Enfermedad arterial coronaria

se refiere a los trastornos del flujo sanguíneo miocárdico causados por placas ateroescleróticas coronarias.

Etiología
La ateroesclerosis es la causa más frecuente de EAC; es lenta y progresiva. La ateroesclerosis puede afectar una o
las 3 arterias coronarias epicárdicas principales y sus ramas. Las lesiones clínicas significativas pueden localizarse
en cualquier parte de estos vasos, pero tienden a predominar en los primeros centímetros de las arterias
coronarias descendente anterior izquierda y la circunfleja izquierda, o en toda la extensión de la coronaria
derecha. En ocasiones también afecta las principales ramas secundarias.

Fisiopatología
La fisiopatología de la enfermedad coronaria se basa en la formación de una placa ateromatosa que se produce
por acumulación de lípidos entre las capas íntima y media de la pared vascular, asociado a un proceso inflamatorio
que termina por producir una capa fibrosa que separa el contenido graso del lumen arteriolar, durante este mismo
proceso inflamatorio se da la invasión de macrófagos y activación de las metoloproteinasas produciendo una
remodelación y debilitamiento de la capa fibrosa, lo que da por resultado una reducción del aporte sanguíneo en al
menos una de las arterias coronarias epicardiales la cual puede cursar asintomática o bien aumentar la
vulnerabilidad a la ruptura dándose un fenómeno de aterotrombosis.

Manifestaciones Clínicas
DOLOR DE PECHO, FALTA DE ALIENTO

Factores de riesgo
Los factores de riesgo de la enfermedad de las arterias coronarias incluyen los siguientes:

 Edad: Sexo. Antecedentes familiares. Tabaquismo. Presión arterial alta. Niveles altos de colesterol en
sangre.Diabetes Inactividad física.

Los factores de riesgo suelen presentarse juntos y uno puede desencadenar otro. Por ejemplo, la obesidad
puede producir la diabetes tipo 2 y la presión arterial alta.

Complicaciones

La enfermedad de las arterias coronarias puede conducir a lo siguiente:

 Dolor en el pecho (angina). Cuando se estrechan las arterias coronarias, es posible que el corazón no
reciba suficiente sangre cuando la demanda es mayor, especialmente durante la actividad física. Esto
puede causar dolor en el pecho (angina) o falta de aliento.

 Ataque cardíaco. Si se rompe una placa de colesterol y se forma un coágulo de sangre, la obstrucción
completa de la arteria cardíaca puede desencadenar un ataque cardíaco. La falta de flujo sanguíneo al
corazón puede dañar el músculo cardíaco. La cantidad de daño depende en parte de la rapidez con que se
reciba el tratamiento.

 Insuficiencia cardíaca. Si algunas zonas del corazón están crónicamente privadas de oxígeno y nutrientes
debido a la reducción del flujo sanguíneo, o si el corazón tuvo un daño por un ataque cardíaco, este puede
debilitarse demasiado para bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo. Esta
afección se conoce como insuficiencia cardíaca.

 Ritmo cardíaco anormal (arritmia). El suministro inadecuado de sangre al corazón o el daño al tejido
cardíaco pueden interferir en los impulsos eléctricos del corazón, lo que causa ritmos cardíacos
anormales.

Diagnóstico
LA EAC SE DIVIDE EN 2 trastornos
La enfermedad arterial coronaria a menudo se divide en 2 tipos de trastornos:
El síndrome coronario agudo (SCA) incluye un espectro de enfermedades cardíacas isquémicas agudas que van
desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio causado por la alteración de una placa ateroesclerótica.
La cardiopatía isquémica crónica se caracteriza por episodios recurrentes y transitorios de isquemia de miocardio
y angina estable causados por el estrechamiento luminal de una arteria coronaria debido a la ateroesclerosis o
espasmo

Angina de pecho

La angina de pecho es el dolor torácico intermitente producido por una isquemia miocárdica transitoria y
reversible.
La angina de pecho es un dolor torácico transitorio o una sensación de presión que se produce cuando el
miocardio (músculo cardíaco) no recibe suficiente oxígeno.

Etiología La angina de pecho ocurre cuando

 La poscarga cardíaca y la demanda miocárdica de oxígeno resultante superan la capacidad de las

arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada

Tal desequilibrio entre el aporte y la demanda puede ocurrir cuando las arterias se estrechan. El estrechamiento
de la luz suele ser el resultado de aterosclerosis de la arteria coronaria, aunque también puede deberse a
un espasmo de la arteria coronaria  o, rara vez, a una embolia en dicha arteria

