Cardiopatías isquémicas

La cardiopatía isquémica es un trastorno en donde parte del miocardio recibe una

cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica cuando hay un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de éste por dicha capa
muscular. La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque
aterosclerótico de una arteria epicárdica coronaria (o arterias) que baste para disminuir
la circulación sanguínea al miocardio en una región y una perfusión insuficiente de esa
capa por parte de la arteria coronaria afectada

Clasificación clínica de las cardiopatías isquémicas

Angina de pecho

Es un síndrome clínico caracterizado por molestias o presión precordial producidas por

una isquemia miocárdica transitoria sin infarto, Se produce debido a la acumulación de
placas de colesterol, lípidos (grasas) y células inflamatorias en las paredes de las
arterias, provocando que el corazón no reciba sangre suficiente.

La AP, a diferencia del Infarto de Miocardio (IM), aparece de forma progresiva, debido a
la obstrucción parcial del riego sanguíneo,

Etiologia
El miocardio necesita una irrigación constante de sangre con gran contenido en
oxígeno, las arterias coronarias, que se ramifican desde la aorta justo después de que
esta salga del corazón, aportan esta sangre. En general, la angina de pecho ocurre
cuando la carga de trabajo del corazón (y la necesidad de oxígeno) supera la
capacidad de las arterias coronarias de suministrar una cantidad adecuada de sangre
al corazón.

El flujo sanguíneo coronario puede reducirse cuando existen estrechamientos en las

arterias , la disminución de la luz arterial suele ser el resultado de depósitos grasos en
las arterias (ateroesclerosis), pero también puede ser consecuencia de un espasmo de
las arterias coronarias.

• Obstrucción parcial en las arterias (arteriosclerosis) que suministran sangre al

corazón (arterias coronarias).

• Estrechamiento de la válvula aórtica (estenosis aórtica). Provoca que se

obstruya el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta.

• Anemia severa

• Arritmias

• Vasoespasmo coronario y consumo de sustancias (por ejemplo, cocaína).

Angina estable:

El ejercicio físico es la causa más común de dolor y malestar producidos por la angina
estable. Las arterias muy estrechadas pueden permitir un aporte de sangre suficiente
para el corazón cuando la demanda de oxígeno es baja, por ejemplo mientras se está
en reposo. Pero con el ejercicio, como caminar cuesta arriba o subir escaleras, el
corazón trabaja más y necesita más oxígeno. Otras causas pueden ser:

¬ El estrés emocional.

¬ La exposición a temperaturas muy frías o muy calientes.

¬ Las comidas abundantes.

¬ El tabaco.

Angina inestable:

La angina inestable está producida por coágulos sanguíneos que obstruyen parcial o
totalmente una arteria. Si la placa de una arteria se rompe o se abre, se forman
coágulos sanguíneos, lo que produce un mayor bloqueo. El coágulo puede crecer lo
suficiente como para obstruir completamente la arteria y producir un infarto agudo de
miocardio

Angina variante

: La angina variante está producida por un espasmo en una arteria coronaria (fig. 3). El
espasmo produce el endurecimiento de las paredes de la arteria, lo que produce su
estrechamiento y la reducción o la detección completa del aporte de sangre al corazón.

Estas patologías aumentan la carga de trabajo del corazón y, por lo tanto, la cantidad
de oxígeno que el miocardio necesita. Cuando la necesidad de oxígeno supera el
suministro, aparece la angina de pecho. Las anomalías de la válvula aórtica pueden
reducir el flujo sanguíneo que circula por las arterias coronarias, debido a que las
aberturas de las arterias coronarias están situadas justo detrás de esta válvula.

