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Angina de pecho

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Angina pectoris
Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 DiseasesDB eMedicine MeSH I20 413 8695 med/133 D000787

Aviso mdico

La angina de pecho, tambin conocida como angor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carcter opresivo, localizado en el rea retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxgeno) a las clulas del msculo del corazn. El trmino proviene del griego ankhon, estrangular y del latn pectus, pecho, por lo que bien se puede traducir como una sensacin estrangulante en el pecho. Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros eventos cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparicin repentina y que dura ms de 15 minutos debe requerir atencin mdica calificada de urgencia para descartar un infarto. La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se denomina como isquemia miocrdica, tambin llamada isquemia cardiaca, que se produce cuando las demandas de oxgeno miocrdicas (es decir, del msculo cardaco), superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxgeno en el miocardio. Suele tener por causa una obstruccin (arterioesclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas. Como hipoxia, la angina de pecho debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios de enfermera o en un hospital de confianza.

Contenido

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1 Precauciones 2 Diagnstico 3 Tratamiento o 3.1 Bloqueadores de calcio 4 Referencias 5 Enlaces externos

[editar] Precauciones
La presencia de un dolor de tipo anginoso (angor), indica la posibilidad de una afeccin cardiaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio mdico. Suele indicarse que el paciente permanezca lo ms inmvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la posicin en decbito supino podra inducir insuficiencia cardaca. Muchas veces se confunden con angor otro tipo de dolores torcicos, como por ejemplo la osteocondritis esternocostal, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de hiato; pero, ante la duda, siempre es conveniente que sea el mdico quien lo determine.

[editar] Diagnstico
La sospecha de una angina de pecho se inicia durante el examen fsico y el interrogatorio del profesional de la salud para valorar las caractersticas del dolor y hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario. En el examen fsico se suele reportar incomodidad y ansiedad de parte del sujeto. La presin sangunea y la frecuencia cardaca suelen estar aumentadas en la mayora de los pacientes. Ocasionalmente la palpacin del trax revela un impulso discintico, es decir, un abombamiento involuntario en el punto donde se sita el pex del corazn sobre el trax. A la auscultacin a menudo se escucha un murmullo cardaco tipo S4 o un murmullo holosistlico por regurgitacin mitral transitoria. El electrocardiograma es bsico para el diagnstico y da idea de la gravedad y la localizacin de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios en pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece un nuevo segmento S-T horizontalizado o con una tendencia hacia la desviacin inferior. La inversin de la onda T es tambin frecuente, pero pierde especificidad si aparece sola en ausencia de la depresin del segmento S-T. Una elevacin del segmento S-T suele indicar la presencia de una angina variante de Prinzmetal. Un ECG durante una prueba de ejercicio aumenta de manera sustancial la sensitividad y especificidad de la prueba. Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las clulas miocrdicas, la creatinfosfokinasa o CPK, su fraccin ms especfica CKMB, y la troponina T e I. Estos anlisis de laboratorio son fundamentales para el diagnstico, la estratificacin del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.

[editar] Tratamiento
Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los sntomas, la disminucin en el progreso de la enfermedad y la reduccin del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte sbita cardaca. En teora, el desbalance entre el aporte de oxgeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguneo por las arterias coronarias. Los tres frmacos usados para la anginalos bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgnicos y los beta bloqueadores disminuyen los requerimientos de oxgeno por el miocardio al disminuir los determinantes de la demanda de oxgeno, como son la frecuencia cardaca, el volumen ventricular, la presin sangunea y la contractilidad del miocardio.1 Tambin existe un tratamiento no invasivo llamado Contrapulsacin externa, o ECP, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad fsica y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumtico que crea un aumento de presin en las venas y arterias de las piernas durante la distole, incrementando as el flujo de sangre oxigenada hacia el msculo cardaco isqumico. Una aspirina (75 a 100 mg) cada da ha sido de beneficio para pacientes con angina estable quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta, como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos sntomas y discapacidades, as como la tasa bruta de mortalidad o la extensin de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomtico de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil son vasodilatadores comnmente usados en la angina estable crnica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que tambin traen beneficios sintomticos. Las estatinas son los modificadores lipdicos y del colesterol ms frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial. El corazn favorece los cidos grasos como sustrato para la produccin de energa, sin embargo, la oxidacin de cidos grasos requiere ms oxgeno por unidad de ATP que la oxidacin de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardaco hacia una mayor utilizacin de glucosa, como los inhibidores de la oxidacin de cidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxgeno sin tener que alterar las condiciones hemodinmicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto.1 Para los casos ms desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran utilidad clnica el tratamiento mediante Estimulacin Elctrica Medular.

[editar] Bloqueadores de calcio


El control de la contraccin del msculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un flujo de calcio hacia el interior de la clula produce contraccin del msculo liso, lo cual puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio. Adicionalmente, el

calcio se combina con la calmodulina para formar un complejo que activa a la enzima quinasa de cadena ligera de la miosina (MLCK) el cual fosforila a las cadenas ligeras de la miosina iniciando la contraccin muscular. De modo que los -antagonistas y otros agentes que aumentan el AMPc son capaces de producir relajacin del msculo liso al acelerar la inactivacin de MLCK y facilitar la expulsin de calcio hacia el exterior celular.1 Al aumentar el GMPc se facilita la desfosforilacin de la miosina, previniendo la contraccin muscular. Este efecto es producido eficazmente por el xido ntrico (NO), por lo que donantes moleculares de NO, como el nitroprusiato y nitratos orgnicos de los cuales la nitroglicerina es el prototipo son tiles en la angina.1

Cardiopata Isqumica
Angina de pecho

Constituye una de las tres manifestaciones funda mentales de la cardiopata isqumica, junto
con el infarto del miocardio y la muerte sbita. Es la enfermedad que afecta al corazn como consecuencia de la prdida de equilibrio entre el aporte de oxgeno al miocardio (riego coronario) y la demanda de este tejido (consumo de oxgeno miocrdico). La isquemia miocr dica puede manifestarse en forma brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio, angina inestable o muerte sbita, o bien, por el contrario, puede manifestarse como un padecimiento crnico o angina de pecho estable. Etiopatogenia: Los mecanismos por los cuales se produce isquemia miocrdica con mayor frecuencia son la aterosclerosis, el espasmo coronario, as como alteracin de algunos factores de la regulacin de la microcirculacin coronaria. Como ya ha sido sealado anteriormente en relacin a la aterosclerosis, la obstruccin paulatina de las arterias va disminuyendo el riego y en el caso de las arterias coronarias la obstruccin puede pasar inadvertida hasta que se compromete la luz arterial aproxima damente en 70 %, momento en el cual comienza a presentarse el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno por parte del miocardio. Usualmente cuando existe una obstruccin de tal magnitud, la cantidad de sangre que pasa durante el reposo es suficiente para suplir las necesidades metablicas del rea irrigada,pero cuando el sujeto realiza un ejercicio aparece el desequilibrio entre oferta y demanda y con ello apa rece la isquemia de la zona tributaria del vaso obstruido. En esta forma se relacionan la obstruccin ateromatosa coronaria y la angina de pecho estable. Espasmo coronario: El tono vascular coronario est infludo normalmente por mltiples factores neurohumorales y en ocasiones el desajuste de estos mecanismos puede originar vasoconstriccin aguda e intensa de un grueso tronco coronario (es pasmo coronario), originando isquemia miocrdica aguda. En clnica el espasmo coronario se relaciona con la

angina de Prinzmetal . Alteraciones de la microcirculacin coronaria: Normalmente las arterias coronarias intramurales permiten la distri bucin uniforme del flujo sanguneo, tanto en reposo como en el ejercicio, gracias a su permeabilidad y la regulacin de su tono. As, durante el ejercicio, normalmente ocurre vasodilatacin intramural con objeto de aumentar el flujo sanguneo y el consumo de oxgeno necesario. La perfusin coronaria del ventrculo izquierdo se realiza fundamentalmente en la distole, lo que expli ca la aparicin de manifestaciones isqumicas cuan do la presin diastlica desciende en forma importante como sucede en casos de insuficiencia artica grave. Por el contrario cuando la presin diastlica ventricular est aumentada como sucede en la insuficiencia cardaca, miocardiopata hipertrfica acentuada, miocardiopata res trictiva, estenosis artica grave, tambin dis minuye el gradiente de perfusin miocrdica y puede ser causa de isquemia miocrdica. La hipertrofia de la masa cardaca puede ser causa de desbalance entre oferta y demanda de oxgeno, lo que puede ser causa de aparicin de isquemia, tal como se puede ob servar en casos de estenosis artica grave, hipertensin arterial con cardiopata hiper tensiva y en casos de miocardiopata hipertrfica. CUADRO CLINICO Angina de pecho estable (Angina de Heberden) El paciente experimenta dolor o sensacin de opresin retroesternal, estrictamente relacionada con el esfuerzo, con duracin usualmente de 3 a 5 minutos y sin exceder ms all de 30 minutos desapare ce con el reposo o con vasodilatadores coronarios La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo, frecuentemente en el momento del sueo; el ECG durante la crisis dolorosa muestra elevacin ST (lesin subepicrdica) que desaparece cuando el cuadro clnico se disipa. La prueba de esfuerzo es usualmente negativa. La diferenciacin con la angina inestable es importante por va sublingual (isosorbide o nitroglice rina). Puede mantenerse sin irradiaciones en el sitio original, o bien, irradiarse al cuello, maxilar inferior, a los hombros o a ambos brazos, muecas. Estos sntomas se pueden acom paar de palidez y diaforesis fra con sensacin de peligro de muerte inminente. En ocasiones, puede presentarse des pus de comer o con el tiempo fro. El carcter constrictivo del dolor fue lo que im puls a Heberden en 1768 a denominarlo "angina", que deriva del griego y que significa estrangulacin. Aunque la angina es solo un snto ma, por s sola define a una enfermedad: la enfermedad coronaria. La ex ploracin del paciente con angina habitualmente puede ser normal, por lo que la anamnesis es fundamental para el diagnstico. El dolor no se limita necesariamente al rea precordial ya que puede aparecer en cualquier