Fisiopatología
Ocurre cuando se presenta un desbalance entre la perfusión y la demanda del miocardio. El sustrato patológico
para que esto ocurra es casi invariablemente una estenosis a nivel de las arterias coronarias. Se considera que
estas deben presentar una estenosis de, al menos, 50-70% del diámetro luminal antes de que el flujo sanguíneo
coronario sea inadecuado para suplir las demandas metabólicas del miocardio durante reposo o ejercicio. Sin
embargo, la importancia de la estenosis depende no solo de la reducción del diámetro luminal, sino también de la
longitud y número de estenosis. Adicionalmente, la estenosis luminal no es fija y puede variar dependiendo del
tono vascular coronario, según la presencia de contracción o dilatación del músculo liso vascular, lo cual ocurre en
respuesta a estímulos hormonales y adrenérgicos. Aunque el estímulo inicial que desencadena angina puede ser el
aumento de la demanda miocárdica por oxígeno o la disminución del flujo sanguíneo coronario por
vasoconstricción a nivel del sitio de la estenosis ateromatosa, la secuencia de eventos posteriores invariablemente
conlleva a disfunción segmentaria o dilatación ventricular que ocasiona una caída del flujo sanguíneo coronario.

Manifestaciones clínicas
Sensación de intenso ardor o sensación de opresión en la región subesternal del tórax que puede irradiarse al
brazo izquierdo, la mandíbula o el epigastrio.
Otros síntomas: ganas de vomitar, dificultad para respirar, pérdida de conocimiento. La auscultación
cardiaca nos interesa porque puede poner de manifiesto en primer lugar la presencia de soplos
sugestivos de miocardiopatía hipertrófica obstructiva o valvulopatía aórtica

Diagnóstico

Electrocardiograma. En presencia de síntomas típicos durante el ejercicio, debe solicitarse un ECG. Dado que la
angina resuelve rápidamente en reposo, rara vez se indica un ECG durante un episodio agudo, salvo cuando se
lleva a cabo una prueba con estrés.
Si se realiza durante una crisis anginosa, es probable que el ECG muestre cambios isquémicos reversibles:
 Onda T discordante con el vector QRS
  Depresión del segmento ST (típica)

 Infarto de miocardio con elevación del segmento ST

 Disminución de la altura de la onda R

 Trastornos intraventriculares o de conducción de la rama del haz

 Arritmia (generalmente extrasístoles ventriculare

 Prueba de esfuerzo. La prueba de esfuerzo convencional, habitualmente en cinta continua, tiene un papel
importante en el diagnóstico de la angina de esfuerzo, especialmente en los pacientes que pueden
realizar un esfuerzo reglado y un ECG basal normal. Su especificidad y su sensibilidad no son muy elevadas
y caen estrepitosamente si el ECG de base está alterado por trastornos de la conducción ventricular,
depresión del ST por hipertrofia ventricular y también si el paciente ya fue revascularizado antes

 Ecocardiografía Este procedimiento muestra el tamaño del corazón, los movimientos del miocardio, el
flujo de sangre por las válvulas cardíacas y el funcionamiento valvular. Se realiza tanto en reposo como en
pruebas de esfuerzo. Cuando existe isquemia, se observan anomalías en el movimiento de bombeo del
ventrículo izquierdo.

 Angiografía se considera la prueba de referencia para diagnosticar la enfermedad coronaria, aunque

no siempre es necesaria para confirmar el diagnóstico. En general se indica para localizar y evaluar la
gravedad de las lesiones en la arteria coronaria antes de decidir si se va a realizar una
revascularización miocárdica
 La tomografía computarizada (TC) de haz de electrones detecta la cantidad de depósitos de calcio
presente en las arterias coronarias. La cantidad de calcio presente (puntuación de calcio) es
prácticamente proporcional a la probabilidad de padecer angina de pecho o infarto de miocardio.

Pronóstico

Los factores clave que empeoran la evolución (pronóstico) de la angina de pecho comprenden la edad avanzada,
una arteriopatía coronaria extensa, la diabetes, otros factores de riesgo (sobre todo, el tabaquismo), dolor intenso
y, el más importante, la disminución de la capacidad de bombeo del corazón La tasa anual de mortalidad con
angina de pecho en ausencia de otros factores de riesgo es de alrededor del 1,4%. La tasa es mayor cuando existen
los siguientes factores de riesgo: hipertensión arterial, resultados anómalos en el ECG o infarto de miocardio
previo, sobre todo en personas diabéticas

Clasificación:
 Angina estable o típica: dolor o malestar torácico subesternal con calidad y duración características,
provocado por ejercicio o estrés emocional y que cede con reposo o nitratos.

