar durante la apnea, las mediciones transcutáneas de
dióxido de carbono pueden ayudar a minimizar el riesgo y la utilización óptima de la
oxigenación de Para [ 35 ].
Acidosis: El aumento gradual de los niveles de dióxido de carbono conduce a la acidosis
respiratoria; sin embargo, durante las pruebas de muerte cerebral, además de la acidosis

27
respiratoria, también se desarrolla una acidosis metabólica leve de causa desconocida
durante la oxigenación apneica [ 36 ] .
Conciencia accidental: La apneaicoxigenación no libera agentes volátiles al pulmón. Por lo
tanto, se debe garantizar una anestesia adecuada durante el manejo de las vías respiratorias
para evitar la conciencia accidental [ 37 ]. La anestesia total intravenosa {TIVA} se puede
utilizar durante la paraoxigenación para evitar la conciencia accidental durante este
procedimiento. La anestesia tubeless con oxigenación apneica para los procedimientos
glóticos cortos también requiere la administración de anestesia intravenosa para garantizar
la profundidad adecuada durante el procedimiento.
NODESAT, la insuflación faríngea directa entrega oxígeno seco y frío al árbol
respiratorio. La administración de gases secos y fríos puede inducir broncoconstricción en
pacientes con asma [ 38 ]. La resistencia de las vías respiratorias aumenta para reducir el
flujo de aire en la parte superior y la tráquea para proteger los pulmones del desafío de los
gases secos y fríos [ 39 , 40 ]. Los gases secos provocan una pérdida excesiva de agua por
la mucosa nasal [ 41 ]. Esto puede reducir la tasa de aclaramiento mucociliar nasal debido a
los cambios en las propiedades reológicas o la adhesividad del moco nasal y la
desaceleración de los pulsos ciliares [ 42 ]. Los gases secos de alto flujo dan como
resultado secreciones espesas que pueden causar una obstrucción de las vías respiratorias
que pone en peligro la vida [ 43 ].
barotrauma: La oxigenación apneica es un método ampliamente aceptado para la prueba de
apnea en la muerte cerebral. Durante la prueba de apnea, se interrumpe la asistencia del
ventilador y se administra oxígeno a la tráquea a través de un catéter de oxígeno colocado
al nivel de la carina mientras se esperan los movimientos respiratorios espontáneos. El
neumotórax relacionado con la prueba de apnea fue informado por primera vez por Bar
Joseph et al. [ 44 ]. Para evitar el neumotórax, los autores propusieron que las tasas de flujo
de oxígeno no deben exceder los 6 l/min, el diámetro del catéter de oxígeno debe ser más
estrecho que el diámetro del tubo endotraqueal y la punta del catéter de oxígeno no debe
exceder la punta del tubo endotraqueal para evitar el neumotórax. evitar la posición de cuña
en la tráquea. Un caso de neumotórax y neumomediastino fue reportado por saposnik et
al. [ 45] durante la prueba de apnea. Vivien et al. [ 46] propusieron que un catéter de 12
french debe avanzar solo 5 cm en el tubo endotraqueal y las tasas de flujo de oxígeno no
deben exceder los 8 l/min para evitar el neumotórax durante la prueba de apnea. Se puede
producir un barotrauma si no hay una vía clara para la salida de gases durante la
apneaoxigenación. Se puede utilizar una pieza AT o un sistema de válvula de bolsa
autoinflable como técnica alternativa para realizar la pneaprueba. Se han informado
síndromes de fuga de aire graves con el uso de alto flujo, especialmente en el grupo de edad
pediátrica. HFNC se está utilizando como soporte respiratorio para bebés prematuros. La
HFNC se está utilizando como una alternativa a la presión positiva continua nasal en las
vías respiratorias (CPAP) y, en particular, para prevenir fallas posteriores a la
extubación. Un caso de neumoencéfalo a tensión en un recién nacido prematuro fue
informado por Iglesias et al. [ 47] como una complicación durante la ventilación HFNC. Se
detectó un deterioro neurológico significativo y finalmente se retiró el apoyo. Los médicos
28
deben ser conscientes de esta rara pero posible complicación durante el tratamiento con
HFNC, ya que el diagnóstico y el tratamiento oportunos pueden prevenir las secuelas
neurológicas. Prestar mucha atención al caudal, el tamaño de la cánula nasal y la inserción,
y controlar periódicamente la profundidad de la inserción puede ayudar a evitar estas
complicaciones. Se han notificado casos de neumoórbito [ 48 ], epistaxis, enfisema
subcutáneo, ruptura esofágica, ruptura gástrica [ 49 , 50 ] con el uso de oxigenación
apneica.
4. Conclusión
La hipoxia crítica perioperatoria es una de las complicaciones más temidas con las que se
puede encontrar un anestesiólogo. Estos episodios a menudo ocurren abruptamente y
exigen una intervención inmediata para evitar daños irreversibles. El manejo de estas
situaciones que amenazan la vida requiere un diagnóstico y tratamiento simultáneos de la
hipoxia. Es imperativo diferenciar entre los factores del paciente y los factores de la
máquina que conducen al evento hipóxico. Las técnicas de paraoxigenación u oxigenación
apneica pueden ayudar a ganar tiempo, evitar el pánico y ejecutar estrategias de seguridad
de las vías respiratorias al retrasar el desarrollo de hipoxemia crítica. La aplicación rutinaria
de técnicas de paraoxigenación en la práctica clínica diaria y el conocimiento de varios
equipos que pueden usarse para administrar la paraoxigenación al paciente pueden ayudar a
prevenir la pesadilla de los eventos perioperatorios hipóxicos críticos (Figura 16 y Tabla
1 ).