Fisiopatología

Para un mayor entendimiento, hay que conocer como es el proceso fisiopatológico de

la isquemia del miocardio, el cual primeramente está basado en el concepto de aporte
y necesidad de oxígeno del musculo cardiaco(miocardio) el cual ya fue explicado de
manera breve en su etiopatogenia. En situaciones normales, en cualquier nivel de
necesidad de oxígeno, el miocardio controla el suministro de oxígeno en la sangre para
evitar la deficiencia de perfusión de los miocitos y la aparición de isquemia e infarto,
hay ciertos factores que determinan de la demanda de oxígeno por el miocardio, como
lo son:
• Frecuencia cardiaca

• Contractibilidad del miocardio

• Presión sobre la pared del miocardio

Para que el aporte de oxígeno sea suficiente se requiere que la capacidad de

transporte de oxígeno de la sangre sea satisfactoria (lo que depende de la
concentración de oxígeno inspirado, la función pulmonar, así como la concentración y
función de hemoglobina), además de flujo coronario adecuado.

El ejercicio y el estrés emocional cambian las necesidades de oxígeno, las cuales

afectan la resistencia vascular coronaria y de esta forma regulan el aporte de oxígeno y
sustratos al miocardio (regulación metabólica). Estos mismos vasos también se
adaptan a alteraciones fisiológicas de la presión arterial con la finalidad de mantener el
flujo coronario en niveles apropiados a las necesidades del miocardio (autorregulación).

En si cuando es reducido la luz de las arterias coronarias, por ejemplo en la

aterosclerosis, me limita el incremento correspondiente de la perfusión cuando
aumenta la demanda, como sucede durante el ejercicio o la excitación. Cuando esta
obstrucción luminal es pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado
basal(angina inestables)

Puede haber isquemia miocárdica cuando aumenta en exceso la demanda de oxígeno

y cuando la circulación coronaria es limitada, como ocurre en la hipertrofia ventricular
izquierda grave por estenosis aórtica, también puede venir dada por una disminución
de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, como sucede en los casos de
anemia o en presencia de carboxihemoglobina.

La alteración de los factores antes mencionados , me conllevaran a una cascada

isquémica, que se inicia con el defecto de perfusión, posteriormente, según se
incrementa el defecto, aparecen alteraciones en la función diastólica luego la sistólica,
evidenciable mediante alteraciones de la contracción (hipoquinesia) . Finalmente, se
objetivan sintomatología, en forma de dolor anginoso.
A manera de síntesis,en situaciones patológicas el endotelio se altera, y pierde su
capacidad de respuesta vasodilatadora, debido a obstrucciones del flujo bien sea por
mecanismos ateromatoso o trombotico, lo que lleva:

°Disminucion del aporte de oxígeno

°Alteracion metabolica

°Disfuncion diastolica

°Disfuncion sistólica

Manifestándose en un síndrome anginoso, debido a esa falta de irrigación traducida en

una serie de síntomas que serán explicados a mayor detalle durante el seminario.

Clasificación

Angina de pecho estable

El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo izquierdo, cuello,

mandíbula o zona interescapular, generalmente se acompaña de cortejo vegetativo
(náuseas, vómi tos, sudoración fría…). Para que un dolor torácico se considere “típico”
de angina, además de cumplir las anteriores características, debe desencadenarse con
el esfuerzo (o estrés emocional) y ceder con el reposo o con nitroglicerina sublingual en
≤5 minutos. Si no cumple estas características se denomina dolor torácico atípico, la
duración del dolor suele ser inferior a 10 minutos.

Angina de pecho inestable

Es toda aquella angina que no tiene característica de estable, es decir, que muestra
datos clínicos de progresión y/o complicación de una placa de ateroma. Hoy en día, se
incluye dentro del llamado Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST
(SCASEST). No sigue ningún patrón, puede aparecer sin realizar ejercicio físico y no se
alivia con el reposo ni con la medicación.

El dolor en el pecho aparece en reposo y es de mayor duración, que en el caso de la

Angina de Pecho estable.
Puede extenderse a los brazos, cuello, espalda y mandíbula. En la mayoría de casos,
ni el reposo ni la medicación

alivian el dolor, que tiende a ir en aumento. Debe ser tratada urgentemente, ya que
puede provocar

un Infarto de Miocardio o Muerte Súbita.

• Angina de reciente comienzo (menos de 2 meses).