zona del trax, desde el epigastrio hasta la base del cuello. Puede irradiarse a uno o ambos brazos y en ocasiones a la espalda La angina de esfuerzo clsica, se presenta en momentos de tensin fsica o emocional y aparece al caminar, con el fro o despus de comer, puede ser desencadenada por la ingesta de bebidas heladas, caminar contra el viento o salir de una habitacin caliente a un lugar fro. El grado de esfuerzo es variable, aunque el paciente generalmente aprende a conocer la cantidad de esfuerzo que puede realizar para interrumpir la actividad fsica durante unos minutos y posteriormente reanudarla. Algunos pacientes tienen angina al acostarse en la cama ("angina de decbito"), que depende del aumento de consumo de oxgeno miocrdico que se produce al aumentar el gasto cardaco. La respuesta a la nitroglicerina sublingual es un dato muy importante, ya que un dolor que no cede con nitroglicerina, probable mente no se debe a angina. Sin embargo, hay que recordar que la nitroglicerina pue de aliviar el dolor producido por espasmo de la musculatura lisa, en afecciones vesicula res, pancreticas o esofgicas. Por otra par te, cuando la nitroglicerina no alivia la molestia dolorosa puede deberse a infarto del miocardio. Tambin en este sentido no debe olvidarse que la nitroglicerina caduca fre cuentemente despus de 6 meses de expedida por el laboratorio o si ha estado expuesta a la luz. Examen Fsico: Habitualmente la explora cin fsica es normal fuera de los episodios dolorosos. En el momento del ataque anginoso puede encontrarse a veces IV ruido, en oca siones acompaado de soplo de insuficiencia mitral que desaparece al ceder el dolor (is quemia del musculo papilar). Si se practica un ECG en el momento de la crisis anginosa, las alteraciones que con mayor frecuencia pueden observarse son: descenso del segmento ST (lesin subendo crdica), elevacin del segmento ST (lesin subepicrdica) o inversin de la onda T (isquemia subepicrdica). Diagnstico diferencial: Los dolores pre cordiales pueden tener mltiples causas y las afecciones de otros rganos torcicos y extratorcicos pueden simular un dolor anginoso. Por otra parte, es fcil la coexis tencia de la enfermedad coronaria con otras causas de dolor precordial o no ser tpicas las caractersticas del dolor. Por este moti vo, siempre conviene recordar otras causas patolgicas que pueden originar dolor torcico, a saber: I. Procesos patolgicos intratorcicos no cardiovasculares: Embolia e infartos pulmonares Hipertensin pulmonar grave Neumotrax Pleuritis II. Procesos patolgicos intratorcicos cardiovasculares:

Aneurisma disecante de la aorta Pericarditis Angina de Prinzmetal: Angina inestable Infarto del miocardio III. Procesos patolgicos extratorcicos Esquelticos: Costocondritis (sndrome de Tietze) Sndromes radiculares Neuralgia intercostal Artritis y bursitis de hombro Sndrome del escaleno Gastrointestinales: Esofagitis Hernia esofgica Ulcera gastroduodenal y gastritis Colecistitis aguda litisica Psicolgicos: Crisis de pnico Angina de Prinzmetal Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del sueo. El paciente refiere opresin o dolor retroesternal progresivamente intenso acompaado de pali dez, diaforesis, angustia y usualmente tiene una duracin de 5 a 10 minutos , aunque puede llegar a durar 30 o ms minutos. Se origina por espasmo coronario y caractersticamente el ECG tomado durante la crisis dolorosa presenta elevacin del segmento ST (lesin subepicrdica) que desapa rece cuando el cuadro clnico se disipa.

DIAGNOSTICO El interrogatorio cuidadoso es una de las armas diagnsticas ms importantes con las que cuenta el mdico para reconocer la presen cia de estas formas de enfermedad isqumica del miocardio. Mediante la historia clnica se puede hacer el diagnstico certero del proceso en una importante proporcin de enfermos. En otros casos, se tendr la sospecha y sern los exmenes de gabinete los que comproba rn o descartarn el diagnstico. Cuando la sospecha clnica es la angina de pecho estable, la confirmacin diagnstica puede realizarse mediante la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica (sensibilidad de 65%, con especificidad de estudios de gamagrafa cardaca (Sensibilidad de 95% con especificidad de 86%) y Ecocardiograma dinmico con dobutamina-atropina (sensibi lidad de 95%, especificidad de 80%). La isquemia miocrdica ser evidente tanto en el electrocardiogrma (aparicin de lesin subendocrdica), o defectos segmentarios de perfusin coronaria en el gamagrama o altera ciones de la contraccin segmentaria (hipoacu sia, acinesia o discinesia) en el ecocardiograma, fenmenos todos que desaparecen al des aparecer la isquemia miocrdica, los espisodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden facilmente confundirse con in farto del miocardio. El electrocardiograma muestra lesin subendocrdica en ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el sntoma. Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte sbita o desaparecer paulatinamente, sea en forma espontnea o despus de tratamiento mdico. En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente negativa, ya que no hay obstruccin anatmica de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo est contraindicada en la angina inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y aun muerte. En relacin con la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica debe insistirse que la is quemia miocrdica puede deberse la oclusin de arterias coronarias epicrdicas (gruesos tron cos), o bien puede ser consecutiva a vasodilatacin inadecuada de la microcirculacin, o a reduccin de la reserva vasodilatadora que se observa en la hipertrofia ventricular izquierda (hipertensin arterial sistmica o estenosis artica o miocardiopata hipertrfica). El diagnstico diferencial puede hacerse mediante el ecocardiograma con dobutami na o mediante arteriografa coronaria. La arteriografa coronaria est indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien se le ha demostrado la presencia de isquemia miocr dica por cualquiera de los mtodos antes anotados y existe un alto grado de sospecha de enfermedad de las arterias coronarias epicrdicas. TRATAMIENTO Tratamiento de la crisis anginosa: 1.- Suspender de inmediato la actividad fsica que se est realizando en ese momento

(caminata, carrera, coito, etc) 2.- Nitroglicerina o isosorbide por va sublingual. Con estas medidas desaparecen los sntomas de angina en la gran mayora de las ocasiones., Si el sntoma no desaparece despus de 30 minutos (2 o 3 dosis de los frmacos sublinguales sealados) se debe sospechar la presencia de un infarto del miocardio. Tanto la angina clsica como la de Prinzmetal res ponden inmediatamente a este tratamiento. Ya establecido el diagnstico de angina de pecho, es necesario decidir la conducta teraputica que estar ntimamente ligada a la causa subyacente de la isquemia miocrdica: El tratamiento de la angina de pecho puede ser mdico I. En Sndrome X (vasodilatacin inade cuada por aumento de la resistencia (enfermedad de de la microcirculacin coronaria), en la is quemia que aparece en la la hipertrofia inapropiada (disminucin de la reserva coronaria), o en el microcirculacin microvasoespasmo coronario, se intentar administrar el tratamiento para la o enfermedad causa subyacente: el control de la hipertensin arterial o el alivio de la de las arterias sobrecarga sistlica en la estenosis artica (sustitucin valvular), permitirn epicrdicas), la reduccin de la hipertro fia y la restructuracin de la reserva intervencionista vasodilatadora coronaria; los calcio antagonistas son de utilidad para evitar (angioplasta el microvasoespasmo coronario. En el sndrome X, se pueden administrar transluminal calcioantagonistas y aspirina, con lo cual se logra mejora sintomtica. percutnea) o quirrgico II. Cuando la obstruccin se encuentra lo calizada, concntrica y no (hemoductos calcificada en una o dos arterias coronarias principa les, la isquemia puede venosos ser aliviada con angioplasta transluminal percutnea ; este procedimiento aortocoronarios consiste en la introduccin de un catter a travs de la arteria femoral, el o anastomosis cual tiene un globo en su extremo distal. Esta porcin del cat ter se pasa al de arteria sitio en donde la arteria coronaria se encuentra oclu ida parcialmente (60 a mamaria). 95%), el globo se infla y aumenta la luz del vaso. Este procedi miento tiene una mortalidad menor a 1% y un riesgo de infarto del miocardio de 3%; y sta puede o no combinarse con la instalacin de frulas endovasculares (STENTS), para evitar la reobstruccin. III. Si la obstruccin coronaria afecta al tronco de la arteria coronaria izquierda o la regin proximal de las tres arterias principales, el tratamiento debe ser la revascularizacin quirrgica con la im plantacin de hemoductos de arteria mamaria (arteria descendente anterior, ramo intermedio grande o diagonales), o de hemoductos venosos tomados de la vena safena del propio enfermo (obtusa, marginal, posterolaterales o coronaria derecha). Se ha demostrado que la mortalidad qurirrgica de estos enfermos se encuentra entre 0.5 y 1% y su evolucin a largo plazo es mejor con los hemoductos de mamaria (permeables 90% a 10 aos), que los venosos (permeables 60% a

10 aos).

IV. Si hay alguna contraindicacin mayor para la ciruga cardaca o para la angio plasta: carcinomatosis generalizada, desnutricin, otra enfermedad intercu rrente muy grave como cirrosis heptica avanzada, hipertensin pulmonar grave e irreversible, accidente vascular cerebral con dao importante o irreversible, o por fin, el paciente se niega a recibir tratamiento invasivo, se dar tratamien to mdico que consistir en evitar todos los factores de riesgo aterognico potencialmente controlables: Hiperlipidemia: dieta y/o tratamien to farmacolgico para mantener el colesterol total en cifras menores a 200 mg/dl, las lipoprotenas de baja densidad (L DL) por debajo de 130 mg/dL y las HDL por arriba de 40 mg/d l. Hipertensin arterial: control adecuado de las cifras tensionales en un intento de mantenerlas por debajo de 140/90 mmHg. Suspender el consumo de tabaco. Dar tratamiento a base de dieta de reduccin y ejercicio dinmico pro gramado en pacientes obesos. En aqullos otros que se encuentan en peso ideal; prescribir ejercicio dinmico programado en forma constan te. El ejercicio aumenta las HDL y el paciente libera una considerable can tidad de estrs emocional. En las mujeres post-menopusicas se ha demostrado que la terapia sustitutiva con estrgenos, reduce significativamente la aparicin de infarto del miocardio. Control adecuado de la diabetes mellitus, si esta enfermedad se encuentra presente. Tratamiento farmacolgico Betabloqueadores: Han demostrado ser de gran utilidad en el tratamiento mdico de la angina de pecho estable, y este efecto benfi co es debido a que disminuyen significativamente el consumo de oxgeno miocrdico al reducir la frecuencia cardaca, la contractili dad y la postcarga. Por otro lado, estos frmacos bloquean los efectos que sobre el corazn tiene el estrs emocional a travs del sistema adrenrgico. Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina): Disminuyen la contractilidad y producen vasodilatacin. Su efecto antianginoso se debe a la disminucin del consumo de oxgeno miocrdico y a la vasodilatacin coronaria. La nifedipina y la amlodipina tienen efecto vascular predominante. El verapamil tiene un efecto inotrpico negativo predominante con me nor accin vascular vasodilatadora. El diltiazem tiene acciones intermedias entre los citados anteriormente. El uso de los calcioantagonistas est indicado en pacientes con angina estable y en quienes exista contraindicacin para recibir medicacin