29
Figura 16.Paraoxigenación: Preparación a la ejecución.

30
Técnica Dispositivo utilizado Ventajas Desventajas
NODESAT cánulas nasales 1. No se requiere Suministro de
equipo especial oxígeno seco y frío
2. Fácil de hacer en que conduce a lesión
entornos de de la mucosa
emergencia y
electivos
PROSPERAR Dispositivos 1. Suministro de Equipo costoso
disponibles oxígeno No disponible
comercialmente humidificado fácilmente
(OPTIFLOW) 2. Mayor flujo que
NODESAT hasta 60
L/min
3. Depuración de
dióxido de carbono
INSUFLACIÓN 1. Catéter 1. Más eficaz que las Suministro de
FARÍNGEA nasofaríngeo cánulas nasales oxígeno seco y frío
DIRECTA 2. Entrega de oxígeno 2. La administración que conduce a lesión
bucal bucal es una de la mucosa
alternativa a la vía
nasal
OTRAS 1. Catéteres 1. Oxigenación Suministro de
TÉCNICAS endobronquiales endobronquial oxígeno seco y frío
2. Laringoscopio de durante la que conduce a lesión
doble uso laringoscopia de la mucosa
Tabla 1.Resumen de técnicas de paraoxigenación.

ABREVIATURAS

31
COMO UN
Sociedad Americana de Anestesiólogos.
AEC
Catéter de intercambio de vía aérea.
AIDAA
Toda la sociedad de la vía aérea difícil de la India.
DAWD
duración de la apnea sin desaturación.
FRC
Capacidad residual funcional.
HFNO
Oxigenación nasal de alto flujo.
NODESAT
Oxigenación nasal durante los esfuerzos para asegurar un tubo.
DOO
Dispositivo de oxigenación orofaríngea.
PAO2
presión parcial de oxígeno alveolar.
PaO2
presión parcial de oxígeno en la sangre.
PROSPERAR
Intercambio ventilatorio de insuflación rápida humidificado transnasal.
relación V/Q
relación ventilación/perfusión.