• Angina progresiva (aparece con mayor frecuencia, duración o intensidad de los

síntomas, o a menor umbral de esfuerzo de lo habitual).

post-infarto: dolor que aparece después de 15 min del infarto.

Angina variante

La angina variante o de Prinzmetal es rara. Habitualmente aparece durante el reposo.

El dolor que produce suele ser muy intenso y suele ocurrir entre la medianoche y la
madrugada. Se alivia con la medicación.

Se manifiesta de forma brusca, y frecuentemente durante el reposo nocturno. Al

contrario que en la angina inestable y en el infarto, el mecanismo causante de este
problema no es la oclusión de un vaso, sino que se debe a un cierre espontáneo del
vaso coronario (vasoespasmo). La causa de este vasoespamso no está del todo
aclarada, aunque es más frecuente en fumadores y en personas con cifras altas de
colesterol y de tensión arterial. Puede ocurrir en arterias coronarias sanas o en
coronarias con lesiones de aterosclerosis. Puede desdencadenarse por el frío, estrés
emocional, consumo de ciertos medicamentos o de drogas como la cocaína. Este
cuadro es frecuente en gente joven.

Manifestaciones clínicas

• se describe como presión, quemazón, pinchazo u opresión en el pecho.

• ¬ Habitualmente comienza en el centro del tórax, detrás del esternón.

• ¬ También puede aparecer en los brazos, los hombros, la mandíbula, la

garganta o la espalda.
Signos y síntomas menos frecuente

Nauseas

Fatiga

Disnea

Diaforesis

Todo estos varían según el tipo de angina

Estable:

• Habitualmente duran poco tiempo, 5 minutos o menos.

• ¬ Se alivian con el reposo o la medicación antianginosa.

• ¬ Pueden simular una indigestión o un exceso de gas digestivo.

• ¬ Puede sentirse como un dolor torácico que se desplaza hacia los brazos, la
espalda u otras áreas.

• Generalmente aparecen durante el ejercicio

Angina inestable

• El dolor y el malestar aparecen en reposo

• Aparición inesperada

• Episodios intensos y duran más que el de la angina estable, hasta 30 minutos.

• no se alivian con el reposo ni la medicación antianginosa.

• Empeoran de manera progresiva

• Pueden señalar un inminente ataque al corazón.

Angina variante

• ¬ Aparecen en reposo y durante la noche o las primeras horas de la madrugada.

• ¬ Suelen ser intensos.

• ¬ Se alivian con la medicación antianginosa.

https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-angina-pecho-
13068671

Diagnostico

Como se ha dicho anteriormente, el diagnóstico de angina es un diagnóstico clínico, y

por tanto una buena historia clínica es imprescindible, permitiéndonos en primer lugar
hacer diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico y una vez alcanzado el
diagnóstico de angina, enmarcarlo en un contexto de estabilidad o inestabilidad.

El enfoque diagnóstico del paciente con dolor torácico debe ser hecho en términos
probabilísticos, comenzando con la tipificación del dolor torácico motivo de la consulta
en una de estas tres categorías: Angina de pecho típica, dolor torácico atípico y dolor
no anginoso. Para ello deberemos hacernos estas tres preguntas: - ¿El dolor es centro
torácico? - ¿Está desencadenado por el ejercicio o estrés emocional? - ¿Desaparece
pronto con el reposo o la nitroglicerina sublingual?

Pruebas complementarias iniciales para realizar

• ECG: durante el episodio anginoso puede no haber alteracio nes eléctricas, pero la
más característica es una infra desnivelación transitoria del segmento ST, que revierte
con el

• Ecocardiograma: en todo paciente con angina se debe realizar un ecocardiograma en

reposo para valorar la función ventricular. Se utilizan ondas de ultrasonido para
producir imágenes del corazón (ecocardiogramas).

Este procedimiento muestra el tamaño del corazón, los movimientos del miocardio, el
flujo de sangre por las válvulas cardíacas y el funcionamiento valvular. Se realiza tanto
en reposo como en pruebas de esfuerzo. Cuando existe isquemia, se observan
anomalías en el movimiento de bombeo del ventrículo izquierdo.