 La angina inestable es una variedad de dolor torácico que tiene una relación menos predecible con el
ejercicio que la que se observa con la agina estable y que puede ocurrir durante el reposo o el sueño; se
relaciona con la presencia de trombos no oclusivos sobre las placas ateroescleróticas.
 La angina de Prinzmetal (angina variable) es una forma atípica de angina que tiene lugar en reposo y es
causada por espasmo de la arteria coronaria. El mecanismo responsable no es del todo conocido, pero es
probable que se deba en parte a una disfunción endotelialEn este caso, el espasmo de la arteria coronaria
puede contribuir al infarto agudo de miocardio o afectar al tamaño del mismo, pero generalmente no es
la causa principal del infarto.
 Clasificación de la intensidad de la angina de pecho según la Sociedad Canadiense de
Cardiología.
Clase I  La actividad diaria no ocasiona angina. Sólo con ejercicio intenso 
Moderada limitación de la actividad diaria. Permite caminar más de 200m o subir más de un piso a
Clase II  velocidad normal 
Marcada limitación de la actividad diaria. La angina aparece al caminar menos de 200m o al subir un piso
Clase III  a velocidad normal 
Clase IV  Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin molestias. Angina de reposo 

Infarto al miocardio
El infarto del miocardio es una zona de necrosis del músculo cardíaco de isquemia localizada. Es una Obstrucción
de la irrigación sanguínea al músculo del corazón.

Manifestaciones clínicas
Dolor o presión incomoda en el pecho, que dura unos cuantos minutos o va y viene.
Signos como cansancio, sudor, frio, nauseas o mareo.
Problemas al respirar
Dolor en la espalda, el cuello, la mandíbula o el estómago.
Dolor o incomodidad en uno o los dos brazos.

Localización del infarto

El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo
derecho o las aurículas.

 El infarto del ventrículo derecho suele deberse a la obstrucción de la arteria coronaria derecha o de una
arteria circunfleja izquierda dominante y se caracteriza por el aumento de la presión de llenado del
ventrículo derecho, a menudo asociado con una insuficiencia tricúspidea grave y una reducción del gasto
cardíaco.

 El infarto inferoposterior causa cierto grado de disfunción del ventrículo derecho en aproximadamente el
50% de los pacientes y causa trastornos hemodinámicos en el 10 al 15% de los casos.

 Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que los inferoposteriores.
En general, se deben a una obstrucción de la arteria coronaria izquierda, en especial de la arteria
descendente anterior, mientras que los infartos inferoposteriores reflejan una obstrucción de la arteria
coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda dominante.

Extensión del infarto

El infarto puede ser

Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio, y
suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG.

Los infartos no transmurales (incluidos los subendocárdicos) no se extienden a través de toda la pared ventricular y
sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-T). Los infartos subendocárdicos suelen comprometer el
tercio interno del miocardio, donde la tensión mural es máxima y el flujo sanguíneo miocárdico es más vulnerable
a producir cambios en la circulación. Estos infartos pueden presentarse tras un período prolongado de hipotensión
arterial.

Clasificación
 CLASIFICACIÓN KILLIP
 Clase I Infarto no complicado.
 Clase II Insuficiencia cardíaca moderada: estertores en bases pulmonares, galope por S3, taquicardia
  Clase III Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmón.
 Clase IV Shock cardiogénico.
 Infarto de miocardio tipo 1
 Se enfatiza que el aspecto esencial del IM tipo 1 es la relación causal con la enfermedad coronaria
aterotrombótica, desencadenada por una desintegración de la placa ateroesclerótica

 Infarto de miocardio tipo 2

 El desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno como causa caracteriza el IM tipo 2. Para
ello, es clave profundizar en la necesidad de valorar el contexto clínico y los distintos mecanismos
potencialmente implicados en ese desequilibrio

 Infarto de miocardio tipo 3

 Cuando los pacientes con clínica y cambios electrocardiográficos que indican isquemia miocárdica
(incluida como novedad la fibrilación ventricular) fallecen antes de que se pueda realizar una
determinación de cTn (tropaninas cardiacas) o haya pasado el tiempo para que esta se eleve

 Infarto de miocardio tipos 4 y 5

Se define arbitrariamente por un aumento de los valores de cTn (> percentil 99 del LSR límite superior
de la normalidad) en pacientes con valores basales normales o un aumento del valor de cTn> 20%
cuando está por encima del percentil 99 de LSR, pero es estable o disminuye. 

Diagnostico

ECG
El ECG es la prueba más importante y debe llevarse a cabo dentro de los primeros 10 min de la presentación del
paciente.
En el infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, el ECG inicial suele ser diagnóstico, ya que
muestra elevación del segmento ST ≥ 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas que delimitan el área dañada 
Se observa un supradesnivel hiperagudo notable del segmento ST en las derivaciones I, aVL, V4 y V6 y un
infradesnivel recíproco en otras derivaciones.

se detectan ondas Q prominentes y faltan las ondas R en las derivaciones I, aVL, V4 y V6.

Pronostico La tasa de mortalidad global antes de la era moderna del tratamiento con fibrinolíticos e
intervención coronaria percutánea era de alrededor del 30% y estos pacientes tienen una
probabilidad de entre 25 y 30% de morir antes de llegar al hospital (típicamente, por  fibrilación
ventricular). La tasa de mortalidad intrahospitalaria es de alrededor de 10% (en general, debido a
shock cardiogénico), aunque varía significativamente en función de la gravedad de la insuficiencia
ventricular izquierda (véase tabla Clasificación de Killip y tasa de mortalidad del infarto agudo de
miocardio)