Referencias
1. 1.Wilson WC, Bneumof JL. Fisiología del manejo de las vías respiratorias. 4ª
ed. Filadelfia: Elsevier; 2018. págs. 144-145

32
2. 2.Brian P. Fisiología y fisiopatología respiratoria. 9ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2020.
págs. 376-379
3. 3.Bartlett RG, Brubach HF, Specht H. Demostración del flujo másico ventilatorio
durante la ventilación y la apnea en el hombre. Revista de Fisiología
Aplicada. 1959;14:97-101
4. 4.Draper WB, Whitehead RW, Spencer JN. Estudios sobre la respiración por
difusión: gases alveolares y pH de la sangre venosa de perros durante la respiración
por difusión. Anestesiología. 1947;8:524-533
5. 5.Holmdahl MH. Captación pulmonar de oxígeno, metabolismo ácido-base y
circulación durante la apnea prolongada. Acta Chirúrgica
Scandinavica. Suplemento. 1956;212:1-128
6. 6.Levitán RM. ¡SIN DESSAT! Oxígeno nasal durante los esfuerzos para asegurar
un tubo. Médicos de Emergencia
Mensual. 2010.https://www.epmonthly.com/article/no-desat/
7. 7.Achar SK, Pai AJ, Shenoy Reino Unido. Oxigenación apneica durante la
laringoscopia difícil prolongada simulada: comparación de cánulas nasales versus
catéter nasofaríngeo: un estudio prospectivo, aleatorizado y controlado. Anestesia,
Ensayos e Investigaciones. 2014;8:63-67
8. 8.Heard A, Toner AJ, Evans JR, Aranda Palacios AM, Lauer S. Oxigenación apneica
durante la laringoscopia prolongada en pacientes obesos: un ensayo aleatorizado y
controlado de administración de oxígeno en tubos bucales RAE. Anestesia y
Analgesia. 2017;124(4):1162-1167
9. 9.Patel A, Nouraei SA. Intercambio ventilatorio de insuflación rápida humidificado
transnasal (THRIVE): un método fisiológico para aumentar el tiempo de apnea en
pacientes con vías respiratorias difíciles. Anestesia. 2015;70:323-329
10. 10Nouraei R et al. Ventilación sin cámara: THRIVE ¿Qué es el intercambio
ventilatorio de insuflación rápida humidificado transnasal (THRIVE). Noticias de
Audiología ORL. 2018;27:2
11. 11Sandhu GS, RAE de Nouraei. Estenosis laríngea y traqueobronquial. San Diego,
Estados Unidos: Plural Publishing; 2015
12. 12Delorme M, Bouchard PA, Simon M, et al. Efectos de la cánula nasal de alto flujo
sobre el trabajo respiratorio en pacientes que se recuperan de insuficiencia
respiratoria aguda. Medicina de Terapia Intensiva. 2017;45:1981-1988
13. 13Parke R, McGuinness S, Eccleston M. La terapia de alto flujo nasal proporciona
presión positiva en las vías respiratorias de bajo nivel. Revista británica de
anestesia. 2009;103:886-890