betabloqueadora. Asimismo, estn indicados en la angina de Prinzmetal en la que los betabloqueadores estn contraindicados. Los calciontagonistas tambin se indican en conjunto con los betabloqueadores (doble esquema) o asociados a estos y vasodilatado res cuando la angina de pecho no se controla con slo uno o dos de ellos. Vasodilatadores: Desde antao se ha uti lizado la nitroglicerina en el tratamiento de los ataques de angina de pecho, ya que por su inmediata y franca accin venodilatadora disminuye en forma brusca el retorno venoso y con ello la precarga. Tiene un efecto discreto arteriolodilatador y disminuye concomitantemente la postcarga. Fisiolgi ca-mente la disminucin brusca de la precarga y postcarga disminuye el consumo de oxgeno miocrdico, cancelando el ataque anginoso. El ataque de angina de pecho puede ser yugulado inmediatamente con la administracin sublingual de nitroglicerina o dinitrato o mononitrato de isosorbide. Administrado crnicamente reduce el trabajo del corazn y aumenta el flujo coronario, por lo que alivia la isquemia miocrdica. Medicacin antiplaquetaria: Se ha sealado anteriormente que la agregacin plaquetaria no solamente participa en el fenmeno de la trombosis coronaria, sino que tiene un papel importante en la gnesis y progresin de la aterosclerosis. De ah que todo paciente con angina de pecho consecutiva a enfermedad aterosclerosa coronaria, debe recibir medicacin antiplaquetaria ( ticlopidina o aspirina) en conjunto con las medidas higinico-dietticas y medica mentos antianginosos. Angina inestable Traduce fisiopatolgicamente la ruptura de una placa aterosclerosa coronaria que pone en contacto el tejido colgeno y lipodico con la sangre, lo cual estimulade inmediato la cascada de la coagulacin, agregacin plaquetaria mediada por la secrecin de tromboxano A2 y la intensa vasoconstriccin coronaria media da por esta sustancia; de inmediato se forma el trombo intracoronario que, a su vez, esti mula la fibrinolisis, proceso que produce lisis de trombo, estable cindose entonces una lucha entre el mecanismo de coagulacin que tiende a la trombosis arterial y el mecanismo fibrinoltico que tiende a deshacer el trombo. Si predomina el primero, habr trombosis coronaria total e infarto del miocardio conse cutivamente. Si por el contrario, predomina el sistema fibrinoltico, se lisa el trombo y des aparece la isquemia miocrdica. Clnicamente debe sospecharse cuando un paciente comienza de forma brusca a presen tar angina de pecho durante el reposo o con esfuerzo, pero sin relacin necesaria con l; puede ser leve o muy intenso, de duracin variable (entre 5 y 45 minutos) , puede adoptar la caracterstica de subintrante (ataques re petidos de angina con el reposo), los episodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden fcilmente confundirse con infarto del miocardio. El electrocardiograma muestra lesin s ubendocrdica, en ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el sntoma. Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte sbita o

desaparecer paulatinamente, sea en forma espontnea o despus de tratamiento mdico. Tratamiento 1. Internar en una Unidad de Cuidado Coronario al paciente, a la mayor bre vedad posible. 2. Canalizar una vena. 3. Iniciar tratamiento anticoagulante: heparina por va I.V., a razn de 1000 U.I/hora mediante bomba de infusin para mantener el tiempo de coagulacin aproximadamente al doble del normal. 4. Aspirina 160 mg diarios por va oral (1/2 tableta). 5. Nitroglicerina en infusin intravenosa (250 ml de sol. gluc. 5% + 50 ml de nitroglicerina) a razn de 5 a 10 ml /hora,. dependiendo de la respuesta clnica. Con este tratamiento es posible estabilizar el cuadro clnico y cuando el paciente se en cuentre asintomtico por 2 a 3 das, se debe realizar arteriografa coronaria para decidir el tratamiento definitivo: mdico, interven cionista o quirrgico. [ Contenido | Anterior | Siguiente ]

Infarto del Miocardio Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de
aporte sanguneo a una zona del corazn que es consecuencia de la oclusin aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio. La causa de la oclusin coronaria total, en la mayora de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del grado de obstruccin que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, an cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio tambin puede ocurrir cuando exis te una obstruccin significativa de una arte ria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pue den ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa. La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir reas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la regin. Despus de las primeras 3 horas posteriores a la oclusin coronaria co mienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la regin isqumica. La necrosis transmural de toda el rea isqumica se logra ver al tercer da poste rior a la oclusin coronaria. El infarto subendo crdico es consecuencia de una oclusin incom pleta de la arteria coronaria, sea

porque fue recanalizada mediante trombolisis o angio plasta dentro de las primeras horas de evolu cin del infarto, o sea porque en la oclusin coronaria an cuando fue total, existe abun dante circulacin colateral. El infarto subendo crdico tiene buena evolucin durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia cardaca, choque cardiognico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolucin natural, tar damente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte sbita, porque en la gran mayora de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, ser causa de insuficiencia cardaca, aneurisma ventricular, arritmias po tencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente tambin lo hace en la fase tarda, an cuando los cambios adaptativos del corazn intentan me jorar la funcin ventricular (remodelacin ven tricular). El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrculo izquierdo, pero sin em bargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmtica comprometen al ventrculo derecho. Adems de las causas sealadas, pueden ser cau sa de infarto: embolizacin a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis artica grave; diseccin de la raz artica. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO El sntoma caracterstico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sen sacin de muerte inminente, con irradiacin al cue llo, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura ms de 30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaa de reaccin adrenrgica o vagal. La reaccin adrenrgica se debe a la liberacin de catecolaminas en respuesta a la agresin aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardaco y de las resistencias perifricas por vasoconstriccin que elevan la presin arterial. En la piel se produce palidez, piloereccin y diaforesis fra. La reaccin vagal se debe a liberacin de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmtica por fenmeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardaco, vasodilatacin perifrica con hipotensin arterial, salivacin excesiva, nusea y fre cuentemente broncoespasmo.

El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto subendocrdico ("infarto incompleto"),

En ms de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen sntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa. Diagnstico diferencial Si bien el dolor del infarto permite el diagnstico en una gran proporcin de los casos, con frecuencia se con funde con otras entidades clnicas, por lo que es necesario insis tir en la diferenciacin clnica de los dolores torcicos que pueden prestarse a confusin, y entre ellos sobresalen:

casi siempre obedece a la oclusin subtotal de una arteria coronaria (trombolisis) y tiene buen pronstico inmediato, pero tardamente es causa de sndromes isqumicos agudos si no se corrige la isquemia residual.

Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiracin profunda y los cambios de posicin. Sue le mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericrdico orienta al diagnstico. Diseccin de la aorta: Situacin poco frecuente con dolor desgarrante, de in tensidad mxima en el momento de aparicin, con estabilizacin y poste riormente, disminucin de la intensidad, de localizacin retroesternal (di seccin de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en algu nas reas y la diferencia en la presin arterial entre las extremidades orientan al diagnstico. Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompaado de regurgitacin de ali mentos o cido gstrico; alivia con anticido; puede aparecer en el decbi to y aliviarse con el ortostatismo. Espasmo esofgico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco despus con la ingesta de lquidos fros; se acompaa de disfagia y no tiene relacin con los esfuerzos. Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnstico. Sin embar go, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso. En 15% de los casos el infarto miocrdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo que es ms frecuente en diabticos o ancianos y en estos casos el infarto puede manifestarse por signos de bajo gasto cardaco (choque, sncope, hipotensin postural), por insufi ciencia cardaca (edema pulmonar) o por muerte sbita. Exploracin fsica El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cia nosis

ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fra (reaccin adrenrgica) o bien nusea, sialorrea y broncoespasmo (reaccin vagal). La presin arterial suele ser normal o baja. A la palpacin del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada. A la auscultacin puede escuchar se un IV ruido (por prdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia cardaca. En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericrdico. Durante la evolucin del infarto, puede aparecer soplo sistlico in tenso mesocrdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular. Asimismo la localizacin apical del soplo sistlico puede deberse a disfuncin o ruptura de un msculo papilar con produccin de insuficiencia mitral aguda. Estudio de Gabinete Electrocardiograma: Permite hacer el diagnstico de infarto agudo del miocardio en la inmensa mayora de los casos. Signo de necrosis miocrdica es la aparicin de ondas Q anormales. Durante las primeras horas de evolucin del infarto, el hallazgo ms impor tante es la elevacin del segmento ST-T (lesin subepicrdica) en la fase aguda de la evolucin de un infarto en los das siguientes aparecen las ondas Q de necrosis, disminuye la lesin subepicrdica y aparece isquemia subepicrdica (ondas T negativas y simtri cas) en el curso de las primeras semanas. En general son suficientes para el diagnstico de infarto agudo al miocardio, las manifestaciones clnicas y las alteraciones electrocardiogrficas, pero deben complemen tarse con la determinacin de las enzimas plasmticas para asegurar el diagnstico. Otros estudios: El ecocardiograma bidi mensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en los que a pesar de los mtodos antes mencionados no se puede hacer el diagnstico o el diagnstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del miocardio, con cambios no caractersticos del electrocardiograma, el ecocardiograma puede ensear hipocinesia, acinesia o discinesia seg mentaria que confirme la isquemia miocrdica aguda; as imismo, este estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardacas de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.). Laboratorio El dato fundamental es la elevacin en la concentracin de enzimas plasmticas y las ms frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa glutmico oxaloactica (TGO) y la deshidrogenasa lctica (DHL). La enzima que se eleva ms tempranamente es la creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su mximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 das. Recordar que se eleva tambin en miopatas, diabetes, in toxicacin etlica, machacamiento o trau ma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la adminis tracin de inyecciones intramusculares. De ah que sea ms especfica la medicin de la