• Análisis de sangre con perfil lipídico (colesterol total, LDL,

HDL, triglicéridos) y despistaje de DM (glucemia en ayunas

y HbA1c).

• Valorar otras pruebas (radiografía de tórax, etc.).

TAC de arterias coronarias

Mientras que las anteriores pruebas (ergometría, ecocardio grama de ejercicio o de

estrés y gammagrafía de perfusión, etc.) detectan isquemia miocárdica, la TAC de
arterias coronarias es una prueba anatómica: detecta y cuantifica la presencia de
estenosis coronarias utilizando contraste, de forma similar a una coronariografía, pero
no informa de su repercusión funcional (si producen o no isquemia).

Su principal utilidad es descartar la presencia de enfermedad coronaria en pacientes

con dolor torácico y probabilidad

Análisis de sangre

Evalúa los índices de las enzimas cardíacas y de las células sanguíneas. Las
troponinas son proteínas presentes dentro de las células del corazón. Cuando las
células mueren (necrosis) sus paredes se rompen y estas proteínas salen al torrente
sanguíneo. De esta forma, en el infarto, se pueden detectar en la sangre la presencia
de troponinas mediante un sencillo y rápido análisis.

En las pruebas complementarias, la analítica sanguínea no nos aporta datos

específicos en el diagnostico de angina, pero puede servir para control de los factores
de riego (diabetes mellitus y dislipemias) y detectar factores desencadenantes (anemia,
hipertiroidismo, etc).

Arteriografía coronaria (Coronariografía)

Prueba de imagen que consiste en introducir unos catéteres (“tubitos”) a través de la

arteria femoral (ingle)

o radial (muñeca) para llegar a las arterias coronarias y evaluar la estrechez de las
arterias del corazón. Se realiza cuando

las pruebas anteriores confirman una enfermedad coronaria importante.

Prueba de esfuerzo

Las pruebas de esfuerzo (también denominadas pruebas de tolerancia al ejercicio) se

basan en el principio que determina que, si la obstrucción del flujo sanguíneo es solo
parcial, el corazón puede recibir un riego de sangre adecuado cuando la persona se
encuentra en reposo pero no cuando realiza ejercicio.

Para la prueba de esfuerzo, se obliga al corazón de la persona a trabajar duro

sometiéndolo a ejercicio físico (por ejemplo, caminar en una cinta o montar en bicicleta
estática). A las personas que no pueden realizar este tipo de ejercicio se les
administran fármacos estimulantes que provocan que el corazón lata más rápido.
Durante la prueba de esfuerzo, se monitoriza a la persona mediante ECG para detectar
anomalías que sugieran isquemia

Al realizar ejercicio, aumenta la necesidad de aporte de sangre al corazón y, si existe

una obstrucción, se producirá una falta de riego sanguíneo que permitirá el diagnóstico

Tratamiento

En general el tratamiento suele consistir en la administración de nitratos,

betabloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio, y en una intervención
coronaria percutánea o en una cirugía de injerto de revascularización coronaria.

 Resolver un ataque de angina de pecho (nitratos)

 Prevenir la aparición de la angina (betabloqueantes, bloqueantes de los canales

de calcio o, a veces, medicamentos más recientes, como ranolazina o
ivabradina)

 Prevenir y revertir la obstrucción de la arteria coronaria (inhibidores de la enzima

convertidora de la angiotensina [IECA], antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARA-II), estatinas y antiagregantes plaquetarios)

Nitratos
  Los nitratos son un tipo de medicamento que dilata (ensancha) los vasos
sanguíneos y, por lo tanto, aumenta el flujo sanguíneo a través de dichos
vasos.La nitroglicerina es un nitrato de acción muy rápida.
Por lo que suele aliviar la crisis anginosa en un lapso de 1,5 a 3 minutos y sus
efectos duran 30 minutos. Por lo general, se administra en comprimidos que se
colocan debajo de la lengua (administración sublingual) o en forma de aerosol,
que se inhala por la boca