33
14. 14Slutsky AS, Brown R. Oscilaciones cardiogénicas: un mecanismo potencial que
mejora la oxigenación durante la respiración apneica. Hipótesis médicas. mil
novecientos ochenta y dos;8:393-400
15. 15.Babinski MF, Sierra OG, Smith RB, Leano E, Chavez A, Castellanos A.
Aplicación clínica de ventilación apneica de flujo continuo. Acta Anaesthesiol
Scand. 1985;29:750-752
16. dieciséis.Millar FA, Hutchison GL, Glavin R. Gum bujía elástica, capnografía y
oxigenación apneica. Revista Europea de Anestesiología. 2001;18:51-53
17. 17Rudlof B, Hohenhorst W. Uso de oxigenación apneica para la realización de
panendoscopia. Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. 2013;149:235-
239
18. 18Grude O, Solli HJ, Andersen C, Oveland NP. Efecto de la oxigenación apneica
nasal o nasofaríngea sobre la desaturación durante la inducción de la anestesia y la
intubación endotraqueal en el quirófano: una revisión narrativa de ensayos
controlados aleatorios. Revista de Anestesia Clínica. 2018;51:1-7
19. 19Oliveira JE, Silva L, Cabrera D, Barrionuevo P, Johnson RL, Erwin PJ, et
al. Efectividad de la oxigenación apneica durante la intubación: una revisión
sistemática y metanálisis. Anales de Medicina Emergente. 2017;70:483-494
20. 20Jung DM, Ahn HJ, Jung SH, et al. La insuflación de oxígeno apneico disminuye
la incidencia de hipoxemia durante la ventilación de un solo pulmón en lobectomía
pulmonar abierta y toracoscópica: un ensayo controlado aleatorio. Revista de
Cirugía Torácica y Cardiovascular. 2017;154:360-366
21. 21Sanchez-Lorente D, Gomez-Caro A, Jimenez MJ, Molins L. Oxigenación apneica
en la ventilación unipulmonar en pacientes funcionalmente deteriorados durante la
lobectomía en manga. Revista Europea de Cirugía Cardiotorácica. 2011;39:e77-e79
22. 22Schroeder DC, Wetsch WA, Finke SR, Dusse F, Böttiger BW, Herff H.
Oxigenación laríngea apneica durante la intubación electiva con fibra óptica: una
simulación técnica. Anestesiología BMC. 2020;20(1):300
23. 23Moon TS, Tai K, Kim A, et al. Oxigenación apneica durante la laringoscopia
prolongada en pacientes obesos: un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado
de administración de oxígeno por cánula nasal. Cirugía de Obesidad. 2019;29:3992-
3999
24. 24Dancy MA. Eficacia de la oxigenación apneica durante la intubación
endotraqueal pediátrica. Atención de Urgencias Pediátricas. 2021;37(10):528-532
25. 25Frerk C, Mitchell VS, McNarry AF, et al. Directrices para el manejo de la
intubación difícil imprevista en adultos. Revista británica de
anestesia. 2015;115(6):827-848

34
26. 26Myatra SN, Shah A, Kundra P, Patwa A, Ramkumar V, Divatia JV, et
al. Directrices de la India Difficult Airway Association 2016 para el manejo de la
intubación traqueal difícil no anticipada en adultos. Revista india de
anestesia. 2016;60(12):885-898
27. 27Youssef DL, Paddle P. Anestesia sin cámara en la estenosis subglótica: revisión
comparativa de la oxigenación de bajo flujo apneica con prosperar. El
Laringoscopio. 2022;132(6):1231-1236
28. 28Pathak V, Welsby I, Mahmood K, Wahidi M, MacIntyre N, Shofer S. Enfoques de
ventilación y anestesia para broncoscopia rígida. Anales de la Sociedad Torácica
Americana. 2014;11:628-634
29. 29Cheatle CA, Cámaras KB. Anestesia para broncoscopia. Anestesia. 1955;10:171-
172
30. 30Higgs A, McGrath BA, Goddard C, Rangasami J, Sunthalingam G, Gale R, et
al. Directrices para el manejo de la intubación traqueal en adultos críticamente
enfermos. Revista británica de anestesia. 2018;120(2):323-352
31. 31Wimalasena Y, Burns B, Reid C, Ware S, Habig K. La oxigenación apneica se
asoció con tasas de desaturación reducidas durante la intubación de secuencia rápida
realizada por un servicio de medicina de emergencia en helicóptero
australiano. Anales de Medicina de Emergencia. 2015;sesenta y cinco(4):371-376
32. 32.Pavlov I, Medrano S, Weingart S. La oxigenación apneica reduce la incidencia
de hipoxemia durante la intubación de emergencia: una revisión sistemática y un
metanálisis. El Diario Americano de Medicina de Emergencia. 2017;35(8):1184-
1189
33. 33.Eger EI, Severinghaus JW. La tasa de aumento de PaCO2 en el paciente
anestesiado apneico. Anestesiología. 1961;22:419-425
34. 34.Dragoumanis CP, Papaiannou V, Foutzitzi S, Prassopoulous P, Pneumatikos I.
Oxigenación apneica para la eliminación del artefacto de movimiento respiratorio
en un paciente intubado que se somete a una angiografía pulmonar por tomografía
computarizada helicoidal. Revista de Radiología y Reporte de Caso. 2008;2:5-7
35. 35.Ng I, Krieser R, Mezzavia P, Lee K, Tseng C, Douglas N, et al. El uso de
intercambio ventilatorio de insuflación rápida humidificado transnasal (THRIVE)
para la preoxigenación en pacientes neuroquirúrgicos: un ensayo controlado
aleatorio. Anestesia y Cuidados Intensivos. 2018;46:360-367
36. 36.Frumin MJ, Epstein RM, Cohen G. Oxigenación apneica en el
hombre. Anestesiología. 1959;20:789-798