fraccin miocrdica (MB) de la CPK. Es ms til pues casi siempre se eleva en los casos de infarto miocrdico; sta es por lo tanto ms especfica en ausencia de lesiones del intestino delgado, len gua, diafragma, tero o prstata. La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su mximo a las 24 o 48 horas, y se normaliza a cifras normales entre 3 y 5 das. Es preciso recordar que tambin se eleva en enfermedades hepticas, miopatas, miopericarditis, trombo embolia pulmonar e incluso con las inyecciones intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su mximo a los 4 o 6 das descendiendo a cifras normales en 1 o 2 sema nas despus del infarto. Recordar que se eleva en hemolisis, anemia megaloblstica, leucemia, enfermedades hep ticas y renales, neoplasias, choque, miopatas, miocarditis. Los exmenes generales de laboratorio suelen mos trar alteraciones inespecficas como son: leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin globular. Complicaciones 1. Ruptura cardaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la evolucin de un infarto, es ms frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrculos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociacin electromecnica y muerte inmediata. 2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal. Aparece en forma sbita un soplo holosistlico, spero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en barra que se acompaa de insuficiencia cardaca progresiva. 3. Ruptura de msculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una complicacin fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento mdi co. Se sospecha por la aparicin de soplo holosistlico en el pex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila. 4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a infarto de miocardio. Generalmente afecta el ventrculo izquierdo en el pex y la pared anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardaca crnica, arritmias ventricu lares y embolias sistmicas originadas en trombos en docrdicos alojados en el seno del aneurisma. Lo esencial para el diagnstico de infarto agudo del miocardio son las manifestaciones clnicas, las alteraciones de CPK (fraccin MB),

5. Choque cardiognico: Constituye la ms grave y comunmente fatal complicacin del infarto agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y clnicamente se manifiesta por hipotensin, piel fra , sudorosa, palidez, obnubilacin mental y oliguria (mortalidad mayor de 80%). 6. Episodios tromboemblicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y sistmico.

TGO y DHL; la primera de ellas se eleva ms tempranamente (primeras horas) y las 2 ltimas en los primeros das.

7. Pericarditis: Se puede producir pericar ditis local en la zona infartada en 50% de los casos, usualmente aparece en infarto transmural. Esta complicacin ocurre generalmente entre el segundo y cuarto da despus del infarto. El taponamiento pericrdico es raro. 8. Sndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas despus del infarto y se carac teriza por presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torcico en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados principalmente en la base del pulmn izquierdo y dolor de tipo pleurtico. TRATAMIENTO El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es evitar la muerte del enfermo, evitar la necrosis del miocardio isqumico en riesgo y la extensin del mismo, evitar la aparicin de complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han presentado. Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes lineamientos: 1. Llevar al paciente a un centro hospita lario a la mayor brevedad posible. 2. Canalizar de inmediato una vena. 3. Calmar el dolor. 4. Limitar el rea de infarto (trombolisis coronaria o angioplasta primaria). 5. Prevencin de complicaciones. 6. Tratamiento de complicaciones. 7. Rehabilitacin. Tratamiento prehospitalario: Est bien establecido que la mayora de las muertes por infarto del miocardio ocurren dentro de la primera hora del inicio y que la causa habitual es la fibrilacin ventricular. De ah la impor tancia del transporte inmediato del paciente a un centro hospitalario , preferentemente en una ambulancia equipada con monitoreo

electrocardiogrfico y desfibrilador, oxgeno y drogas cardiovasculares, principal mente para el tratamiento y prevencin de arritmias (lidocana para arritmias ventricu lares y atropina en caso de hipotensin asocia da a bradicardia). Lo anterior hace necesaria la instalacin de canalizacin intravenosa. Alivio del dolor: Medida primordial en el tratamiento de pacientes con infarto agudo del miocardio, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autnomo provocando aumento del trabajo y demanda de oxgeno por parte del corazn. Para este propsito, adems de la administracin de nitratos por va sublingual pueden utili zarse agentes narcticos como son: morfina o meperidina, siendo esta ltima la ms utili zada. Se pueden administrar asociadas a pirazolonas por va intravenosa, combinando el efecto analgsico y sedante de los frmacos. Es importante tener cautela con la administracin de meperidina a pacientes que presen tan depresin del centro respiratorio. Administracin de oxgeno: Su uso es de valor ya que aumenta el PO2 y es especial mente til en el paciente con edema pulmonar. Trombolisis coronaria: La administracin de sustancias trombolticas (estrepto-quinasa y activador del plasmingeno ) mediante la va intravenosa permiten lisar el cogulo. Este procedimiento se utiliza con gran xito si el paciente es atendido durante las primeras 4 horas de iniciado el infarto del miocardio. En centros altamente especiali zados se realiza preferentemente la angioplasta transluminal percutnea primaria, tanto la trombolisis como la angioplasta tienen mayor xito cuando se realizan du rante la primera hora de evolucin del infar to, la estreptoquinasa se administra por va IV a razn de 1.5 millones de unidades de estreptoquinasa en 1 hora) y el activador tisular del plasmingeno se administra a dosis de 15 mg por va IV en bolo inicial, seguido de 50 mg en 30 minutos y 35 mg en los otros 30 minutos. As, el tratamiento inicial del infarto del miocardio consiste en llevar de inmediato al paciente al hospital, canalizar una vena, dar tratamiento al dolor e intentar la reperfusin mediante tromboli sis farmacolgica o angioplasta primaria. TRATAMIENTO ADJUNTO 1. Administracin de aspirina . Sea que el paciente se someta a trombolisis o angio plasta, deber recibir aspirina, ya que el efecto antiplaquetario es fundamental para evitar la reobstruccin coronaria, especial mente en pacientes sometidos a trombolisis en los que el mismo efecto farmacolgico estimula significativamente la agregacin p laquetaria. Se administra a dosis de 160 a 375 mg c/24 hrs.. Para este fin, tambin se ha uitilizado con excelente resultado la ticlopidina a razn de 250 mg c/12 hrs. En la angioplasta primaria se utilizan ambas drogas, en un intento de evitar la reoclusin. 2.- Heparina. Cuando termina la adminis tracin del tromboltico o la angioplasta primaria, se administran heparina por va IV en infusin cont inua, a razn de 1000 U.I/hora en un intento de mantener el tiempo de coagulacin al doble de los valores normales. La administracin de heparina deber prolongarse por 5 a 7 das dependiendo de la evolucin del paciente.

3. Nitroglicerina. Terminada la trom bolisis o la angioplasta primaria, conviene administrar nitroglicerina por va IV, ya que disminuye la reactividad vascular, evita el espasmo coronario; reduce, por lo tanto, la aparicin de angina y an cuando no se ha demostra do efecto sobre la mortalidad, definitivamente mejora la evolucin clnica. 4. Betabloqueadores. La administracin de estos frmacos est indicada especial mente en presencia de infarto del miocardio agudo, cuando hay reaccin adrenrgica (taquicardia e hipertensin arterial), en ausencia de insuficiencia cardaca. En estos casos el frmaco re duce la frecuencia cardaca, la presin arterial, con lo que se reduce el MV02, y por lo tanto, la isquemia miocrdica. Estos efectos mejoran o evitan la angina de pecho, hacen ms rpida y completa la relajacin ventricular con lo que disminuye la presin telediastlica ventri cular y con ello la hipertensin venocapilar y la disnea, si ellos existen; y por ltimo, evitan la extensin del infarto del miocardio; puede utilizarse propranolol a razn de 10 a 20 mg c/8 hrs.; metroprolol a razn de 50 mg c/12 o 24 hrs. o esmolol por va IV en infusin contnua a razn de 0.5 mg/kg en bolo, seguido de infusin con 0.05 a 0.25 mg/kg/min (solucin glucosada 5%, 250 ml + 1 amp de esmolol con 10 mg en 10 ml). Tratamiento Secundario 1. Dieta blanda fraccionada en cinco to mas, con objeto de que la digestin sea fcil y no se aumente por ello significa tivamente el MVO2. 2. Actividad fsica.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente deber estar en reposo absoluto. Despus de que el paciente se ha estabilizado, y si no se encuentra en insuficiencia cardaca, choque cardiognico o alguna ruptura, el paciente debe de movilizarse en for ma paulatina, iniciando por sentarlo en el silln y das despus iniciando la caminata en forma progresiva, evitando los ejercicios de tipo isomtrico. 3. Sedacin. En la fase aguda del infarto conviene mantener con cierto estado de sedacin al paciente, ya que la progre sin de eventos graves que pueden causar la muerte, tienen un importante impacto negativo sobre el paciente, por lo que una sedacin ligera permite evi tar parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado como un frmaco til para este fin el alprazolan, que se administra a razn de 25 mg a las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayora de los casos cumple su objetivo. Prevencin de las complicaciones La nica forma eficaz para prevenir las compli caciones del infarto del miocardio, es la de reperfundir la arteria coronaria obstruida, evi tar que el infarto se forme transmural, evitar la extensin del infarto y la isquemia residual. Tratamiento de complicaciones: Las dos principales complicaciones del infarto del miocardio son las arritmias y la insu ficiencia