Deben su acción a la capacidad que tienen para generar óxido nítrico, cuya producción
endotelial está disminuida en los vasos coronarios enfermos, consiguiendo así una
dilatación coronaria selectiva en las zonas más afectadas, lo que lleva a un mayor
aporte de oxígeno al territorio isquémico. Por otra parte disminuyen la presión arterial y
el volumen ventricular, al disminuir la precarga por venodilatación, lo que lleva a reducir
las necesidades miocárdicas de oxígeno

Betabloqueantes

Los betabloqueantes interfieren en el efecto que las

hormonas epinefrina (epinefrina [adrenalina])
y norepinefrina (norepinefrina [noradrenalina]) causan en el corazón y en otros órganos.
Estas hormonas estimulan el corazón para que su latido sea más rápido y enérgico y
causan la constricción de la mayoría de las arteriolas (lo que provoca un aumento de la
presión arterial). De este modo, los betabloqueantes disminuyen la presión arterial y la
frecuencia cardíaca en reposo.

Deben su efecto antianginoso a la disminución de la demanda miocárdica de oxígeno

que inducen al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad.
Los selectivos (metoprolol, atenolol) actúan fundamentalmente bloqueando los
receptores beta1 (presentes en el miocardio y cuyo bloqueo provoca crono e
inotropismo negativo),

Estatinas.

 Las estatinas reducen el colesterol en la sangre al bloquear una sustancia que el

cuerpo necesita para producir colesterol. También podrían ayudar a que el
 organismo reabsorba el colesterol que se ha acumulado mediante la
acumulación de grasas (placas) en las paredes de las arterias, lo que contribuye
a prevenir futuras obstrucciones en los vasos sanguíneos.

Bloqueantes de los canales del calcio

Los bloqueantes de los canales del calcio previenen el estrechamiento (constricción) de

los vasos sanguíneos y evitan el espasmo de las arterias coronarias. Relajan los vasos
sanguíneos para que llegue más sangre al corazón, reduciendo el dolor de la angina y
reduciendo también la presión arterial.

Son los fármacos de primera elección en la angina vasoespástica. Los antagonistas del
calcio tipo verapamil o diltiazem se pueden utilizar en angina estable, sobre todo en
aquellos casos en los que los betabloqueantes están contraindicados. Pueden provocar
bradicardia, insuficiencia cardiaca, bloqueo auriculoventricular, por lo que no deben
utilizarse en situaciones de disfunción ventricular izquierda.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y antagonistas de los

receptores de la angiotensina II

Estos fármacos no tratan la angina en sí misma, pero pueden reducir la presión arterial
(y en consecuencia el trabajo cardíaco necesario para bombear la sangre) y también
reducen el riesgo de infarto de miocardio y de muerte a causa de una arteriopatía
coronaria.

Asimismo, es frecuente que los pacientes que han padecido un episodio de angina
deban someterse a tratamiento con alguno o varios de los siguientes grupos de
fármacos:

• Hipolipemiantes, para reducir los niveles elevados de colesterol.

• Antihipertensivos, para reducir las cifras elevadas de presión arterial.

• Antiplaquetarios, como el ácido acetilsalicílico, para impedir la formación de coágulos

sanguíneos producidos por las plaquetas
Procedimientos de revascularización

Las personas que continúan teniendo angina a pesar del uso de medicamentos
preventivos a veces se benefician de los procedimientos que se abren o sustituyen
(derivación) las arterias coronarias. Estos procedimientos se denominan
revascularización e incluyen

 Intervención coronaria percutánea, también llamada angioplastia

 Injertos de revascularización coronaria

Angioplastia y colocación de estent: La angioplastia, también conocida como

intervención coronaria percutánea, aumenta el flujo sanguíneo a través de una arteria
bloqueada y disminuye la angina.