35
37. 37.Pandit JJ, Andrade J, Bogod DG, et al. El 5º Proyecto de Auditoría Nacional
(NAP5) sobre la conciencia accidental durante la anestesia general: Resumen de los
principales hallazgos y factores de riesgo. Anestesia. 2014;69:1089-1101
38. 38.Berk JL, Lenner KA, McFadden ER Jr. Broncoconstricción inducida por frío:
papel de los reflejos cutáneos frente a los efectos directos en las vías
respiratorias. Revista de Fisiología Aplicada. 1987;63(2):659-664
39. 39.Fontanari P, Burnet H, Zattara-Hartmann MC, Jammes Y. Cambios en la
resistencia de las vías respiratorias inducidos por la inhalación nasal de aire frío
seco, seco o húmedo en individuos normales. Revista de Fisiología
Aplicada. 1996;81(4):1739-1743
40. 40Fontanari P, Zattara-Hartmann MC, Burnet H, Jammes Y. La inhalación eupneica
nasal de aire frío y seco aumenta la resistencia de las vías respiratorias en pacientes
asmáticos. La revista respiratoria europea. 1997;10(10):2250-2254
41. 41.Van Oostdam JC, Walker DC, Knudson K, Dirks P, Dahlby RW, Hogg JC. Efecto
de respirar aire seco sobre la estructura y función de las vías respiratorias. Revista
de Fisiología Aplicada. 1986;61(1):312-317
42. 42.Salah B, Dinh Xuan AT, Fouilladieu JL, Lockhart A, Regnard J. El transporte
mucociliar nasal en sujetos sanos es más lento cuando se respira aire seco. La
revista respiratoria europea. 1988;1(9):852-855
43. 43.Madera KE, Flaten AL, Backes WJ. Secreciones espesas: una complicación
potencialmente mortal de la ventilación no invasiva prolongada. Cuidado
respiratorio. 2000;45(5):491-493
44. 44.Bar-Joseph G, Bar-Lavie Y, Zonis Z. Neumotórax a tensión durante la prueba de
apnea para la determinación de la muerte
cerebral. Anestesiología. 1998;89(5):1250-1251
45. 45.Saposnik G, Rizzo G, Deluca JL. Neumotórax y neumoperitoneo durante la
prueba de apnea: ¿Qué tan seguro es este
procedimiento? Arq. Neuropsiquitar. 1998;58:905-908
46. 46.Vivien B, Haralambo MS, Riou B. Barotrama durante la prueba de apnea para
determinar la muerte cerebral. Annales Francaises d'Anesthesie et
Reanimation. 2001;20(4):370-373
47. 47.Iglesias-Deus A, Perez-Munuzuri A, Lopez-Suarez O, Crespo P, Couce
ML. Neumoencéfalo a tensión inducido por ventilación con cánula nasal de alto
flujo en un recién nacido. Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal
Edition. 2017;102:F173-F175

36
48. 48.O'Brien BJ, Rosenfeld JV, el élder JE. Neumoorbitus a tensión y neumoencéfalo
inducidos por una cánula nasal de oxígeno: Reporte de dos casos
pediátricos. Revista de Pediatría y Salud Infantil. 2000;36:511-514
49. 49.Alifano M, Veyrie N, Rabbat A. Neumotórax, neumomediastino y shock
hemorrágico que complican la administración de oxígeno a través de un catéter
nasofaríngeo. Anales de Cirugía Torácica. 2010;90:2061
50. 50Yao HH, Tuck MV, McNally C, Smith M, Usatoff V. Ruptura gástrica después del
suministro de oxígeno por catéter nasofaríngeo: informe de dos casos. Anestesia y
Cuidados Intensivos. 2015;43:244-248

37

También podría gustarte