cardaca. Extrasstoles ventriculares: Pueden preceder a la fibrilacin ventricular por lo que se recomienda suprimirlas mediante infusin de lidocana . Las extrasstoles ventriculares son de riesgo cuando son en forma temprana (sobre la onda T), cuando aparecen frecuentes (ms de 5 por minuto), son pareadas o aparecen en salvas. Si persisten despus del tratamiento inicial con lidocana o la administracin oral de quinidina, disopiramida o amiodarona, pueden ser eficaces en su tratamiento. Taquicardia ventricular: Debe tratarse inmediatamente siendo la droga de eleccin la lidocana por va intravenosa (100 mg directos). Si la arritmia persiste practicar cardioversin elctrica (200 Jouls) y corregir anormalidades subyacentes como pue den ser: hipoxia, desequilibrio electroltico (hipokalemia) o intoxicacin digitlica. Fibrilacin ventricular: Es la causa ms frecuente de muerte sbita en pacientes con infarto que mueren antes de llegar al hospital. Ocurre generalmente durante las pri meras 24 horas y particularmente en las primeras 8 horas. El tratamiento es la desfibrilacin elctrica con choque de 400 Jouls. En caso de recurrencia de la arritmia puede administrarse tosylato de bretilio (5 mg por kg de peso intravenoso), seguido de desfibrilacin elctrica. Deben corregirse factores como hipoxia, acidosis, o alteraciones electrolticas. Ritmo idioventricular acelerado: Generalmente autolimitado, con frecuencia entre 60 a 100 por minuto, puede tratarse con atropina 0.5 a 1 mg intravenoso, lo que aumenta la fr ecuencia sinusal y evita la emergencia de ritmos de escape. Taquicardia supraventricular paroxstica: Tratamiento de eleccin es la digitalizacin con ouabana o lanatsido C. Si hay hipotensin o insufi ciencia cardaca grave con edema pulmonar, el tratamiento debe ser cardioversin elctrica (200 a 300 Jouls). Flutter y fibrilacin auricular: El tratamiento debe ser inmediato mediante digitalizacin rpida; si la fibrilacin auricular no responde a las 24 hrs, hacer cardioversin elctrica (200300 Jouls). Si el flutter no cede intentar cardioversin elctrica 24 horas despus de haber sus pendido el tratamiento mdico (50 a 100 Jouls). Bradicardia sinusal: Generalmente su aparicin es por predominio vagal y se observa ms frecuentemente en el infarto psteroinferior. Si la frecuencia es menor de 60 por minuto y est asociada a hipotensin arterial, debe administrarse atropina 0.5 a 1 mg por va intravenosa, la que puede repetirse a los 10 minutos. Si persiste la bradicardia o la hipotensin arterial, instalar marcapaso transvenoso transitorio . Bloqueo aurculoventricular: Requiere tratamiento con marcapaso temporal a demanda el bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz II. El bloqueo A-V completo tiene un pronstico ms sombro cuando aparece en el curso de un infarto anterior y debe tratarse con instalacin de marcapaso transvenoso temporal.

Insuficiencia cardaca: Cuando existe insuficiencia cardaca moderada, los pa cientes habitualmente responden bien a la administracin de los diurticos tales como furosemida que debe iniciarse a razn de 40 mg va intravenosa, que puede ser repetida en caso necesario si el paciente presenta taquicardia e hipertensin arterial; el tratamiento de eleccin es la digitalizacin rpida (ouabana o lanatsido C), acompaado de medicacin diurtica. Si el paciente no tiene taquicardia ni extrasistolia ventricular y mantiene una presin sistlica mayor de 100 mmHg es preferible usar dobutamina (4 a 10 mg/kg/min) asociada a diurticos. En la insuficiencia cardaca grave , se pueden combinar los efectos de la digital de accin rpida, los inotrpicos no digitlicos (dobutamina y/o amrinona), asociados a diurticos y vasodilatadores (nitroglicerina intravenosa) y si no se obtiene una buena resuesta diurtica, se puede asociar con dopamina (2 a 4 mg/kg/min) Si el infarto del miocardio es de localizacin anterior y no se asocia a hipotensin arterial o estado de cho que, hay indicacin precisa para la administra cin de inhibidores de la Eca, ya que favorecen significativamente la funcin ventricular, evi tan la expansin del infarto, evitan o reducen la remodelacin ventricular y mejoran el pro nstico del paciente a largo plazo. Tratamiento del paciente recuperado de un infarto del miocardio Cuando el paciente ha sobrevivido un episodio de infarto del miocardio, el objetivo principal es que no repita ningn evento isqumico en el miocardio. Procedimiento 1. Paciente con angina residual debe llevar se a coronariografa y revascularizar sea con angioplasta o ciruga. 2. Paciente asintomtico en quien se de muestra isquemia residual mediante prueba de esfuerzo electrocardiogrfica, ecocardiografa dinmica con dobutamina o medicina nuclear debe llevar se a coronariografa para aliviar la causa de la isquemia mediante angioplas ta o ciruga. 3. Paciente asintomtico sin isquemia resi dual debe recibir el siguiente tratamiento: a) Evitar o tratar factores de riesgo capa ces de ser tratados. Hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia. Tabaquismo. Obesidad. Estrs emocional.

Hipertensin arterial. b) Administracin de aspirina 160 mg c/24 hrs o ticlopidina 250 mg c/12 o 24 hrs. c) Administracin de metoprolol a dosis de 50 a 100 mg c/24 hrs. [ Contenido | Anterior | Siguiente ]

URGENCIAS TOXICOLGICAS

CAPTULO 2 BETABLOQUEADORES
Mara Luisa Crdenas M. Mdica Magster en Farmacologa Profesora Asociada Universidad Nacional de Colombia Generalidades: Son frmacos antagonistas de los receptores beta adrenrgicos, que se utilizan ampliamente para el manejo de la hipertensin arterial, angina de pecho, para arritmias como el caso del Propranolol, para la profilaxis de la migraa o tpicamente para el manejo del glaucoma como el caso del Timolol. De acuerdo a su afinidad sobre los receptores beta adrenrgicos se pueden clasificar en: Betabloqueadores cardioselectivos 1. Betabloqueadores No cardioselectivos 1, 2. En general, los betabloqueadores tienen una biotransformacin heptica y de los no cardioselectivos se debe resaltar la cintica del propranolol pues sufre metabolismo de primer paso, lo cual incide en su baja biodisponibilidad. Uno de los aspectos ms importantes de los betabloqueadores radica en su liposolubilidad, pues de ella depende el que se presenten reacciones adversas especficamente sobre el Sistema Nervioso Central. La concentracin mxima se alcanza entre 1 4 horas pero puede mantenerse una concentracin estable si se utilizan las formas farmacuticas de liberacin sostenida o retardada; la eliminacin en su mayora se hace despus de ser metabolizados en hgado y slo un porcentaje pequeo se elimina por va renal sin cambios.

Mecanismo de accin: Los antagonistas beta adrenrgicos se caracterizan por tener afinidad por los receptores beta pero carecen de actividad intrnseca, es decir, no son capaces de generar una sealizacin transmembrana que facilite la produccin de una respuesta celular. Sin embargo, algunos de ellos como el pindolol y el metoprolol tienen la propiedad de ser agonistas parciales, es decir, de poseer una leve actividad intrnseca denominada Actividad Simpaticomimtica Intrnseca (ASI), que le permite ser utilizados en situaciones especiales donde los efectos adversos son intolerables para el paciente o agravan una condicin patolgica concomitante. Tabla No. 34. Parmetros farmacocinticos y farmacodinmicos de los betabloqueadores

Dosis txica: La respuesta que manifiestan los pacientes a la sobredosis es variable de acuerdo a la patologa de base, las caractersticas farmacocinticas y al agente bloqueador que se haya ingerido, pudindose presentar reacciones fatales. Aunque no se tienen definidos unos lmites claros, se podra decir que el ingerir 2 3 veces la dosis teraputica, se puede considerar como un alto riesgo de toxicidad. El betabloqueador que se considera de menor riesgo es el pindolol por tener una mayor actividad simpaticomimtica intrnseca. Manifestaciones clnicas: 1. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: por su propio mecanismo de accin, la bradicardia y la hipotensin son las primeras manifestaciones y las ms comunes. El bloqueo aurculo ventricular y el shock cardiognico se presentan con sobredosis muy altas, en especial, con betabloqueadores como el propranolol. En el electrocardiograma se puede evidenciar un incremento del intervalo PR y la ausencia del complejo QRS que ocurre con altas sobredosis. 2. ALTERACIONES SOBRE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: los betabloqueadores con mayor liposolubilidad y con propiedad estabilizadora de membrana como el propranolol son los que podran ocasionar manifestaciones como las convulsiones, coma y paro respiratorio. 3. ALTERACIONES SOBRE SISTEMA RESPIRATORIO: el broncoespasmo puede presentarse cuando se han utilizado betabloqueadores no cardioselectivos en pacientes con antecedentes de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) o asma bronquial, en los cuales se incrementa el tono del msculo liso bronquial al realizar el bloqueo de los receptores beta 2 bronquiales.

4. OTRAS ALTERACIONES: se puede presentar hipoglicemia, especialmente en pacientes que estn recibiendo terapia antidiabtica, en los que se dificulta evidenciar una respuesta hipoglicmica por tener el bloqueo betaadrenrgico. Laboratorio: Se deben realizar anlisis paraclnicos como electrolitos, glucemia, BUN, creatinina, gases arteriales y electrocardiograma. Tratamiento: Se recomienda seguir el manejo propuesto en el captulo Manejo del paciente intoxicado en el servicio de urgencias. Las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este tipo de intoxicacin son: 1. MEDIDAS DE SOPORTE Y EMERGENCIA a. Mantener va area permeable b. Manejo sintomtico para las convulsiones, hipotensin o hipoglicemia c. Manejo del broncoespasmo con broncodilatadores si este se presenta. 2. MEDIDAS PARA DISMINUIR ABSORCIN a. Lavado gstrico si son altas las dosis ingeridas b. Administrar carbn activado c. La hemodilisis o la hemoperfusin puede ser til, especialmente, para aquellos betabloqueadores que no son altamente liposolubles como el sotalol. 3. FRMACOS ESPECFICOS a. Glucagon 3 10 mg/kg IV en bolo, seguidos por una infusin de 1 5 mg/h en infusin continua. Nios: 0.15 mg/kg en bolo seguido de 0.05 0.1 mg/kg/h. (Diluir 4 mg en 50 ml de DAD 5% para infusin continua). b. Epinefrina infusin de 1 4 mcg/min de acuerdo con la respuesta. c. Bicarbonato de sodio para intoxicaciones por propranolol en dosis de 1- 2 mEq/kg d. Isoproterenol en infusin: En caso de la Torsan de Pointes por ingestin de sotalol en dosisde 0.5 - 1 mcg/min IV. Nios: 0.1 mcg/kg/ min. Las preparaciones se pueden degradar o tornarse oscuras por exposicin a luz, aire o calor.