Durante una angioplastia, el médico coloca un pequeño globo desinflado conectado a

un tubo especial através de una arteria, generalmente en la ingle, hasta la arteria
coronaria estrechada. El médico infla el globo para ensanchar la arteria. Luego, puede
insertar un pequeño tubo metálico (estent) para mantener la arteria abierta.

injertos de revascularización coronaria (bypass coronario)

En esta técnica, se utiliza una arteria o una vena de otra parte del cuerpo para
conectar la aorta (arteria principal que transporta sangre desde el corazón al resto del
organismo) con una arteria coronaria más allá del lugar de la obstrucción. De esta
manera, el flujo sanguíneo es redireccionado, dejando a un lado (mediante un salto o
una derivación) la estrechez o la obstrucción de la arteria.

Por lo general, se eligen las venas de las piernas, y las arterias del antebrazo o de
debajo del esternón. Los injertos de arteria casi nunca derivan en arteriopatía
coronaria, y más del 97% de ellos todavía funcionan de forma adecuada 10 años
después de realizar la cirugía de revascularización (bypass). En cambio, los injertos
de vena se pueden estrechar poco a poco debido a un ateroma. Un año después,
alrededor del 15% se han bloqueado por completo y, 5 años después, un tercio o más
puede estar completamente obstruido.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Aunque muchos de los trastornos que vamos a ver plantean más problemas de

diagnóstico diferencial con la angina inestable o el infarto agudo de miocardio (por ser

prolongados), merece la pena recordarlos de forma breve:

A. Trastornos esofágicos. El reflujo anormal de ácido desde el estómago al

esófago causa inflamación de la mucosa esofágica y síntomas como pirosis,

dolor retroesternal, indigestión, etc. El espasmo esofágico puede provocar

malestar retroesternal constante, de intensidad uniforme; o bien dolor

espasmódico intenso durante o después de la deglución . El malestar por

espasmo esofágico no se relaciona con el ejercicio, a veces altera el sueño y

suele asociarse a otros síntomas esofágicos. Hay que tener presente que se

alivia con nitroglicerina sublingual, aunque también con el uso de antiácidos,

Embolia pulmonar: Cursa con disnea como síntoma cardinal, aunque puede

asociar dolor retroesternal prolongado. La aparición de dolor pleurítico sugiere

infarto pulmonar. La auscultación no puede poner de manifiesto frote pleural

El antecedente de cirugía y/o inmovilización prolongada, hallazgos en el

electrocardiograma, Rx de torax y la gasometría nos permiten orientar el

diagnóstico.

G. Pericarditis aguda: A veces es muy difícil de diferenciar, pero el dolor suele

ser persistente, intenso, irradiado a trapecios y se intensifica con el decúbito

la tos y movimientos respiratorios. Se alivia al sentarse o inclinarse hacia

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delante, pero no con nitroglicerina sublingual. Suele darse en jóvenes, con

antecedentes de fiebre y cuadro catarral o diarreico en días previos. A la

exploración física podemos encontrar frote pericárdico (aunque su hallazgo no

es constante) . Las alteraciones características del electrocardiograma nos

apoya el diagnóstico.

H. Infarto Agudo de Miocardio: Suele presentarse como dolor similar al de la

angina pero mas intenso y prolongado (mas de 30 minutos), acompañado

además de ansiedad, sensación de muerte inminente y gran cortejo vegetativo.

El diagnostico se confirma con los hallazgos electrocardiográficos y

movimiento enzimático característico.

Diferencia entre angina de pecho e infarto

Angina de pecho. Cuando la arteria coronaria se encuentra obstruida de forma

significativa, habitualmente con una reducción de más del 75% de su luz, pueden
empezar a aparecer síntomas secundarios a la falta de oxígeno en las células del
músculo cardíaco. Esa falta de irrigación sanguínea se traduce en forma de dolor en el
pecho que aparece normalmente cuando se realiza un esfuerzo. Si la isquemia es leve
o poco prolongada en el tiempo, las células del miocardio pueden sobrevivir a ella.

Infarto de miocardio. Si la falta de oxígeno es más grave o prolongada, algunas

células del corazón pueden llegar a morir; es lo que se conoce con el término de
necrosis o infarto de miocardio. Aunque los síntomas pueden ser muy parecidos a los
de la angina de pecho, en el caso del infarto, el dolor puede ser más intenso o
duradero.