La angina de pecho es un sntoma complejo de dolor torcico asociado a isquemia miocrdica. Se describe como una sensacin de "estrangulamiento" u "opresin en el trax"que se puede irradiar a los brazos o al cuello. Suele ser desencadenada por el ejercicio, el estrs emocional o factores ambientales (fro) que elevan la demanda de oxgeno. Los hallazgos clnicos varan segn la gravedad, frecuencia, duracin y rapidez del inicio de los episodios isqumicos. Puede haber isquemia del miocardio sin que se presente dolor o malestar alguno. Recurdese que el infarto del miocardio "silencioso" no es infrecuente en los ancianos o en los diabticos.

ETIOPATOGENIA La angina de pecho se atribuye a la hipoxia del msculo cardiaco. Por consiguiente, puede producirse cuando el corazn se ve obligado a realizar mayor trabajo y el enfermo es incapaz de aumentar el riego sanguneo del miocardio. Un menor aporte de oxgeno ocurre en el curso de una hipoxemia, durante el shock o una disminucin del riego coronario. Probablamente la angina se desarrolla a consecuencia del estrechamiento provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El dolor se atribuye a la liberacin de sustancias como la calicrena. De ordinario, la angina de pecho es precedida por una excitacin fsica o emocional u, ocasionalmente, una comida abundante. En nuestro medio el conducir un automvil, especialmente durante las horas de trfico intenso, puede precipitar un ataque. Suele tambin ocurrir durante el ejercicio en un ambiente fro. Algunos pacientes experimentan alivio casi inmediato al pasar, caminando, de una habitacin fra a otra caliente. El dolor de la angina de pecho es realmente breve. Se dice comnmente que el malestar dura de 1 a 15 minutos, pero generalmente no sobrepasa los 5 minutos. DIAGNOSTICO El diagnstico se basa en la semiologa del dolor torcico y en exmenes de laboratorio. Se investiga la existencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria, como diabetes mellitus, hipertensin arterial sistmica, hiperlipoproteinemia y tabaquismo. Se reconocen cuatro tipos de angina: 1. Angina estable (angina de esfuerzo). Por lo general es desencadenada por el ejercicio, comidas abundantes o problemas emocionales; dura ms de 1 minuto y mejora con el reposo o con la nitroglicerina. La semiologa dolorosa sugiere la existencia de una obstruccin coronaria fija. 2. Angina inestable. Es la condicin intermedia entre la angina estable y el infarto agudo del miocardio. Se presenta en reposo sin ningn factor desencadenante evidente, y es debida a un cambio en la anatoma de las arterias coronarias como puede ser la ruptura de la placa de ateroma, la que a su vez causa hemorragia intramural, agregacin plaquetaria y formacin de trombo con liberacin de sustancias vasoactivas y vasoespasmo. 3. Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura ms de 20 minutos, lo que sugiere el diagnstico probable de infarto de miocardio. Si no se comprueba la existencia de ste, el cuadro se denomina angina pre-infarto. 4. Angina de Prinzmetal (variante). Es la angina episdica en reposo, a menudo con buena tolerancia al ejercicio. Usualmente ocurre durante la noche, y empeora temprano en la maana. Se debe al vasoespasmo coronario, aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria obstructiva. EXAMEN FISICO Puede ser normal. Sin embargo, los hallazgos positivos corresponden a cambios en la presin arterial, el examen del pulso y el examen cardaco. La presin arterial elevada puede deberse a

hipertensin arterial sistmica o aparecer despus del inicio del dolor. Puede haber presin arterial baja en la disfuncin importante del ventrculo izquierdo o en el shock. En cuanto al pulso, es posible que revele datos de causas valvulares de angina, como el ascenso retrasado de la onda de pulso de la estenosis artica. En muchos estados de gasto alto puede haber taquicardia. El examen cardaco probablemente revele impulso anormal de la punta del corazn por hipertensin o infarto previo del miocardio. Puede haber galopes S3 y S4 o ambos, indicativos de la disminucin de la adaptabilidad o funcin del ventrculo izquierdo. As mismo, puede haber indicios de cardiomiopata hipertrfica. Si se examina la piel, es posible que algunos pacientes con hiperlipidemia notoria presenten xantomas o xantelasmas. LABORATORIO Y ECG Enzimas sricas. La elevacin de la creatinfosfocinasa (CPK) no es especfica de infarto agudo del miocardio. Algunos casos de angina inestable suelen presentar una elevacin, aunque nunca mayor de dos veces el valor normal. Se solicitan exmenes como cuadro hemtico, glicemia y electrolitos sricos, puesto que la angina se exacerba por anemia, hipoglicemia, hipertensin grave o infeccin. Electrocardiograma. En ausencia de dolor, en un porcentaje considerable el trazo es normal. Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios: 1. Alteraciones del segmento ST: infra o supradesnivel (lesin subendocrdica o subepicrdica). Este cambio sugiere isquemia transmural secundaria a vasoespasmo (angina de Prinzmetal). 2. Alteraciones de la onda T: negativa, simtrica y profunda de isquemia subepicrdica; positiva, simtrica y acuminada de isquemia subendocrdica; seudonormalizacin en donde se observa onta T previamente negativa, que se hace positiva durante el evento isqumico. De ser posible, siempre debe hacerse la comparacin con ECG, previos. La regin cardaca comprometida se define segn la alteracin en las derivaciones. OTROS ESTUDIOS La radiografa de trax casi siempre es normal. El examen de los campos pulmonares puede demostrar causas posibles de dolor torcico (neumotrax, infiltrados). Es probable que haya datos de calcificacin de las vlvulas artica o mitral. El diagnstico definitivo de la cardiopata isqumica se lleva a cabo mediante angiografa coronaria. Este mtodo es relativamente seguro, con tasa muy baja de mortalidad, del orden de 0,1-0,2%. Adems, esta tcnica proporciona informacin pronstica, ya que la mortalidad se correlaciona con el nmero de vasos coronarios significativamente obstrudos y el funcionamiento del ventrculo izquierdo. TRATAMIENTO

El tratamiento de la angina debe individualizarse, aconsejar al paciente modificar los factores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El dejar de fumar, la reduccin de peso, el ejercicio, la dieta y/o el tratamiento medicamentoso de la hiperlipidemia, as como la eliminacin de los estmulos fsicos y emocionales, suelen contribuir a la supervivencia. Angina estable. La nitroglicerina, eficaz agente que mejora el flujo en la circulacin coronaria, utilizada por va sublingual constituye el fundamento del tratamiento farmacolgico cuando se inicia el dolor. Tambin se administra en forma profilctica minutos antes de aquellas actividades que suelen producir angina en el paciente. El principal efecto antianginoso de este frmaco consiste en una aumento de la distansibilidad venosa, que conduce a una reduccin del volmen ventricular y de la presin y a una mejora en la perfusin subendocrdica. La dilatacin coronaria, la mejora del flujo colateral y la disminucin de la precarga potencian este efecto principal. La nitroglicerina en dosis de 0,3 mg sublinguales hace desaparecer el dolor y mejora el cuadro clnico. El mononitrato y el dinitrato de isosorbide se encuentran en comprimidos de 5 mg sublinguales, que se disuelven en 20 segundos y dan proteccin durante 3 horas.

Angina inestable, angina pre-infarto y angina de Prinzmetal. Se administra oxgeno, 5 litros por minuto, mediante mascarilla o cnula nasal. El paciente debe ser hospitalizado de inmediato, se repite el ECG y se miden los niveles enzimticos (LDH y CPK). Se administra morfina, 2 a 3 mg por va IV cada 10 minutos, para aliviar el dolor prolongado. Se monitoriza la presin arterial y la frecuencia cardaca. Se prescribe mono o dinitrato de isorbide, 5 mg sublinguales cada 3 a 4 horas. Puede utilizarse como substituto la nitroglicerina en discos que proporcionan una liberacin constante y controlada de la droga sobre un rea de la piel (0,2 mg por hora). Si el dolor reaparece, se aaden beta-bloqueadores como el propanolol, en dosis de 10 mg por VO. La dosis puede incrementarse hasta 20 mg cada 6 horas, cuando la respuesta no es satisfactoria. Es aconsejable el uso de la aspirina (300 mg/da), pues reduce en un 50% la frecuencia del infarto y la tasa de muerte Tambin puede ser til la heparinizacin con una dosis inicial de 5.000 unidades seguidas de 1.000 U/hora. Debe tenerse en cuenta las contraindicaciones de los beta-bloqueadores, como son la insuficiencia cardaca, el bloqueo A-V, bradicardia y el sndrome de WolffParkinson-White con flutter o fibrilacin. Un frmaco til en las anginas inestables de pecho, son los anticlcicos, especialmente el diltiazem en dosis de 60 mg cada 8 horas, por el efecto que ejercen a travs de su accin sobre la fibra lisa vascular.

En todo paciente con angina se debe considerar la arteriografa, como elemento valioso en cuanto a determinar indicacin de angioplastia o de ciruga derivativa de urgencia en las coronarias.

Metoprolol
Tabletas Antihipertensivo y betabloqueador

FORMA FARMACUTICA Y FORMULACIN: Cada TABLETA contiene: Metoprolol....................................................................... 100 mg INDICACIONES TERAPUTICAS: Hipertensin leve, moderada o severa, como agente nico o en combinacin con otros antihipertensivos. Tratamiento crnico de la angina de pecho. Para el tratamiento agudo se debe continuar el uso de nitroglicerina ya que METOPROLOL no es un sustituto de sta. Taquicardia supraventricular. CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los componentes de la frmula. METOPROLOL est contraindicado en los pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo AV mayor de primer grado, choque cardiognico e insuficiencia cardiaca descompensada. METOPROLOL tampoco se debe usar en los casos de infarto al miocardio que cursen con bradicardia, presin sistlica menor a 100 mmHg, o en pacientes con datos de insuficiencia cardiaca. PRECAUCIONES GENERALES: Se ha reportado que la suspensin abrupta del uso de ciertos betabloqueadores puede causar exacerbacin de la angina de pecho y, en algunos casos, infarto del miocardio. Por tanto, es importante advertir a los pacientes acerca del riesgo de suspender en forma abrupta la terapia, y cuando sea necesario terminar la administracin de METOPROLOL, ste se suspender de manera gradual en un lapso de dos semanas. Los pacientes no deben suspender el uso de METOPROLOL sin consultar a su mdico. METOPROLOL se debe administrar con precaucin en pacientes con alteraciones de la funcin heptica.

Se debe recomendar a los pacientes que eviten operar maquinaria peligrosa o la conduccin de vehculos de motor, hasta determinar con exactitud si la terapia con METOPROLOL les causa alguna alteracin. Los pacientes que estn tomando agentes beta-bloqueadores pueden ser ms susceptibles al desarrollo de reacciones alrgicas severas y su respuesta a la epinefrina puede estar disminuida. Los betabloqueadores pueden enmascarar algunos de los signos clnicos de la hipoglucemia, por lo que se debe tener cuidado al administrarlos en pacientes diabticos. En general, no se debe administrar medicamentos betabloqueadores a los pacientes con asma. A pesar de que METOPROLOL se considera un betabloqueador cardioselectivo, se debe administrar con precaucin. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Categora de riesgo C: Se ha demostrado que METOPROLOL aumenta el porcentaje de prdida de embriones postimplantacin, y que reduce la supervivencia neonatal en ratas. Los estudios de distribucin en ratones han mostrado que METOPROLOL atraviesa la barrera placentaria y alcanza la circulacin fetal. No se han observado alteraciones en la fertilidad ni efectos teratognicos, pero no hay estudios bien controlados en mujeres. Por tanto, METOPROLOL se debe usar durante el embarazo slo en los casos en los que los beneficios potenciales superen a los riesgos. METOPROLOL se excreta en cantidades muy pequeas en la leche materna, por lo que se debe administrar con precaucin a las mujeres que estn amamantando. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: La mayora de las reacciones adversas al METOPROLOL son leves y transitorias. Se ha reportado fatiga y mareo hasta en 10% de los pacientes que usan el medicamento, otras reacciones son confusin mental, cefalea, insomnio y somnolencia. Se ha reportado el desarrollo de disnea y bradicardia, palpitaciones, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia arterial perifrica, edema perifrico, sncope, dolor torcico e hipotensin. Tambin hay reportes de broncospasmo y disnea. La diarrea se puede presentar hasta en 5% de los pacientes, mientras que la nusea, dolor abdominal, boca seca, constipacin y flatulencia se han reportado en 1% de los pacientes que recibieron METOPROLOL. Tambin se han reportado casos de prurito y erupciones, as como de agravamiento de la psoriasis. Finalmente, ha habido escasos reportes de enfermedad de Peyronie, visin borrosa, disminucin de la lbido, tinnitus, alopecia reversible, agranulocitosis y falta de lgrimas.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GNERO: Los medicamentos que causan deplecin de catecolaminas, como la reserpina, pueden tener un efecto aditivo cuando se administran con beta-bloqueadores. La nitroglicerina y otros antihipertensivos de diferentes clases, pueden potenciar el efecto hipotensor del METOPROLOL, por lo que estas combinaciones se deben usar con mucho cuidado, en especial en los ancianos. Algunos antagonistas de calcio y antiarrtmicos pueden potenciar el efecto cronotrpico e inotrpico negativo del METOPROLOL. De la misma forma, los betabloqueadores pueden aumentar el efecto cronotrpico e inotrpico negativo de antiarrtmicos como la quinidina y amiodarona. Las sustancias que provocan la induccin o inhibicin de los sistemas enzimticos hepticos pueden alterar los niveles de METOPROLOL; por ejemplo, la cimetidina aumenta el nivel plasmtico del METOPROLOL. PRECAUCIONES EN RELACIN CON EFECTOS DE CARCINOGNESIS, MUTAGNESIS, TERATOGNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Los estudios de carcinognesis a largo plazo no mostraron un aumento en el desarrollo de neoplasias malignas o benignas. El nico cambio histolgico fue un aumento leve en la cantidad de macrfagos espumosos en los alvolos pulmonares e hiperplasia biliar. Un estudio en ratones albinos suizos mostr un aumento en la incidencia de adenomas pulmonares. Todas las pruebas de mutagnesis realizadas en bacterias y clulas de mamfero resultaron negativas. Los estudios realizados en ratas que recibieron dosis hasta 55.5 veces mayor a la usada en humanos no mostraron evidencia de alteraciones en la fertilidad. DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN: Hipertensin: La dosis usual es de 50 mg a 400 mg/da en una o 2 dosis y 200 mg administrados en una sola toma, o en dos tomas divididas. Angina de pecho: La dosis es de 50 mg a 200 mg 2 veces al da. Arritmias: La dosis es entre 150 a 300 mg divididos en dos o tres tomas diarias hasta un mximo de 300 mg/da. Infarto del miocardio: La dosis se debe ajustar de acuerdo con el estado hemodinmico del paciente, en general, la dosis de inicio es de 50 mg cada 6 horas por dos das y la de mantenimiento es de 200 mg administrados en dos tomas diarias con un intervalo de 12 horas.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIN O INGESTA ACCIDENTAL: Los sntomas de una posible sobredosis de METOPROLOL incluyen bradicardia, hipotensin, broncospasmo e insuficiencia cardiaca. No hay un antdoto especfico; en caso de sobredosis, se recomienda realizar un lavado gstrico, administrar atropina en caso de bradicardia. Si no se observa respuesta, se puede considerar el uso de isoproterenol. En caso de hipotensin se puede administrar un vasopresor como dopamina. En caso de broncospasmo se recomienda usar un estimulante beta 2 o un derivado de la teofilina. Si el cuadro es dominado por manifestaciones de insuficiencia cardiaca, se debe usar un glucsido cardioactivo y diurticos. Tambin puede considerarse el uso de dobutamina, isoproterenol o glucagn. RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consrvese a temperatura ambiente a no ms de 30 C y en lugar seco. LEYENDAS DE PROTECCIN:
Literatura exclusiva para mdicos. Su venta requiere receta mdica. No se administre durante el embarazo ni en menores de 12 aos. No se deje al alcance de los nios.

NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO: Vase Presentacin o Presentaciones. PRESENTACIN O PRESENTACIONES:

Fuente: S.S.A. Catlogo de Medicamentos Genricos Intercambiables para farmacias y pblico en general al 3 de agosto de 2007. Con el objeto de demostrar la intercambiabilidad a que se refiere el artculo 75 del reglamento de Insumos para la Salud, los medicamentos que integran el Catlogo de Medicamentos Genricos Intercambiables han sido comparados, siguiendo los lineamientos i ndicados por la NOM-177SSA11998, contra los productos innovadores o de referencia enlistados en las pgs. 11 a 22 donde usted lo podr consultar.

C07. BETA-BLOQUEANTES E l bloqueo de los receptores beta adrenrgicos perifricos produce una respuesta antihipertensiva compleja. Por otro lado, algunos frmacos del grupo desarrollan tambin efectos antianginosos y/o antiarrtmicos clnicamente tiles. El efecto antihipertensivo se debe a los siguientes efectos fisiolgicos:

Reduccin del rendimiento cardaco Disminucin de la liberacin de renina Bajada general de la actividad del sistema nervioso simptico (tono simptico). Reduccin del retorno venoso y del volumen plasmtico.

Existen dos caractersticas especiales que determinan el papel farmacolgico y toxicolgico de los betabloqueantes: Cardioselectividad: Implica una accin especfica sobre receptores 1 (cardacos). No mejora la eficacia teraputica, pero reduce la incidencia de algunos efectos adversos, especialmente de tipo respiratorio y metablico, ligados a los receptores 2. Es el que ms trascendencia clnica tiene. Actividad simpaticomimtica intrnseca (Actividad agonista parcial): Supone que existe una estimulacin beta adrenrgica previa al bloqueo. Esto proporciona un tono simptico en reposo, pero que no suele tener repercusiones en condiciones clnicas normales. Algunos estudios han sugerido una menor tendencia de los frmacos que poseen esta propiedad a producir alteraciones en los niveles lipdicos sanguneos. La serie de frmacos betabloqueantes presenta la gran homogeneidad estructural. En la tabla 1 se recogen las caractersticas farmacolgicas comparadas de los ms importantes agentes betabloqueantes. Tabla 1. Propiedades farmacolgicas de los betabloqueantes Frmaco Acebutolol Atenolol Betaxolol Bisoprolol Carteolol Carvedilol Celiprolol Esmolol Labetalol Metoprolol Nadolol Nebivolol Oxprenolol Penbutolol Pindolol Propranolol Sotalol 1/2 + + + + + + + Vasodil. + + + ASI + ++ + ++ + +++ Lipos. + ++ ++ +++ + ++ ++ ++ ++ ++ + +++ MPP + + + + + + + BO (%) 40 55 85 90 85 25 50 0 40 45 30 12 40 100 100 30 65 T1/2 (h) Vd (L) UPP (%) 7 8 18 10 6 6 5 0,15 (9') 4 4 19 3 2,5 26 2,5 5 8 84 196 91 84 77 578 210 280 125 240 490 385 133 91 20 1-3 50 30 15 95-99 25 55 50 10 28 95-99 92 95-99 50 90-95 0-1 Elimin. R/H R R/H R/H R/H H R S H H R H H H R/H H R

Timolol Abreviaturas:

++

70

119

60

R/H

1/2: Cardioselectividad relativa: (+) Cardioselectivo; () Semiselectivo; (-) No cardioselectivo. Vasodil.: Efecto vasodilatador (por bloqueo 1 o a travs de otros mecanismos). ASI: Actividad simpaticomimtica intrnseca. Lipos.: Liposolublidad relativa: (+++) Elevada; (++): Moderada; (+): Pequea; (): Mnima. MPP: Metabolismo de primer paso: (+): Extenso; (): Menos del 20%; (-): Inapreciable. BO: Biodisponibilidad oral (en %). T1/2: Semivida de eliminacin. Vd: Volumen de distribucin. UPP: Unin a protenas plasmticas. Elimin.: Tipo de eliminacin preponderante (R: renal; H: heptica; S: sangre, por esterasas plasmticas) APLICACIONES DE LOS BETA-BLOQUEANTES Bajo el punto de vista de la utilizacin teraputica, todos los betabloqueantes pueden considerarse igualmente efectivos en el tratamiento de la hipertensin arterial. El resto de indicaciones de los betabloqueantes son:

Profilaxis de la muerte postinfarto. Ha sido demostrada clnicamente para propranolol, timolol y metoprolol, pero muy probablemente sea generalizable al resto de los betabloqueantes. El efecto preventivo es slo manifiesto en pacientes de alto riesgo (se ha conseguido reducir la mortalidad hasta en un 40%, con propranolol), pero no ocurre lo mismo con los pacientes de bajo riesgo (con pocos o ningn factor de riesgo), en los que no se han observado diferencias en la mortalidad con el uso de betabloqueantes y de placebo. Insuficiencia cardaca. En los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva debida a una cardiomiopata dilatada idioptica, algunos de los sntomas de la insuficiencia pueden ser agravados por los betabloqueantes y por este motivo su uso en esta indicacin ha sido tradicionalmente cuestionado. Sin embargo, algunos datos han vuelto a hacer reconsiderar el papel de los betabloqueantes en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. En este sentido, las mediciones de noradrenalina en el miocardio permiten afirmar que en la insuficiencia cardaca existe un aumento (y no un descenso, como se crea) de la actividad adrenrgica, sugirindose que la activacin adrenrgica crnica podra agravar el curso natural de la insuficiencia cardaca y, por ello, se est reconsiderando el tratamiento con betabloqueantes. De hecho, el empleo de metoprolol ha conducida a reducciones del 35% de la mortalidad a lo largo de perodos de 1218 meses, con un aumento de la tolerancia al ejercicio fsico en los pacientes. Los casos de insuficiencia cardaca asociados a isquemia miocrdica parecen responder peor que aquellos relacionados con cardiomiopata dilatada. Sin embargo, el empleo de carvedilol (alfa y betabloqueante) est demostrando interesantes resultados en este tipo de pacientes, con reducciones de hasta un 65% en la mortalidad y del 25-30% en el riesgo de hospitalizacin por causas cardiovasculares, frenando el deterioro cardiovascular. Arritmias cardacas. El esmolol es un betabloqueante de accin ultracorta, eficaz en cuadros arrtmicos supraventriculares (aleteo y fibrilacin auricular, taquicardia sinusal), as como en el control de la taquicardia e hipertensin asociadas a ciruga (tanto si es cardaca como si no lo es). El propranolol y el nadolol han sido utilizados en el tratamiento de la taquicardia supraventricular paroxstica, aunque en esta arritmia slo se utilizan frmacos si no son efectivas otras medidas, tales como reposo o estimulacin vagal. En cualquier caso, no se trata del tratamiento de primera eleccin. El propranolol tambin se casos de fibrilacin auricular, especialmente en jvenes o en cuadros sin insuficiencia congestiva. Por su parte, el sotalol es efectivo en algunos casos de taquicardia ventricular. Angina de pecho. Los betabloqueantes constituyen un buen tratamiento preventivo de la angina, pero en general no son recomendables para los cuadros vasoespsticos (angina de Prinzmetal). Varices esofgicas sangrantes. Se han conseguido resultados sinrgicos con la asociacin de betabloqueantes (nadolol) y nitratos orgnicos (mononitrato de isosorbida) en la profilaxis secundaria de las varices esofgicas sangrantes. En estudios clnicos realizados a lo largo de 18 meses, se han conseguido reducir en un 50-55% la mortalidad, las recurrencias de los procesos hemorrgicos y las complicaciones atribuidas al propio tratamiento, en comparacin con la escleroterapia, considerada hasta ahora como referencia teraputica en este tipo de procesos.

Profilaxis de la migraa. No todos los compuestos del grupo son eficaces. Se puede elegir entre propranolol, atenolol, metoprolol y nadolol. Son totalmente ineficaces oxprenolol, acebutolol y alprenolol y medianamente eficaces (y por tanto, menos deseables) pindolol y timolol. Hipertiroidismo. El bloqueo beta adrenrgico tiende a revertir con rapidez muchos de los sntomas de hipertiroidismo (taquicardia, temblores, ansiedad, etc), mejorando la sensacin de bienestar de los pacientes. Todos los frmacos del grupo son eficaces en esta indicacin, aunque no influyen en la disfuncin tiroidea. Se trata de una terapia paliativa, que se debe ir retirando de forma progresiva a medida que va haciendo efecto el tratamiento antitiroideo convencional (carbimazol, metimazol, etc). Debe tenerse especial cuidado con los cuadros de insuficiencia cardaca, estn o no asociados al propio hipertiroidismo. Ansiedad. El propranolol ha demostrado su utilidad en la prevencin e la ansiedad asociada a la actuacin ante pblico; es decir, el pnico de escena. Reduce notablemente los sntoma somticos y los temblores. Acatisia asociada al tratamiento con antipsicticos. La acatisia consiste en una agitacin motora sin sintomatologa psiquitrica asociada, que aparece con alta incidencia y de forma gradual (de cinco das a tres meses) con los tratamientos con frmacos antipsicticos. El propranolol ha mostrado ser eficaz en el tratamiento de este cuadro. Glaucoma en ngulo abierto. Los betabloqueantes, en aplicacin oftlmica, reducen la formacin de humor acuoso por el cuerpo ciliar. Con ello, disminuyen la presin intraocular en un 20-30%, siendo sus efectos aditivos con los de otros frmacos. El frmaco de referencia en esta indicacin es el timolol (no selectivo), aunque el betaxolol y otros agentes cardioselectivos estn desplazando al anterior.

Alfa y betabloqueantes El labetalol y el carvedilol son betabloqueantes no selectivos con cierta capacidad adicional de bloquear receptores 1. Por tanto, adems de las acciones tpicas de los betabloqueantes tienen accin dilatadora arteriolar. En la aplicacin como antihipertensivos, la disminucin adicional de la resistencia perifrica por accin bloqueante alfa es tericamente una ventaja. Adems, la menor reduccin de la frecuencia cardaca inducida con carvedilol puede prevenir la bradicardia severa, uno de los efectos adversos ms frecuentes e importantes en pacientes tratados con betabloqueantes cardioselectivos. En la prctica, las caractersticas de la accin mixta imponen una limitacin importante a su utilidad.

Las acciones bloqueantes alfa y beta no son propiedades intrnsecas de la molcula, sino que estn repartidas desigualmente entre diferentes estereosimmeros*. Por tanto la relacin de bloqueo alfa/beta es variable segn el porcentaje de estereoismeros del preparado. Incluso es diferente segn la va de administracin. La accin alfabloqueante del labetalol es mucho mayor por va inyectable que por va oral, probablemente por diferencias en la absorcin o metabolismo de los ismeros. En cualquier caso la accin betabloqueante es mucho ms pronunciada que la alfabloqueante. La relacin : del labetalol va de 1:3 al 1:7. La del carvedilol es de 1:10 a 1:100. A cualquier nivel de bloqueo beta que se considere, la accin bloqueante alfa del carvedilol es la mitad de la del labetalol. La accin alfabloqueante se pierde con el tiempo. Al cabo de unos seis meses de tratamiento continuado, la accin antihipertensiva se debe casi exclusivamente a bloque beta. La principal utilidad especfica del labetalol es por va IV en crisis hipertensivas. En estas condiciones la accin vasodilatadora por bloqueo alfa es significativa y til. En las aplicaciones normales de los antihipertensivos (va oral a largo plazo) estos frmacos son equiparables a todos los efectos a los betabloqueantes no cardioselectivos.

Sin embargo, el carvedilol est demostrando que en determinadas indicaciones no convencionales (insuficiencia cardaca, por ejemplo), la accin vasodilatadora resulta interesante. En el resto de las indicaciones tpicas de los betabloqueantes, la accin alfabloqueante no es ms que una posible fuente de efectos adversos. Efectos adversos de los betabloqueantes Los efectos adversos ms caractersticos de los betabloqueantes estn estrechamente relacionados con sus propiedades farmacolgicas bsicas. As, la bradicardia, que puede derivar hasta una insuficiencia cardaca. No es aconsejable la suspensin brusca del tratamiento con betabloqueantes, debido al riesgo de que se reproduzcan ataques anginosos en pacientes predispuestos, que incluso pueden evolucionar hacia un infarto de miocardio. Los efectos vasoconstrictores perifricos son ms comunes con los derivados sin actividad vasodilatadora o no cardioselectivos. En este sentido, se han observado casos del fenmeno de Raynaud, frialdad en las extremidades o incluso gangrena, particularmente en los ancianos, que tienden a tolerar peor a los betabloqueantes que a otros frmacos antihipertensivos (se prefiere el uso de antagonistas del calcio en estos pacientes). Se pueden producir episodios de broncoespasmo en pacientes con historial de asma o EPOC. En este sentido, ningn betabloqueante est exento de riesgo, aunque ste es algo menor con los derivados cardioselectivos. Los frmacos ms lipfilos del grupo han sido asociados con la aparicin de pesadillas e incluso alucinaciones, debido a la mayor facilidad para difundir a travs de la barrera hematoenceflica. Son relativamente comunes los casos de disfuncin sexual en varones, especialmente con propranolol. Los betabloqueantes pueden enmascarar los principales sntomas asociados a un cuadro de hipoglucemia, lo cual podra impedir la adopcin de medidas compensatorias. Adems, pueden provocar directamente hiperglucemia, al estimular la glucogenolisis heptica. Todo ello aconseja utilizar este grupo de medicamentos de forma muy precautoria o incluso no usarlos en pacientes diabticos. Por lo que se refiere a los casos de dislipemias asociadas a los betabloqueantes, parece que estos tienden a incrementar las tasas de VLDL-colesterol y de triglicridos, reduciendo las de HDL. Se ha atribuido a los derivados no cardioselectivos sin actividad simpaticomimtica intrnseca (ASI) un efecto ms marcado, aunque existen excepciones a esta norma. En cualquier caso, parece que los siguientes frmacos del grupo afectan o poco o nada a los lpidos plasmticos: Atenolol, carvedilol, celiprolol, labetalol y pindolol. Posiblemente, haya alguno ms. Finalmente, es importante no olvidar el amplio captulo de las interaccines farmacolgicas de los betabloqueantes, tanto de tipo farmacocintico como farmacodinmico. * El labetalol es en realidad una mezcla de cuatro ismeros, uno alfa-especfico, otro beta-especfico y dos inactivos. El carvedilol tiene dos ismeros con igual especifidad alfa, pero slo uno de ellos es betaespecfico.

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